1 BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar BelakangStrokeataupenyakitserebrovaskularmengacukepadasetiapgangguan neurologikmendadakyangterjadiakibatpembatasanatauberhentinyaalirandarah melaluisistemsuplaiarteriotak.Istilahstrokebiasanyadigunakansecaraspesifik untukmenjelaskaninfarkserebrum.Istilahyanglebihlamadanmasihsering digunakan adalah cerebrovascular accident (CVA) (Price, 2005). MenurutdefinisiWHOKonsensusNasionalPengelolaanstroke,1999stroke adalahsuatusindromyangberkembangcepatakibatgangguanotakfokal(atau global)dengangejala-gejalayangberlangsungselama24jamataulebihdandapat menyebabkankematiantanpaadanyapenyebablainyangjelasselainvascular (Sjahrir, 2003). Strokeadalahpenyebabkematianterseringketigapadaorangdewasadi Amerika Serikat. Angka kematian setiap tahun akibat stroke baru atau rekuren adalah lebihdari200.000.insidenstrokesecaranasionaldiperkirakanadalah750.000per tahun,dengan200.000merupakanstrokerekuren.AngkadiantaraorangAmerika keturunan Afrika adalah 60% lebih tinggi daripada orang kaukasian (Price, 2005). 2 Strokemerupakanpenyebabutamakecacatanpadaorangdewasa.Adajuga orang Amerika mengalami defisit neurologik akibat stroke; dua pertiga dari defisit ini bersifatsedangsampaiparah(NasionalStrokeAssociation,2001).Kemungkinan meninggalakibatstokeinisialadalah30%sampai35%,dankemungkinancacat mayor pada yang selamat adalah 35% sampai 40% (Wolf et al., 2000) (Price, 2005). Di Indonesia penyakit ini menduduki posisi ketiga setelah jantung dan kanker. Sebanyak28,5%penderitastrokemeninggaldunia.Sisanyamenderitakelumpuhan sebagianatautotal.Hanya15%sajayangdapatsembuhtotaldariseranganstroke ataukecacatan.YayasanStrokeIndonesia(Yastroki)menyebutkanbahwa63,52per 100.000 penduduk berumur di atas 65 tahun di taksir terjangkit stroke. Setengah juta pendudukdisiniakanterjangkitpenyakititu.Sedangkanjumlahorangyang meninggal dunia di perkirakan 125.000 jiwa per tahun (Sutrisno, 2007). Berdasarkanatasjenisnyastroketerbagiatas:strokenonhemoragikjenis stroke ini pada dasarnya disebabkan oleh oklusi pembuluh darah otak yang kemudian menyebabkanterhentinyapasokanoksigendanglukosakeotak.Strokeinisering diakibatkanolehtrombosisakibatplakaterosklerosisarteriotakataumemberi vaskularisasi pada otak atau emboli dari pembuluh darah diluar otak yang tersangkut di arteri otak. Stroke jenis ini merupakan stroke yang sering didapatkan, sekitar 80% darisemuastroke.Strokehemoragik,strokejenisinimerupakansekitar20%dari semua stroke (Sudoyo, 2009). 3 Lipid plasma yaitu, kolesterol, trigliserida, fosfolipid, dan asam lemak bebas, berasaldarimakanan(eksogen)dandarisintesialemak(endogen).Lipidtidaklarut dalam plasma, sehingga lipid terikat pada protein sebagai mekanisma transpor dalam serum.Ikataninimenghasilkanempatkelasutamalipoprotein:kilomikron, lipoproteindensitassangatrendah(VLDL),lipoproteindensitasrendah(LDL),dan lipoproteindensitastinggi(HDL)(Price,2005).Profillipidyangseringdiperiksa antara lain, trigliserida, kolesterol, LDL, dan HDL. Kolesterol adalah suatu zat lemak yang beredar di dalam darah, diproduksi oleh hati dan sangat diperlukan oleh tubuh, tetapi kolesterol berlebih akan menimbulkan masalah terutama pada pembuluh darah jantungdanotak.Darahmengandung80%kolesterolyangdiproduksiolehtubuh sendiri dan 20% berasal dari makanan. Kolesterol yang diproduksi terdiri atas 2 jenis yaitu kolesterol HDL dan kolesterol LDL. Bila kolesterol LDL jumlahnya berlebih di dalam darah akan diendapkan pada dinding pembuluh darah dan membentuk bekuan yangdapatmenyumbatpembuluhdarah,sedangkankolesterolHDL,mempunyai fungsimembersihkanpembuluhdarahdarikolesterolLDLyangberlebihan.Selain ituadatrigliseridayangterbentuksebagaihasildarimetabolismmakananyang berbentuklemakdanjugaberbentukkarbohidratdanproteinyangberlebihan (Siswono, 2006). DarisurveiyangdilakukandiRSUDdr.PirngadiMedan,penderitastroke iskemik pada tahun 2012 berjumlah 597 orang.4 Olehkarenaitu,menurutteoridiatas,penelitimerasaperlumelakukan penelitian untuk mengetahui bagaimana gambaran Profil Lipid terhadap pasien stroke iskemik yang dirawat di bagian neurologi RSUD dr. Pirngadi . 1.2 Rumusan MasalahBerdasarkan latar belakang yang telah diuraikan di atas, maka dirumuskanlah beberapa masalah sebagai berikut : 1.Bagaimanakah gambaran Profil Lipidpada penderita stroke iskemik? 1.3 Tujuan Penelitian1.3.1 Tujuan UmumUntukmengetahuiGambaranProfilLipidpadapenderitastrokeiskemikdi RSUD dr. Pirngadi. 1.3.2 Tujuan KhususMengetahuikadarProfilLipidpadapasienstrokeiskemikdiRSUDdr. Pirngadi. 5 1.4 Manfaat PenelitianHasil penelitian ini diharapkan dapat memberikan manfaat untuk:1.Bagi petugas kesehatana)Memberikaninformasibagisaranapelayanankesehatandandokter untukmemberikanpelayanankesehatanterutamadalam penatalaksanaan pasien stroke. b)Memberikaninformasibagisaranapelayanankesehatandandokter agardapatmencegahdanmenurunkanprevalensipenyakitstrokedi Indonesia dan Sumatera utara secara khusus. 2.Bagi MasyarakatSebagai bahan masukan untuk menambah wawasan dan pengetahuan.3.Bagi penelitianHasilpenelitiandapatdijadikansebagaibahanrujukanbagipenelitian selanjutnya. 6 BAB II LANDASAN TEORI A.Tinjauan Pustaka2.1 Stroke2.1.1DefinisiStroke adalah sindrom yang terdiri dari tanda dan/atau gejala hilangnya fungsi sistemsarafpusatfokal(atauglobal)yangberkembangcepat(dalamdetikdan menit).Gejala-gejalainiberlangsunglebihdari24jamataumenyebabkankematian (Ginsberg, 2008). StrokemenurutdefinisiWorldHealthOrganization(WHO)adalahsuatu sindromyangberkembangcepatakibatgangguanfungsiotakfokal(atauglobal), dengangejalagejalayangberlangsungselama24jamataulebihdandapat menyebabkankematian,tanpaadanyapenyebablainyangjelasselainvaskuler (Sjahrir, 2003). 7 2.1.2EtiologiTrombosisserebral(bekuandarahdidalampembuluhdarahotakatauleher) dapatdisebabkanoleharteriosklerosisserebraldanperlambatansirkulasiserebral, adanyasumbatanatauoklusiakanmenghambatalirandarahkebagiandistal, sehingga terjadi hipoperfusi, hipoksia, terganggunya nutrisi selular dan akhirnya akan infark (Harsono, 2007). Emboliserebraladalahbekuandarahataumateriallainyangdibawakeotak daribagiantubuhyanglainyangdapatberupagumpalandarah,kristalkolesterol, depositmetastasis,embolusseptik,embolustraumatikataudapatjugagelembung nitrogen (Harsono, 2007). Infeksibisaterjadipadastrokebilasuatuperadanganatauinfeksi menyebabkanpenyempitanpembuluhdarahyangmenujuotak.Selainperadangan umumolehbakteri,peradanganjugabisadipicuolehasamuratyangberlebihandi dalam darah (Junaidi, 2011). Obat-obatanjugadapatmenyebabkanstroke,sepertikokain,amfetamin, epinefrin, adrenalin, dan sebagainya dengan jalan mempersempit diameter pembuluh darahdiotakdanmenyebabkanstroke.Fungsiobat-obatandiatasmenyebabkan kontraksi arteri sehingga diameternya mengecil (Junaidi, 2011). 8 Hipotensiadalahpenurunantekanandarahyangtiba-tibabisamenyebabkan berkurangnyaalirandarahkeotak,yangbiasanyamenyebabkanseseorangpingsan. Stroke bisa terjadi jika tekanan darah rendahnya berat dan menahun (Junaidi, 2011).2.1.3Klasifikasi Stroke dapat diklasifikasikan berdasarkan beberapa kriteria. Menurut Misbach (1999) dalam Ritarwan (2002), klasifikasi tersebut antara lain:1. Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya :a)Stroke iskemika. Transient ischemic attack (TIA)b. Thrombosis arteric. Emboli serebrib)Stroke hemoragika. Perdarahan intraserebralb. Perdarahan subarachnoid 2. Berdasarkan stadium dan pertimbangan waktu :a.Serangan iskemik sepintas atau TIAPadabentukinigejalaneurologiyangtimbulakibatgangguanperedaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam.b.Reversible ischemic neurologic deficit (RIND)Gejala neurologic yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama dari 24 jam tetapi tidak lebih dari seminggu.9 c.Progresing stroke atau stroke in evolutionGejala neurologic yang makin lama makin berat.d.Completed strokeGejala klinis sudah menetap.3. Berdasarkan sistem pembuluh darahSistem karotis dan sistem vertebra-basiler. 2.1.4Faktor Resiko Faktorresikoadalahfaktorataukondisitertentuyangmembuatseseorang rentanterhadapseranganstroke.Faktorresikostrokeumumnyadibagimenjadi2 kelompok besar sebagai berikut:Sutrisno (2007) menyatakan faktor resiko stroke dibagi 2 bagian: A.Faktor resiko mayor (yang kuat) meliputi: a.Tekanan darah tinggib.Penyakit jantung, gangguan pembuluh darah koroner, dan karotis c.Diabetes mellitusd.Polisetemia e.Riwayat pernah terkena strokeB.Faktor resiko minor meliputi: a.Kadar lemak yang tinggi dalam darahb.Hemotokrit tinggic.Kebiasaanmerokok10 d.Kegemukane.Kadar asam urat tinggif.Kurang olahragag.Fibrinogen tinggi 2.2Stroke Iskemik2.2.1DefinisiStrokeiskemikdidefinisikansecarapatofisiologissebagaikematianjaringan otakkarenapasokandarahyangtidakadekuat.Definisiklinisstrokeiskemikialah defisit neurologis fokal yang timbul akut dan berlangsung lebih lama dari 24 jam dan tidak di sebabkan oleh perdarahan (Lumbantobing, 2004).Strokeadalahtanda-tandaklinisyangberkembangcepatakibatgangguan fungsiotakfokalatauglobal,dengangejala-gejalayangberlangsungselama24jam atau lebih atau menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler(Kelompok Studi Stroke Perdossi, 2011 ). Menurut hasil studi Chaturvedi, stroke iskemik lebih kerap menyerang pada pagi hari hingga siang. Sekitar pukul 6.00 hinga 12.00 (Sutrisno, 2007). 11 2.2.2KlasifikasiSjahrir(2003)menyatakanmenurutAdamdkk.(1993),kelompokpenelitian TOAST (Trial of Org in Acute Stroke Treatment), mengklasifikasikan subtipe stroke iskemik berdasarkan faktor resikonya, gambaran klinik, penemuan hasil imejing otak CTscanatauMRI,kardioimejing,dupleksimejingarteriekstrakranial,arteriografi dan pemeriksaan laboratorium. Klasifikasi tersebut di uraikan sebagai berikut:1.Arterosklerosis arteri besar (embolus/ trombus) 2.Kardioembolisme 3.Oklusi pembuluh darah kecil (lakunar) 4.Stroke akibat dari penyebab lain yang menentukan5.Stroke akibat dari penyebab lain yang tidak menentukana.Ada 2 atau lebih penyebab terindentifikasib.Tidak ada evaluasic.Evaluasi tidak komplet 2.2.3Diagnosis dan Pemeriksaan Penunjang Untukmendiagnosisstroke,KonsensusNasionalPengelolaanStrokedi Indonesia antara lain mengemukakan hal berikut (Lumbantobing, 2004): a.Diagnosis stroke ditegakkan berdasarkan temuan klinis b.CT-Scantanpakontrasmerupakanpemeriksaanbakuemasuntuk menentukanjenispatologistroke,lokasidanekstensilesiserta menyingkirkan lesi non vaskuler 12 c.Pungsi lumbal dapat dilakukan bila ada indikasi khusus d.MRI dilakukan untuk menentukan lesi patologik stroke secara lebih tajam e.Neurosonografi dilakukan untuk mendeteksi adanya stenosis pembuluh darah ekstrakranial dan intrakranial dalam membantu evaluasi diagnostik, etiologi, terapi dan prognosis.2.2.3.1 Anamnesis (Gleadle, 2007). a.Tanda kardinalnya adalah onset mendadak (biasanya dalam detik) dari defisit neurologis (misalnya lemas, baal, disfasia, dan sebagainya) b.Kapan pertama kali memperhatikan adanya defisit neurologis? Apakah timbul mendadak atau bertahap?c.Gejala apa yang teramati: lemas, baal, diplopia, disfasia, atau jatuh? d.Adanya pengabaian sensoris? e.Adakah gejala penyerta berikutnya: nyeri kepala, mual, muntah atau kejang? f.Adakahdefekneurologislainbaru-baruini(misalnyaTIAatauamaurosis fugax)? g.Adakah saksi mata atas peristiwa tersebut?h.Adakah masalah selanjutnya (misalnya aspirasi, kerusakan akibat jatuh)? i.Pernah pasien jatuh atau mengalami trauma kepala sebelumnya (pertimbangan hematoma subdural/ ekstradural)? j.Sejauh mana disabilitas dan adakah efek gangguan fungsional? 13 k.Nilailah aktivitas kehidupan sehari-hari, misalnya dengan Barthels Indeks of Daily Living.Riwayat penyakit dahulua.Adakahriwayatstrokesebelumnya,TIA,amaurosisfugax,kolaps,kejang, atau perdaharan subaraknoid?b.Adakahriwayatpenyakitvascularyangdiketahui(misalnyastenosiskarotis, aterosklerosis koroner, penyakit vascular perifer)? c.Adakah riwayat perdarahan atau kecenderungan pembekuan? d.Adakahkemungkinansumberembolik(misalnyafibrilasiatrium,katup buatan, stenosis karotis, diseksi karotis, atau vertebra)? e.Adakah riwayat hipertensi, hiperkolesterolemia, atau merokok? Obat-obatana.Apakahpasienmengkomsumsiantikougulan(misalnyawarfarin)atauobat antiplatelet (misalnya aspirin)? b.Apakah baru-baru ini pasien mengkomsumsi trombolitik? Riwayat keluarga dan sociala.Adakah riwayat stroke dalam keluarga? b.Dapatkan riwayat merokok dan alkohol pasien? 14 2.2.3.2 Pemeriksaan Fisik (Sutrisno, 2007). a.Memeriksa tekanan darahb.Pemeriksaan jantungc.Pemeriksaan neurologik umum awal yaitu: a.Derajat kesadaranb.Pemeriksaan pupilc.Keparahan himeparesia 2.2.3.3 Pemeriksaan Laboratoriuma.Hitungdarahlengkapuntukmengidentifikasipenyebabpotensialstroke: hematokrit>60%;WBC>150.000/mm3;trombosit>1juta/mm3atau 1 : perdarahan< - 1 : infark otakAntara -1 dan 1 : perlu kurveprobabilitas atau CT- Scan2.3Profil LipidLipid plasma yaitu, kolesterol, trigliserida, fosfolipid, dan asam lemak bebas, berasaldarimakanan(eksogen)dandarisintesialemak(endogen).Lipidtidaklarut dalam plasma, sehingga lipid terikat pada protein sebagai mekanisma transpor dalam serum.Ikataninimenghasilkanempatkelasutamalipoprotein:kilomikron, lipoproteindensitassangatrendah(VLDL),lipoproteindensitasrendah(LDL),dan lipoprotein densitas tinggi (HDL) (Price, 2005). 2.3.1KolesterolKolesteroladalahsterolyangpalingdikenalolehmasyarakat.Kolesteroldi dalamtubuhmempunyaifungsiganda,yaitudisatusisidiperlukandandisisilain dapatmembahayakanbergantungberapabanyakterdapatdidalamtubuhdandi bagian mana.Kolesterolmerupakankomponenesensialmembranstrukturalsemuaseldan merupakankomponenutamaselotakdansaraf.Kolesterolterdapatdalam konsentrasitinggidalamjaringankelenjardandidalamhatidimanakolesterol disintesisdandisimpan.Kolesterolmerupakanbahanantarapembentukansejumlah 19 steroidpenting,sepertiasamempedu,asamfolat,hormon-hormonadrenalkorteks, estrogen, androgen, dan progesterone.Sebaliknyakolesteroldapatmembahayakantubuh.Kolesterolbilaterdapat dalam jumlah terlalu banyak di dalam darah dapat membentuk endapan pada dinding pembuluh darah sehingga menyebabkan penyempitan yang dinamakan aterosklerosis. Bila penyempitan terjadi pada pembuluh darah jantung dapat menyebabkan penyakit jantungkoronerdanbilapadapembuluhdarahotakpenyakitserebrovaskular (Almatsier, 2004). 2.3.2LDL (Low Density Lipoprotein) LDLmerupakan50%darimasatotallipoproteindiplasma.Partikel-partikelnyalebihkecildaritrigliseridayangkayaakanlipoprotein,danbahkan konsentrasiLDLyangmeningkatdenganhebattidakmengubahkejernihandari plasma. JenisLDLyanglebihkecilmengandungjumlahkolesterolesteryanglebih sedikit.Meningkatnyajumlahdaripartikelyanglebihkecilditemukanpadapasien denganbeberapabentukumumdaridislipoproteinemiayangseringdihubungkan dengan penyakit arteri koroner (Henry, 2001). 2.3.3HDL (High Density Lipoprotein) HDLmerupakanpartikelkecilyangmengandung50%protein,20% kolesterol, 30% fosfolipid, dan trigliserida (Henry, 2001).20 HDL memperoleh kolesterol dari sel dan mengirimnya ke hati untuk ekskresi atau ke sel lain yang membutuhkan kolesterol (Larsen, 2003). Bilasel-sellemakmembebaskangliseroldanasamlemak,kemungkinan kolesteroldanfospolipidakandikembalikanpulakedalamalirandarah.Hatidan usus halus akan memproduksi HDL (lipoprotein dengan densitas tinggi) yang masuk kedalamalirandarah.HDLmengambilkolesteroldanfospolipidyangadadidalam alirandarah.HDLmenyerahkankolesterolkelipoproteinlainuntukdiangkut kembalikehatigunadiedarkankembaliataudikeluarkandaritubuh(Almatsier, 2004). 2.3.4TrigliseridaTrigliseridamengandungtigamolekulasamlemaksehinggaeffisienuntuk penyimpanan bentukan dari energi metabolik (Burtis, 2006).Terdiridaritigamolekulasamlemakyangdiesterifikasimenjadimolekul gliserol.Bertujuanuntukmenyimpanasamlemakdanmembentukdropletlemak yang besar di jaringan adiposa.Trigliseridayangdisimpandijaringanadiposamerupakansimpananenergi utamatubuh.Untukmenjaditersediasebagaisebuahsubstratenergi,ketika trigliseridadisimpandijaringanadiposamakaakandihidrolisaolehhormonyang sensitif lipase menjadi asam lemak (Larsen, 2003). 21 2.4Hiperlipidemia2.4.1Definisi hiperlipidemia menyatakan peningkatan kolesterol dan/atau trigliserida serum diatasbatasnormal.Salahsatukonsekuensihiperlipidemiayangpalingpenting adalahpeningkatankolesterolserum,yangterutamamencerminkankolesterolLDL, merupakan faktor predisposisi terjadinya ateroma (Price, 2006). 2.4.1KlasifikasiBerdasarkan penyebabnya, hiperlipidemia dibagi atas: 1.HiperlipidemiaPrimer,akibatpredisposisigenitikterhadapkelainan metabolisme lipid. 2. Hiperlipidemiasekunder,mempunyaipenyakityangmendasari(adanya gangguan sistemik) seperti diabetes mellitus, hipotiroidisme, dan sindrom nefrotik. Profil lipid yang sering diperiksa antara lain, trigliserida, kolesterol, LDL, dan HDL. Kolesterol adalah suatu zat lemak yang beredar di dalam darah, diproduksi oleh hatidansangatdiperlukanolehtubuh,tetapikolesterolberlebihakanmenimbulkan masalahterutamapadapembuluhdarahjantungdanotak.Darahmengandung80% kolesterolyangdiproduksiolehtubuhsendiridan20%berasaldarimakanan. Kolesterolyangdiproduksiterdiriatas2jenisyaitukolesterolHDLdankolesterol LDL. Bila kolesterol LDL jumlahnya berlebih di dalam darah akan diendapkan pada dindingpembuluhdarahdanmembentukbekuanyangdapatmenyumbatpembuluh 22 darah, sedangkan kolesterol HDL, mempunyai fungsi membersihkan pembuluh darah darikolesterolLDLyangberlebihan.Selainituadatrigliseridayangterbentuk sebagaihasildarimetabolismmakananyangberbentuklemakdanjugaberbentuk karbohidrat dan protein yang berlebihan (Siswono, 2006). Dislipidemiamerupakanfaktoryangamatpentingdalampatofisiologi aterosklerosisdanstroke.Faktorresikoyangpalingpentingialahkadarkolesterol LDL.MemangadakesetaraanantarakadarkolesteroltotaldenganLDL,selbusa padadindingarteriyangdisebabkankarenamakrofagterisilipidintraselulerdalam bentukdroplet,lipidkolesterolesteryangmerupakancirridariplakaterosklerotik. Secaraklinisdikenaldenganklasifikasisederhana:hiperkolesterolemia, hipertrigliserida, dan kombonasi keduanya (Junaidi, 2011). 2.4.3Kadar Lipid Serum Normal Kapan lipid dikatakan normal sebenarnya sulit dipatok pada satu angka karena normal untuk seseorang belum tentu normal bagi orang lain yang disertai faktor risiko multipel. Walaupun demikian, National Cholesterol Education Program Adult Panel III(NECP-ATPIII)telahmembuatsatubatasanyangdapatdipakaisecaraumum tanpa melihat faktor risiko koroner seseorang (Sudoyo, 2007) 23 Tabel 2.2 Klasifikasi Kolesterol (dalam mg/dl) Klasifikasi kadar lipid serum normal menurut NCEP ATP III 2001Kadar KolesterolKeterangan Kolesterol total (mg/dl)240Kolesterol LDL (mg/dl)190Kolesterol HDL (mg/dl)40 - 59 >60Trigliserida (mg/dl)500 OptimalDiinginkanTinggi OptimalMendekati optimalDiinginkanTinggiSangat tinggi RendahDiinginkan Tinggi OptimalDiinginkanTinggiSangat tinggi (Sudoyo,2007 ). 24 2.5.Aterosklerosis 2.5.1Definisi Aterosklerosisadalahpenebalandanhilangnyaelastisitasdindingpembuluh daraharteri.Aterosklerosisditandaidenganlesiintimayangdisebutateromaatau plakateromatosaataufibrofattyplaques,yangmenonjolkedalamdanmenyumbat lumen pembuluh darah, memperlemah media di bawahnya, dan mungkin mengalami penyulit serius (Kumar, 2007). Terjadinyapenyakitkronissepertihalnyastrokeiskemikdiawaliproses pembentukanplakaterosklerotikmelaluimekanismeaterosklerotikpadadinding pembuluh darah . 2.5.2Patogenesis Patogenesisaterosklerosismerupakansuatuprosesinteraksiyangkompleks, danhinggasaatinimasihbelumdimengertisepenuhnya.Interaksidanrespons komponen dinding pembuluh darah dengan pengaruh unik berbagai stresor (sebagian diketahuisebagaifaktorresiko)yangterutamadipertimbangkan.Teoripatogenesis yangmencakupkonsepiniadalahhipotesisresponsterhadapcedera,dengan beberapa bentuk cedera tunika intima yang mengawali inflamasi kronis dinding arteri dan menyebabkan timbulnya ateroma.

25 Dindingpembuluhdarahterpajanberbagaiiritanyangterdapatdalamhidup keseharian.Diantaranyaadalahfaktor-faktorhemodinamik,hipertensi, hiperlipidemia,sertaderivatmerokokdantoksin(misal,homosisteindanLDL teroksidasi).Ageninfeksius(ChlamydiaPneumoniae)jugadapatmenyebabkan cedera.Darisemuaagenini,efeksinergisgangguanhemodinamikyangmenyertai fungsisirkulasinormalyangdigabungkandenganefekmerugikan hiperkolesterolemiayangdianggapmerupakanfaktorterpentingdalampatogenesis aterosklerosis.Kepentingan teori patogenesis respons terhadap cedera adalah cedera endotel kronisyangmenyebabkanresponinflamasikronisdindingarteridantimbulnya aterosklerosis. Berbagai kadar stres yang berkaitan dengan turbulensi sirkulasi normal danmenguatnyahipertensidiyakinimenyebabkanderahfokaldisfungsiendotel Misalnyaostiapembuluhdarah,titikpercabangandandindingposterioraorta abdominalisdanaortadesendensyangtelahdiketahuisebagaitempatutama berkembangnya plak aterosklerosa.Dinding arteri terdiri atas lapisan kosentrik tempat sel-sel endotel, sel-sel otot polos, dan matriks ekstra sel dengan serabut elastis dan kolagen yang terlihat dengan jelas.Ketigalapisaniniadalahintima,media,danadventisia.Lapisanintimaterdiri atassel-selendotelyangmembatasiarteridanmerupakansatu-satunyabagian dindingpembuluhdarahyangberinteraksidengankomponendarah.Halpenting mengenaiendoteladalah:(1)mengandungreseptoruntukLDLdanbekerjasebagai 26 sawardenganpermeabilitasyangsangatselektif;(2)memberikanpermukaan nontrombogenikolehlapisanheparindanolehsekresiPGI2(vasodilatorkuatdan inhibitoragregasitrombosit),danolehsekresiplasminogen;(3)Mensekresioksida nitrat(suatuvasodilatorkuat);dan(4)Berinteraksidengantrombosit,monosit, makrofag,limfositT,dansel-selototpolosmelaluiberbagaisitokindanfaktor pertumbuhan.Lapisanmediamerupakanbagianototdindingarteridanterdiriatas sel-sel otot polos, kolagen dan elastin. Lapisan intima melindungi lapisan media dari komponen-komponendarah.Lapisanmediabertanggungjawabataskontraktilitas dankerjapembuluhdarah.Lapisanadventisiamerupakanlapisanterluardinding pembuluh darah dan terdiri atas sebagian sel-sel otot polos dan fibroblas. Lapisan ini jugamengandungvasavasorum,yaitupembuluhdarahkecilyangmenghantarkan suplaidarahkedindingpembuluhdarah.Padaaterosklerosis,terjadigangguan integritaslapisanmediadanintima,sehinggamenyebabkanterbentuknyaateroma. Hipotesisresponsterhadapcederamemperkirakanbahwalangkahawaldalam aterogenesisadalahcederayangkemudianmenyebabkandisfungsiendotelarteri dengan meningkatnya permeabilitas terhadap monosit dan lipid darah.Hiperkolesterolemiasendiridiyakinimengganggufungsiendoteldengan meningkatkanproduksiradikalbebasoksigen.Radikalinimenonaktifkanoksida nitrat, yaitu faktor endothelial-relexing utama. Apabila terjadi hiperlipidemia kronis, lipoproteintertimbundalamlapisanintimaditempatmeningkatnyapermeabilitas endotel.Pemajananterhadapradikalbebasdalamselendoteldindingarteri 27 menyebabkanterjadinyaoksidasiLDL,yangberperandanmempercepattimbulnya plakateromatosa.OksidasiLDLdiperkuatolehkadarHDLyangrendah,diabetes melitus,defisiensiestrogen,hipertensi,danadanyaderivatmerokok.Sebaliknyakadar HDLyangtinggibersifatprotektifterhadaptimbulnyaCAD(CoronaryArteriDisease) bilaterdiriatassedikitnya25%kolesteroltotal.Hiperkolesterolemiamemicuadhesi monosit,migrasiselototpolossubendotel,danpenimbunanlipiddalammakrofagdan sel-selototpolos.ApabilaterpajandenganLDLyangterosidasi,makrofagmenjadisel busayangberagregasidalamlapisanintima,yangterlihatsecaramakroskopissebagai bercaklemak.Akhirnya,deposisilipiddanjaringanikatmengubahbercaklemakini menjadiateromalemakfibrosamatur.Rupturmenyebabkanintibagiandalamplak terpajan dengan LDL yang teroksidasi dan meningkatnya perlekatan elemet sel termasuk trombosit.Akhirnyadeposisilemakdanjaringanikatmengubahplakfibrosamenjadi ateromayangdapatmengalamiperdarahan,ulserasi,kalsifikasiatautrombosis(Price, 2005). 28 B. Kerangka Teori Profil Lipid KolesteroltotalLDLHDLTrigliserida Hiperlipidemiaaterosklerosis Oklusi Arteri Serebral Iskemik SerebralStroke Iskemik 29 C. Kerangka Konsep Gambaran profil lipid1.Kolesterol2.Triglesierida3.HDL 4.LDL Stroke Iskemik30 BAB III METODE PENELITIAN 3.1. Jenis PenelitianPenelitianiniadalahpenelitiandeskriptifyangakanmenilaigambaranprofil lipidpadapenderitastrokeiskemik.Pendekatanyangdigunakanpadadesain penelitianiniadalahcrosssectionaldimanaakandilakukanpengumpulandata berdasarkan data rekam medik pasien di RSUD Dr. Pirngadi Medan pada tahun 2012. 3.2 Lokasi Penelitian3.2.1Waktu Penelitian ini akan dilaksanakan Maret - April pada 2014.3.2.2TempatPenelitianinidilaksanakandiDepartemenNeurologiRSUDDr.Pirngadi Medan. 31 3.3 Subjek Penelitian3.3.1Populasi penelitianPasien stroke iskemik rawat inap mulai tanggal 1 Januari 2012 31 Desember 2012diDepartemenneurologi RSUD Dr. Pirngadi Medan. Alasan pemilihan pasien denganstrokeiskemiktahun2012adalahuntukmembatasipopulasipenelitian sehingga lebih mudah dalam menentukan sampel penelitian.3.3.1.1 Kriteria Inklusi Pasiendengandiagnosis stroke iskemik ditegakkan berdasarkan pemeriksaan neurologis dan di dukung oleh alat bantu CT-scan otak dan mempunyai hasil pemeriksaan profil lipid. Pasien dengan data yang lengkap, sesuai dengan kebutuhan peneliti.3.3.1.2 Kriteria Eksklusi Pasien stroke iskemik yang disebabkan oleh diluar hiperlipidemia3.3.2Sampel penelitian Teknik penarikan sampel yang digunakan adalah pemilihan tidak berdasarkan peluang(non-probabilitysampling)yangjenisconsecutivesampling,dimanasemua subyekyangmemenuhikriteriapemilihandimasukkandalampenelitiansampai jumlahsubyekyangdiperlukanterpenuhi.Jumlahsubyekyangdiperlukandapat ditentukandenganmenggunakanrumusperkiraanbesarsampeluntukpopulasi terbatas. 32 RumusyangdigunakanadalahmenurutSaryono,(2009),jumlahsampel minimal akan dihitung dengan menggunakan rumus:n = N 1 + N (d2) dimana:n= total besar sampel minimal.N= jumlah populasi target d= Tingkat ketepatan absolut yang dikehendaki. Ditetapkan 10%. Berdasarkan rumus di atas, jika jumlah populasi stroke iskemik tahun 2012 = 597n = N 1 + N (d2) n = 597 1+ 597 (0,10) n = 85,6 = 86 Jadi, besar sampel minimum yang diperlukan pada penelitian ini sebanyak 86 sampel 33 3.4Identifikasi Variabel dan Definisi Operasional Variebel Penelitian3.4.1Variebel BebasProfil Lipid ProfilLipidadalahGambarantotalkolesterolLDL,HDL,Trigliserida,dan Kolesterol Total. Kadar LDLLDLadalahkolesterolutamayangmembawalipoproteindidalamplasma. PeningkatanLDLterjadiolehkarenapenurunandarikatabolismeLDLataupun peningkatandaribiosintesisdansekresidariVLDLyangdisebabkanolehtingginya masukan asam lemak bebas ke dalam hati (Larsen, 2003). Kadar HDL HDL memperoleh kolesterol dari sel dan mengirimnya ke hati untuk ekskresi atau ke sel lain yang membutuhkan kolesterol (Larsen, 2003). Kadar TrigliseridaTrigliseridayangdisimpandijaringanadiposamerupakansimpananenergi utamatubuh.Untukmenjaditersediasebagaisebuahsubstratenergi,ketika trigliseridadisimpandijaringanadiposemakaakandihidrolisaolehhormoneyang sensitif lipase menjadi asam lemak (Larsen, 2003). 34 Kadar Kolesterol kolesterol dapat membahayakan tubuh.Kolesterol bila terdapat dalam jumlah terlalubanyakdidalamdarahdapatmembentukendapanpadadindingpembuluh darahsehinggamenyebabkanpenyempitanyangdinamakanaterosklerosis.Bila penyempitanterjadipadapembuluhdarahjantungdapatmenyebabkanpenyakit jantungkoronerdanbilapadapembuluhdarahotakpenyakitserebrovaskular (Almatsier, 2004).Alatyangdigunakan:Catatanrekammedispasienstrokeiskemikdibagian neurologi RSUD Dr. Pirngadi Medan. Skala pengukuran yang digunakan untuk pasien dengan stroke iskemik adalah skala pengukuran ordinal.3.4.2Variabel TerikatStroke IskemikStroke iskemik didefinisikan, secara patofisiologis, sebagai kematian jaringan otakkarenapasokandarahyangtidakadekuat.Definisiklinisstrokeiskemikialah defisit neurologis fokal yang timbul akut dan berlangsung lebih lama dari 24 jam dan tidak di sebabkan oleh perdarahan (Lumbantobing, 2004). 35 Karakteristik sampel penelitian yang digunakan sampel stroke iskemikadalah denganmembandingkanantarajeniskelaminyaitulaki-lakidanperempuan,lalu dibandingkanjugaberdasarkanumuryangdiurutkanumur 80 tahun.Caramenilaistrokeiskemikpadapenelitianiniadalahdenganmelihathasil pemeriksaanprofillipid.Alatukuryangdigunakanuntukmenilaiadanyastroke iskemikadalahdenganmencatatdatapadaformulirdalamtabelyangsudah dilampirkan pada bagian akhir hasil dari penelitian ini.Skala pengukuran yang digunakan untuk pasien dengan stroke iskemik adalah skala pengukuran nominal. 3.5Alat dan Bahan Penelitian1. Alat dan Bahan Penelitiana. Rekam Medis 36 3.6Cara KerjaPadapenelitianini,digunakandatasekunderyangdidapatdariRSUDDr. Pirngadi Medan, berupa rekam medis yang sesuai dengan kriteria inklusi pertanggal 1 Januari sampai 31 Desember 2012. Tehnik pengumpulan data yang digunakan adalah mencatatdatadarirekammedisyangmerupakansumberpengumpulandata penelitian ini. Nilai yang dicatat adalah kadar profil lipid pada pasien stroke iskemik.3.7Tehnik Analisis Data 1.MemintarekammedisyangsesuaidengankriteriainklusidiRSUDDr. Pirngadi medan tahun 2012. 2.Mencatat dan melakukan penilaian terhadap data yang diperlukan yaitu kadar profillipidpadapasiendenganstrokeiskemikpadadatarekammedisdi RSUD Dr. Pirngadi. 3.Datayangdidapatdimasukkankedalamprogramcomputerdandilakukan pemeriksaan untuk menghindari terjadinya kesalahan dalam pemasukkan data. Setelahitudatadisimpanlaludisajikandalambentuktabledistribusi frekuensi.Programstatistikyangdigunakanuntukmengolahdan menganalisis data penelitian ini berupa manual.