bab i1
DESCRIPTION
uveitisTRANSCRIPT
-
5/27/2018 BAB I1
1/17
BAB I
PENDAHULUAN
Bola mata terdiri atas dinding bola mata dan isi bola mata, dimana dinding bolamata terdiri atas sclera dan kornea sedangkan isi bola mata terdiri atas lensa, uvea,
badan kaca dan retina. Uvea merupakan lapisan dinding kedua dari bola mata
setelah sklera dan tenon. Uvea merupakan jaringan lunak, terdiri dari iris, badansiliar, dan koroid.7Uveitis adalah inflamasi traktus uvea (iris, korpus siliaris, dan koroid)
dengan berbagai penyebabnya. Struktur yang berdekatan dengan jaringan uvea
yang mengalami inflamasi biasanya juga ikut mengalami inflamasi. Peradanganpada uvea dapat hanya mengenai bagian depan jaringan uvea atau iris yang
disebut iritis. Bila mengenai badan tengah disebut siklitis. Iritis dengan siklitis
disebut iridosiklitis atau disebut juga dengan uveitis anterior dan merupakan
bentuk uveitis tersering, dan bila mengenai lapisan koroid disebut uveitis posterioratau koroiditis.1,2
Uveitis umumnya unilateral, biasanya terjadi pada dewasa muda dan usia
pertengahan. Ditandai adanya riwayat sakit, fotofobia, dan penglihatan yangkabur, mata merah tanpa sekret mata purulen dan pupil kecil atau ireguler.
Berdasarkan reaksi radang, uveitis anterior dibedakan tipe granulomatosa dan non
granulomatosa. Penyebab uveitis anterior dapat bersifat eksogen dan endogen.
Penyebab uveitis anterior meliputi infeksi, proses autoimun, yang berhubungandengan penyakit sistemik, neoplastik dan idiopatik.1
Pola penyebab uveitis anterior terus berkembang sesuai dengan
perkembangan teknik pemeriksaan laboratorium sebagai sarana penunjangdiagnostik. Lebih dari 75% uveitis endogen tidak diketahui penyebabnya, namun
37% kasus di antaranya ternyata merupakan reaksi imunologik yang berkaitan
dengan penyakit sistemik. Penyakit sistemik yang berhubungan dengan uveitis
anterior meliputi spondilitis ankilosa, sindroma Reiter, artritis psoriatika, penyakitCrohn, kolitis ulserativa, dan penyakit Whipple. Keterkaitan antara uveitis
1
anterior dengan spondilitis ankilosa pada pasiendengan predisposisi genetik HLAB27positif pertama kali dilaporkan oleh Brewerton et al.1,2
Insidensi uveitis sekitar 15 per 100.000 orang. Sekitar 75% merupakan
uveitis anterior. Sekitar 50% pasien dengan uveitis menderita penyakit sistemikterkait. Di Amerika Serikat, uveitis merupakan penyebab kebutaan nomor tiga
setelah retinopati diabetik dan degenerasi makular. Umur penderita biasanya
bervariasi antara usia prepubertas sampai 50 tahun.1,3
Variasi gejala sering dijumpai, hal ini berhubungan dengan faktor
penyebabnya dan dimana kelainan itu terjadi, biasanya pasien datang mengeluhnyeri okular, fotofobia, penglihatan kabur, dan mata merah. Pada pemeriksaan
didapatkan tajam penglihatan menurun, terdapat injeksi siliar, keratik presipitat
(KP), flare, hipopion, sinekia posterior, tekanan intraokuler bisa meningkat hinggasampai edema makular.1,2,3
2
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
-
5/27/2018 BAB I1
2/17
2.1 Anatomi FisiologiUvea terdiri dari iris, badan siliaris (corpus siliaria), dan koroid. Bagian ini adalah
lapisan vaskular tengah mata dan dilindungi oleh kornea dan sklera. Bagian inijuga ikut memasok darah ke retina. Iris dan badan siliaris disebut juga uvea
anterior, sedangkan koroid disebut uvea posterior.6,7
Iris adalah lanjutan dari badan siliar ke anterior dan merupakan diafragmayang membagi bola mata menjadi dua segmen, yaitu segmen anterior dan segmenposterior, di tengah-tengahnya berlubang yang disebut pupil. Iris membagi bilik
mata depan (camera oculi anterior/COA) dan bilik mata posterior (camera oculi
posterior/COP). Iris mempunyai kemampuan mengatur secara otomatis masuknyasinar ke dalam bola mata.5,6
Secara histologis, iris terdiri dari stroma yang jarang diantaranya terdapat
lekukan-lekukan di permukaan anterior yang berjalan radier yang dinamakan
kripta. Di dalam stroma terdapat sel-sel pigmen yang bercabang, banyakpembuluh darah dan saraf. Sel-sel radang yang terdiri dari limfosit, makrofag, sel
plasma dapat membentuk KP, yaitu sel-sel radang yang menempel pada
permukaan endotel kornea. Akumulasi sel-sel radang dapat pula terjadi pada tepipupil disebut nodul Koeppe, bila di permukaan iris disebut nodul Busacca, yang
bisa ditemukan juga pada permukaan lensa dan sudut bilik mata depan. Pada
iridosiklitis yang berat sel radang dapat sedemikian banyak sehingga
menimbulkan hipopion.2,8Otot sfingter pupil mendapat rangsangan karena radang, dan pupil akan
miosis dan dengan adanya timbunan fibrin serta sel-sel radang dapat terjadi
seklusio maupun oklusio pupil, sehingga cairan di dalam kamera okuli posteriortidak dapat mengalir sama sekali mengakibatkan tekanan dalam kamera okuli
posterior lebih besar dari tekanan dalam kamera okuli anterior sehingga iris
tampak menggelembung ke depan yang disebut iris bombe (Bombans).2,8
3Gangguan pada humor akuos terjadi akibat hipofungsi badan siliar
menyebabkan tekanan bola mata turun. Adanya eksudat protein, fibrin dan sel-sel
radang dapat berkumpul di sudut kamera okuli anterior sehingga terjadi penutupankanal schlemm sehingga terjadi glukoma sekunder. Pada fase akut terjadi
glukoma sekunder karena gumpalan-gumpalan pada sudut bilik depan, sedangkan
pada fase lanjut glukoma sekunder terjadi karena adanya seklusio pupil. Naikturunnya bola mata disebutkan pula sebagai peran asetilkolin dan prostaglandin.2,8
Gambar 2.1 Anatomi Mata
2.2 Definisi
Uveitis anterior merupakan radang iris dan badan siliar bagian depan atau pars
plikata, yang disebabkan oleh gangguan sistemik di tempat lain, yang secarahematogen dapat menjalar ke mata atau timbul karena reaksi alergi mata.
2.3 Etiologi
Uveitis anterior merupakan peradangan iris dan badan siliar yang dapat berjalanakut maupun kronis. Penyebab dari iritis tidak dapat diketahui dengan melihat
gambaran klinisnya saja. Iritis dan iridisiklitis dapat merupakan suatu manifestasi
klinik reaksi imunologik terlambat, dini atau sel mediasi terhadap jaringan uveaanterior. Uveitis anterior dapat disebabkan oleh gangguan sistemik di tempat lain,
-
5/27/2018 BAB I1
3/17
yang secara hematogen dapat menjalar ke mata atau timbul reaksi alergi mata.5
4
Penyebab uveitis anterior di antaranya yaitu idiopatik, penyakit sistemikyang berhubungan dengan HLA-B27 seperti, ankylosing spondilitis, sindrom
Reiter, penyakit Crohn, psoriasis, herpes zoster atau herpes simpleks, sifilis,
penyakit lyme, inflammatory bowel disease,juvenile idiopathic arthritis,sarkoidosis, trauma, dan infeksi.1,3,4,5,6
2.4 Klasifikasi Uveitis AnteriorBerdasarkan patologi, uveitis anterior dapat dibedakan menjadi dua jenis, yaitu
granulomatosa dan non-granulomatosa. Pada jenis non-granulomatosa, umumnyatidak dapat ditemukan organisme patogen dan karena berespon baik terhadap
terapi kortikosteroid diduga peradangan ini semacam fenomena hipersensitivitas.
Uveitis ini timbul terutama di bagian anterior traktus, yakni iris dan korpus
siliaris. Terdapat reaksi radang dengan terlihatnya infiltrasi sel-sel limfosit dan selplasma dalam jumlah cukup banyak dan sedikit sel mononuklear. Pada kasus
berat, dapat terbentuk bekuan fibrin besar atau hipopion di dalam kamera okuli
anterior.Pada uveitis granulomatosa, umumnya mengikuti invasi mikroba aktif ke
jaringan oleh organisme penyebab (Mycobacterium tuberculosis atau Toxoplasma
gondii). Meskipun begitu, patogen ini jarang ditemukan dan diagnosis etiologi
pasti jarang ditegakkan. Uveitis granulomatosa dapat mengenai traktus uvealisbagian manapun, namun lebih sering pada uvea posterior. Terdapat kelompok
nodular sel-sel epitelial dan sel-sel raksasa yang dikelilingi limfosit di daerah
yang terkena. Deposit radang pada permukaan posterior kornea terutama terdiriatas makrofag dan sel epiteloid. Diagnosis etiologi spesifik dapat ditegakkan
secara histologik pada mata yang dikeluarkan dengan menemukan kista
toksoplasma, basil tahan asam tuberkulosis, spirocheta pada sifilis, tampilan
granuloma khas pada sarkoidosis atau oftalmia simpatika dan beberapa penyebabspesifik lainnya.
5
Tabel 2.1 Perbedaan uveitis granulomatosa dan non-granulomatosa
Non granulomatosa GranulomatosaOnset Akut Tersembunyi
Sakit Nyata Tidak ada atau ringanFotofobia Nyata Ringan
Penglihatan kabur Sedang Nyata
Merah sirkumkorneal Nyata Ringan
Perisipitat keratik Putih halus Kelabu besar
Pupil Kecil dan tak teratur Kecil dan tak teraturSynechia posterior Kadang-kadang Kadang-kadang
Nodul iris Kadang-kadang Kadang-kadang
Tempat Uvea anterior Uvea anterior dan posteriorPerjalanan Akut Menahun
Rekurens Sering Kadang-kadang
Berdasarkan waktu, uveitis anterior dikatakan akut jika terjadi kurang dari6 minggu, jika inflamasi kambuh diikuti dengan serangan inisial disebut rekuren
-
5/27/2018 BAB I1
4/17
akut dan dikatakan sebagai kronik jika lebih dari 6 minggu. Beberapa keadaan
yang menyebabkan tanda dan gejala yang berhubungan dengan uveitis anterior
akut, yaitu:1. Uveitis anterior traumatik
Trauma merupakan salah satu penyebab uveitis anterior, biasanya terdapat
riwayat trauma tumpul mata atau adneksa mata. Luka lain seperti luka bakarpada mata, benda asing, atau abrasi kornea dapat menyebabkan terjadinyauveitis anterior. Tajam penglihatan dan tekanan intraokular mungkin
terpengaruh, dan mungkin juga terdapat darah pada bilik anterior.9
2. Uveitis anterior idiopatikIstilah idiopatik dipergunakan pada uveitis anterior dengan etiologi yang
tidak diketahui apakah merupakan kelainan sistemik atau traumatik. Diagnosis
ini ditegakkan sesudah menyingkirkan penyebab lain dengan anamnesis dan
pemeriksaan.93. Uveitis berhubungan dengan HLA-B27
HLA-B27 mengacu pada genotipe atau kromosom spesifik. Mekanisme
pencetus untuk uveitis anterior pada pasien dengan genotipe seperti ini tidak6
diketahui. Ada hubungan yang kuat dengan ankylosing spondylitis, sindrom
Reiter, inflamatory bowel disease, psoariasis, arthritis, dan uveitis anterior
yang berulang.94.Behcets diseases/syndrome
Sebagian besar menyerang laki-laki dewasa muda dari bangsa mediterania atau
Jepang. Terdapat trias penyakit Behcet, yaitu uveitis anterior akut dan ulkuspada mulut dan genital. Penyakit Behcet yang menyebabkan uveitis anterior
akut masih sangat langka.9
5. Uveitis anterior berhubungan dengan lensa
Ada beberapa keadaan yang ditemukan pada peradangan bilik anterior danpenyebab yang disebabkan oleh keadaan lensa, yaituphaco-anaphylactic
endophthalmitis danphacogenic (fakotoksik) uveitis,phacolytic glaukoma, dan
UGH syndrome (uveitis, glukoma dan hifema).96.Masquerade syndrome
Merupakan keadaan yang mengancam, seperti limfoma, leukemia,
retinoblastoma, dan melanoma maligna dari koroid, dapat menimbulkan uveitisanterior.9
Beberapa keadaan yang dapat menghasilkan tanda dan gejala yang
terdapat pada diagnosis uveitis anterior kronik adalah:
1.Juvenile Rheumatoid Arthritis
Uveitis anterior terjadi pada penderita JRA yang mengenai beberapapersendian. Karena kebanyakan dari pasien JRA adalah positif dengan tes anti
nuclear antibody (ANA), yang merupakan pemeriksaan adjuvan. JRA lebih
banyak mengenai anak perempuan dibanding anak laki-laki. Merupakan suatuanjuran pada semua anak yang menderita JRA untuk diperiksa kemungkinan
terdapatnya uveitis anterior.9
2. Uveitis anterior berhubungan dengan uveitis posterior primer7
-
5/27/2018 BAB I1
5/17
Penyakit sistemik seperti sarkoidosis, toksoplamosis, sifilis, tuberkulosis,
herpes zoster, sitomegalovirus, dan AIDS mungkin saja terlibat dalam uveitis
anterior, baik primer ataupun sekunder dari uveitis posterior.93.Fuchs Heterochromatic IridocyclitisMerupakan suatu penyakit kronik, biasanya asimptomatik, terdapat 2% pada
pasien uveitis anterior.92.5 PatofisiologiPeradangan uvea biasanya unilateral, dapat disebabkan oleh efek langsung suatu
infeksi atau merupakan fenomena alergi. Infeksi piogenik biasanya mengikuti
suatu trauma tembus okuli, walaupun kadang-kadang dapat juga terjadi sebagaireaksi terhadap zat toksik yang diproduksi oleh mikroba yang menginfeksi
jaringan tubuh diluar mata.
Uveitis yang berhubungan dengan mekanisme alergi merupakan reaksi
hipersensitivitas terhadap antigen dari luar (antigen eksogen) atau antigen daridalam (antigen endogen). Dalam banyak hal, antigen luar berasal dari mikroba
yang infeksius. Sehubungan dengan hal ini, peradangan uvea terjadi lama setelah
proses infeksinya, yaitu setelah munculnya mekanisme hipersensitivitas.Radang iris dan badan siliar menyebabkan rusaknya blood-aqueous
barrier sehingga terjadi peningkatan protein, fibrin, dan sel-sel radang dalam
humor akuos. Pada pemeriksaan biomikroskop (slit lamp), hal ini tampak sebagai
flare, yaitu partikel-partikel kecil dengan gerak Brown (efek tyndall).8
Sel-sel radang yang terdiri dari limfosit, makrofag, dan sel plasma dapat
membentuk keratik presipitat, yaitu sel-sel radang yang menempel padapermukaan endotel kornea. Apabila presipitat keratik ini besar disebut mutton fat.
Pada proses peradangan yang lebih akut, dapat dijumpai penumpukan selsel
radang di dalam bilik mata depan (BMD) yang disebut hipopion, ataupun
migrasi eritrosit ke dalam BMD, dikenal dengan hifema. Akumulasi sel-sel radangdapat juga terjadi pada perifer pupil yang disebut nodulKoeppe, bila di
permukaan iris disebut nodulBusacca.
Sel-sel radang, fibrin, dan fibroblas dapat menimbulkan perlekatan antarairis dengan kapsul lensa bagian anterior yang disebut sinekia posterior, ataupun
antara iris dengan endotel kornea yang disebut dengan sinekia anterior. Dapat pula
terjadi perlekatan pada bagian tepi pupil yang disebut seklusio pupil, atau seluruhpupil tertutup oleh sel-sel radang disebut oklusio pupil. Perlekatan-perlekatan
tersebut ditambah dengan tertutupnya trabekular oleh sel-sel radang, akan
menghambat aliran humor akuos dari bilik mata belakang ke bilik mata depan
sehingga humor akuos tertumpuk di bilik mata belakang dan akan mendorong iris
ke depan yang tampak sebagai iris bombe. Selanjutnya tekanan dalam bola matasemakin meningkat dan akhirnya terjadi glukoma sekunder. Pada fase akut terjadi
glukoma sekunder karena gumpalan-gumpalan pada sudut bilik mata depan,
sedangkan pada fase lanjut glukoma terjadi karena adanya seklusio pupil.Pada kasus yang berlangsung kronis dapat terjadi gangguan produksi
humor akuos yang menyebabkan penurunan tekanan bola mata sebagai akibat
hipofungsi badan siliar.2.6 Gejala Klinis
-
5/27/2018 BAB I1
6/17
Gejala subyektif1. Nyeri
- Uveitis anterior akut9
Nyeri disebabkan oleh iritasi saraf siliar bila melihat cahaya dan penekanan
saraf siliar bila melihat dekat. Sifat nyeri menetap atau hilang timbul.Lokalisasi nyeri bola mata, daerah orbita, dan kraniofasial. Nyeri ini disebutjuga nyeri trigeminal. Intensitas nyeri tergantung hiperemi iridosiliar dan
peradangan uvea serta ambang nyeri pada penderita, sehingga sulit
menentukan derajat nyeri.- Uveitis anterior kronik
Nyeri jarang dirasakan oleh penderita, kecuali telah terbentuk keratopati
bulosa akibat glukoma sekunder.
2. Fotofobia dan lakrimasi- Uveitis anterior akut
Fotofobia disebabkan spasmus siliar, bukan karena sensitif terhadap cahaya.
Lakrimasi disebabkan oleh iritasi saraf pada kornea dan siliar, jadiberhubungan erat dengan fotofobia.
- Uveitis anterior kronik
Gejala subjektif ini hampir tidak ada atau hanya ringan.
3. Penglihatan kaburDerajat kekaburan bervariasi mulai dari ringan-sedang, berat atau hilang
timbul, tergantung penyebab.
- Uveitis anterior akutDisebabkan oleh pengendapan fibrin, edema kornea, kekeruhan akuos dan
badan kaca depan karena eksudasi sel radang dan fibrin.
- Uveitis anterior kronik
Disebabkan oleh karena kekeruhan lensa, badan kaca, dan kalsifikasikornea.
10
Gejala objektifPemeriksaan dilakukan dengan lampu celah, oftalmoskopik direk dan indirek, bila
diperlukan angiografi fluoresen atau ultrasonografi.
1. Injeksi silierGambaran merupakan hiperemi pembuluh darah siliar sekitar limbus, berwarna
keunguan.
- Uveitis anterior akut
Merupakan tanda patognomonik dan gejala dini. Bila hebat, hiperemi dapat
meluas sampai pembuluh darah konjungtiva.- Uveitis anterior hiperakut
Selain dari hiperemi dapat disertai gambaran skleritis dan keratitis
marginalis. Hiperemi sekitar kornea disebabkan oleh peradangan padapembuluh darah siliar depan dengan refleks aksonal dapat difusi ke
pembuluh darah badan siliar.
2. Perubahan kornea11
-
5/27/2018 BAB I1
7/17
- Keratik presipitat
Terjadi karena pengendapan sel radang dalam BMD pada endotel kornea
akibat aliran konveksi humor akuos, gaya berat, dan perbedaan potensiallistrik endotel kornea. Lokalisasi dapat di bagian tengah dan bawah dan juga
difus. Keratik presipitat dapat dibedakan menjadi:
a. Baru dan lama: Jika baru berbentuk bundar dan berwarna putih. Lamaakan mengkerut, berpigmen dan lebih jernih.b. Jenis sel: Leukosit berinti banyak kemampuan aglutinasi rendah, halus
keabuan. Limfosit kemampuan beraglutinasi sedang dan membentuk
kelompok kecil bulat batas tegas dan putih. Makrofag kemampuanaglutinasi tinggi tambahan lagi sifat fagositosis membentuk kelompok
lebih besar dikenal sebagai mutton fat.
c. Ukuran dan jumlah sel: Halus dan banyak terdapat pada iritis dan
iridosiklitis akut, retinitis atau koroiditis, dan uveitis intermedia.Mutton fatberwarna keabuan dan agak basah. Terdapat pada uveitis
granulomatosa yang disebabkan oleh tuberkulosis, sifilis, lepra, vogtkoyanagi-
harada dan simpatik oftalmia. Juga ditemui pada uveitis nongranulomatosaakut dan kronik yang berat.Mutton fat dibentuk oleh
makrofag yang bengkak oleh bahan fagositosis dan sel epiteloid
berkelompok atau bersatu membentuk kelompok besar. Pada permulaan
hanya beberapa dengan ukuran cukup besar dengan hidratasi dan tigadimensi, lonjong batas tidak teratur, bertambah lama membesar dan menipis
serta berpigmen akibat fagositosis pigmen uvea, dengan membentuk daerah
jernih pada endotel kornea. Pengendapan mutton fat sulit mengecil dansering menimbulkan perubahan endotel kornea.
12
3. Kelainan kornea
- Uveitis anterior akutKeratitis dapat terjadi bersamaan dengan uveitis dengan etiologi
tuberkulosis, sifilis, lepra, herpes simpleks, herpes zoster atau reaksi uvea
sekunder terhadap kelainan kornea.- Uveitis anterior kronik
Edema kornea disebabkan oleh perubahan endotel dan membran Descement
dan neovaskularisasi kornea. Gambaran edema kornea berupa lipatanDescement dan vesikel pada epitel kornea.
4. Bilik mata
Kekeruhan dalam bilik mata depan mata disebabkan oleh meningkatnya kadar
protein, sel dan fibrin.
a. Efek TyndallMenunjukan adanya peradangan dalam bola mata. Pengukuran paling tepat
dilakukan dengan tyndalometri.
- Uveitis anterior akut13
Kenaikan jumlah sel dalam bilik mata depan sebanding dengan derajat
peradangan dan penurunan jumlah sel sesuai dengan penyembuhan padapengobatan uveitis anterior.
-
5/27/2018 BAB I1
8/17
- Uveitis anterior kronik
Terdapat efek Tyndall menetap dengan beberapa sel menunjukan telah
terjadi perubahan dalam permeabilitas pembuluh darah iris. Bila terjadipeningkatan efek Tyndall disertai dengan eksudasi sel menunjukkan
adanya eksaserbasi peradangan.
b. SelSel berasal dari iris dan badan siliar. Pengamatan sel akan terganggu bilaefek Tyndall hebat. Pemeriksaan dilakukan dengan lampu celah dalam
ruangan gelap dengan celah 1 mm dan tinggi celah 3 mm dengan sudut 45.
Dapat dibedakan sel yang terdapat dalam bilik mata depan. Jenis sel limfositdan sel plasma bulat, mengkilap putih keabuan. Makrofag lebih besar,
warna tergantung bahan yang difagositosis. Sel darah berwarna merah.
c. Fibrin
Dalam humor akuos berupa gelatin dengan sel, berbentuk benang ataubercabang, warna kuning muda, jarang mengendap pada kornea.
d. Hipopion
Merupakan pengendapan sel radang pada sudut bilik mata depan bawah.Hipopion dapat ditemui pada uveitis anterior hiperakut dengan sebukan sel
leukosit berinti banyak.
14
5. Irisa. Hiperemi iris
Gambaran bendungan dan pelebaran pembuluh darah iris kadang-kadang
tidak terlihat karena ditutupi oleh eksudasi sel. Gambaran hiperemi ini harusdibedakan dari rubeosis iridis dengan gambaran hiperemi radial tanpa
percabangan abnormal.
b. Pupil
Pupil mengecil karena edema dan pembengkakan stroma iris karena iritasiakibat peradangan langsung pada sfingter pupil. Reaksi pupil terhadap
cahaya lambat disertai nyeri.
c. Nodul KoeppeLokalisasi pinggir pupil, banyak, menimbul, bundar, ukuran kecil, jernih,
warna putih keabuan. Proses lama nodul Koeppe mengalami pigmentasi
baik pada permukaan atau lebih dalam.d. Nodul Busacca
Merupakan agregasi sel yang terjadi pada stroma iris, terlihat sebagai
benjolan putih pada permukaan depan iris. Juga dapat ditemui bentuk
15
kelompok dalam liang setelah mengalami organisasi dan hialinisasi. NodulBusacca merupakan tanda uveitis anterior granulomatosa.
e. Granuloma iris
Lebih jarang ditemukan dibandingkan dengan nodul iris. Granuloma irismerupakan kelainan spesifik pada peradangan granulomatosa seperti
tuberkulosis, lepra, dan lain-lain. Ukuran lebih besar dari kelainan pada iris
lain. Terdapat hanya tunggal, tebal padat, menimbul, warna merah kabur,dengan vaskularisasi dan menetap. Bila glukoma hilang akan meninggalkan
-
5/27/2018 BAB I1
9/17
parut karena proses hialinisasi dan atrofi jaringan.
f. Sinekia iris
Merupakan perlengketan iris dengan struktur yang berdekatan pada uveitisanterior karena eksudasi fibrin dan pigmen, kemudian mengalami proses
organisasi sel radang dan fibrosis iris. Sinekia posterior merupakan
perlengketan iris dengan kapsul depan lensa. Perlengketan dapat berbentukbenang atau dengan dasar luas dan tebal. Bila luas menutupi pupil, denganpemberian midriatika akan berbentuk bunga. Eksudasi fibrin membentuk
sinekia seperti cincin, sedangkan seklusio sempurna akan memblokade pupil
(iris bombe). Kelainan ini dapat dijumpai pada uveitis granulomatosa ataunon-granulomatosa, lebih sering bentuk akut dan subakut, dengan fibrin
cukup banyak. Ditemui juga pada bentuk residif bila efek Tyndall berat.
Sinekia anterior merupakan perlengketan iris dengan sudut irido-kornea,
jelas terlihat dengan gonioskopi. Sinekia anterior timbul karena padapermukaan blok pupil sehingga akar iris maju ke depan menghalangi
pengeluaran akuos, edema dan pembengkakan pada dasar iris, sehingga
setelah terjadi organisasi dan eksudasi pada sudut iridokornea menarik iriske arah sudut. Sinekia anterior bukan merupakan gambaran dini dan
determinan uveitis anterior, tetapi merupakan penyulit peradangan kronik
dalam bilik mata depan.
16g. Oklusi pupil
Ditandai dengan adanya blok pupil oleh seklusio dengan sel-sel radang pada
pinggir pupil.h. Atrofi iris
Merupakan degenerasi tingkat stroma dan epitel pigmen belakang. Atrofi
iris dapat difus, bintik atau sektoral. Atrofi iris sektoral terdapat pada
iridosiklitis akut disebabkan oleh virus, terutama herpetik.6. Perubahan pada lensa
a. Pengendapan sel radang.
Akibat eksudasi ke dalam akuos di atas kapsul lensa terjadi pengendapanpada kapsul lensa. Pada pemeriksaan lampu celah ditemui kekeruhan kecil
putih keabuan, bulat, menimbul, tersendiri atau berkelompok pada
permukaan lensa.b. Pengendapan pigmen
Bila terdapat kelompok pigmen yang besar pada permukaan kapsul depan
lensa menunjukkan bekas sinekia posterior yang telah lepas. Sinekia
posterior yang menyerupai lubang pupil disebut cincin dari Vossius.
17c. Perubahan kejernihan lensa
Kekeruhan lensa disebabkan oleh toksik metabolik akibat peradangan uvea
dan proses degenerasi-proliferatif karena pembentukan sinekia posterior.Luas kekeruhan tergantung pada tingkat perlengketan lensa-iris, berat dan
lamanya penyakit.
7. Perubahan dalam badan kacaKekeruhan badan kaca timbul karena pengelompokan sel, eksudat fibrin dan
-
5/27/2018 BAB I1
10/17
sisa kolagen, di depan atau belakang, difus, berbentuk debu, benang, menetap
atau bergerak. Agregasi terutama oleh sel limfosit, plasma, dan makrofag.
8. Perubahan tekanan bola mataTekanan bola mata pada uveitis dapat hipotoni, normal atau hipertoni. Hipotoni
timbul karena sekresi badan siliar berkurang akibat peradangan. Normotensi
menunjukkan berkurangnya peradangan pada bilik mata depan. Hipertoni diniditemui pada uveitis hipertensif akibat blok pupil dan sudut iridokornea olehsel radang dan fibrin yang menyumbat saluran Schlemm dan trabekula.
2.7 Diagnosa Banding
1. KonjungtivitisPada konjungtivitis penglihatan tidak kabur, respon pupil normal, terdapat
sekret dan umumnya tidak disertai rasa sakit, fotofobia atau injeksi silier.
18
2. Keratitis/ keratokonjungtivitisPenglihatan dapat kabur pada keratitis, ada rasa sakit serta fotofobia.
3. Glukoma akut
Terdapat pupil yang melebar, tidak ada sinekia posterior dan korneanyaberuap/ keruh.
4. Neoplasma
Large-cell lymphoma, retinoblastoma, leukemia dan melanoma maligna
bisa terdiagnosa sebagai uveitis.
2.8 Pemeriksaan Penunjang
1. Flouresence Angiografi (FA)
FA merupakan pencitraan yang penting dalam mengevaluasi penyakitkorioretinal dan komplikasi intraokular dari uveitis posterior. FA sangat
berguna baik untuk intraokular maupun untuk pemantauan hasil terapi
pada pasien. Pada FA, yang dapat dinilai adalah edema intraokular,
vaskulitis retina, neovaskularisasi sekunder pada koroid atau retina,nervous optikus dan radang pada koroid.
2. USG
Pemeriksaan ini dapat menunjukkan kejernihan vitreous, penebalan retina,dan pelepasan retina
3. Biopsi korioretinal
Pemeriksaan ini dilakukan jika diagnosis belum dapat ditegakkan darigejala dan pemeriksaan laboratorium lainnya.
Pemeriksaan laboratorium mendalam umumnya apalagi kalau jenisnya nongranulomatosa
atau jelas berespon dengan terapi non-spesifik. Pada uveitis
anterior yang tetap tidak responsif harus diusahakan untuk menemukan diagnosis
etiologinya.2.9 Komplikasi19
Pada uveitis anterior dapat terjadi komplikasi berupa katarak, retinitis proliferans,ablasi retina, glukoma sekunder yang dapat terjadi pada stadium dini dan stadium
lanjut, pada uveitis anterior dengan visus yang sangat turun, sangat mungkin
disertai penyulit edema makula kistoid.7,8
2.10 Penatalaksanaan
-
5/27/2018 BAB I1
11/17
Penatalaksanan yang utama untuk uveitis tergantung pada keparahannnya dan
bagian organ yang terkena. Baik pengobatan topikal atau oral bertujuan
untuk mengurangi peradangan.12 Tujuan dari pengobatan uveitis anterior adalahmemperbaiki tajam penglihatan, meredakan nyeri pada okular, menghilangkan
inflamasi okular atau mengetahui asal dari peradangannya, mencegah terjadinya
sinekia, dan mengatur tekanan intraokular.13Pengobatan uveitis anterior tidak spesifik, pada umumnya menggunakankortikosteroid topikal dan cycloplegics agent. Antiinflamasi steroid atau
antiinflamasi non-steroid oral kadang digunakan, namun obat-obatan steroid dan
imunosupresan lainnya mempunyai efek samping yang serius, seperti gagal ginjal,peningkatan kadar gula darah, hipertensi, osteoporosis, dan glukoma, khususnya
pada steroid dalam bentuk pil.13
Kortikosteroid topikal
Kortikosteroid topikal adalah terapi awal dan diberikan secepatnya.8 Tujuanpenggunaan kortikosteroid sebagai pengobatan uveitis anterior adalah mengurangi
peradangan, yaitu mengurangi produksi eksudat, menstabilkan membran sel,
menghambat pelepasan lisosim oleh granulosit, dan menekan sirkulasi limfosit.9Efek terapeutik kortikosteroid topikal pada mata dipengaruhi oleh sifat kornea
sebagai sawar terhadap penetrasi obat topikal ke dalam mata, sehingga daya
tembus obat topikal akan tergantung pada konsentrasi dan frekuensi pemberian,
jenis kortikosteroid, jenis pelarut yang dipakai, serta bentuk larutan.15Semakin tinggi konsentrasi obat dan semakin sering frekuensi
pemakaiannya, maka semakin tinggi pula efek antiinflamasinya. Peradangan pada
kornea bagian dalam dan uveitis diberikan preparat deksametason, betametasondan prednisolon karena penetrasi intra okular baik, sedangkan preparat medrison,
20
fluorometolon dan hidrokortison hanya dipakai pada peradangan pada palpebra,
konjungtiva, dan kornea superfisial.15Kornea terdiri dari tiga lapisan yang berperan pada penetrasi obat topikal
mata, yaitu epitel yang terdiri dari 5 lapis sel, stroma, dan endotel yang terdiri dari
selapis sel. Lapisan epitel dan endotel lebih mudah ditembus oleh obat yangmudah larut dalam lemak sedangkan stroma akan lebih mudah ditembus oleh obat
yang larut dalam air, maka secara ideal obat dengan daya tembus kornea yang
baik harus dapat larut dalam lemak maupun air (bifasik). Obat-obat kortikosteroidtopikal dalam larutan alkohol dan asetat bersifat bifasik.15
Kortikosteroid tetes mata dapat berbentuk solutio dan suspensi.
Keuntungan bentuk suspensi adalah penetrasi intra okular lebih baik daripada
bentuk solutio karena bersifat bifasik, tapi kerugiannya bentuk suspensi ini
memerlukan pengocokan terlebih dahulu sebelum dipakai. Pemakaian steroid tetesmata akan mengakibatkan komplikasi seperti glukoma, katarak, penebalan kornea,
aktivasi infeksi, midriasis pupil, dan pseudoptosis.15
Beberapa kortikosteroid topikal yang tersedia adalahprednisolone acetate0,125% dan 1%,prednisolone sodium phospate 0,125%, 0,5%, dan 1%,
deksamentason alkohol 0,1%, dexamethasone sodium phospate 0,1%,
fluoromethasone 0,1% dan 0,25%, serta medrysone 1%.12
Cycloplegics dan mydriatics
-
5/27/2018 BAB I1
12/17
Semua agen cycloplegic adalah cholinergic antagonist yang bekerja memblokade
neurotransmitter pada bagian reseptor dari sfingter iris dan otot siliaris.
Cycloplegic mempunyai tiga tujuan dalam pengobatan uveitis anterior, yaituuntuk mengurangi nyeri dengan memobilisasi iris, mencegah terjadinya
perlengketan iris dengan lensa anterior (sinekia posterior) yang akan mengarahkan
terjadinya iris bombe dan peningkatan tekanan intraokular, menstabilkan bloodaqueousbarrier, dan mencegah terjadinyaprotein leakage (flare) yang lebih jauh.Agen cycloplegics yang biasa digunakan adalah atropine 0,5%, 1%, 2%,
homatropine 2%, 5%,scopolamine 0,25%, dan cyclopentolate 0,5%, 1%, dan
2%.921
Antiinflamasi oral steroid (SAID) dan non-steroid (NSAID)
Prednison oral digunakan pada uveitis anterior dimana dengan penggunaan steroid
topikal hanya berespon sedikit. Penghambat prostaglandin, NSAID (biasanyaaspirin dan ibuprofen) dapat mengurangi peradangan yang terjadi. Sebagai
catatan, NSAID digunakan untuk mengurangi peradangan yang dihubungkan
dengan cystoids macular edema yang menyertai uveitis anterior.9Pengobatan kortikosteroid bertujuan mengurangi cacat akibat peradangan
dan perpanjangan periode remisi. Banyak dipakai preparat prednison dengan dosis
awal antara 12 mg/kg BB/hari, yang selanjutnya diturunkan perlahan selang sehari
(alternating single dose). Dosis prednison diturunkan sebesar 20% dosis awalselama dua minggu pengobatan, sedangkan preparat prednison dan dosis
deksametason diturunkan tiap 1 mg dari dosis awal selama dua minggu.9
Indikasi pemberian kortikosteroid sistemik adalah uveitis posterior, uveitisbilateral, edema makula, uveitis anterior kronik (JRA, Reiter). Pemakaian
kortikosteroid dalam jangka waktu lama akan terjadi efek samping yang tidak
diinginkan seperti sindrom Cushing, hipertensi, diabetes mellitus, osteoporosis,
tukak lambung, infeksi, hambatan pertumbuhan anak, hirsutisme, dan lain-lain.9Pengobatan lainnyaJika pasien tidak kooperatif atau iritis tidak berespon banyak dengan penggunaan
steroid topikal, steroid injeksi subkonjungtival (celestone) akan berguna. Steroidseharusnya dihindari pada kasus uveitis sekunder, seperti yang diakibatkan oleh
herpes atau toksoplasmosis karena dapat memperparah penyakitnya. 8
Injeksi periokular dapat diberikan dalam bentuk long-actingberupa depomaupun bentukshort-actingberupa solutio. Keuntungan injeksi periokular adalah
dicapainya efek antiperadangan secara maksimal di mata dengan efek samping
sistemik yang minimal.
Indikasi injeksi periokular adalah bila pasien tidak responsif terhadap
pengobatan tetes mata, maka injeksi periokular dapat dianjurkan pada uveitisunilateral, preoperasi pada pasien yang akan dilakukan operasi mata, anak-anak,
22
dan komplikasi edema sistoid makula pada pars planitis. Penyuntikan steroidperiokular merupakan kontraindikasi pada uveitis infeksi (toksoplasmosis) dan
skleritis.15
Lokasi injeksi periokular subkonjungtiva dan subtenon, serta injeksisubtenon posterior dan retrobulbar. Keuntungan injeksi subkonjungtiva dan
-
5/27/2018 BAB I1
13/17
subtenon adalah dapat mencapai dosis efektif dalam 1 kali pemberian pada
jaringan intraokular selama 24 minggu sehingga tidak membutuhkan pemberian
obat yang berkali-kali seperti pemberian topikal tetes mata. Untuk kasus uveitisanterior berat dapat dipakai deksametason 24 mg. Injeksi subtenon posterior dan
retrobulbar, cara ini digunakan pada peradangan segmen posterior (sklera, koroid,
retina, dan saraf optik).15Komplikasi injeksi periokular adalah perforasi bola mata, injeksi yangberulang menyebabkan proptosis, fibrosis otot ekstraokular dan katarak
subkapsular posterior, glukoma yang persisten terhadap pengobatan, terutama
dalam bentuk depo dimana dibutuhkan tindakan bedah untuk mengangkat steroidtersebut dari bola mata, atrofi lemak subdermal pada teknik injeksi via palpebra.15
Follow-up awal pasien uveitis anterior harus terjadwal antara 1-7 hari,
tergantung pada keparahannya. Yang dinilai pada setiapfollow-up adalah tajam
penglihatan, pengukuran tekanan intraokular, pemeriksaan dengan menggunakanslitlamp, asesmenflare, dan evaluasi respon terhadap terapi.9
2.11 Prognosis
Kebanyakan kasus uveitis anterior berespon baik jika dapat didiagnosis secaraawal dan diberi pengobatan. Uveitis anterior mungkin berulang, terutama jika ada
penyebab sistemiknya, karena itu baik para klinisi dan pasien harus lebih waspada
terhadap tanda dan mengobatinya dengan segera. Prognosis visual pada iritis
kebanyakan akan pulih dengan baik, jika tanpa disertai adanya katarak, glukoma,atau posterior uveitis.
23
BAB III
LAPORAN KASUS
3.1 Identitas Pasien
Nama : IKB
Umur : 47 tahunJenis kelamin : Laki-laki
Suku : Bali
Agama : HinduPendidikan : Tamat SMA
Status perkawinan : Sudah menikah
Pekerjaan : Karyawan swastaAlamat : Br. Trijata, Mambal, Badung
Tanggal pemeriksaan : 13 Desember 2012
3.2 Anamnesis
Autoanamnesis pada tanggal 17 Desember 2012
1. Keluhan utama:Penglihatan mata kanan kabur.
2. Riwayat penyakit sekarang:
Pasien datang dengan keluhan penglihatan mata kanan kabur mendadaksejak 3 hari yang lalu. Semakin hari penglihatan dirasa semakin kabur.
Selain itu, pasien juga merasa mata kanannya merah, sering berair, dan
terasa nyeri. Pasien menyangkal penglihatannya seperti ada bingkai bulatberwarna hitam. Pasien juga menyangkal melihat lingkaran pelangi jika
-
5/27/2018 BAB I1
14/17
24
melihat lampu. Keluhan lain seperti rasa pusing, mual, muntah disangkal
oleh pasien.3. Riwayat penyakit dahulu:Pasien memiliki riwayat hipertensi. Riwayat diabetes mellitus disangkal.
4. Riwayat penyakit keluarga:Pasien menyangkal pada keluarganya pernah menderita penyakit yangsama.
3.3 Pemeriksaan Fisik
1. Status GeneralisKeadaan umum/kesadaran : tampak tenang/compos mentis
Tanda vital
Tekanan darah : 130/90 mmHg
Nadi : 84 kali per menitSuhu : 36,8C
Pernafasan : 22 kali per menit
2. Status OftalmologisOD OS6/30
6/20
Visus sebelum koreksi
Pin hole
6/6
Normal Palpebra superiorNormalNormal Palpebra inferiorNormal
Normal Konjungtiva tarsalis superiorNormal
CVI (+)
PCVI (+)Konjungtiva bulbi Tenang
Normal Konjungtiva tarsalis inferiorNormal
Fibrin (+) SkleraNormalKeratik presipitat (+) Kornea Jernih
Normal Bilik mata depanNormal
Sel (+)Flare (+)
Iris Bulat, reguler
Miosis (+) Pupil RP (+)
Jernih Lensa Jernih
25Jernih Vitreous humor Jernih
Refleks fundus (+) Funduskopi Refleks fundus (+)
8,0 mmHg TIO 9,0 mmHg3.4 Diagnosis KerjaOD uveitis anterior akut
3.5 Diagnosis Banding1. Konjungtivitis akut
-
5/27/2018 BAB I1
15/17
2. Keratitis akut
3. Glukoma akut
3.6 Usulan Pemeriksaan Penunjang- Darah lengkap
3.7 Penatalaksanaan
- Atropin 1% eye drop 3 x gtt 1 OD- Cendo xitrol eye drop 4 x gtt 1 OD- Ciprofloxacin 2 x 500 mg
- Methyl prednisolone 1 x 48 mg
3.8 PrognosisAd vitam : bonam
Ad functionam : dubius ad bonam
26
BAB IV
PEMBAHASANDiagnosis pada pasien ini ditegakkan melalui anamnesis dan pemeriksaan fisik.
Berdasarkan ananmnesis, pada pasien didapatkan mata kanan mendadak kabursejak 3 hari yang sebelum ke rumah sakit. Keluhan penglihatan kabur ini bisa
disebabkan oleh pengendapan fibrin, edema kornea, kekeruhan akuos dan badan
kaca depan karena eksudasi sel radang dan fibrin. Pasien juga mengeluh mata
merah, berair, dan nyeri. Mata berair ini disebabkan oleh iritasi saraf pada korneadan siliar, jadi berhubungan erat dengan fotofobia. Keluhan nyeri disebabkan oleh
iritasi saraf siliar bila melihat cahaya dan penekanan saraf siliar bila melihat dekat.
Pada pemeriksaan oftalmologi didapatkan penurunan visus pada matakanan pasien yaitu 6/30. Keluhan penglihatan kabur ini disebabkan eksudasi sel
radang dan fibrin. Pada pasien ini didapatkan sel dan fibrin pada bilik mata depan.
Hal ini juga akan menyebabkan penglihatan pasien menjadi kabur. Sel berasal dari
iris dan badan siliar. Pengamatan sel akan terganggu bila efek Tyndall hebat.Fibrin dalam humor akuos berupa gelatin dengan sel, berbentuk benang atau
bercabang, warna kuning muda, jarang mengendap pada kornea. Pada
pemeriksaan kornea juga ditemukan keratik presipitat yang terjadi karenapengendapan sel radang dalam bilik mata depan pada endotel kornea akibat aliran
konveksi humor akuos, gaya berat, dan perbedaan potensial listrik endotel kornea.
Keluhan mata merah merupakan tanda patognomonik dan gejala dini. Bila hebat,hiperemi dapat meluas sampai pembuluh darah konjungtiva. Pupil yang mengecil
disebabkan oleh edema dan pembengkakan stroma iris karena iritasi akibat
peradangan langsung pada sfingter pupil. Reaksi pupil terhadap cahaya lambat
disertai nyeri.
Diagnosis uveitis anterior pada pasien ini sudah dapat ditegakkan karenapada pemeriksaan lain didapatkan tanda normal.
Pemeriksaan penunjang yang dianjurkan adalah pemeriksaan retinometri
dan perimetri untuk melihat seberapa besar dan luas kerusakan yang terjadi padaserabut saraf nervus optikus agar dapat dinilai derajat keparahan glaukoma yang
27
dialami, serta dapat diperkirakan prognosis dari fungsi penglihatan mata kiripasien ini.
-
5/27/2018 BAB I1
16/17
Penatalaksanan yang utama untuk uveitis tergantung pada keparahannnya
dan bagian organ yang terkena. Pengobatan topikal maupun oral bertujuan
untuk mengurangi peradangan. Tujuan dari pengobatan uveitis anterior adalahmemperbaiki tajam penglihatan, meredakan nyeri pada okular, menghilangkan
inflamasi okular atau mengetahui asal dari peradangannya, mencegah terjadinya
sinekia, dan mengatur tekanan intraokular. Terapi medikamentosa yang diberikanadalah steroid yaitu xitrol diberikan secara topikal dan methyl prednisolone yangdiberikan secara oral. Penggunaan antiinflamasi steroid atau antiinflamasi nonsteroid
oral harus hati-hati karena obat-obatan tersebut mempunyai efek samping
yang serius, seperti gagal ginjal, peningkatan kadar gula darah, hipertensi,osteoporosis, dan glukoma, khususnya pada steroid secara oral. Selain mengatasi
radang, terapi medikamentosa lain yang dapat diberikan adalah midriatikum tetes
mata yaitu atropin 1% untuk mengatasi pupil yang mengecil akibat radang pada
iris. Antibiotik juga diberikan untuk mencegah terjadinya infeksi sekunder padapasien ini.
Prognosis kasus uveitis anterior berespon baik jika dapat didiagnosis secara
awal dan diberi pengobatan. Uveitis anterior mungkin berulang, terutama jika adapenyebab sistemiknya, karena itu baik para klinisi dan pasien harus lebih waspada
terhadap tanda dan mengobatinya dengan segera. Prognosis visual pada iritis
kebanyakan akan pulih dengan baik, jika tanpa disertai adanya katarak, glukoma,
atau posterior uveitis.28
BAB V
KESIMPULANUveitis adalah inflamasi traktus uvea (iris, korpus siliaris, dan koroid) dengan
berbagai penyebab. Struktur yang berdekatan dengan jaringan uvea yang
mengalami inflamasi biasanya juga ikut mengalami inflamasi. Uveitis anterior
merupakan radang iris dan badan siliar bagian depan atau pars plikata, yangdisebabkan oleh gangguan sistemik di tempat lain, yang secara hematogen dapat
menjalar ke mata atau timbul karena reaksi alergi mata. Uveitis anterior dikatakan
akut jika terjadi kurang dari 6 minggu dan dikatakan sebagai kronik jika lebih dari6 minggu. Laboratorium sangat dibutuhkan guna mendapat sedikit gambaran
mengenai penyebab uveitis. Penatalaksanan yang utama untuk uveitis tergantung
pada keparahannnya dan bagian organ yang terkena dan prognosis kebanyakankasus uveitis anterior berespon baik jika dapat didiagnosis secara awal.
29
DAFTAR PUSTAKA
1. Gondhowiardjo TD, Simanjuntak GWS. Panduan Manajemen Klinis
PERDAMI. Jakarta: PP PERDAMI. 2006. 34.2. WebMD. Iritis and Uveitis. 2005. http://www.emedicine.com. [diakses
tanggal 22 Desember 2012]
3. Schlaegel TF, Pavan-Langston D. Uveal Tract: Iris, Ciliary Body, andChoroid In: Pavan-Langston D, editors. Manual of Ocular Diagnosis and
Therapy. 2nd Edition, Boston: Little, Brown and Company. 1980. 143-
144.4. Rao NA, Forster DJ. Basic Principles In: Berliner N, editors. The Uvea
-
5/27/2018 BAB I1
17/17
Uveitis and Intraocular Neoplasms Volume 2. New York: Gower Medical
Publishing. 1992. 1.
5. Roque MR. Uveitis. 2007.http://www.uveitis.com/ph.images.uveitis/jpg/files [diakses tanggal 22
Desember 2012]
4. Riordan-Eva P. Anatomy & Embryology of the Eye In: Riordan-Eva P,Whitcher JP, editors. General Ophthalmology 17th ed. London: McGrawHill. 2007.
5. Sidarta I. Radang Uvea. Ilmu Penyakit Mata untuk Dokter Umum dan
Mahasiswa Kedokteran Edisi ke-2. Jakarta: Sagung Seto. 2002.6. Sidarta I. Uveitis. Ilmu Penyakit Mata. Balai Penerbit Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia. Jakarta. 2006.
7. Vaughan D. Traktus Uvealis dan Sklera. Oftalmologi Umum. Wydia
Medika: Jakarta. 2000.8. Gordon, Kilbourn. Iritis dan Uveitis.
http://www.emedicine.com/emrg/byname/iritisdanuveitis.htm. [diakses
tanggal 22 Desember 2012]9. Gregory S, Luis C, Jayne W. Clinical Approach to Uveitis. Intraocular
Inflamation and Uveitis. American Academy Ophtalmology. Singapore.
2008.
10.Hafid A. Diagnosis Etiologi Uveitis. Cermin Dunia Kedokteran No. 83.1993.
11.Gunawan S. Gambran Klinis Uveitis Anterior Akuta pada HLA-B27
Positif. Cermin Dunia Kedokteran No. 83. 2005.12.Sudarman S. Penatalaksanaan Uveitis. Cermin Dunia Kedokteran No. 83.
1993.
13.Kanski JJ. Retinal Vascular Disorders in Clinical Ophthalmology: A
Systematic Approach 3rd Edition. Oxford: Butterworth-Heinemann Ltd,1994. 152-200.