DAFTAR ISI

Daftar isi .1Bab I Pendahuluan . 2Bab II Tinjauan pustaka ......3Bab III Kesimpulan...Daftar Pustaka .

BAB IPENDAHULUAN

Kelainan refraksi atau ametropia merupakan kelainan pembiasan sinar pada mata sehingga sinar tidak difokuskan pada retina atau bintik kuning, tetapi dapat di depan atau di belakang bintik kuning dan mungkin tidak terletak pada satu titik yang fokus.1

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

2.1. ANATOMI MATA

2.2. FISIOLOGI AKOMODASIAkomodasi mata meningkatkan kekuatan lensa untuk penglihatan dekat. Kemampuan menyesuaikan kekuatan lensa sehingga baik sumber cahaya dekat maupun sumber cahaya jauh dapat difokuskan di retina, ini disebut sebagai akomodasi mata. Kekuatan lensa bergantung pada bentuknya, yang diatur oleh otot siliaris. Otot siliaris adalah bagian dari korpus siliaris suatu spesialisasi lapisan koroid di sebelah anterior. Korpus siliaris memiliki dua komponen utama yaitu otot siliaris dan jaringan kapiler yang menghasilkan aquous humour. Otot siliaris adalah otot polos yang melingkar dan melekat ke lensa melalui ligamentum suspensorium.Ketika otot siliaris melemas, ligamnentum suspensorium menegang dan menarik lensa, sehingga lensa berbentuk gepeng dengan kekuatan refraksi minimal. Sebaliknya, ketika berkontraksi, garis tengah otot ini berkurang dan tegangan di ligamentum suspensorium mengendur. Sewaktu lensa kurang mendapat tarikan dari ligamentum suspensorium, lensa mengambil bentuk yang lebih sferis (bulat) karena elastisitasnya inherennya. Semakin besar kelengkungan lensa (karena semakin bulat), semakin besar kekuatannya, sehingga berkas-berkas cahaya lebih dibelokkan. Pada mata normal, otot siliaris melemas dan lensa mendatar untuk penglihatan jauh, tetapi otot tersebut berkontraksi untuk memungkinkan lensa menjadi lebih cembung dan lebih kuat untuk penglihatan dekat.

MIOPIA2.3. DEFINISIMiopia merupakan keadaan refraksi mata, dimana sinar sejajar yang datang dari jarak tak terhingga, oleh mata dalam keadaan istirahat, dibiaskan di depan retina, sehingga pada retina didapatkan lingkaran difus dan bayangan kabur.

2.4. KLASIFIKASIa. Berdasarkan penyebabnya1. Miopia aksialis oleh karena jarak anterior dan posterior (sumbu bola mata) terlalu panjang dengan kelengkungan ornea dan lensa yang normal. Dapat merupakan kelainan kongenital ataupun akuisita, juga ada faktor herediter. Yang kongenital didapatkan pada makroftalmus, sedangkan yang akuisita terjadi : Bila anak membaca terlalu dekat, maka ia harus berkonvergensi berlebihan. M. rektus internus berkontraksi berlebihan, bola mata terjepit, oleh otot-otot mata luar, yang menyebabkan tempat yang paling lemah dari bola mata yaitu polus posterior mata memanjang. Muka yang lebar bila hendak mengerjakan pekerjaan dekat juga menyebabkan konvergensi berlebihan sehingga menimbulkan hal yang sama seperti diatas. Bendungan, peradangan atau kelemahan dari lapisan yang mengelilingi bola mata, disertai dengan tekanan yang tinggi, disebabkan penuhnya vena dari kepala akibat membungkuk, dapat menyebabkan tekanan pula pada bola mata, sehingga polus posterior menjadi memanjang.2. Miopia pembiasanPenyebabnya dapat terletak pada : Kornea : kongenita : keratokonus dan keratoglobus Akuisita : keratektasia, karena menderita keratitis, kornea menjadi lemah. Oleh karena tekanan intraocular, kornea menonjol ke depan. Lensa : Lensa terlepas dari zonula Zinnii, pada luksasi lensa atau subluksasi lensa, oleh kekenyalannya sendiri lensa menjadi lebih cembung. Pada katarak imatur, akibat masuknya humor aquous, lensa menjadi cembung. Cairan mata : Pada penderita diabetes mellitus yang tidak diobati, kadar gula dari humor aquous meninggi, menyebabkan daya biasnya meninggi pula. b. Berdasarkan derajat beratnya miopia, dapat dibagi dalam1. Miopia sangat ringan, dimana miopia sampai dengan 1 dioptri2. Miopia ringan, dimana miopia antara1-3 dioptri3. Miopia sedang, dimana miopia antara 3-6 dioptri4. Miopia tinggi, dimana miopia antara 6-10 dioptri5. Miopia sangat tinggi, dimana miopia lebih dari 10 dioptric. Secara klinik dibedakan1. Miopia simpleks, miopia stasioner, miopia fisiologikTimbul pada umur masih muda, kemudian berhenti. Dapat juga naik sedikit pada waktu atau segera setelah pubertas, atau didapat kenaikan sedikit sampai umur 20 tahun. Besar dioptrinya kurang dari -5D atau -6D. Tajam penglihatan dengan koreksi yang sesuai dapat mencapai keadaan normal.2. Miopia progresifDapat ditemukan pada semua umur dan mulai sejak lahir. Kelainan puncaknya waktu masih remaja, bertambah terus sampai umur 25 tahun atau lebih. Besar dioptrinya melebihi 6 dioptri.3. Miopia malignaMiopia progresif yang lebih ekstrim. Miopia progresif dan miopia maligna disebut juga miopia patologik atau degeneratif, karena disertai kelainan degenerasi di koroid dan bagian lain dari mata.

2.5. TANDA DAN GEJALA2.5.1. Gejala subjektif Gejala subjektif miopia antara lain: 8 Kabur bila melihat jauh Membaca atau melihat benda kecil harus dari jarak dekat Lekas lelah bila membaca ( karena konvergensi yang tidak sesuai dengan akomodasi ) Astenovergens2.5.2. Tanda obyektif1. Miopia simpleks :a. Pada segmen anterior ditemukan bilik mata yang dalam dan pupil yang relative lebar oleh karena orang miopia jarang melakukan akomodasi, maka jarang miosis, sehingga pupilnya midriasis, Mm. siliaris menjadi atrofi, menyebabkan iris letaknya lebih ke dalam, sehingga bilik mata depan menjadi lebih dalam. Kadang-kadang ditemukan bola mata yang agak menonjol.b. Pada segmen posterior biasanya terdapat gambaran yang normal atau dapat disertai kresen miopia (myopic cresent) yang ringan di sekitar papil saraf optik.2. Miopia patologika. Gambaran pada segmen anterior serupa dengan miopia simpleksb. Gambaran yang ditemukan pada segmen posterior berupa kelainan-kelainan pada Badan kaca : dapat ditemukan kekeruhan berupa pendarahan atau degenerasi yang terlihat sebagai vitreous floaters atau obscurasio corpori vitrei, atau benda-benda yang mengapung dalam badan kaca. Kadang-kadang ditemukan ablasi badan kaca yang dianggap belum jelas hubungannya dengan keadaan miopia Papil saraf optik : terlihat pigmentasi peripapil, kresen miopia, papil terlihat lebih pucat yang meluas terutama ke bagian temporal. Kresen miopia dapat ke seluruh lingkaran papil sehingga seluruh papil dikelilingi oleh daerah koroid yang atrofi dan pigmentasi yang tidak teratur. Makula : berupa pigmentasi di daerah retina karena terdapat proliferasi sel epitel pigmen (Forster-Fuchs black spot), kadang-kadang ditemukan perdarahan subretina pada daerah makula. Retina bagian perifer : berupa degenersi kista retina bagian perifer Seluruh lapisan fundus yang tersebar luas berupa penipisan koroid dan retina. Akibat penipisan ini maka bayangan koroid tampak lebih jelas dan disebut sebagai fundus tigroid.

2.6. KOREKSI

BAB IIIKESIMPULAN

DAFTAR PUSTAKA

1. Ilyas H, Sidarta. Kelainan refraksi dan koreksi penglihatan. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2004.2. .3. Sherwood, Lauralle. 2001. Sistem Saraf Eferen, Divis Perifer, Indera dalam Buku Fisiologi Manusia dari Sel Ke Sistem Edisi 2. Jakarta : EGC4. .5. Ilyas, HS. 2005. Penuntun Ilmu Penyakit Mata, Cetakan I. Balai Penerbit FKUI, Jakarta.6. Sowka JW, Gurwood AS, Kabat AG. Handbooks of Ocular Disease Management. New York: Johson Publishing LLC, 2001.