avc isquÊmico dra. luciana de oliveira neves neurologista
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I CURSO DE CONDUTAS MÉDICAS NAS
INTERCORRÊNCIAS EM PACIENTES INTERNADOS
CONSELHO FEDERAL DE MEDICINA
CREMEC/Conselho Regional de Medicina do Ceará
Câmara Técnica de Medicina Intensiva
Câmara Técnica de Medicina de Urgência e Emergência
FORTALEZA(CE) MARÇO A OUTUBRO DE 2012
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AVC ISQUÊMICO
Dra. Luciana de Oliveira Neves
Neurologista
CREMEC 11.549
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Introdução
• O acidente vascular cerebral (AVC) é uma das maiores
causas de morte e seqüela neurológica no mundo
industrializado.
• Quando agrupado dentro das causas circulatórias, são, em
todo o mundo, a segunda maior causa de óbitos (5,7
milhões por ano).
• Boden-Albala B, Sacco RL. The stroke prone individual. Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo
1999; 4:501-8.
• Lopez, A.D.; Mathers, C.D.; Ezzati, M.; Jamison, D.T.; Murray, C.J.; “Global burden of disease
and risk factors, 2001: systematic analysis of population health data”. Lancet, v. 367, p.1747-
57, 2006.
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Introdução
• Há variação regional da mortalidade relacionada ao AVC no
mundo.
• 85% das mortes ocorrem em países não desenvolvidos ou
em desenvolvimento.
• 1/3 dos AVC acontecem em pessoas economicamente
ativas.
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• The Who stepwise approach to stroke surveillance. Overview and Manual (version2.0).
Noncommunicable Diseases and Mental Health. World Health Organization.
• Yach D, Hawkes C, Gould CL, Hoffman KJ. The global burden of chronic diseases: Overcoming
impediments to prevention and control. JAMA 2004;291:2616-2622
Introdução
• OPAS, 2010: impacto maior nas próximas décadas →
aumento de 300% na população idosa em países em
desenvolvimento nos próximos 30 anos, especialmente na
América Latina e na Ásia.
• Estatísticas brasileiras enfatizam que o AVC é uma causa
freqüente de óbito na população de adultos. Em 2005, no
Brasil, o AVC foi responsável por 10% dos óbitos (90.006
mortes) e por 10% das internações hospitalares públicas.
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• Menken M, Munsat TL, Toole JF. The global burden of disease study: implications for
neurology. Arch Neurol 2000; 57:418-20.
• Cabral NL, Longo AL, Moro CH, Amaral CH, Kiss HC. [Epidemiology of cerebrovascular disease
in Joinville, Brazil. An institutional study]. Arq Neuropsiquiatr 1997; 55:357-63.
• Lessa I, Silva MR. [Cerebrovascular diseases as multiple cause of death in Salvador:
magnitude and space differences of mortality omitted in official statistics]. Arq Neuropsiquiatr
1993; 51:319-24
Introdução
• A mortalidade nos primeiros 30 dias após o AVC isquêmico é de cerca de 10%.
• Óbito relacionado ao AVC está diretamente associado à gravidade da seqüela neurológica, podendo chegar a 40% ao final do primeiro ano.
• A maioria dos pacientes que sobrevivem à fase aguda do AVC apresenta déficit neurológico que necessita de reabilitação.
• 75% desses pacientes não retornarão ao seu trabalho e 30% necessitarão de auxílio para caminhar.
• Bamford J, Dennis M, Sandercock P et al. The frequency, causes and timing of death within 30 days of a first stroke: the Oxfordshire Community Stroke Project. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1990;53:825-829
• Brainin M, Olsen TS, Chamorro A, et al. Organization of Stroke Care: education, referral, emergency management and imaging, stroke units and rehabilitation. Cerebrovasc Dis 2004;17:1-14.
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Introdução • FATORES DE RISCO:
• Não Modificáveis: idade (avançada); sexo (masculino); raça (negros); presença de história familiar, materna ou paterna.
• Modificáveis: hipertensão arterial, diabetes mellitus, dislipidemia, presença de doença cardiovascular prévia (ex.: fibrilação atrial, doença carotídea), obesidade, tabagismo, ingestão abusiva de álcool e a vida sedentária, uso de anticoncepcionais orais.
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Introdução
• Objetivo primordial do tratamento: NEUROPROTEÇÃO. • AVC Isquêmico: proteger e preservar a área de penumbra que
representa o tecido viável marginal ao infarto, apesar da
aparente ausência de função neuronal .
• Penumbra: área que provavelmente evoluirá para um infarto
completo se o período de oclusão aumentar levando à injúria
secundária.
• A intervenção terapêutica precoce é de extrema
importância para reverter ou reduzir a área de lesão e a
progressão do infarto.
• A neuroproteção é facilmente realizada evitando-se:
hipertermia, hipotensão e hipo/hiperglicemia.
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Introdução
http://portal.saude.gov.br/portal/saude/profissional/area.cfm?id_area=1818
• Em 2011, o Ministério da Saúde lançou o Plano de Ações
para Enfrentamento das Doenças Crônicas não
Transmissíveis (DCNT), que prevê um conjunto de medidas
para reduzir a taxa de mortalidade prematura por
enfermidades como câncer, diabetes e doenças
cardiovasculares como infarto e AVC.
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Introdução
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Triagem O sucesso do tratamento dependerá de 4 pontos:
1. Rápida identificação dos sinais de alerta.
2. Imediato encaminhamento para o serviço
de emergência.
3. Priorização do transporte pré e intra-hospitalar
para os casos com suspeita de AVC.
4. Diagnóstico e tratamento rápido através de
protocolos pré-estabelecidos.
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Triagem
• DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
• hipoglicemia
• tumor cerebral
• crises epilépticas
• intoxicação exógena
• distúrbios metabólicos
• migrânea
• doenças desmielinizantes
• síncope
• encefalopatia hipertensiva
• paralisia de nervo periférico
• AIT
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Triagem
• ESCALAS:
• Para aumentar a acurácia da suspeita diagnóstica de AVC
• LAPSS
• CINCINNATI
• FAST
• Estas escalas alertam para os principais sinais e sintomas
relacionados ao AVC e devem ser utilizadas rotineiramente
pelos serviços de triagem médica, tanto do hospital, como dos
serviços pré-hospitalares
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Triagem
• Los Angeles Prehospital Stroke Screen (LAPSS)
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• Escala FAST
• Face: paresia facial
• Arm: fraqueza nos braços
• Speech: dificuldade para falar
• Time: horário de início dos sintomas
CINCINNATI
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As equipes médicas e de profissionais da saúde envolvidas no
atendimento hospitalar devem estar cientes de que o tempo entre o início dos
sintomas e a avaliação clínica inicial pode interferir na conduta terapêutica
adotada posteriormente pelo médico do paciente com AVC isquêmico agudo.
Código AVC
• O Código AVC (Código Verde) é um sistema que integra os
serviços hospitalares, inclusive o pré-hospitalar, para
permitir a rápida identificação, notificação e transporte do
paciente com AVC agudo (o tempo entre sintomas
compatíveis com AVC e a admissão hospitalar deve ser o
mais curto possível).
• Este sistema deve ser ativado mesmo antes da história
clínica completa.
• No caso de suspeita de AVC intra-hospitalar, o Código Verde
deve ser ativado e o paciente será atendido pelo “time de
resposta rápida” nas unidades de internação. Todo
atendimento será realizado pelo “time de resposta rápida”
até a admissão do paciente na UTI .
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Código AVC
• Sincronismo de ação dos diversos setores hospitalares.
• Os setores envolvidos são:
• Atendimento pré-hospitalar
• Pronto atendimento
• Centro diagnóstico
• UTI neurológica
• Unidade semi intensiva
• Unidade de internação
• Centro de reabilitação.
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Avaliação Inicial
• A avaliacao inicial de um paciente com suspeita de AVC é
similar a qualquer outra emergência e segue a regra
mneumônica do ABCDE.
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• A avaliação neurológica visa a identificar sinais e sintomas
do paciente com AVC, seus diagnósticos diferenciais e suas
complicações imediatas.
Avaliação Inicial HISTÓRIA: • Horário de início dos sintomas:
• A informacao mais importante da história clínica
• A definição atual do início dos sintomas e o momento que o paciente foi visto pela ultima vez em seu estado usual de saude ou assintomático.
• Para pacientes incapazes de fornecer informações (afásicos ou com rebaixamento do nível de consciência) ou que acordam com os sintomas de AVC, o horário de início dos sintomas é definido como aquele em que o paciente foi visto assintomático pela última vez.
• Para pacientes que apresentaram sintomas que se resolveram completamente e posteriormente apresentaram instalação de novo deficit, o inicio dos sintomas e considerado como o inicio do novo deficit.
• Presença de fatores de risco para aterosclerose e doença cardiaca deve ser determinada, assim como historia de abuso de drogas, enxaqueca,infecção, trauma, gravidez, passado cirúrgico, uso de drogas como anticoagulantes, história familiar.
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Avaliação Inicial
EXAME CLÍNICO:
• oximetria de pulso
• mensuração de temperatura
• avaliação de coluna cervical em casos de trauma e da
presença de rigidez de nuca
• ausculta de carótidas
• observação das jugulares
• ausculta pulmonar e avaliação do padrão respiratório
• ausculta e palpação abdominal
• avaliação de pulso
• edema em membros superiores e inferiores.
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Avaliação Inicial
MONITORIZAÇÃO RESPIRATÓRIA (A e B):
• Manutenção da oxigenação adequada é importante nos casos de AVC isquêmico.
• As causas mais frequentes de hipóxia em pacientes com AVC são:
• obstrução parcial das vias aéreas
• edema agudo de pulmão
• pneumonias
• atelectasias
• hipoventilação, etc
• Intubação Orotraqueal: pacientes com rebaixamento do nível de consciência (Escala de Coma de Glasgow < 8) ou com sinais de comprometimento de tronco cerebral.
• A oferta de oxigênio suplementar deve ser realizada quando a saturação de oxigênio ilustrada pelo oxímetro de pulso for < 92%, porém se a gasometria arterial mostrar hipoxia a administração de oxigênio deve ser realizada.
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Avaliação Inicial
MONITORIZAÇÃO CARDÍACA E DA PRESSÃO ARTERIAL (C):
• Arritmias e infarto são complicações comuns de doenças
cerebrovasculares agudas.
• A monitorização cardíaca com eletrocardiograma deve ser
mantida ao menos nas primeiras 24 horas de instalação do
AVC e qualquer arritmia grave deve ser tratada.
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Avaliação Inicial
MONITORIZAÇÃO CARDÍACA E DA PRESSÃO ARTERIAL (C):
• A pressão arterial (PA) deve ser monitorada continuamente
(PA não invasiva).
• O aumento da pressão arterial na fase aguda do AVC
isquêmico pode ser transitório e, em parte das vezes, não é
necessário tratamento medicamentoso inicial.
• A utilização da técnica invasiva para monitorização da
pressão arterial é recomendada quando há instabilidade
hemodinâmica e é necessária a administração de drogas
vasoativas.
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Avaliação Inicial
MONITORIZAÇÃO CARDÍACA E DA PRESSÃO ARTERIAL (C):
• Nos pacientes que na admissão apresentarem hipotensão
arterial, devem ser avaliadas as possibilidades de infarto
agudo do miocárdio e de dissecção de aorta.
• Deve-se evitar a hipotensão arterial em pacientes instáveis
com associação de drogas vasoativas e volume.
• A redução inadvertida dos níveis pressóricos pode ser
deleteria na fase aguda do AVC por aumentar o infarto na
àrea de penumbra cerebral.
• O uso de medicamentos como morfina e outros analgésicos
deve ser criterioso e sob monitorização constante pelo seu
efeito vasodilatador e risco de hipotensão.
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Manejo da PA em pacientes elegíveis para
tratamento trombolítico
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Manejo da PA após tratamento trombolítico
Controle da Pressão Arterial
com uso de trombolítico
• Nitroprussiato de sódio (NIPRIDE) 1 amp = 50mg.
Diluir em 250ml de SG5%. Usar de 0.5 – 8 μg/Kg/min.
• Metoprolol (SELOKEN) 1 amp = 5mg = 5 ml.
Aplicar 5mg EV a 1 ml/min a cada 10 min. até o máximo de 20mg.
• Enalapril (RENITEC): não no Brasil
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Manejo da PA em pacientes não
candidatos a terapia fibrinolítica
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PAS < 220mmHg ou PAD < 120 mmHg: tratamento conservador,
exceto nos casos de infarto agudo do miocárdio, edema agudo de
pulmão, dissecção de aorta, encefalopatia hipertensiva ou sintomas
como náuseas e vômitos, cefaleia,agitação.
Se PA > 220/120 mmHg: administrar nitroprussiato endovenoso a
0,5mcg,kg/min em dose inicial ou esmolol. Com o objetivo de reduzir
em torno de 15% o valor da PA em um período de 24 horas.
Avaliação Inicial AVALIAÇÃO NEUROLÓGICA INICIAL (D):
• História (já comentado)
• Escala de Coma de Glasgow
• Escala de AVC do NIH
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ESCALA DE COMA
DE GLASGOW
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ESCALA DE AVC DO NIH
(National Institute of Health Stroke Scale)
• Escala mais utilizada para avaliação da gravidade e para acompanhamento da evolução clinica do AVC.
• Enfatiza os mais importantes tópicos do exame neurológico e tem como objetivo uniformizar a linguagem dos profissionais de saúde e tem sido relacionada com gravidade, definição de tratamento e prognóstico.
• Varia de 0 a 42 pontos.
• Deve ser aplicada na admissão do paciente e a cada hora nas primeiras 6 horas, a cada 6 horas nas primeiras 18 horas.
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ESCALA DE AVC DO NIH
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Neuroimagem - TC Crânio Afastar hemorragia intracraniana e outros diagnósticos diferenciais
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Afastar infarto definido e edema cerebral importante
Neuroimagem - TC Crânio Avaliar a presença de sinais precoces de isquemia cerebral.
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Apagamento do
Núcleo Lentiforme
Perda de diferenciação
entre substância branca
e cinzenta na ínsula D
Apagamento do
Núcleo Lentiforme
• Os locais onde devemos procurar a perda de contornos da substância cinzenta são
principalmente: Ínsula, Núcleos da base (núcleo lenticulado,cabeça do núcleo
caudado, tálamo), Córtex
Neuroimagem - TC Crânio Avaliar a presença de sinais precoces de isquemia cerebral.
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Artéria
Cerebral
Média
Hiperdensa
Neuroimagem - TC Crânio Avaliar a presença de sinais precoces de isquemia cerebral.
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Hipodensidade e
Apagamento dos Sulcos
Neuroimagem - TC Crânio Quantificação ASPECTS
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• ≥ 7: maior risco de transformação hemorrágica e pior evolução
neurológica
Territórios Vasculares das Aa
Cerebrais em TCC
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A. Cerebral Anterior
A. Cerebral Média
A. Cerebral Posterior
A. Coróidea Anterior
Neuroimagem –
AngioTC e Angio-RM • Identificar oclusão arterial
• Perfusão por Tomografia ou Ressonância:
• Identificar Mismatch
• Avaliação recanalização com trombolítico
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40
Neuroimagem –
AngioTC e Angio-RM
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Neuroimagem – RM Crânio
• Na fase aguda apresenta vantagens, como melhor
caracterização de lesões de fossa posterior e
demonstração precoce de lesões através da técnica de
restrição a difusão.
• Para pacientes elegíveis para terapia
trombolítica com dúvida diagnóstica.
• Pacientes que apresentaram
melhora total dos déficits em que a
suspeita principal e de AIT.
• Pacientes com mais de 4h 30min
do inicio dos sinais e sintomas.
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Neuroimagem – RM Crânio • MISMATCH:
• diferença entre a hipoperfusão verificada na perfusão e a lesão na
difusão.
• Mismatch > 20%: respondem melhor a terapias de reperfusão
• Presenca de Mismatch não constitui critério para tratamento com
trombólise EV quando janela terapêutica.
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Controle da Glicemia • Hiperglicemia nas primeiras 24h após o AVC isquêmico e
associada com piora do prognóstico.
• Recomendado monitoramento intensivo da glicemia capilar
(4/4 horas), tratamento da hiperglicemia (dose ajustada de
insulina) e prevenção da hipoglicemia (administração de
glicose e potássio quando necessário).
• Glicemia capilar entre 80 e 140 mg/dL.
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Controle da Temperatura
• O aumento da temperatura e associado a um pior
prognóstico em pacientes com AVC isquêmico.
• Recomenda-se tratar temperatura axilar >37,8°C com
dipirona ou acetaminofen.
Classificação Clínica de
Bamford para AVC Agudo 1. Síndromes lacunares (LACS)
• Síndrome Motora Pura
• Síndrome Sensitiva Pura
• Síndrome Sensitivo-motora
• Disartria - “ Clumsy Hand ”
• Hemiparesia atáxica
* s/ afasia, distúrbio visuoespacial, distúrbio campo visual
* déficits proporcionados
2. Síndromes da circulação anterior total (TACS)
• Hemiplegia
• Hemianopsia
• Disfunção cortical superior (linguagem, função visuoespacial, nível de consciência)
*25% secundária a hematoma intraparenquimatoso
3. Síndromes da circulação anterior parcial (PACS)
• Déficit sensitivo-motor + hemianopsia
• Déficit sensitivo-motor + disfunção cortical
• Disfunção cortical + hemianopsia
• Disfunção cortical + motor puro (monoparesia)
• Disfunção cortical isolada
4. Síndromes da circulação posterior (POCS)
• Paralisia de nervo craniano (única ou múltipla) ipsilateral + déficit S/M contralateral
• Déficit S/M bilateral
• Alt. movimentos conjugados dos olhos
• Disfunção cerebelar s/ déficit de trato longo ipsilateral
• Hemianopsia isolada ou cegueira cortical.
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Trombólise Endovenosa
CRITÉRIOS DE INCLUSÃO PARA USO DE rtPA
a) AVC isquêmico em qualquer território encefálico;
b) Possibilidade de se iniciar a infusão do rt- PA dentro de 4h
30min do início dos sintomas;
c) TC do crânio ou RM sem evidência de hemorragia;
d) Idade superior a 18 anos;
e) NIH ≥4 (exceto afasia);
f) Ausência de contra-indicações à trombólise;
g) Assinatura do Termo de Consentimento pelo paciente ou
responsável legal.
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Termo de Consentimento TERMO DE CONSENTIMENTO PARA TERAPIA TROMBOLÍTICA EM ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL – AVC
PACIENTE:
Nome:____________Idade:_____ Identidade No.: __________________ Órgão Expeditor_____________
REPRESENTANTE / RESPONSÁVEL LEGAL:
Nome:___________ Idade:_______Identidade No.: ____________ Órgão Expedidor:_____________
Estou ciente da realização da terapia trombolítica em ___________________como método de tratamento para o quadro
de AVC isquêmico agudo.
Reconheço que me foram explicados os benefícios bem como os riscos associados a tal medida terapêutica.
Fui orientado (a) de forma satisfatória, pelo Dr.________________,CRM no. ______ que os principais riscos associados a
tal terapia incluem: sangramento extra cerebral bem como intracerebral, os quais podem requerer transfusão sangüínea
ou terapia cirúrgica de emergência.
Também me foi explicado que apesar do risco de sangramento cerebral menor que 10%, o uso de trombólise está
associado a maiores chances de recuperação neurológica.
Tive oportunidade de fazer perguntas e, quando as fiz, obtive respostas de maneira adequada. Entendo que não existe
garantia absoluta sobre os resultados a serem obtidos.
Também entendi que, a qualquer momento e sem prestar qualquer explicação, poderei revogar este consentimento,
antes da realização do procedimento.
Fortaleza, _____de_________________ de __________ Hora: ____________
_________________________________________________________
(Paciente) ou (Responsável / Representante legal)
_________________________________________________________
Médico Responsável
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Trombólise Endovenosa CRITÉRIOS DE EXCLUSÃO PARA USO DE rtPA
a) Uso de anticoagulantes orais com TAP >15s (RNI>1,5);
b) Uso de heparina nas últimas 48 horas com TTPa elevado;
c) AVCi ou TCE grave nos últimos 3 meses;
d) História pregressa de hemorragia intracraniana ou de malformação
vascular cerebral;
e) TC de crânio com hipodensidade precoce > 1/3 do território da ACM;
f) PAS ≥85 mmHg ou PAD diastólica ≥ 110 mmHg (em 3 ocasiões, com 10
minutos de intervalo) refratária ao tratamento antihipertensivo;
g) Melhora rápida e completa dos sinais e sintomas no período anterior ao
início da trombólise;
h) Déficits neurológicos leves (sem repercussão funcional significativa);
i) Cirurgia de grande porte ou procedimento invasivo nos últimos 14 dias;
j) Hemorragia geniturinária ou gastrointestinal nos últimos 21 dias, ou
história de varizes esofagianas; ...
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Trombólise Endovenosa
CRITÉRIOS DE EXCLUSÃO PARA USO DE rtPA:
k) Punção arterial em local não compressível na última semana;
l) Coagulopatia com TP prolongado (RNI>1,5), TTPa elevado, ou
plaquetas <100000/mm3;
m) Glicemia < 50 mg/dl com reversão dos sintomas após a correção;
n) Evidência de endocardite ou êmbolo séptico, gravidez;
o) Infarto do miocárdio recente (3 meses);
p) Suspeita clínica de hemorragia subaracnóide ou dissecção aguda
de aorta;
q) Desconhecimento do horário de início dos sintomas;
r) Neoplasia intracraniana maligna;
s) Crise epiléptica na instalação dos sintomas (descartar paralisia de
Todd).
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Fatores de risco para sangramento
AVC prévio;
NIHSS > 22;
Glicemia capilar >400mg/dL;
Uso de cocaína;
Insuficiência renal;
Leucaraiose importante;
Pericardite ou endocardite
bacteriana;
Retinopatia diabética.
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Regime de Tratamento do AVCi
Agudo com RTPA Endovenoso
Transferir o paciente para a Unidade de Urgência, Unidade
de Tratamento Intensivo ou Unidade de AVC Agudo.
Iniciar a infusão de rtPA EV 0,9 mg/Kg administrando 10%
em bolo em 1 minuto e o restante em 1 hora. Não exceder
a dose máxima de 90 mg.
O paciente deve estar com 2 acessos venosos calibrosos
em membros superiores e a dose do rt-PA (alteplase) e
0.9mg/Kg com máximo de 90 mg de dose total.
Do total da dose se infunde 10% em bolus em um minuto e
o restante em uma hora.
O acesso venoso deve ser exclusivo e a infusão deve ser
controlada através da bomba de infusão. Para garantir a
infusão completa a droga deve ser administrada na bureta
compatível com a bomba de infusão institucional.
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Tabela de Volume
de RTPA por Peso
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Regime de Tratamento do AVCi
Agudo com RTPA Endovenoso
Verificar escore de AVC do NIH a cada 15 minutos durante a infusão, a cada 30 minutos anas próximas 6 horas e, após, a cada hora até completar 24 horas. A NIHSS deve ser realizada uma vez ao dia ate o 10° dia de internação e na alta pelo enfermeiro responsável pelo paciente e registrada em impresso próprio.
Monitorização cardíaca e pressórica.(monitore PA a cada 15min nas duas primeiras horas; a cada 30 minutos da terceira a oitava hora; e a cada 1 hora da nona até 24 horas do início do tratamento, atentando para valores >=180/105 mmHg.
O controle da temperatura axilar deve ser realizado cada duas horas e instituido medidas para hipertermia.
O controle da glicemia capilar deve ser realizado com intervalo minimo de quatro em quatro horas e, nos casos de protocolo de insulina, de hora em hora.
Deve-se utilizar como medidas para profilaxia de trombose venosa profunda a compressao pneumatica e meias elasticas.
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Cuidados Após Uso
de Trombolítico Não utilizar antitrombóticos, antiagregantes e heparina nas
próximas 24 horas após uso do trombolítico.
Não passar SNE nas primeiras 24 horas.
Manter o paciente em jejum por 24 horas pelo risco de hemorragia e necessidade de intervenção cirúrgica de urgência.
Não realizar cateterização venosa central ou punção arterial nas primeiras 24 horas.
Não passar sonda vesical até pelo menos 30 minutos do término da infusão do rt-PA.
Após as 24 horas do tratamento trombolítico, o tratamento do AVC segue as mesmas orientações do paciente que não recebeu trombólise, isto é, antiagregante plaquetário ou anticoagulação.
Iniciar profilaxia para TVP (heparina de baixo peso ou enoxaparina) 24 horas pós-trombólise
Realizar tomografia de cranio e Hb, Ht, TP, TTPA entre 12-24 horas, para controle evolutivo.
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Cuidados Após Uso de
Trombolítico SE SUSPEITA DE SANGRAMENTO:
Piora do déficit neurológico ou nível
de consciência, cefaléia súbita,
náuseas ou vômitos.
2. Descontinuar rt-PA
3. TC de crânio urgente
4. Colher coagulograma, HT, TP, TTPa, fibrinogênio
5. Se sangramento na TC de crânio avaliação neurocirúrgica
6. Outros locais de sangramento (ex.:local de punção
venosa) tentar compressão mecânica. Em alguns casos
descontinuar o rt-PA.
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Cuidados Após Uso
de Trombolítico TRATAMENTO DAS COMPLICAÇÕES HEMORRÁGICAS
1. Crioprecipitado: 6-8U EV (manter fibrinogênio sérico> 100mg%)
2. Plasma fresco congelado : 2 a 6U
3. Se nível baixo de plaquetas ou uso de antiagregantes
plaquetários: 6 a 8U de plaquetas
4. Concentrado de hemácias: manter hemoglobina > 10mg%
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Tratamento
Endovascular do AVC
• Indicações
• oclusão arterial aguda por trombose ou embolia:
• na circulacao carotídea entre 4h 30min e 6h do inicio dos
sintomas neurológicos (ou ate 8h caso apenas instrumentos
como o MERCI ou Penumbra sejam utilizados),
• no sistema vertebro-basilar ate 12h após o início dos sintomas.
•
• Devem ser considerados os achados dos exames por
imagem T.C e/ou R. M., idade do paciente, magnitude dos
deficits neurológicos e a extensão do território
comprometido.
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Tratamento
Endovascular do AVC
• A injeção de drogas fibrinolíticas por via intra-arterial e
utilizada para recanalização pela dissolução do
trombo/embolo, através de sua ação local com menor dose.
• Na reoclusão arterial em pacientes <6h do AVC em território da ACM
evidenciada por Doppler TC ou Agnio-TC ou Angio-RM pode-se tentar a
trombolise intra-arterial de resgate.
• A retirada mecânica do trombo com novos cateteres e
instrumentos específicos permite a recanalização arterial
com melhora da perfusão no território isquêmico.
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PENUMBRA
MERCI
INFARTO EXTENSO DA ACM
X
CRANIOTOMIA DESCOMPRESSIVA
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A avaliação da equipe de neurocirurgia deve ser solicitada precocemente.
Nos infartos que envolvem > 50% do território da artéria cerebral média
deve ser considerada a hemicraniectomia descompressiva. Em infartos
cerebelares, em pacientes com rebaixamento do nível de consciência, a
craniectomia suboccipital pode ser necessária.
INFARTO EXTENSO DA ACM
X
CRANIOTOMIA DESCOMPRESSIVA
CRITÉRIOS DE INCLUSÃO
1. Evidência clínica de infarto da ACM: (Bamford - TACS)
• Hemiparesia completa contralateral à lesão vascular;
Hemianopsia homônima contralateral a lesão; Tendência a desvio
oculocefálico para o lado da lesão
2. Idade≤ 60 anos (relativo)
3. Evidência tomográfica de infarto agudo extenso da ACM
• Hipodensidade precoce envolvendo topografia cortiço-subcortical
da ACM e ou sinais de edema na topografia córtico-subcortical da
ACM (apagamento de sulco e compressão ventricular)
4. Piora do NIH em relação à admissão ou história de
deterioração neurológica desde o início dos sintomas
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INFARTO EXTENSO DA ACM
X
CRANIOTOMIA DESCOMPRESSIVA
CRITÉRIOS DE EXCLUSÃO
1. Outras doenças incapacitantes prévias (músculo esqueléticas, neurológicas ou clínicas)
2. Sinais de deterioração neurológica grave no momento da indicação da cirurgia (uma ou ambas as pupilas com midríase ou arreativas, sinais de decerebração ou decorticação)
3. Complicações clínicas graves
4. Doença terminal
5. Rankin pré-mórbido maior ou igual a 3
6. Distúrbio de coagulação
7. Indisponibilidade de leito em UTI
8. Instabilidade hemodinâmica no momento da indicação da cirurgia.
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Classificação Etiológica
do AVCi (TOAST) 1. Aterosclerose de Grandes Artérias
• Nos infartos por aterosclerose de grandes artérias os
exames dos vasos (Doppler Carótidas, Doppler TC, Angio-
RM ou Angio-TC) demonstram estenose maior que 50% ou
oclusão de grandes ramos arteriais.
• A TC de Crânio ou RM de Crânio em geral demonstra lesões
cerebrais maiores que 1,5cm de diâmetro.
• Outros exames devem excluir fontes potenciais de
cardioembolia.
2. Cardioembolismo
• Os infartos cardioembólicos são decorrentes de oclusão de
vaso cerebral por êmbolos provenientes do coração.
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Possíveis Fontes de
Origem Cardioembólica
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Classificação Etiológica
do AVCi (TOAST) 3. Oclusão de Pequenas Artérias (Lacunas)
• Em geral a TC ou RM demonstram lesões pequenas
(lacunas), no território de artérias perfurantes, ou seja,
núcleos da base, tálamo, tronco cerebral, coroa radiada e
cápsulas interna e externa menores que 1,5 cm de
diâmetro.
• Ocorrem por degeneração dos pequenos vasos e arteríolas
perfurantes, por ação direta da hipertensão arterial crônica,
associado ou não ao Diabetes Mellitus.
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Classificação Etiológica
do AVCi (TOAST) 4. Infartos por Outras Etiologias
• Infartos com outras etiologias englobam todas as causas
que diferem destas três primeiras, por exemplo:
vasculopatias não ateroscleróticas (Moyamoya, dissecção
arterial), desordens hematológicas (anemia falciforme),
coagulopatias (deficiência de fatores fibrinolíticos),
vasculites (varicela, lupus, meningite), etc.
5. Infartos de Origem Indeterminada
• Os infartos de causa indeterminada são aqueles que não se
enquadram nas categorias anteriores, apesar de
investigação completa.
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Investigação Etiológica do AVC Exames de sangue:
Lipidograma (LDL e HDL colesterol), Triglicerídeos, Ácido úrico, Glicemia de jejum, Hemograma completo, Urinálise, Uréia e creatinina, - Sorologia para Chagas (RIF para Chagas, Sorologia para Sífilis (VDRL e FTA-ABS), Coagulograma (TAP e TTPA), VHS, PCR, Eletroforese de proteínas
Considerar: perfil toxicológico, etanol sérico, beta-HCG, GA, EEG
Eletrocardiograma
Rx de tórax
Exames de Doppler
EcoDoppler de artérias vertebrais e artéias carótidas, Doppler transcraniano, Ecocardiograma transtorácico, Ecocardiograma transesofágico com Bubble Test
Exames de neuroimagem (em casos selecionados)
Ressonância magnética do crânio, Angiorressonância dos vasos extra ou intracranianos, Arteriografia digital,
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Investigação Etiológica do AVC
em Pacientes Jovens Além dos exames já citados
Provas de atividade inflamatória, Alfa 1 Glicoproteína, Enzimas hepáticas, Sorologia para hepatite B e C, Sorologia para HIV, Anticorpo Anticardiolipina, Anticoagulante lúpico, Homocisteína, Se urinálise com proteinúria solicitar: proteinúria de 24hs.
Em casos de forte suspeita de vasculite do SNC ou sistêmica solicitar:
Hemocultura, LCR, FAN, Fator reumatóide, ANCA, Complemento, CPK, Estudar necessidade de biópsia (nervo, pele, músculo, artéria temporal, pulmão)
Em casos de etiologia indeterminada ou supeita de trombofilia solicitar:
Fator V de Leyden, antitrombina III, mutação da protrombina, proteína C, proteína S.
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Anticoagulação na Fase Aguda Heparina e Heparina Baixo Peso Molecular
HEPARINA X ENOXAPARINA:
Eventos embólicos sistêmicos e cerebrais, complicações cerebrais
semelhantes.
Enoxaparina:
Segura e efetiva em prevenir TVP em pacientes com AVCi agudo.
Fácil de administrar
Alcance mais rápido da efetividade terapêuticos
Não é necessário controle do TTPA
Menores taxas de trombocitopenia
Mais cara
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Anticoagulação na Fase Aguda Heparina e Heparina Baixo Peso Molecular
“A Anticoagulação no AVCi agudo pode ser usada:
• AVC Cardioembólico devido a trombo intracardíaco associado
com doença valvar significativa, ICC severa ou válvula cardíaca
metálica.
• AVC Aterosclerótico de grande artéria com trombo intraluminal
• Dissecção de grande artéria cervical ou intracraniana.”
“Anticoagulação plena não deve ser usada:
• Grandes infartos (baseado na síndrome clínica e imagem)
• Hipertensão de difícil controle
• Outras condições que possam levar a sangramento.”
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Reabilitação dos Pacientes
com AVC
Fisiatria
Fonoaudiologia
Fisioterapia
Terapia Ocupacional
Serviço Social
Nutrição
Enfermagem
Imunizações (Influenza e Pneumococo)
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Prevenção secundária para
alta hospitalar
1. Rever diagnóstico etiológico do AVCI para prevenção
secundária).
2. Manutenção de antiagregante plaquetário de escolha.
3. Nos casos em uso de anticoagulação com heparina,
iniciar warfarin (manter RNI entre 2-3).
4. Prevenção dos fatores de risco vascular:
Hipertensão arterial (preferencia por inibidores da ECA, losartan)
Dislipidemia: iniciar estatina
Cessação do tabagismo e etilismo
Controle da obesidade e controle da circunferência abdominal
Avaliar estenoses carotideas sintomáticas > 50%
Checar exames para pesquisa de trombofilias (jovens)
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Prevenção secundária para
alta hospitalar
5. Avaliar dieta (nutrição, SNE, GTT).
6. Rever se há alguma complicação clínica.
7. Rever se ha piora do déficit neurológico relacionada a
etiologia ou complicação secundária como edema.
8. Orientação para reabilitação.
9. Avaliar a indicacao da vacinacao contra pneumococo ou
influenza.
10. Avaliar Escala de AVC do NIH e Rankin da alta hospitalar.
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Sugestões de Leitura
1. Rotinas no AVC Pré-Hospitalar e Hospitalar – Ministério da
Saúde, 2009.
2. Diretrizes Assistenciais, Acidente Vascular Cerebral,
Hospital Israelita Albert Einsten, atualizada em outubro de
2011.
3. Prognóstico e Tratamento do Paciente com Acidente
Vascular Cerebral Isquêmico (AVCI) Agudo, Hospital Sírio
Libanês, atualizada em maio de 2011.
4. Programa Pacto AVC
5. Up to Date 19.3
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Obrigada!
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