ACCIDENTUL VASCULAR CEREBRAL

CUPRINS:

I. INTRODUCERE. DEFINITIE. CLASIFICARE. ETIOLOGIE…………………….pag.2

- Anatomia circulatiei cerebrale – Notiuni de baza…………..……………..….…...pag.3

- Clasificare AVC……………………………………………………………………..pag.7

- Etiologie…………………………………………………………………………….pag.9

II. SIMPTOMATOLOGIA AVC………………………………………………………...pag.13

- Atacul ischemic tranzitor…………………………………………..………………pag.15

- Infarctul cerebral………………………………………………………………..….pag.19

- Hemoragia cerebrala……………………………………………………..……..….pag.23

- Hematomul cerebral spontan……………………………………………………….pag.32

- Hemoragia subarahnoidiana (H.S.A.)…………………………………………..….pag.34

- Encefalopatia hipertensiva……………………………………………...……….…pag.41

III. INVESTIGATII RECOMANDATE IN AVC………………………..………..….pag.42

IV. MASURI TERAPEUTICE IN AVC…………………………………………...…..pag.44

- Atitudinea in prespital………………………………………………………...…..pag.44

- Principii de tratament in AVC ischemice………………………………………...pag.46

- Recuperarea dupa un AVC…………………………………………………………pag.51

- Problematica etica a refuzului tratamentului……………………….……………..pag.53

V. Concluzii…………….………………………………………………………..………..pag.54

1 | P a g e

Accidentul vascular cerebral (AVC) este o urgenta medicala si o cauza principala de deces peste tot in lume, inclusiv in Romania. Acesta apare atunci cand un vas de sange se rupe in creier sau, mai frecvent, atunci când un se dezvolta un blocaj. Fără tratament, celulele din creier încep rapid să moară. Rezultatul poate fi invaliditatea grava sau decesul. In fiecare an 15 milioane de oameni prezinta AVC. Aproximativ 5 milioane decedeaza. 50-70% dintre supravietuitori isi recapata independenta functionala, 15-30% raman cu deficite. Este a treia cauza de deces dupa ischemia cardiaca si cancer.

a) Anatomia circulatiei cerebrale – notiuni de baza.b) Accidentele vasculare cerebrale – definitie si clasificare;c) Factori de risc si favorizanti ai AVC.

a) Anatomia circulatiei cerebrale – notiuni de baza

IRIGATIA CEREBRALA

Irigatia encefalului consta dintr-o circulatie arteriala si o circulatie venoasa. In creier nu exista vase limfatice.

VASCULARIZATIA ARTERIALACirculatia arteriala a creierului, provine din patru surse principale: cele doua artere

carotide interne si cele doua artere vertebrale. Fiecare din aceste vase poseda teoretic un teritoriu de irigatie bine definit dar in acelasi timp, anastomozandu-se intre ele la baza creierului, devine evidenta posibilitalea suplinirii vascularizatiei in caz de obstructii.

Pe de alta parte, particularitatile metabolice ale tesutului nervos (mai ales necesitatile mari de oxigen), corelate cu modalilatea de distributie (de tip terminal) a arterelor dupa ce au patruns in substanta nervoasa, explica varietatea si gravitatea tabloului clinic, in cazul unor intreruperi ale circulatiei sanguine in aceste vase.

2 | P a g e

ACCIDENTUL

SIMPTOME SI MASURI TERAPEUTICE

Ramurile celor patru artere mai sus mentionate dau nastere poligonului sau cercului

arterial al lui Willis, situat pe fata bazala a creierului. Ramurile terminale ale arterei carotide

interne si ale arterei bazilare alcatuiesc la baza creieruiui si in jurul seii turcesti o formatiune

arteriala hexagonala numita poligonul lui Willis. El este alcatuit din urmatoarele artere:

artera comunicanta anterioara asigura legatura intre cele doua artere cerebrale

anterioare;

arterele cerebrale anterioare dispuse de o parte si de alta a seii turcesti au o directie

antero-mediala;

arterele comunicante posterioare realizeaza unirea sistemului carotidian cu sistemul

vertebro-bazilar;

arterele cerebrale posterioare inchid posterior poligonul.

Vascularizatia arteriala a telencefalului

A fost descrisa in amanuntime de Duvernoy in 1981 si este realizata de ramurile

corticale ale arterelor cerebrale anterioare, mijlocii si posterioare. Aceste ramuri au un traseu

subarahnoidian, patrund apoi sub piamater si intra perpendicular in substanta nervoasa. Aici se

divid in ramuri lungi si scurte. Ramurile lungi traverseaza cortexul si patrund in substanta

alba, avand o lungime de 3-4 cm. Ele nu comunica intre ele, ramificatiile lor avand teritorii

independente de vascularizatie. Ramurile scurte raman in scoarta cerebrala si formeaza cu cele

lungi o retea compacta in mijlocul substantei cenusii, irigand-o deasupra si dedesubt.

3 | P a g e

Reuck in 1972 a descris diferentele de angioarhitectura ale diverselor arii corticale, in functie de structura lor (izo sau allocortex). Este cunoscut faptul ca substanta cenusie, datorita complexitatii functiilor sale, are o vascularizatie mai bogata decat substanta alba.

Fata laterala a emisferelor cerebrale este vascularizata de artera cerebrala mijlocie, pana in apropierea marginii superioare si de artera cerebrala anterioara in rest, pana la santul parieto-occipital.Lobul occipital, pe fata lui externa este vascularizat de artera cerebrala posterioara.Fetele mediala si inferioara sunt vascularizate astfel: fata mediala, pana la santul parieto-occipital si portiunea mediala a fetei orbitale, de catre artera cerebrala anterioara; restul fetei orbitale si polul temporal, de artera cerebrala mijlocie, iar in rest sunt dependente de artera cerebrala posterioara.Corpii striati si capsula interna sunt in cea mai mare parte vascularizati de ramurile striate, mediala si laterala, ale arterei cerebrale mijlocii, iar restul de ramurile centrale ale arterei cerebrale anterioare. Una dintre aceste artere, ramura a arterei cerebrale mijlocii, este artera lenticulara, sau artera hemoragiei cerebrale a lui Charcot.Plexurile coroide ale ventriculilor laterali sunt vascularizate de ramuri din carotida interna si din arterele cerebrale posterioare.

4 | P a g e

Vascularizatia creierului este asigurata de arterele carotide si arterele vertebrale,

ultimele contopindu-se pe linia mediana si formand trunchiul bazilar, care apoi se divide in

ramuri terminale.

Cele patru ramuri ale arterelor carotide sunt: artera cerebrala anterioara, artera

cerebrala mijlocie, artera coroidiana anterioara si artera cerebrala posterioara care se uneste cu

artera comunicanta posterioara, creand anastomoza intre sistemul carotidian si cel vertebral.

Arterele cerebrale anterioare inainte de scizura interemisferica sunt unite prin artera

comunicanta anterioara.

Acest sistem de anastomoze formeaza un circuit inchis numit poligonul Willis.

Anomaliile arterelor cerebrale sunt mai frecvente la nivelul unirii arterei comunicante

posterioare cu artera cerebrala posterioara, putand exista si malformatii (anevrismul si

angiomatoza) ca si agenezii ale arterei carotide cu ramolismente cerebrale secundare . Aportul

de sange la emisferele cerebrale este asigurat de cele patru artere: artera cerebrala mijlocie,

artera cerebrala anterioara, artera coroidian anterioara si artera cerebrala posterioara.

b) Accidentele vasculare cerebrale – definitie si clasificare

În funcţie de durata suferinţei neurologice focale, accidentele vasculare cerebrale se

împart în trei tipuri:

AVC constituit: deficitul neurologic de focar persistă > 72 ore;

Atacul ischemic tranzitor: deficitul neurologic de focar se remite complet în decurs de

maxim 24 ore;

Deficitul neurologic ischemic reversibil (RIND): deficitul neurologic focal dispare

complet după un interval de timp mai mare de 24 ore, dar sub 72 ore.

5 | P a g e

Ischemia cerebrala numita si infarct cerebral sau inca si

ramolisment cerebral reprezinta suspendarea temporara sau

definitiva a circulatiei cerebrale pe o anumita zona a creierului.

Apare cel mai adesea ca o consecinta a unui trombus (cheag de

sange care se formeaza intr-o artera), a unui embol (corp strain sau un

trombus mobilizat care, antrenat prin circulatie, va produce obstructia

arterei sau o ingustare a arterei favorizata de ateroscleroza (ingrosarea

invelisului intern al peretelui arterial). Ultima este cauza principala a accidentelor vasculare

cerebrale ischemice.

Ischemia cerebrala se imparte in:

a) ischemia cerebrala tranzitorie (atac ischemic tranzitor=A.I.T.).

b) infarctul cerebral (ischemia cerebrala completa) .

Tromboza: cheag de sange format pe o placa de aterom, duce la ocluzie sau stenoza

totala.

Embolia: cheag, placa de aterom, intra in circulatie si ajunge la vasele cerebrale.

Hemoragia intracraniana sau hemoragia intracerebrala este o sangerare care apare

in interiorul craniului.

Sangerearea care este cauzata de o ruperea unui vas de sange poarta denumirea de

accident vascular cerebral hemoragic (orice fel de sangerare din interiorul craniului poarta

denumirea de hemoragie intracraniana). Hemoragia de la nivelul craniului sau creierului de

obicei are loc brusc, fie din cauze inerne fie externe. O astfel de hemoragie poate provoca

leziuni rapide ale creierului si nervilor si poate fi amenintatoare de viata.

Intrucat creierul nu poate stoca oxigenul, acesta se bazeaza pe actiunea vaselor de

sange pentru a-i furniza oxigenul si substantele nutritive de care are nevoie pentru a functiona.

Presiunea sangelui ca urmare a unei hemoragii intracraniene sau a hemoragiei cerebrale il

priveaza de oxigen. Atunci cand hemoragia sau accidentul vascular cerebral intrerupe fluxul

de sange din jurul sau interiorul creierului si acesta este privat de oxigen mai mult de trei sau

patru minute, celulele creierului, mor. Mai mult, acest lucru afecteaza celulele nervoase, iar

functiile care le controleaza sunt deteriorate.

6 | P a g e

c) Factori de risc si favorizanti ai AVC

Accidentul vascular cerebral este cea mai frecventa cauza de dizabilitate fizica

datorata unei afectiuni ale sistemului nervos. La persoanele care supravietuiesc dupa un AVC,

jumatate din ei vor mai prezenta un deficit inca luni de zile dupa aceea.

Cauzele accidentului vascular cerebral ischemicAVC ischemic este cauzat de un cheag de sange care blocheaza circulatia sangvina a

creierului. Cheagul de sange se poate dezvolta intr-o artera ingustata care iriga creierul sau

poate ajunge in arterele din circulatia cerebrala dupa ce a migrat de la nivelul inimii sau din

orice alta regiune a organismului.

7 | P a g e

Cheagurile sangvine apar de obicei ca rezultat al altor defecte din organism care

determina afectarea circulatiei sangvine normale, cum ar fi:

rigidizarea peretilor arterelor (ateroscleroza). Aceasta este cauzata de tensiunea

arteriala crescuta, de diabetul zaharat si de nivelul crescut al colesteroluluisangvin ;

fibrilatia atriala sau alte aritmii cardiace (ritmuri cardiace neregulate) ;

anumite afectiuni ale valvelor cardiac (valva cardiaca artificiala, o valva cardiaca

reparata, o boala cardiaca valvulara precum prolapsul de valva mitrala sau stenoza

(ingustarea) orificiului valvular);

infectia valvelor cardiace (endocardita);

un foramen ovale patent (defect cardiac congenital);

tulburari de coagulabilitate a sangelui;

inflamatie a vaselor sangvine (vasculita) ;

infarctul miocardic.

Cu toate ca este mai rar, tensiunea arteriala scazuta (hipotensiunea) de asemenea poate

sa cauzeze un accident vascular cerebral ischemic. Tensiunea arteriala scazuta duce la

scaderea circulatiei sangvine la nivelul creierului; ea poate fi determinata de o ingustare sau o

afectare a arterelor, de infarctul miocardic, de o pierdere masiva de sange sau de o infectie

severa.

Cauzele accidentului vascular cerebral hemoragic

Accidentul vascular cerebral hemoragic este cauzat de o sangerare in interiorul

creierului (numita hemoragie intracerebrala) sau de ruptura unui anevrism in spatiul din jurul

creierului (numita hemoragie subarahnoidiana).

Hemoragia in interiorul creierului poate fi rezultatul unei valori crescute pe un timp

indelungat a tensiunii arteriale.

8 | P a g e

Sangerarea in spatiul din jurul creierului poate fi cauzata de ruperea unui anevrism sau

de tensiunea arteriala crescuta care nu a fost corect controlata.

Factori de risc

Pentru un accident vascular cerebral, factorii de risc pot fi modificati sau nu. Anumite

afectiuni pot creste riscul de AVC. In cazul in care aceste afectiuni pot fi tinute sub control,

riscul de AVC poate scadea.

Factorii de risc care pot fi controlati sunt:

tensiunea arteriala crescuta (hipertensiunea) este al doilea factor de risc ca importanta

dupa varsta;

diabetul zaharat. Aproximativ un sfert din persoanele cu diabet decedeaza prin AVC.

Prezenta diabetului creste de 2 ori riscul de accident vascular cerebral din cauza

afectarii circulatiei care apare in aceasta boala.

nivelul crescut de colesterol din sange poate duce la afectiuni ale arterelor coronare si

la infarct miocardic, care la randul lor determina lezarea musculaturii inimii

(miocardului), iar aceasta la randul ei poate determina cresterea riscului de AVC;

afectiuni ale arterelor coronare, care pot determina aparitia unui infarct miocardic si a

unui accident vascular cerebral;

alte afectiuni cardiace, precum fibrilatia atriala, endocardita, afectiuni ale valvelor

cardiace, foramen ovale patent sau cardiomiopatie;

fumatul, inclusiv fumatul pasiv;

lipsa activitatii fizice;

obezitatea;

folosirea unor medicamente, cum sunt anticonceptionalele orale - in special la femeile

care fumeaza sau care au avut pana in prezent tulburari de coagulare - si

anticoagulantele sau corticosteroizii. Se pare ca la femeile aflate in menopauza, terapia

de inlocuire hormonala are un risc mic de accident vascular cerebral.

consumul crescut de alcool. Persoanele care consuma excesiv alcool, in special cele

care au intoxicatii acute cu alcool (betii) au un risc mare de AVC.

9 | P a g e

Betia alcoolica se defineste prin consumul a mai mult de 5 pahare de alcool intr-o

perioada scurta de timp;

o dieta saraca poate creste riscul de accident vascular cerebral în câteva moduri

importante. Consumul de prea multă grăsime și colesterol poate cauza ingreunarea

arterelor cu cheaguri. Prea multă sare poate contribui la cresterea tensiunii arteriale. Și

prea multe calorii pot duce la obezitate. O dieta bogata in fructe, legume, cereale

integrale și pește pot ajuta in reducerea riscului de atac cerebral.

folosirea de cocaina sau de alte droguri ilegale.

OBEZITATE.... DROGURI.... COLESTEROL...

Factorii de risc care nu pot fi modificati sunt:

varsta. Riscul de accident vascular cerebral creste cu varsta. Riscul se dubleaza cu

fiecare decada dupa 55 ani. Cel putin 66 de procente din toate persoanele cu AVC au

varsta de 65 de ani sau mai mult.

rasa. Americanii negri si hispanici au un risc mai mare decat persoanele de alte rase.

In comparatie cu albii, americanii negri tineri, atat femeile cat si barbatii, au un risc de

2 -3 ori mai mare de a face un AVC ischemic si de a deceda din aceasta cauza.

sexul. Accidentul vascular cerebral este mai frecvent la barbati decat la femei pana la

varsta de 75 ani, dar dupa aceasta varsta femeile sunt mai afectate. La toate varstele,

mai multe femei decat barbati decedeaza din cauza unui AVC.

istoricul familial. Riscul de AVC este mai mare daca un parinte, un frate sau o sora a

avut un accident vascular cerebral sau un accident ischemic tranzitor.

prezenta in trecut a unui accident vascular cerebral sau a unui accident ischemic

tranzitor.

10 | P a g e

SIMPTOMATOLOGIA AVC

Un accident vascular cerebral apare atunci cand un vas de sange (o artera) care

furnizeaza sange la nivelul unei zone a creierului se sparge sau este blocat de un cheag

sangvin. In cateva minute, celulele nervoase din acea zona sunt afectate si ele pot muri in

cateva ore. Ca rezultat, acea parte a corpului care este controlata de zona afectata a creierului

nu mai poate functiona adecvat.

In momentul in care apar simptome ale unui AVC este necesar un tratament de

urgenta. In cazul in care tratamentul medical este inceput cat mai curand dupa aparitia

simptomelor, cu atat mai putine celule nervoase vor fi afectate permanent.

Accidentul vascular cerebral care se instaleaza brusc in plina sanatate aparenta este

denumit si ictus apopletic (ictus = brusc, subit; apoplexie = lovitura, suprimarea brusca a

functiilor unui organ).

Aceste tulburari de motilitate (a functiei motorii musculare) pot fi de diferite grade de

la pareze (diminuarea fortei musculare) pana la paralizii (disparitia totala a functiei motorii =

plegie).

Simptomele generale ale accidentului vascular cerebral includ debutul brusc al:

starii de amorteala, slabiciune sau paralizie a fetei, bratului sau piciorului, de obicei

pe o parte a corpului;

tulburari de vedere la un ochi sau la ambii, precum : vedere neclara, incetosata, cu

pete, vedere dubla sau pierderea vederii;

confuzie, tulburari de vorbire sau de intelegere a cuvintelor celorlalti;

tulburari de mers, ameteala, pierderea echilibrului sau a coordonarii;

dureri de cap severe;

simptomele datorate accidentului vascular cerebral ischemic difera de cele ale celui

hemoragic.

11 | P a g e

Simptomele depind de asemenea de localizarea cheagului sangvin sau

a hemoragiei si de extinderea regiunii afectate.

Simptomele unui AVC pot progresa in curs de cateva minute, ore sau zile, adesea in

mod treptat. De exemplu, slabiciunea usoara poate evolua spre o incapacitate de a misca bratul

si piciorul de pe o parte a corpului.

Tromboza cerebrală

debut: poate fi acut sau - cel mai frecvent - progresiv;

semne premonitorii - cefalee, amețeli, modificări de câmp vizual, parestezii, dizartrie-

afazie;

perioada de stare - apare o simptomatologie de focar, în raport cu teritoriul ischemiat:

hemiplegie, afazie, hemihipoestezie;

dacă evoluția este gravă și progresivă apare coma;

poate apare spre dimineață, datorită hipotensiunii de decubit asociată cu o activitate

fibrinolitică mai scăzută în a doua parte a nopții.

12 | P a g e

Embolia cerebrală

debut brusc, fără fenomene premonitorii;

tulburările de conștiență sunt tranzitorii, rar comă;

rar convulsii;

uneori, fenomenele neurologice, chiar accentuate, ex.: hemiplegie, pot regresa în 24

ore, ceea ce se explică prin migrarea embolusului într-o arteră de calibru mic, fără

importanță clinică;

apare în cursul zilei, când bolnavul este în activitate;

emboliile grăsoase pot apare la 24-48 ore după fractură, cu obnubilare progresivă,

mutism akinetic, crize tonice-rigiditate prin decerebrare, comă, semne de focar,

polipnee, cianoză, peteșii cutaneomucoase.

A) ETIOPATOGENIE

Dupa O.M.S 1971 AIT este definit ca o instalare brusca a unor episoade cu caracter

repetitiv de tulburare a unor functii cerebrale, determinate de o ineficienta a irigatiei

sanguine intr-o regiune limitata si care dispare complet in 24 ore.

Dupa I. Cinca si C. Popa, ischemia cerebrala tranzitorie (Accident Ischemic

Tranzitoriu – AIT) defineste alterarile chimice, hemodinamice si metabolice ale

creierului de scurta durata, repetitive si reversibile.

Un accident ischemic tranzitor este un semn care poate anunta aparitia unui accident

vascular cerebral constituit. Accidentul ischemic tranzitor apare cand fluxul sanguin catre o

parte a creierului este temporar redus sau blocat (obstructie partiala sau totala) adesea, datorita

unui cheag de sange.

Aceasta obstructie produce aceleasi simptome cu cele ale unui accident vascular

cerebral constituit, dar diferenta este ca fluxul de sange se restabileste in cateva minute si

simptomele dispar complet.

13 | P a g e

ATACUL ISCHEMIC TRANZITO

R (A.I.T.)

Desi manifestarile accidentului ischemic tranzitor sunt temporare si dispar complet,

pacientul necesita obligatoriu un consult medical pentru stabilirea diagnosticului si

tratamentului corespunzator, cu scopul de a impiedica aparitia unui accident vascular.

Multi pacienti nu stiu ca au avut un accident ischemic tranzitor pana la efectuarea unei

consultatii medicale, in general pentru un alt motiv, ocazie cu care, medicul, pe baza

relatarilor pacientului poate stabili un diagnostic retrospectiv.

Reversibilitatea fenomenelor neurologice este caracterul de baza al AIT.

Intervalul de timp de 24h pare sa aibe un caracter arbitrar.

Patogenia AIT recunoaste doua mecanisme principale :

mecanismul tromboemboliei;

mecanismul hemodinamic.

Mecanismul tromboemboliei legat de ateroscleroza vaselor mari toraco-cervicale este

mult mai frecvent decat cel legat de embolii cardiace, de aici importanta cunoasterii

mecanismelor de producere a aterosclerozei, de combatere a factorilor de risc. Factorii de risc

sunt aceeasi cu factorii majori care sunt recunoscuti si pentru ateroscleroza.

Mecanismul hemodinamic

Actualmente se admite ca marea majoritata a AIT releva un mecanism tromboembolic,

dar cea mai mare parte a autorilor considera ca un anumit procentaj din AIT poate fi

determinat de perturbari hemodinamice.

Aceste perturbari pot fi realizate prin:

- scaderea temporara a presiunii de perfuzie ;

- perturbarea locala sau generala a autoreglarii circulatiei cerebrale.

In cazul perturbarii hemodinamice ale AIT fara ocluzie se discuta notiunea de criza

circulatorie sau criza hemodinamica.

Crizele hipertensive

Observatiile clinice arata ca AIT se insoteste mai frecvent cu o crestere a tensiunii

arteriale, decat o scadere.

14 | P a g e

Boala hipertensiva - afecteaza micile arteriole cerebrale care patrund adanc in creier, precum

si pe cele care, la nivelul anastomozelor arteriale leptomeningeale reprezinta colaterale ale

arterelor cerebrale majore.

Hipertensiunea agraveaza - modificarile aterosclerotice ale vaselor mari extracraniene si

reduce in acelasi timp potentialul circulatiei cerebrale prin lezarea arteriolelor superficiale.

Rolul spasmului arterial cerebral

Spasmul cerebral a jucat multa vreme un rol important in explicarea etiopatogenica a

ischemiilor cerebrale tranzitorii. In prezent acordul este unanim in a nega rolul spasmului in

AIT aterosclerotic. Se vorbeste de spasm arterial in raport cu migrena, cu encefalopatia

hipertensiva si in special in hemoragia subarahnoidiana prin anevrism cerebral, traumatisme

craniocerebrale sau tumori cerebrale.

Simptomatologia clinica a AIT include o gama variata de manifestari clinice, care

poarta urmatoarele trasaturi caracteristici:

instalarea in mod brusc a simptomelor, acestea atingand intensitatea maxima in cateva

minute;

caracterul deficitar al fenomenelor clinice, foarte rar sub forma de manifestari

excitatorii;

durata variabila a atacurilor in general scurta de la cateva minute la 24-72 ore;

caracterul repetitiv al crizelor este intalnit in special in cazul stenozelor avand

frecventa mai ridicata in primul an dupa debut.

15 | P a g e

Simptomele sunt asemanatoare celor din accidentul vascular ischemic constituit, cu

exceptia urmatoarelor:

o pierderea vederii este de obicei descrisa ca o senzatie, ca o umbra, scaderea

vederii unui ochi;

o tipic, simptomele accidentului ischemic tranzitor dispar dupa 10 pana la 20 de

minute, dar ele pot persista pana la 24 ore. Deoarece nu se poate preciza daca

simptomele se datoreaza unui AVC sau unui AIT, este nevoie de un tratament

de urgenta in ambele situatii.

AIT pe sistemul carotidian se manifesta astfel:

Infundarea A.oftalmice - duce la amauroza fugace ( a se diferentia de arterita cu

celule gigante).

Infundarea ACM - duce la hemipareza tranzitorie (faciala, membru superior, rar si

membrul inferior). Poate apare afazie daca este afectat emisferul dominant.

Infundarea ACA - nu sunt frecvente, deficit discret.

AIT pe sistemul vertebrobazilar duce la: dizartrie, disfagie, ataxie, vertij, parestezii faciale,

slabiciune contralaterala sau bilaterala, diplopie, hemianopsie uni sau bilaterala homonima.

16 | P a g e

Ischemia cerebrala este produsa de o reducere a fluxului cerebral cu durata de câteva

secunde pâna la câteva minute. Daca oprirea dureaza mai mult de câteva minute, apare

infarctarea tesutului cerebral. O reducere generalizata a fluxului sangvin cerebral datorata

hipotensiunii sistemice (de exemplu, în aritmiile cardiace, infarctul miocardic sau socul

hemoragic) produce, de obicei, sincope, infarcte în zonele de granita dintre teritoriile de

distributie ale arterelor cerebrale mari sau necroza cerebrala întinsa, în functie de durata

hipotensiunii.

Ischemia sau infarctul focal, pe de alta parte, sunt produse, de obicei, de boli în chiar

vasele cerebrale sau prin embolizare din surse arteriale proximale sau din inima.

În funcţie de durata suferinţei neurologice focale, accidentele vasculare cerebrale se

împart în trei tipuri:

Atacul ischemic tranzitor: deficitul neurologic de focar se remite complet în decurs de

maxim 24 ore;

Deficitul neurologic ischemic reversibil (RIND): deficitul neurologic focal dispare

complet după un interval de timp mai mare de 24 ore, dar sub 72 ore.

AVC constituit: deficitul neurologic de focar persistă > 72 ore.

17 | P a g e

INFARCTUL

CEREBRAL

Infarct in teritoriul arterei cerebrale anterioare

Plegie contralaterala la nivelul membrului inferior mai importanta decat la nivelul

membrului superior.

Deficite sensoriale minore.

Pastrarea vorbirii si a raspunsului motor, dar cu raspuns lent.

Anartrie si paraplegie – in infarct bilateral parasagital, daca arterele cerebrale

anterioare isi au originea intr-un trunchi comun obstruat.

Infarct in teritoriul arterei cerebrale mijlocii

Cel mai comun AVC.

Plegie/pareza contolaterala, afectand fata si membrul superior mai mult decat membrul

inferior.

Afazie.

Dizartrie.

Hemianopsie homonima si privire indreptata spre locul leziunii.

Infarct in teritoriul arterei cerebrale posterioare

Afectare minima a functiei motorii.

Anomaliile vizuale pot trece neobservate.

Functia senzoriala este afectata semnificativ.

Rezultatele RMN în infarctul cerebral acut. Debut acut cu hemipareza dreapta. Imagine axiala, postcontrast, T1 (stânga),

evidentiazå cresterea contrastului în patul vascular (sagetile albe),distal de stenoza cu grad mare de obstructie sau ocluzie.

18 | P a g e

Sindromul vertebrobazilar

Circulatia posterioara iriga cerebelul, trunchiul cerebral si cortexul vizual. Statistica

arata ca 20% din AVC ischemice sunt vertebrobazilare. 20% din debitul cardiac cerebral este

dependent de sistemul verte-brobazilar. Sistemul vertebro-bazilar iriga trunchiul cerebral,

emisferele cerebeloase si lobii occipitali bilateral. Semnele si simptomele sunt variate:

Ataxia;

slabiciune uni sau bilaterala a membrelor;

parestezii periorale sau ale membrelor;

vertij (la schimbari de pozitie a corpului);

tulburari de vedere uni si bilaterale;

coma;

paralizie de nervi cranieni: diplopie (n.III-oculomotor, trochlear(IV), abducens(VI),

facial(VII), disfagie(X-vag), disfonie(IX), dizartrie(XII-hipoglos);

deficite neurologice incrucisate ( deficite ale nervilor cranieni ipsilaterale cu deficite

motorii controlaterale).

19 | P a g e

Ocluzia arterei bazilare

Tetraplegie;

Coma;

Locked-in syndrome – paralizie musculara totala cu exceptia mm.

oculari.

Infarctul cerebelos

Debut brusc al imposibilitatii de a merge si de a sta in

ortostatism.

Cefalee, greata, varsaturi, vertij, durere la nivelul gatului.

Anomalii ale nervilor cranieni sunt prezente frecvent.

Infarctul lacunar

Deficite motorii sau senzoriale pure.

Se asociaza in mod obisnuit cu HTA cronica.

Leziunile se localizeaza primar in punte si ganglionii bazali.

Lacunele sunt cele mai comune leziuni gasite la necropsia creierului. Pacientii cu

lacune sunt cunoscuti cu HTA. Sunt produse de leziuni la nivelul vaselor mici prin -

lipohialinoza ( depunere de material hialin in intima vasului, care oblitereaza lumenul si duce

la ischemie). Afecteaza vasele mici, difuz si duce la lacune multiple, cu localizari diferite,

superficiale si profunde.

DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL AL ISCHEMIEI CEREBRALE - Se va face cu:

Migrena;

Epilepsie;

Tumora cerebrala;

Mononeuropatie/radiculopatie;

Anxietate/hiperventilatie;

Tulburari metabolice (hipoglicemia / hiperglicemia, hiponatremia, hipercalcemia);

Amnezia globala tranzitorie;

Scleroza multipla;

Abuzul de droguri.

20 | P a g e

1) HEMORAGIA CEREBRALA

Definitie - Este revarsarea de sange in parenchimul cerebral.

Etiopatogenie - Cauza cea mai obisnuita este hipertensiunea arteriala; in absenta

acestuia, in special sub varsta de 40 de ani, pot fi luate in consideratie malformatiile

vasculare congenitale (anevrisme sau angioame), discraziile sanguine, purpura si

leucemia. Hemoragia se produce, de obicei, prin diapedeza si, mult mai rar, prin

ruperea peretelui vascular.

Sediul de predilectie al hemoragiei este teritoriul arterei cerebrale mijlocii, cel mai

adesea pe stanga. Intinderea leziunii este amplificata in faza acuta de edemul perifocal.

Hemoragia intracraniana poate sa apara în parenchimul cerebral, spatiul

subarahnoidian sau în spatiul subdural ori epidural. Hematoamele subdurale si epidurale sunt

de obicei traumatice, nu prin boli cerebrovasculare. Majoritatea hemoragiilor intracerebrale

sunt asociate hipertensiunii; hemoragiile spontane, malformatiile arteriovenoase (MAV) si

sângerarile intraneoplazice sunt cauze mai rare. Hemoragia subarahnoidiana (HSA) este

datorata, de obicei, rupturii unui anevrism sacular sau, mai rar, unui MAV. Uneori, nu poate fi

gasita sursa hemoragiei.

Alte cauze:

- Amiloidoza cerebrala sau tumori cerebrale.

- Boli hepatice (sunt asociate cu un risc crescut de sangerare, la modul general);

- Copii nascuti prematur (mai devreme de 35 de saptamani) manifesta uneori sangerari

in spatiile pline cu lichid (ventricule) din creier. Aceste tipuri de sangerari se numesc

hemoragii intra-ventriculare. Fenomenul poate avea loc in primele zile de la nastere si

nu poate fi prevenit, de obicei.

21 | P a g e

ACCIDENTUL

VASCULAR HEMORAGI

C

Simptomatologie - Debutul este de obicei de o brutalitate extrema, aparand cu ocazia

unui efort, a unei emotii, mese copioase, a unui puseu hipertensiv sau fara cauza

aparenta. Rareori se intalnesc prodroame in zilele premergatoare.

Aspectul clinic este de ictus apoplectic, care apare in plina sanatate, cu cefalee violenta,

semne meningiene (greturi, varsaturi si redoare a cefei).

Bolnavul isi pierde rapid cunostinta si cade intr-o coma profunda si prelungita (cateva

zile). In cazurile mai usoare, bolnavul nu intra in coma si asista la instalarea progresiva a

paraliziei.

Coma este caracterizata prin pierderea totala a cunostintei, sensibilitatii si motilitatii

voluntare. În forme grave apar tulburarile de ritm cardiac, respirator, febra mare si transpiratii

profuze. Respiratia este zgomotoasa, fata bolnavului este inexpresiva, apare deviatia conjugata

a capului si a ochilor, membrele de partea paralizata cad inerte cand sunt ridicate, obrazul de

partea paralizata bombeaza in timpul respiratiei, aerul fiind expulzat in vecinatatea comisurii

bucale de aceeasi parte („semnul pipei"). Lichidul cefalorahidian este de obicei hemoragie.

Semnul clinic principal este hemiplegia, care evolueaza in aceleasi stadii ca la

tromboza (hemiplegia flasca, spastica, sechele definitive).

Evolutia este variabila. Unii bolnavi mor in ziua ictusului, altii in a treia sau a patra zi si

unii se pot vindeca, cu sechele definitive. Riscul unei noi hemoragii, in lunile sau anii care

urmeaza, este obisnuit.

Formele clinice distincte sunt urmatoarele:

a) Hemoragia cerebro-meningiana este o hemoragie initial cerebrala, care cuprinde

apoi ventriculii si spatiile subarahnoidiene. Coma este profunda, febra ridicata, sindromul

meningian prezent, lichidul cefalorahidian hemoragie, evolutia de obicei mortala in 24 - 48 de

ore.

b) Hemoragia cortico-meningiana este o alta forma clinica, mai benigna, in care

hemoragia este initial meningiana, atingand ulterior o mica portiune din cortex.

c) Hematomul intracerebral este o hemoragie cerebrala circumscrisa.

22 | P a g e

Sediul de predilectie al hemoragiei este teritoriul

arterei cerebrale, mijlocii cel mai ades pe stanga.

Cele mai comune localizari

A – lobi cerebrali;

B – ganglioni bazali;

C – thalamus;

D – punte;

E – cerebel.

Intinderea leziunii este amplificata in faza acuta de edemul perifocal.

Conceptia actuala precizeaza faptul ca AVC hemoragic poate fi determinat la randul

lui de 2 afectiuni complet diferentiate si anume:

a) Hemoragia cerebrala - revarsare sanguina difuza in tesutul cerebral;

b) Hemoragia intracerebrala - colectie sanguina bine delimitata, localizata in substanta alba.

Hemoragia initiala determina in tesuturile inconjuratoare:

Edem perihematom prin mecanism citotoxic si vasogenic.

Neurotoxicitate prin eliberarea proteinelor serice.

Cresterea presiunii intracraniene datorate:

- Efectului de masa al hematomului.

- Edemului perihematom.

- Extensiei intraventriculare si hidrocefaliei.

Scaderea presiunii de perfuzie cerebrala.

Sangerarea interna se poate declansa in orice parte a creierului. Sangele se poate

acumula in tesuturile creierului sau in spatiul dintre creier si membranele care il acopera.

23 | P a g e

Sangerarea poate fi localizata doar intr-o singura emisfera (hemoragie intracerebrala

lobara) sau poate sa apara si in alte structuri ale creierului, cum ar fi talamusul, ganglionii

bazali sau cerebel (hemoragia intracerebrala profunda).

* Localizare in:

putamen 50%;

substanta alba cerebrala16%;

talamus 12%;

punte 8%;

cerebel 8%;

nucleul caudat 6%.

Simptomele cele mai frecvente pentru un anevrism nerupt

cefalee pulsatila, unilaterala (migrena isi schimba

locatia);

paralizia de oculomotor (la 20% din pacienti) sau

de n.optic (II), duce la tulb de vedere,

hemianopsii;

convulsii epileptice.

Simptome produse de ruptura anevrismului

tulburari ale starii de constienta, coma;

delir, incoerenta, depresie, anxietate;

sindrom asemanator cu sindromul Korsakoff(confabulatie, pierderea memoriei recente,

apare la hemoragiile pontine si de V3);

iritatie meningeala ( sange in spatiul subarahnoidian) cu fotofobie, hiperestezie, pozitie

de cocos de pusca, redoare de ceafa, Kernig, Brudzinski pozitiv);

febra in primele 24 de ore, prin iritatie meningeana sau afectare de hipotalamus;

varsaturi 25%;

deficite neurologice focale - 50% din pacienti;

tulburari de vedere (diplopie - paralizie n. IV abducens, hemianopsie homonima -

spasm al a.cerebrale posterioare, mioza sau midriaza-leziune de oculomotor);

convulsii 5-10% din pacienti.

24 | P a g e

Consecintele rupturii anevrismului

o Hemoragia subarahnoidiana;

o Hemoragia intracerebrala;

o Hemoragia subdurala;

o Vasospasm dupa ruptura cu infarct cerebral secundar;

o Hidrocefalie.

Diagnosticul hemoragiei cerebrale

Se fac aceleasi teste de laborator ca si la AVC ischemic:

ECG, toxicologie, Doppler carotidian,

CT;

AngioCT;

RMN;

Punctia lombara.

Punctia lombara

Este folosita pentru diagnosticul HAS;

Se recolteaza in mod corect LCR in 3 eprubete si se noteaza ordinea lor;

Se recomanda daca istoricul este pozitiv si CT este negativ;

Daca apare LCR hemoragic in toate eprubetele este pozitiv;

Daca apare in prima si apoi se clarifica este probabil postpunctional;

Presiunea LCR este mai mare decat 15 mmHg;

Proteinele in LCR peste 130mg/100ml (proteinele pot creste si tardiv pentru ca se

elibereaza Hb);

Hematii 10000/mm3;

Glucoza in LCR scade;

Celule albe apar in special la reactie meningeana;

Xantocromia este semnul clasic dar nu apare precoce (dupa 2 ore sau chiar zile).

25 | P a g e

COMPUTER TOMOGRAFIA (CT)

Infarct Hemoragie

Hemoragie intracerebrala

Hemoragie intracerebrala cu Hemoragie in ganglionii bazali extensie ventriculara

26 | P a g e

Hematom cerebelos Hematom subdural

Hematoame subdurale

27 | P a g e

Hematom intraemisferic

Hypertensive Intracerebral Hemorrhage

EVOLUTIE SI PROGNOSTIC

28 | P a g e

O hemoragie intracraniana este o afectiune severa care necesita interventie medicala

prompta. Aceasta se poate transforma rapid intr-o situatie amenintatoare de viata. Tratamentul

depinde de localizarea, cauza si volumul hemoragiei. Interventia chirurgicala poate fi

necesara, mai ales daca sangerarea are loc la nivelul cerebelului. Chirurgia mai poate avea

rolul de a repara sau elimina structurile care ar putea provoca sangerarea (cum ar fi in cazul

unui anevrism cerebral sau al malformatiilor arterio-venoase).

Hemoragie capsulostriată Hemoragie cerebeloasă

Medicamentele utilizate pot include

anticonvulsivante pentru controlul crizelor;

corticosteroizi sau diuretice pentru reducerea inflamatiei; calmante.

Modalitati de prevenire

Tratarea si controlul tulburarilor subiacente poate reduce riscul de a dezvolta

hemoragie intracerebrala. Printre acestea se numara hipertensiunea, de exemplu, situatie in

care tratamentul medicamentos este foarte important si nu trebuie intrerupt fara avizul

medicului. Afectiuni cum ar fi anevrismul ar putea fi, de cele mai multe ori, tratate, inainte de

a provoca sangerari la nivelul creierului.

29 | P a g e

2) HEMATOM CEREBRAL SPONTAN (netraumatic)

Hematomul intracerebral spontan (HICS) este un revarsat

sanguin intra-parenchimatos, netraumatic, bine delimitat, localizat

mai frecvent în substanta alba lobara, dar si în nucleii cenusii

centrali (talamus, putamen), în cerebel si punte, având de multe ori

o evolutie similara unui proces expansiv intracranian.

HICS, împreuna cu hemoragia cerebrala de care este dificil

de deosebit anatomic si clinic, reprezinta a treia cauza principala de deces, dupa neoplazii si

bolile cardiace, fiind echivalate cu 12,5-15% din mortalitatea generala, constituind si o cauza

principala de invaliditate. În cadrul bolilor neurologice HICS reprezinta 5% din îmbolnaviri,

20% din totalul accidentelor vasculare cerebrale si respectiv 66% din totalul sângerarilor

intracraniene (33% fiind hemoragii subarahnoidiene).

Mortalitatea prin HICS este mult mai mare decât cea datorata accidentelor vasculare

cerebrale ischemice, variind între 31% si 58%. Supravietuitorii necesita îngrijiri foarte

costisitoare, de lunga durata, care se suprapun unor suferinte fizice si psihice importante.

Sub aspect etiopatogenic este de mentionat faptul ca afectiunea nu are întotdeauna o

cauza decelabila. Hipertensiunea arteriala (HTA) si modificarile structurii peretilor vaselor

cerebrale sunt factorii considerati ca cei mai importanti. HTA se întâlneste la cca 50% din

cazuri.

În cazul celui de al doilea factor este vorba de o fragilitate vasculara congenitala

(defect al peretelui, hipoplazie vasculara, malformaþii vasculare) sau fragilitate vasculara

câstigata, rezultata din eziuni ale tunicii medii a vaselor, secundare unor afectiuni metabolice

degenerative (hipohialinoza, fibrinohialinoza, depuneri amiloide), inflamatorii (vasculite în

cadrul unor infectii sau al unor boli autoimune) sau toxice (alcoolism, tabagism, droguri,

diverse).

Bolile vasculare hemoragice, inclusiv cele prin defecte de coagulare precum si

accidentele dupa tratamente anticoagulante reprezinta factori importanti.

Alte cauze: MAV, anevrisme, tumori, etc.

Diagnostic diferential: cu AVC.

30 | P a g e

3) HEMORAGIA SUBARAHNOIDIANA (H.S.A.)

Hemoragia subarahnoidiana (HSA) este definita ca patrunderea sangelui in spatiul

subarahnoidian (spatiul dintre foitele meningeale pia mater si arahnoida care invelesc sistemul

nervos central) si determina aparitia sindromului meningeal. Hemoragia subarahnoidiana este

responsabila de aproximativ 10% din accidentele vasculare cerebrale.

Hemoragia subarahnoidiana (HSA) reprezinta o patologie speciala in cadrul bolilor

neurologice, ea aparand in special la tineri, in ,,plina sanatate’’.

Este important de mentionat ca 60% din persoanele cu HSA sunt femei, la care riscul

poate fi potentat de consumul de contraceptive orale. HSA este o complicatie cerebro-

vasculara importanta a sarcinii, fiind raportata cu o rata de 1:1100 – 1:2500 de gravide.

Cauzele cele mai frecvente de aparitia a HS sunt reprezentate de malformatiile

vasculare - anevrismele arteriale (care sunt cauza a 60-70% din accidente) si malformatiile

arterio-venoase (care sunt cauza a 3-6% din HS).

Sangele din spatiul subarahnoidian poate proveni din patru surse:

direct din vasele cerebrale care se gasesc in acest spatiu;

31 | P a g e

dintr-o hemoragie cerebrala intraparenchimatoasa, conditie in care sangele ajunge in

spatiul subarahnoidian, fie prin efractia cortexului, fie prin inundatie ventriculara;

din plexurile coroide, pe calea sistemului ventricular;

din spatiul subdural, patrunzand in spatiul subarahnoidian ca urmare a ruperii

arahnoidei.

Hemoragiile subarahnoidiene, in raport de cauze si de modul de producere, pot fi

primare sau secundare.

Hemoragiile suharahnoidiene primare vor fi considerate numai acelea in care

sangerarea are ca sursa vasele din spatial subarahnoidian cerebral sau spinal si care s-au

produs spontan sau aparent spontan.

Hemoragiile subarahnoidiene secundare sunt considerate numai acelea in care

patrunderea sangelui in spatiul subarahnoidian este secundara unei hemoragii cerebrale

intraparenchimatoase sau unui traumatism craniocerebral.

Etiopatogenie - In urma investigatiilor radiologice, in special a arteriografiei cerebrale, HSA

se poate imparti in:

HSA care este numai o manifestare in cadrul unei afectiuni sistemice determinate;

HSA produsa prin ruptura unei malformatii vasculare cerebrale;

HSA cu etiologie neprecizata.

Semne si simptome

Principalul simptom al conditiei este o durere severa de cap care debuteaza brusc si

este mai accentuata in partea din spate a capului. Alte

manifestari specifice sunt:

pierderea constientei;

disconfort ocular la lumina puternica;

schimbari de dispozitie si personalitate,

inclusiv confuzie si iritabilitate;

dureri musculare (in special in zona gatului si

umarului);

32 | P a g e

greata si varsaturi;

amorteala unei parti a corpului;

convulsii ;

torticolis ;

tulburari de vedere , inclusiv vedere dubla, pete oarbe sau pierderea temporara a vederii

unui ochi;

caderea pleoapei;

anizocorie (marimi diferite ale pupilelor ochilor);

rigidizarea brusca a spatelui si gatului insotita de arcuirea spatelui.

FORME CLINICE

Exista mai multe moduri in care o HSA se poate manifesta; in functie de aceasta se

face clasificarea formelor clinice a hemoragiei subarahnoidiene in :

- Forme fruste: HSS se manifesta doar printr-o cefalee insotita de varsatura si este

usor confundata cu o migrena banala.

- Forma inselatoare: in acesta forma febra se instaleaza rapid si poate evolua cu

simptomalogie centrata pe starea confuzionala sau poate evolua cu pierderea brutala a

starii de constienta.

- Forma grava (fulgeratoare): se instaleaza coma si moartea subita.

- Forma particulara: se asociaza manifestarile clinice ale unei HS cu paralizia de

nerv III.

Un factor deosebit de important este reprezentat de prezenta factorilor sau a conditiiior

care pot duce la ruperea anevrismelor si producerea unei HSA. Acestia ar fi: efortul fizic,

actul sexual, defecatia, emotiile puternice, alcoolul.

Ca urmare a patrunderii sangelui in spatiul subarahnoidian apare edemul si mai ales

umflarea, turgescenta vasculara intracraniana (intre 12 h - 5 zile), care vor determina

instalarea hipertensiunii intracraniene si a complicatiilor precoce.

33 | P a g e

Cerebrala supraacuta (masiva) - survine adeseori fara nici un simptom premontor, de

obicei la tineri, barbati in jurul varstei de 50 de ani, in plina activitate, „din senin' de obicei in

plina zi, foarte rar noaptea, de obicei in urma unor stari tensionale negative.

Brusc bolnavul are o cefalee intensa, duce mana la cap, rosteste cateva sunete

neinteligibile, cade si intra in coma, din care de obicei nu mai iese niciodata.

La examenul obiectiv, bolnavul prezinta un facies vultuos care, asociat cu obezitatea,

caracterizeaza mare parte din acesti bolnavi constituind asa numitul „habitus apoplectic'.

Starea de coma este profunda, bolnavul este putin reactiv sau areactiv complet la

stimulii nociceptivi de intensitate crescuta. Initial reflexul cornean este pastrat, abolirea lui

indicand un pronostic infaust si rapid. La fel reflexele de deglutitie sunt initial pastrate,

abolirea lor indicand un prognostic grav. Globii oculari sunt deviati de partea opusa

membrelor paralizate, „bolnavul privindu-si leziunea”.

Bronhoplegia se instaleaza rapid si se traduce clinic prin respiratie stertoroasa si

periodica de tip Cheyne-Stockes, indicand gravitatea situatiei.

Anevrism

34 | P a g e

Hemoragie subarahnoidiana

35 | P a g e

Diagnosticul hemoragiei subarahnoidiene

DIAGNOSTIC PARACLINIC

1. Examenul FO.

2. Puncţia lombară.

3. Radiografia craniană simplă.

4. Arteriografia cerebrală.

5. Ecografia Doppler transcraniană.

6. CT cranian.

7. RM cranian şi angio-RM .

De electie – CT fara contrast.

Daca istoricul este puternic sugestiv si CT-ul este negativ, punctie lombara.

Xantocromia este semnul clasic dar nu apare precoce.

Angiografia evidentiaza sursa sangerarii.

TRATAMENTUL HEMORAGIEI SUBARAHNOIDIENE.

Conceptul “timpul înseamnă creier” presupune ca tratamentul trebuie sa fie considerat

o urgenţă. De aceea, evitarea întârzierilor trebuie să fie principalul deziderat în faza

prespitalicească a managementului.

36 | P a g e

Aceasta are multiple implicaţii în ceea ce priveşte

recunoaşterea semnelor şi simptomelor de către pacient, rude

sau de către cei prezenţi, natura primului contact medical şi

mijloacele de transport la spital.

OBIECTIVE

Identificarea si tratarea leziunii cauzale, prevenind astfel resangerarea.

Tratarea hidrocefaliei.

Tratarea si prevenirea vasospasmului.

Tratamentul medicamentos presupune utilizarea de calmante, laxative,

anticonvulsivante, dar si medicamente pentru mentinerea sub control a tensiunii arteriale.

Medicamentele ar putea fi administrare printr-o linie

intravenoasa.

Tratamentul chirurgical se va face pentru:

o a se elimina cantitatile mai mari de sange si a

scadea presiunea acestora asupra creierului

(daca hemoragia este cauza unei accidentari);

o a se corecta anevrismul daca hemoragia este provocata de o ruptura de anevrism.

Interventia chirugiala necesara in cazul ruperii unui anevrism se va face prin:

craniotomie - pentru localizarea anevrismului si oprirea fluxului de sange prin

clampare chirurgicala;

interventie endovasculara - un cateter este introdus intr-o artera a abdomenului in

timpul unei angiografii. Cateterul este impins prin sistemul circulator pana in zona

anevrismului. O spirala de platina sau un lipici lichid vor fi aplicate local pentru a se

opri fluxul de sange si pentru a se trata anevrismul.

37 | P a g e

Edemul cerebral acut (encefalopatia hipertensiva)

Apare de obicei ca urmare a unor tulburari circulatorii consecutive, unei hipertensiuni

arteriale si mai rar a unui proces infectios, alergic sau toxic. Creierul este edematiat cu mici

focare hemoragice ischemice.

Debutul poate fi acut sau subacut. Clinic se manifesta prin sindrom de hipertensiune

intracraniana: cefalee, varsaturi, valori tensionale mari (≥180/130 mmHg). Acestea se pot

instala in 1-2 ore sau numai in cateva ore.

Cefaleea este atroce insotita de varsaturi, insomnie totala, tulburari psihice, convulsii

si semne de atingere piramidala (pareza, afazie).

Simptomele sunt de obicei tranzitorii, disparand dupa cateva zile, dar daca se repeta pot

aparea leziuni organice grave.

Tratamentul edemului cerebral urmareste scaderea tensiunii arteriale cu:

furosemid (fiole de 20 mg administrate i.v. repetat la 8 ore).

prin administrarea de sulfat de Mg 25% (10-30ml intravenos lent) sau de solutii

hipertonice de glucoza 20% (100-200ml in perfuzie) si manitol 10% 20% .

In cazul in care bolnavul este agitat, se poate administra diazepam (intravenos sau

intramuscular) sau fenobarbital (0.10-0.20 mg i.m).

În encefalopatia hipertensivă, scopul este de a reduce TAm cu 25% sau de a scădea TA

diastolică la 100 mm Hg, atunci când oricare din valori este mai mare, în timpul primei ore.

Deşi inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (IECA) sunt larg indicaţi în

tratamentul hipertensiunii arteriale cronice, ei nu sunt consideraţi cea mai bună alegere pentru

pacientul cu boală acută. În prezent, enalaprilul este singurul inhibitor aprobat pentru

administrare parenterală.

   Alternative care merită discutate: clonidina, nimodipina. Medicamente care trebuie

folosite cu precauţie: nicardipina, alţi blocanţi ai canalelor de calciu.

38 | P a g e

ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA (Sindrom H.I.C.-hipertensiune intracraniana)

INVESTIGATII RECOMANDATE IN ACCIDENTELE VASCULARE

Timpul este critic in diagnosticarea unui accident vascular cerebral. Un diagnostic pus

rapid poate duce la administrarea de medicamente care asigura o recuperare mai buna. Prima

prioritate va fi sa se determine daca accidentul vascular cerebral este ischemic sau

hemoragic. Aceasta distinctie este critica deoarece medicamentele administrate pentru un

AVC ischemic (cauzat de un cheag de sange) poate fi amenintatoare de viata daca accidentul

vascular cerebral este hemoragic (cauzat de o sangerare).

Evaluare medicala: cai respiratorii, sistem cardiocirculator, examen abdominal;

- Glicemie;

- Electroliti;

- Functie renala;

- Hemograma completa;

- Marcheri de ischemie cardiaca;

- EKG pe 12 derivatii;

- Rx pulmonara.

Neuroimagistica – diferentiaza AVC ischemice de cele hemoragice;

- Identifica situatii cu indicatie operatorie neurochirurgicala.

CT, RMN, Angio-CT, Angio-RMN;

RMN de difuzie/perfuzie;

CT de perfuzie.

Primul si cel mai important test care trebuie efectuat dupa un accident vascular

cerebral este tomografia computerizata (TC) cerebrala, care reprezinta o succesiune de

radiografii ale creierului; aceasta poate identifica existenta unei sangerari. Acest test va pune

diagnosticul de AVC ischemic sau de AVC hemoragic.

39 | P a g e

De asemenea se poate face RMN (rezonanta magnetica nucleara) cu scopul

determinarii extinderii leziunii cerebrale; el poate ajuta la prezicerea recuperarii.

Alte teste care pot fi recomandate initial intr-un accident vascular cerebral ischemic

includ:

electrocardiograma (EKG) pentru a cauta afectiuni

cardiace, precum aritmiile si fibrilatia atriala;

teste sanguine, cum ar fi hemoleucograma

completa (HLG), glicemia (glucoza din sange),

electrolitii, testele pentru evaluarea functiei

ficatului si rinichilor si timpul de protrombina (un

test care masoara cat timp este nevoie pentru ca

sangele sa se coaguleze).

in cazul in care alte teste sugereaza existenta unei

ingustari a unei artere carotide, se poate recomanda

efectuarea unei ecografii Doppler pentru evaluarea

fluxului sanguin din artera. Poate fi necesara de

asemenea o angiograma cu rezonanta magnetica

(MRA), o angiograma cu tomografie computerizata (CT angiograma) sau o

angiograma carotidiana.

in cazul in care se suspecteaza ca accidentul vascular cerebral ar fi putut fi provocat

de o afectiune cardiaca, se poate efectua o ecocardiograma sau o monitorizare

electrocardiografica Holter sau un test telemetric.

este de asemenea recomandata evaluarea factorilor de risc pentru afectiunile cardiace

cu scopul prevenirii dizabilitatilor sau decesului datorate unei probleme cardiace, care

ar putea aparea in viitor.

40 | P a g e

MASURI TERAPEUTICE IN AVC

Tratamentul prompt al accidentului vascular cerebral si al problemelor medicale

asociate cu acesta, cum ar fi tensiunea arteriala crescuta si presiunea intracraniana crescuta,

poate minimaliza lezarea creierului si poate imbunatati sansele de supravietuire. Inceperea

unui program de reabilitare cat mai curand posibil dupa un AVC creste sansele de recuperare

a unora din abilitatile care au fost pierdute.

ATITUDINEA TERAPEUTICĂ ÎN URGENŢĂ ÎN AVC- IN PRESPITAL

o Internarea pacientului în spital, de preferinţă în unitatea de terapie intensivă

neurologică;

o Monitorizarea orară a funcţiilor vitale : respiraţie, puls, TA, diureză, stare de

conştienţă, examen neurologic şi evaluare periodică a scorului Glasgow;

o Monitorizarea continuă a electrocardiogramei şi pulsoximetriei;

o Măsuri generale:

o Protecţia căilor aeriene superioare;

o Întreruperea aportului oral pentru pacienţii cu tulburare de deglutiţie;

o Instituirea unei linii venoase periferice, cu menţinerea hidratării parenterale (soluţii

izotone);

o Oxigenoterapie;

o Evitarea escarelor;

o Prevenirea ulcerelor corneene;

o Instituirea sondajului vezical;

41 | P a g e

o Controlul valorilor TA – numai în cazul unor valori ale TA sistolice > 180 mmHg

şi/sau TA diastolice > 120 mmHg ( nitroglicerină în perfuzie i.v, Labetalol, Esmolol,

Enalapril);

o Combaterea edemului cerebral: manitol 20% perfuzie i.v., 1 g/kg/zi (1000 - 1500

ml/24 ore), eventual corticoterapie parenterală (Dexametazonă 16 mg/zi i.v.) în AVC

ischemice.

Măsuri terapeutice specifice etiologiei AVC

A. Măsuri terapeutice specifice AVC ischemice

Tratamentul trombolitic: Se recomandă la pacienţi atent selecţionaţi, în cazul AVC ischemic

(infarct cerebral fără transformare hemoragică, documentat prin CT sau RMN), în primele 3

ore de la debutul AVC.

Contraindicaţiile trombolizei în AVC

Vechimea AVC > 3 ore;

Infarct cerebral extensiv evidenţiat prin CT/RMN cerebral;

Intervenţie chirurgicală recentă;

Traumatism craniocerebral;

Hemoragie digestivă sau urinară;

Convulsii la debutul AVC;

Tulburare de hemostază sau tratament anticoagulant cu prelungirea aPTT sau indicelui

Quick şi INR-ului;

Valori crescute, necontrolate ale TA (TA sist > 185 mm Hg şi/sau TA diast > 110 mm

Hg).

Protocolul trombolizei în AVC

Doza totală de rt-PA (Alteplase) = 0,9 mg/kg (maxim 90 mg), din care 10% (maxim 9

mg) i.v. într-un minut, apoi restul de 90% (maxim 81 mg) i.v., cu ajutorul

injectomatului, în decurs de o oră.

Aspirina şi heparinoterapia vor fi începute după un interval de 24 ore de la terminarea

trombolizei (diminuarea riscului hemoragic).

42 | P a g e

Pe durata trombolizei şi a anticoagulării ulterioare valorile TA trebuie menţinute < 180

mmHg pentru TA sistolică şi < 110 mm Hg pentru TA diastolică, pentru a reduce

riscul transformării hemoragice a AVC ischemic.

Tratamentul anticoagulant

Heparinoterapia - se recomandă în AVC ischemic embolic pentru prevenirea

extinderii ischemiei prin tromboză locală supraadăugată şi pentru prevenirea

recurenţelor embolice la pacienţii cu condiţie cardiacă emboligenă persistentă sau

ateroembolism dintr-o placă instabilă de aterom. Impune judecarea atentă şi

individualizată a raportului risc-beneficiu, datorită posibilităţii de transformare

hemoragică a AVC.

Tratamentul anticoagulant oral cronic este indicat pentru prevenirea recidivelor

AVC embolic la pacienţii cu condiţie cardiacă emboligenă persistentă. Anticoagulare

orală cronică cu dicumarinice (Trombostop = Acenocumarol) vizează anticoagularea

teraputică la valori ale INR = 2-3 pentru infarctele embolice cerebrale, exceptând

situaţia protezelor valvulare cardiace mecanice la care anticoagularea trebuie să fie

mai intensă, cu valori ale INR = 2,5-3,5.

Tratamentul antiagregant plachetar

Aspirina, în doze variabile (75 – 325 mg/zi p.o.) se recomandă în AVC ischemic

embolic pentru prevenirea extinderii ischemiei prin tromboză locală supraadăugată şi

pentru prevenirea recurenţelor AVC ischemic trombotic la pacienţii cu boală

cerebrovasculară aterosclerotică.

Clopidogrelul (75 mg de 4 ori/zi, p.o.) şi Ticlopidina (250 mg de 2 ori/zi p.o.) se

recomandă la pacienţii care nu tolerează Aspirina sau nu răspund la această terapie.

B. Măsuri terapeutice specifice AVC hemoragice

1. Consult neurochirurgical în urgenţă: indiferent de vârsta şi starea bolnavului.

2. Evitarea drogurilor antihipertensive.

3. Măsuri generale în aşteptarea intervenţiei neurochirurgicale

Monitorizarea funcţiilor vitale;

43 | P a g e

Sedare;

Analgezie;

Laxative (prevenirea creşterilor bruşte ale presiunii intracraniene şi TA).

Ce NU trebuie făcut în AVCSubestimarea riscului de recurenţă al atacului ischemic tranzitor, cu dezvoltarea

ulterioară a unui AVC constituit;

Refuzul spitalizării pacientului, indiferent de vârstă şi stare clinică;

Temporizarea examinării CT/RMN cerebrale;

Începerea terapiei anticoagulante/trombolitice înainte de precizarea naturii isschemice

a AVC constituit prin explorare imagistică adecvată;

Temporizarea sau neglijarea consultului neurochirurgical în cazul AVC hemoragic

(indiferent de vârstă şi stare clinică a pacientului!);

Tratarea HTA asociate AVC la valori ale TA sistolice < 180-200 mmHg şi/sau TA

diastolice < 100-120 mmHg;

Neglijarea monitorizării clinice atente a pacientului spitalizat.

Tratament chirurgical

In cazul in care se ia in considerare o interventie chirurgicala dupa un accident

vascular cerebral, factorii majori de decizie sunt varsta, starea de sanatate generala de dinainte

de eveniment si starea de sanatate actuala. Chirurgia nu este recomandata ca parte a

tratamentului initial sau a celui de urgenta a unui AVC.

Medicul chirurg poate efectua:

endarterectomie carotidiana. Aceasta este o interventie chirurgicala care consta in

indepartarea placii de aterom formata pe peretii arterelor carotide la persoanele care au

ingustare moderata sau severa a arterelor carotide. Aceasta interventie poate ajuta la

prevenirea altor accidente vasculare cerebrale.

44 | P a g e

interventie chirurgicala pentru drenarea sau indepartarea sangelui din interiorul sau

din jurul creierului, sangerare cauzata de ruperea unui vas sanguin (AVC hemoragic).

interventie chirurgicala (embolizare endovasculara) pentru repararea unui anevrism

cerebral care a cauzat accidentul vascular cerebral hemoragic. Se introduce un mic

carlig in interiorul anevrismului ca sa il blocheze. Daca aceasta interventie chirurgicala

se poate face sau nu depinde de localizarea anevrismului, de marimea lui si de starea

de sanatate a pacientului (daca poate suporta aceasta procedura terapeutica).

Abordari alternative ale anevrismelor:

- Obliterarea endovasculara prin utilizarea unor “ghemuri” de platina intraluminal.

- Embolizare cu balon detasabil.

45 | P a g e

interventie chirurgicala pentru repararea vaselor sanguine anormal formate (adica

malformatiile arteriovenoase) care au cauzat sangerarea in creier. O malformatie

arteriovenoasa este o afectiune congenitala care formeaza o retea anormala a vaselor

sanguine din creier sau din maduva spinarii. Peretii vasculari ai unei malformatii

arteriovenoase pot deveni mai subtiri si se pot fisura sau rupe.

Tratamente noi

Montarea de stenturi in artera carotida poate fi utilizata uneori pentru a se deschide

arterele ingustate in incercarea de a preveni un accident vascular cerebral. Denumita si

angioplastia percutanata transluminala cerebrala, aceasta procedura este asemanatoare cu cea

folosita pentru deschiderea arterelor ingustate care furnizeaza sange inimii (angioplastia

cardiaca).

In timpul acestei proceduri, un chirurg de chirurgie vasculara insera un tub de metal

numit stent in interiorul arterei carotide cu scopul cresterii fluxului sanguin in zonele blocate

de placa de aterom.

46 | P a g e

Studiile arata ca montarea de stenturi pe artera carotida este la fel de eficienta ca si

endarterectomia carotidiana in prevenirea accidentului vascular cerebral, a infarctului

miocardic si a altor complicatii la persoanele cu risc crescut de AVC.

In prezent se fac studii pentru a se clarifica in ce situatii se indica montarea de stenturi

in artera carotida.

Se fac de asemenea alte studii referitoare la noi metode de tratament pentru accidentul

vascular cerebral.

47 | P a g e

Accident vascular cerebral: leziuni pe termen lung

Dacă un accident vascular cerebral va crea leziuni pe termen lung depinde de

severitatea acestuia și de cât de repede tratamentul administrat va ajuta la stabilizarea

creierului. Tipul de leziune depinde de zona din creier in care se produce accidentul vascular

cerebral.

Cele mai intalnite probleme după un accident vascular cerebral includ amorțeală în

brațe sau picioare, dificultati de mers, tulburari de vedere, dificultăți de înghițire, dar și

probleme de vorbire și de înțelegere. Aceste probleme pot fi permanente, dar cei mai mulți

oameni isi recapata cele mai multe dintre aceste abilități.

Logopedia

Reabilitarea este elementul principal al procesului de recuperare dupa un accident

vascular cerebral. Aceasta ajuta pacientii sa isi recapete aptitudinile pierdute și să învețe

lucruri noi pentru a compensa leziunile ce nu pot fi tratate. Scopul este acela de a reda cat mai

mult din independența initiala a pacientului. Pentru persoanele care au probleme de vorbire,

logopedia este esențială. Un logoped poate ajuta, de asemenea, pacientii care au probleme la

inghitire.

48 | P a g e

RECUPERAREA DUPA UN A.V.C.

Kinetoterapia

Slăbiciunea musculară, precum și problemele de echilibru, sunt foarte frecvente după

un accident vascular cerebral. Acest lucru poate interfera cu mersul pe jos și cu alte activități

de zi cu zi. Terapia fizica este o modalitate eficientă de a recâștiga puterea, echilibrul și de

coordonare. Pentru abilitatile motorii fine, cum ar fi folosirea unui cuțit și a unei furculițe,

scrisul, sau coaserea nasturilor la o cămașă, terapia ocupationala poate fi de ajutor.

Terapia prin vorbire

Este des intalnit la cei care supravietuiesc unui accident vascular cerebral si la cei

dragi lor sa experimenteze o gamă largă de emoții intense, cum ar fi frica, furie, grija și

durere. Un psiholog poate oferi strategii pentru a face față acestor emotii. Un terapeut poate

urmări, de asemenea, semne de depresie, care apar frecvent la cei care sunt în convalescență

după un accident vascular cerebral.

Tratament de intretinere

Dupa ce s-a administrat tratamentul de urgenta si dupa ce starea generala a pacientului

s-a stabilizat, tratamentul are ca scop recuperarea si prevenirea aparitiei unui alt accident

vascular cerebral. Este importanta controlarea factorilor de risc pentru AVC precum tensiunea

arteriala crescuta, fibrilatia atriala, nivelul crescut al colesterolului sau diabetul.

Se poate recomanda administrarea de aspirina sau alt medicament antiagregant

plachetar. In cazul unui accident vascular cerebral ischemic (cauzat de un cheag sanguin),

poate fi nevoie de anticoagulante pentru a se preveni un alt AVC. Poate fi nevoie de asemenea

de medicamente precum statine, pentru scaderea colesterolului sau de medicamente pentru

controlarea tensiunii arteriale.

Modificarea stilului de viata poate fi de asemenea o parte importanta a tratamentului

de intretinere, avand ca scop reducerea riscului de aparitie a unui nou accident vascular

cerebral. Este importanta efectuarea de exercitii fizice atat cat este posibil, respectarea unei

diete echilibrate, renuntarea la fumat. Se poate recomanda o dieta speciala care sa ajute la

scaderea tensiunii arteriale sau la scaderea colesterolului.

49 | P a g e

Aceste diete recomanda consumarea alimentelor cu continut scazut in grasimi (mai

ales grasimi saturate) si contin mai multe cereale, fructe, legume si produse lactate sarace in

grasimi.

Tratament in cazul agravarii bolii

Depresia apare frecvent la persoanele care au suferit un accident vascular cerebral.

Poate fi necesara administrarea de medicamente antidepresive care sa-l ajute pe pacient sa

suporte mai bine durerea. Daca starea generala se inrautateste, poate fi necesar ca partenerul

de viata sa transfere pacientul intr-un centru de ingrijiri specializat, mai ales daca insotitorul

are propriile probleme de sanatate care-l impiedica sa aiba grija in mod adecvat de pacient.

Sunt frecvente situatiile in care partenerii de viata isi neglijeaza propria sanatate in

timp ce au grija de nevoile celui care a suferit un accident vascular cerebral. Daca starea de

sanatate a insotitorului devine mai proasta, riscul de a se inrautati si sanatatea lui si a

pacientului poate creste.

Problematica terminarii vietii

Desi reabilitarea dupa accidentul vascular cerebral este tot mai eficienta in privinta

prelungirii vietii, un AVC poate determina o dizabilitate majora sau chiar decesul. Persoanele

care au avut un AVC pot dori sa discute despre ingrijirea sanatatii lor si despre aspectele

legale legate de terminarea vietii.

Multe persoane considera ca tebuie sa stabileasca alegerile lor referitoare la starea lor

de sanatate in scris, atat timp cat ei mai sunt capabili sa ia si sa comunice celorlalti aceste

decizii; ei considera ca exprimarea acestor directive din timp este folositoare si le asigura un

confort psihic.

Aceste directive pot include capacitatea de a refuza tratamentul in cazul unor situatii

specifice. Cele trei tipuri principale de astfel de directive sunt:

cerere de neaplicare a masurilor de resuscitare;

testamentele care exprima dorinta de a trai;

atribuirea de responsabilitate unui avocat.

50 | P a g e

Cererile de neaplicare a masurilor de resuscitare sunt cele care, in mod tipic, solicita sa

nu fie folosite nici un fel de masuri deosebite pentru salvarea vietii persoanei respecive. Astfel

de masuri deosebite includ resuscitarea cardiopulmoara (RCP), utilizarea de socuri electrice

pentru oprirea unui ritm cardiac anormal ce poate fi fatal (defibrilarea), intubarea (plasarea

unui tub pentru respiratie in interiorul gatului), sau folosirea de medicamente pentru salvarea

vietii. Persoanelor care au astfel de cereri li se vor administra doar medicamente care sa le

faca situatia mai confortabila in ultimele momente ale vietii lor. Persoanele care refuza

masurile de resuscitare o fac pentru ca doresc sa evite ingrijirile medicale costisitoare,

inconfortabile sau invazive care probabil nu le vor imbunatati prognosticul pe termen lung si

care ar putea sa le creasca starea de disconfort.

Testamentele care exprima dorinta de a trai sunt documente scrise care contin

instructiuni specifice in legatura cu tipul de tratament pe care persoana respectiva doreste sa-l

primeasca la sfarsitul vietii. Spre deosebire de cererile de neaplicare a masurilor de

resuscitare, care se refera un anumit moment in care este nevoie de resuscitare, aceste

testamente se refera la situatii mai generale.

Trebuie indeplinite una din urmatoarele 2 conditii:

persoana respectiva este in coma permanenta;

persoana respectiva nu este capabila sa ia decizii in legatura cu tipul de ingrijiri

medicale pe care ar dori sa le primeasca.

In momentul in care doi doctori sunt de acord ca una din aceste doua este indeplinita,

doctorul curant va asigura ingrijiri medicale in functie de directivele din acest testament. De

obicei, testamentele de acest gen cer medicilor sa nu prescrie nici un tratament care ar

prelungi in mod inutil procesul mortii.

Documentul care contine atribuirea de responsabilitate unui avocat in legatura cu

starea de sanatate, da putere unei persoane (inlocuitor) sa ia decizii in legatura cu ingrijirea

medicala a unei persoane in cazul in care aceasta din urma este in incapacitate de a lua acele

decizii. Acest document se mai numeste si numirea unui agent sau a unui inlocuitor in ingrijiri

medicale. Spre deosebire de primele doua tipuri de documente, acesta din urma permite unui

observator independent ales de persoana in cauza sa evalueze starea de sanatate curenta si sa

se consulte cu doctorul inainte de a se lua orice decizie in legatura cu acordarea ingrijirilor

medicale.

51 | P a g e

Primele doua tipuri nu permit acest tip de dialog, intrucat tratamentul se bazeaza pe

alegerile pe care persoana in cauza le-a luat fara sa cunoasca natura exacta a situatiei care va

urma.

De retinut! Persoanele care sunt in stare de inconstienta imediat dupa un

accident vascular cerebral au cea mai mica sansa de vindecare completa.

Unele persoane pot avea o recuperare proasta din cauza localizarii si a extinderii

leziunii creierului. Totusi, multi oameni se recupereaza foarte bine.

Nu se poate prezice cu exactitate cat de mult se va recastiga din abilitatile fizice

anterioare. Cu cat se pastreaza mai multe abilitati imediat dupa un accident vascular cerebral,

cu atat sunt mai multe sanse ca persoana respectiva sa fie independenta dupa externarea din

spital.

CONCLUZII

Dupa un accident vascular cerebral:

pacientii de regula au cel mai mare progres in capacitatea de a merge in primele 6

saptamani. Cea mai mare parte din recuperare are loc in primele 3 luni .

vorbirea, echilibrul si abilitatile necesare pentru activitatea de zi cu zi se recastiga mai

lent si pot continua sa se imbunatateasca in primul an ;

circa jumatate din persoanele care au avut un accident vascular cerebral au probleme

legate de coordonare, de comunicare, de rationare sau de comportament care le

afecteaza munca si relatiile interpersonale;

dupa ce o persoana a avut un accident vascular cerebral, membrii familiei pot invata

moduri de a-i asigura acesteia suport in vederea reabilitarii si de a-i oferi incurajare.

Tratament ambulator (la domiciliu)

Dupa un accident vascular cerebral, tratamentul la domiciliu este o parte importanta a

procesului de reabilitare.

52 | P a g e

Poate fi nevoie de dispozitive care sa usureze activitatea cotidiana:

o alimentarea: daca mana este slabita, se pot folosi dispozitive de agatat, din metal prin a

caror manevrare cu usurinta, se pot apuca si utiliza obiectele in cazul persoanelor

slabinte;

o imbracarea: dispozitive denumite "reachers" pot ajuta la punerea sosetelor sau a

ciorapilor daca mana sau bratul este slabit ;

o mersul, plimbarea: pot fi folosite carje pentru a se preveni caderile.

Pacientul trebuie sa se implice cat de mult poate in ingrijirea sa. Desi el poate simti

nevoia sa il lase pe ingrijitorul sau sa preia conducerea, cu cat pacientul participa mai mult in

procesul de reabilitare cu atat este mai bine. Este recomandat ca el sa ceara ajutor atunci cand

trebuie sa faca fata oricarei dizabilitati pe care o are si sa incerce sa-i faca pe ceilalti sa

inteleaga care sunt limitele, neputintele sale.

Trebuie sa recunoasca, sa accepte faptul ca are o depresie atunci cand aceasta exista si

sa incerce sa gaseasca o rezolvare a ei. Depresia este frecventa dupa un accident vascular

cerebral si poate fi tratata.

Participarea la un program de reabilitare dupa accidentul vascular cerebral , cat mai

curand posibil. O combinatie de terapie fizica, logopedie si terapie ocupationala poate fi utila

pentru a-l ajuta pe pacient sa faca fata activitatilor cotidiene de baza, cum ar fi spalarea,

imbracarea si alimentarea.

O echipa formata dintr-un doctor, anumiti specialisti intr-o varietate de terapii si

asistente il pot ajuta sa depaseasca dizabilitatile, sa invete noi metode pentru a putea duce la

indeplinire sarcinile si sa "intareasca" acele parti ale corpului care au fost afectate de

accidentul vascular cerebral.

Suportul pentru reabilitare implica participarea in programul de recuperare a

pacientului cat de des pot membrii familiei. Este bine ca acestia sa ofere cat de multa sustinere

si incurajare se poate.

53 | P a g e

BIBLIOGRAFIE:

1.   TITIRCA L.   

 URGENTE MEDICO – CHIRURGICALE PENTRU CADRE MEDICALE, Editura

'Viata Medicala Romaneasca', Bucuresti, 2000.

2.  TITIRCA L.      

GHID    DE    NURSING,    Editura  'Viata Medicala Romaneasca', Bucuresti, 2000.

3.  TITIRCA L.      

TEHNICI     DE     EVALUARE     Sl     INGRIJIRE     A BOLNAVILOR, Editura

'Viata Medicala Romaneasca', Bucuresti, 2001.

4.  TITIRCA L.      

BREVIAR DE EXPLORARI FUNCTIONALE SI INGRLJIRI    SPECIALE,    

Editura  'Viata Medicala Romaneasca', Bucuresti, 2001.

5.  MOZESC.C      

TEHNICA INGRIJIRII BOLNAVILOR, Editura Medicala, Bucuresti, 2001.

6.  BALTAG. G       

INGRIJIRI GENERALE  Sl  SPECIALE  ALE BOLNAVILOR,   VOL. I,II,   

Editura   Didactica   si Pedagogica, Bucuresti 1981.

7.  MORARU I.     

ANATOMIE PATOLOGICA VOL UI, Fd-ara Medicala, Bucuresti 1980.

8.  ARSENI C.         

TRATAT DE NEUROLOGIE, VOL IV. PARTEA II

EdituraMedicala, Bucuresti 1982.                                        

9. CIMPEANU E.   

NEUROLOGIE CLINICA VOL II, Editura Dacia, Cluj 1980.

10. Prof.Dr.F.STEFANACHE, Neurologie clinica - Suport de curs UMF "Gr.T.Popa" Iasi.

11. Acad. Prof. Dr. CONSTANTIN POPA – Articole despre managementul modern al

pacientilor cu AVC, publicate in VIATA MEDICALA, numerele 46/2013 si numerele 2, 5, 6,

7/2014 .

54 | P a g e