bab i.doc

5/19/2018 BAB I.doc

1/37

BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Angka kematian maternal di Indonesia adalah 4,5 permil, tertinggi di antara negara-

negara ASEAN. Salah satu penyebab kematian tersebut adalah preeklampsia - eklampsia,

yang bersama infeksi dan perdarahan, diperkirakan mencakup 5 - !"# dari keseluruhan

kematian maternal.$

%ipertensi dalam kehamilan merupakan 5-$"# penyulit kehamilan dan merupakan

salah satu dari tiga penyebab tertinggi mortalitas dan morbiditas ibu bersalin.$ World Health

Organization &'%() menge*aluasi mortalitas ibu diseluruh dunia secara sistematis. +i

negara mau, $# mortalitas ibu disebabkan oleh penyakit hipertensi. ersentase ini lebih

besar dari tiga penyebab utama lain seperti perdarahan &$/#), aborsi &!#), dan sepsis &0#).

+i Amerika Serikat seak tahun $11$ 2 $11, hamipr $# dari /0"$ mortalitas ibu teradi

akibat komplikasi hipertensi dalam kehamilan.0 +i Indonesia, mortalitas dan morbiditas

hipertensi dalam kehamilan uga masih tinggi. %al ini disebabkan selain oleh etiologi yang

tidak elas, uga oleh pera3atan dalam persalinan masih ditangani oleh petugas non medik

dan sistem ruukan yang belum sempurna.$

+iperkirakan di dunia setiap menit perempuan meninggal karena komplikasi yang

terkait dengan kehamilan dan persalinan, dengan kata lain $4"" perempuan meninggal setiap

harinya atau lebih kurang 5"".""" perempuan meninggal setiap tahun karena kehamilan dan

persalinan. $

Salah satu penyebab morbiditas dan mortilitas ibu dan anin adalah preeklampsia &E)

yang menurut '%( angka keadiannya berkisar antara ",5$#-/!,4# &'%(, 0"").

reeklampsia merupakan kondisi khusus dalam kehamilan, ditandai dengan peningkatan

tekanan darah &+) dan proteinuria. isa berhubungan dengan dengan keang &eklampsia)

dan gagal organ ganda pada ibu, sementara komplikasi pada anin meliputi restriksi

pertumbuhan dan abrupsio plasenta.0

reeklampsia merupakan suatu gangguan multisistem idiopatik yang spesifik pada

kehamilan dan nifas. ada keadaan khusus, preeklampsia uga didapati pada kelainan

perkembangan plasenta, dimana digambarkan disuatu kehamilan hanya terdapat trofoblas

namun tidak terdapat aringan fetus &kehamilan mola komplit). 6eskipun patofisiologi

1

5/19/2018 BAB I.doc

2/37

preeklampsia kurang dimengerti, elas bah3a tanda perkembangan ini tampak pada a3al

kehamilan./

ada tahun 0""!, Society of Obstetricians and Gynecologists of Canada &S(78)

mengeluarkanguidelinebaru yang mengklasifikasikan hipertensi dalam kehamilan dalam dua

kategori yaitu sebelum atau selama kehamilan, dengan pilihan untuk menambah diagnosa

dengan 9preeklamsi: menadi kategori lain ika geala, tanda atau hasil laboratorim

mendukungnya./

reeklampsia merupakan suatu gangguan multisistem idiopatik yang spesifik pada

kehamilan dan nifas.4 reeklamsia uga disebut sebagai suatu sindrom khas kehamilan berupa

penurunan perfusi organ akibat *asospasme dan pengaktifan endotel.5 ada keadaan khusus,

preeklampsia uga didapati pada kelainan perkembangan plasenta, dimana digambarkan

disuatu kehamilan hanya terdapat trofoblas namun tidak terdapat aringan fetus &kehamilan

mola komplit). 6eskipun patofisiologi preeklampsia kurang dimengerti, elas bah3a tanda

perkembangan ini tampak pada a3al kehamilan.4

+i Indonesia, setelah perdarahan dan infeksi, preeklampsia masih merupakan sebab

utama kematian ibu, dan sebab kematian perinatal yang tinggi. (leh karena itu diagnosis dini

preeklampsia yang merupakan tingkat pendahuluan eklampsia, serta penanganannya perlu

segera dilaksanakan untuk menurunkan angka kematian ibu dan anak.4

Impending eklampsia merupakan masalah yang serius dalam kehamilan karena

komplikasi-komplikasi yang dapat timbul baik pada ibu maupun pada anin. ;omplikasi pada

ibu antara lain gagal ginal akibat nekrosis tubuler akut, nekrosis kortikal akut, gagal antung,

edema paru, trombositopenia, +I8, dan cerebrovascular accident. Sedangkan komplikasi

pada anin antara lain prematuritas ekstrem, intrauterine growth retardation &I

5/19/2018 BAB I.doc

3/37

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi

reeklamsia adalah suatu sindrom khas kehamilan berupa penurunan perfusi organ

akibat *asospasme dan pengaktifan endotel. +alam hal ini, proteinuria adalah adanya /"" mg

atau lebih protein urine per 04 am atau /" mg>dl &?$ pada disptick) dalam sampel urine

acak.5 idak ada satu pun nilai tadi yang bersifat mutlak. ;epekatan urine sangat ber*ariasi

selama siang hari sehingga hasil pembacaan dipstick uga sangat ber*ariasi. ;arena itu,

pemeriksaan bahkan mungkin memberikan hasil ?$ atau ?0 pada spesimen urine pekat dari

perempuan yang mengekspresikan @ /"" mg>hari.$

Impending eklampsia adalah preeklamsia yang disertai keluhan seperti nyeri epigastrium.

Nyeri kepala frontal, scotoma, dan pandangan kabur &gangguan susunan syaraf pusat), gangguan

fungsi hepar dengan meningkatnya alanine atau aspartate amino transferase, tanda-tanda

hemolisis dan micro angiopatik, trombositopenia @ $""."""> mm/, munculnya komplikasi

sindroma %EBB.

6enurut (rganiCation 7estosis, impending eklampsia adalah geala-geala oedema,

protenuria, hipertensi disertai geala subyektif dan obyektif. 7eala subyektif antara lain,

nyeri kepala, gangguan *isual dan nyeri epigastrium. Sedangkan geala obyektif antara lain

hiperrefleksiia, eksitasi motorik dan sianosis.

2.2. Epidei!l!giInsiden preeklamsia sering mencapai sekitar 5# meskipun angkanya sangat ber*ariasi

dalam berbagai laporan. Insiden dipengaruhi oleh paritas, dengan 3anita nullipara memiliki

risiko lebih besar -$"# ika dibandingkan dengan 3anita multipara.5

6enurut '%( pada tahun $1! insiden preeklampsia dan eklampsia berkisar antara

",5#-/!,4#. +i

5/19/2018 BAB I.doc

4/37

mengenai toksemia gra*idarum pada proyek kera sama pernatal adalah 0!# untuk kulit

putih dan /# kulit hitam.$"

2.". Eti!l!gi

Etiologi penyakit ini sampai saat ini belum diketahui dengan pasti. anyak teori-teori

dikemukakan oleh para ahli yang mencoba menerangkan penyebabnya, oleh karena itu

disebut 9penyakit teori:, namun belum ada memberikan a3aban yang memuaskan. eori

yang sekarang dipakai sebagai penyebab preeklamsia adalah teori 9iskemia plasenta:. Namun

teori ini belum dapat menerangkan semua hal yang bertalian dengan penyakit ini.

eberapa teori yang dikemukakan, seperti D$

$. eori kelainan *askuler plasenta

ada hamil normal, dengan sebab yang belum elas, teradi in*asi trofoblas ke dalamlapisan oto arteria spiralis yang menimbulkan degenerasi lapisan otot tersebut sehingga

teradi dilatasi arteri spiralis. In*asi trofoblas uga memasuki aringan sekitar arteri spiralis,

sehingga aringan matriks menadi gembur dan memudahkan lumen arteri spiralis mengalami

distensi dan dilatasi. +istensi dan *asodilatasi lumen arteri spiralis ini memberi dampak

penurunan tekanan darah, penurunan resistensi *askuler, dan peningkatan aliran darah pada

daerah utero plasenta. Akibatnya, aliran darah ke anin cukup banyak dan perfusi aringan

uga meningkat, sehingga dapat menamin pertumbuhan anin dengan baik.

$

ada preeklampsia, kehamilan tidak perlu teradi di dalam uterus dan tidak perlu

adanya anin seperti halnya pada kehamilan abdominal dan molahidatidosa. 6akin banyak

umlah trofoblast makin besar kemungkinan teradinya preeklampsia, ini didukung pula oleh

kenyataan beh3a preeklampsia membaik setelah plasenta lahir.

4

5/19/2018 BAB I.doc

5/37

ada hipertensi dalam kehamilan tidak teradi in*asi sel-sel trofoblas pada lapisan otot

arteri spiralis dan aringan matriks sekitarnya. Bapisan otot arteri spiralis meadi kaku dan

keras sehingga lumen arteri spiralis tidak memungkinkan mengalami distensi dan

*asodilatasi. Akibatnya arteri spiralis relatif mengalami *asokontriksi, dan teradi kegagalan

9remodeling arteri spiralis:, sehingga aliran darah uteroplasenta menurun, dan teradilah

hipoksia dan iskemik plasenta.$

5

5/19/2018 BAB I.doc

6/37

#a$ar #angg%an iplantasi tr!f!$las0. eori iskemik plasenta, radikal bebas, dan disfungsi endotel

Iskemik plasenta dan pembentukan oksidan>radikal bebas

lasenta yang mengalami iskemia dan hipoksia akan menghasilkan oksidan>radikal

bebas. Salah satu oksidan yang dihasilkan dari iskemia plasenta adalah radikal hidroksil yang

akan merusak membran sel yang mengandung banyak asam lemak tidak enuh menadi

peroksida lemak yang akan merusak nukleus dan protein sel endotel.$

+isfungsi endotelAkibat sel endotel terpapar terhadap peroksida lemak maka teradi kerusakan sel

endotel yang kerusakannya dimulai dari membran sel endotel. ;erusakan membran sel

endotel mengakibatkan terganggunya fungsi sel endotel, bahkan rusaknya seluruh struktur sel

endotel.$

/. eori intoleransi imunologik antara ibu dan anin

ada perempuan hamil normal,, respon imun tidak menolak adanya hasil konsepsi. %al

ini disebabkan adanya human leukocyte antigen protein G&%BA-7), yang berperan pentingdalam modulasi respon imun, sehingga si ibu tidak menolak hasil konsepsi. ada plasenta

6

5/19/2018 BAB I.doc

7/37

hipertensi dalam kehamilan, akan teradi penurunan ekspresi %BA-7. erkurangnya %BA-7

di desidua plasenta akan menghambat in*asi trofoblas kedalam desidua. In*asi sel trofoblas

sangat penting agar aringan desidua menadi lunak dan gembur sehingga memudahkan

teradinya dilatasi arteri spiralis.$

reeklamsia sering teradi pada kehamilan pertama dan tidak timbul lagi pada

kehamilan berikutnya. ;eadaan ini diterangkan secara immunologik bah3a pada kehamilan

pertama pembentukan Blocking antibodiesF terhadap antigen nplasenta tidak sempurna,

sehingga timbul respon imun yang tidak menguntungkan terhadap histoinkompalibitas

plasenta. ada kehamilan berikutnya pembentukan blocking antibodies lebih banyak akibat

respon imunitas pada kehamilan sebelumnya.

4. eori adaptasi kardio*askulatori genetik

ada kehamilan normal teradi refrakter pembuluh darah terhadap bahan *asopresor

akibat dilindungi oleh adanya sintesis prostaglandin pada sel endotel pembuluh darah. ada

hipertensi dalam kehamilan kehilangan daya refrakter terhadap bahan *asokonstriktor dan

ternyata teradi peningkatan kepekaan terhadap bahan-bahan *asopresor. Artinya daya

refrakter pembuluh darah terhadap bahan *asopresor hilang sehingga pembuluh darah

menadi sangat peka terhadap bahan *asopresor.$

Ada faktor keturunan familial dengan model gen tunggal. elah terbukti bah3a pada

ibu yang mengalami preeklamsia, 0# anak perempuannya akan mengalami preeklamsia

pula, sedangkan hanya !# anak menantu mengalami preeklamsia.$

6enurut chesley dan Cooper &$11) meneliti bah3a preeklampsia eklampsia bersifat

diturunkan melalui gen residif tunggal.

5. eori defisiensi giCi

Chesley &$1!), menduga bah3a faktor nutrisi memegang peranan. +iet yang kurang

mengandung asam lemak essensial terutama asam arachidonat &prekursor sintesis

prostaglandin) dapat menyebabkan loss angiotensin refractorinessF yang kemudian

menimbulkan preeklampsia.

enelitian terakhir membuktikan bah3a konsumsi minyak ikan dapat mengurangi risiko

preeklamsia. 6inyak ikan mengandung banyak asam lemak tidak enuh yang dapat

menghambat produksi tromboksan, menghambat akti*asi trombosit, dan mencegah

*asokonstriksi pembuluh darah.$

eberapa penelitian uga menganggap bah3a defisiensi kalsium pada diet perempuan

hamil mengakibatkan risiko teradinya preeklamsia>eklamsia.$

. eori inflamasi7

5/19/2018 BAB I.doc

8/37

ada kehamilan normal, plasenta uga melepaskan debris trofoblas, sebagai sisa-sisa

proses apoptosis dan nekrotik trofoblas, akibat reaksi stres oksidatif. ahan-bahan ini

merangsang timbulnya proses inflamasi. ada preeklamsia teradi peningkatan stres oksidatif,

sehingga produksi debris apoptosis dan nekrotik trofoblas uga meningkat. =espon inflamasi

ini akan mengakti*asi sel endotel, dan sel-sel makrofag>granulosit untuk teradinya reaksi

sistemik inflamasi yang menimbulkan geala-geala preeklamsia pada ibu.$

=edman, menyatakan bah3a disfungsi sel endotel pada preeklamsia akibat produksi

debris trofoblas plasenta yang berlebihan yang mengakibatkan 9akti*itas leukosit yang sangat

tinggi: pada sirkulasi ibu, yang disebut sebagai 9kekacauan adaptasi dari proses inflamasi

intra*askuler pada kehamilan: yang biasanya berlangsung normal dan menyeluruh.$

. Gaktor hormon

enurunan hormon progesteron menyebabkan penurunan aldosteron antagonis, sehingga

menimbulkan kenaikan aldosteron secara relatif yang menyebabkan retensi natrium dan

cairan sehingga teradi hipertensi dan edema. Aldosteron memgakibatkan retensi air dan

elektrolit dan edema generalisata, termasuk edema intima pada arteriol. erubahan ini

menimbulkan kekakuan arteriol, yang mengakibatkan sensiti*itas terhadap angitensin.

Hasokonstriksi selanutnya akan mengakibatkan hipoksia kapiler dan peningkatan

permeabilitas pada membran glomerulus, sehingga menyebabkan proteinuria dan edema lebih

auh. Hasokonstriksi dan hipoksia didaerah otak tertentu akan menimbulkan keang-keang

dan koma.$"

2.&. 'akt!r (isik!

erdapat banyak faktor risiko untuk teradinya hipertensi dalam kehamilan yang dapat

dikelompokkan dalam faktor risiko sebagai berikut D$,5,!

- rimigra*ida atau nullipara

- %iperplasentosis, misalnya mola hidatidosa, kehamilan multipel, diabetes melitus,

hidrops fetalis, bayi besar-

5/19/2018 BAB I.doc

9/37

mungkin menyebabkan kerusakan sel endotel dan kebocoran dicelah antara sel-sel endotel.

;ebocoran ini menyebabkan konstituen darah, termasuk trombosit dan fibrinogen,

mengendap di subendotel &runner dan 7a*ras, $15). erubahan-perubahan *askuler ini,

bersama dengan hipoksis *askuler aringan disekitarnya, diperkirakan menyebabkan

perdarahan, nekrosis, dan kerusakan end-organ lain yang kadang-kadany diumpai pada

preeklamsia berat. ada skema ini, penyendapan fibrin cenderung menadi prominen, seperti

pada kasus-kasus yang fatal & 6c;ay,$15).5

ada preeklamsia dan eklamsia teradi perburukan patologis fungsi seumlah organ dan

sistem, mungkin akibat *asospasme dan iskemia. Semua teori mengenai patofisiologi

preeklamsia harus mempertimbangkan pengamatan bah3a gangguan hipertensif akibat

kehamilan auh lebih besar kemungkinan teradi pada 3anita yang terpaan ke *ilus korion

untuk pertama kali, terpaan ke *ilus korion dalam umlah besar seperti pada kehamilan

kembar atau mola hidatidiformis, serta telah mengidap penyakit *askuler atau secara genetis

memiliki predisposisi mengalami hipertensi yang timbul selama kehamilan.$,$"

Hasospasme merupakan hal mendasar dalam patofisiologi preeklamsia-eklamsia.

;ontriksi *askular menyebabkan resistensi terhadap aliran darah dan berperan dalam

timbulnya hipertensi arteri. Hasospasme itu sendiri kemungkinan besar uga menimbulkan

kerusakan pada pembuluh darah. Selain itu, angiotensin II menyebabkan sel-sel endotel

berkontraksi. erubahan ini mungkin menyebabkan kerusakan sel endotel dan kebocoran di

celah antara sel-sel endotel serta menyebabkan bocornya konstituen darah, termasuk

trombosit dan fibrinogen yang kemudian mengendap di subendotel. erubahan *askuler ini,

bersamaan dengan hipoksia lokal aringan di sekitarnya mungkin menyebabkan perdarahan,

9

Penyakit Vaskuler

Ibu

Gangguan

Placentasi

Trofoblas

erlebi!an

"aktor Genetik#

I$unologik#%tauIn&a$asi

Penurunan Perfusi

'tero(lacenta

)at Vasoaktif*

Prostaglan+in#

,itrat -ksi+a#

.n+otelin

)at Perusak*

/itokin#

Peroksi+ase 0e$ak

ebocoran a(iler

%ktiasi en+otel

Vasos(as$e %ktiasi oagulasi

Tro$bosito(enia.+e$a

e$okonsentrasi(roteinuria

i(ertensi

keangoligouriasolusioiske$ia !e(ar

Perti$bangan (atosiologis tera+inya gangguan !i(ertensi

akibat ke!a$ilan +ia+a(tasi +ari "rie+$an +an 0in+!ei$an

5/19/2018 BAB I.doc

10/37

nekrosis, dan berbagai gangguan end-organ lainnya yang dapat diumpai pada preeklamsia

berat.$ ,$"

atofisiologi pre-eklampsia adalah D4,5,

$. enurunan kadar angiotensin II

enurunan angiotensia II menyebabkan pembuluh darah menadi sangat peka terhadap

basan-basan *aso aktif. ada kehamilan normal teradi penigkatan yang progresif angiotensia

II, sedangkan pada preeklamsi teradi penurunan angiotensia II.

0. erubahan *olume intra*askuler

ada kehamilan preeklamsi teradi *asokontriksi menyeluruh pada sistem pembuluh darah

astiole dan prakapiler pada hakekatnya merupakan kompensasi terhadap teradinya

hipo*olemi.

/. Sistem kogulasi tidak normal

eradinya gangguan sistem koagulasi bisa menyebabkan komplikasi hemologik seperti hellp

syndrom &hemolytic anemia, ele*ated li*er enCyme, lo3 platelet).

atofisiologi terpenting pada pre-eklampsia adalah perubahan arus darah di uterus

koriodesidua, dan plasenta yang merupakan faktor penentu hasil akhir kehamilan.4,5

$. Iskemia uteroplasenter

;etidakseimbangan antara masa plasenta yang meningkat dengan perfusi darah sirkulasi

yang berkurang.

0. %ipoperfusi uterus

roduksi renin uteroplasenta meningkat menyebabkan teradinya *asokonstriksi *askular dan

meningkatkan kepekaan *askuler pada Cat 2 Cat *asokonstriktor lain & angiotensi dan

aldosteron ) yang menyebabkan tonus pembuluh darah meningkat.

/. 7angguan uteroplasenter

Suplai (0 ain berkurang sehingga teradi gangguan pertumbuhan > hipoksia > anin mati.

1

5/19/2018 BAB I.doc

11/37

Per%$a*an pada !rgan + !rgan

$. (tak

ada preeklamsia aliran darah dan pemakaian oksigen tetap dalam batas normal. ada

eklamsia, resistensi pembuluh darah meninggi, ini teradi pula pada pembuluh darah otak.

Edema yang teradi pada otak dapat menimbulkan kelainan serebral dan gangguan *isus

bahkan pada keadaan lanut dapat teradi perdarahan.,1

0. lasenta dan rahim

Aliran darah menurun ke plasenta dan menyebabkan gangguan plasenta, sehingga

teradi gangguan pertumbuhan anin dan karena kekurangan oksigen teradi ga3at anin. ada

preeklamsia dan eklamsia sering teradi peningkatan tonus rahim dan kepekaannya terhadap

rangsang sehingga teradi partus prematur.,1

/. 7inal

Giltrasi glomerulus berkurang oleh karena aliran ke ginal menurun. %al ini

menyebabkan filtrasi natrium melalui glomerulus menurun, sebagai akibatnya teradilah

11

5/19/2018 BAB I.doc

12/37

retensi garam dan air. Giltrasi glomerulus dapat turun sampai 5"# dari normal sehingga pada

keadaan lanut dapat teradi oliguria dan anuria.,1

4. aru-paru

;ematian ibu pada preeklamsia dan eklamsia biasanya disebabkan adanya edema paru

yang menimbulkan dekompensasi kordis. isa pula teradi aspirasi pneumonia atau abses

paru.,1

5. 6ata

+apat diumpai adanya edema retina dan spasme pembuluh darah. ial diumpai hal

tersebut, maka harus dicurigai teradinya preeklamsia berat. ada preeklamsia berat dapat

teradi ablasio retina yang disebabkan edema intraokuler dan merupakan salah satu indikasi

untuk melakukan terminasi kehamilan. 7eala lain yang dapat menunukkan tanda

preeklamsia berat yang mengarah ke eklamsia adalah adanya skotoma, diplopia dan

ambliopia. %al ini disebabkan oleh adanya perubahan peredaran darah dalam pusat

penglihatan dikorteks serebri atau didalam retina.,1

. ;eseimbangan air dan elektrolit

ada preeklamsia ringan biasanya tidak diumpai perubahan yang nyata pada

metabolisme air, elektrolit, kristaloid dan protein serum. 7ula darah, kadar natrium

bikarbonat dan p% dalam batas normal. ada preeklamsia berat dan eklamsia, kadar gula

darah naik sementara, asam laktat dan asam organik lainnya akan naik sehingga cadangan

alkali akan turun. ;eadaan ini biasanya disebabkan oleh keang. Setelah kon*ulsi selesai, Cat-

Cat organik dioksidasi, dan dilepaskan natrium yang lalu bereaksi dengan karbonik sehingga

terbentuk natrium bikarbonat. +engan demikian cadangan alkali dapat kembali pulih

normal.,1

(leh beberapa ahli bah3a kadar asam urat dalam darah dipakai untuk menentukan

arah preeklamsia menadi baik atau tidak setelah diberikan penanganan.,1

2.,. #e-ala Klinis

Adapun geala klinis dari preeklamsia berat terbagi dalam dua yaitu D

$. 7eala subektif

Sakit kepala di daerah frontal, nyeri epigastrium, gangguan *isusD penglihatan kabur,

skotoma, diplopia, mual dan muntah. 7angguan serebral lainnyaD oyong, refleks

meningkat, dan tidak tenang.

0. eningkatan tekanan darah $4">1" setelah kehamilan 0" minggu. +an ditemuinya

proteinuria /"" mg>04 am atau ?$.

2.. Kriteria Diagn!sis

+iagnosis ditegakkan berdasarkan kriteria preeklamsia berat sebagaimana tercantum diba3ah ini. reeklamsia digolongkan menadi preeklamsia ringan dan preeklamsi berat.4

12

5/19/2018 BAB I.doc

13/37

$. reeklamsia ringan

Adalah suatu sindroma spesifik kehamilan dengan menurunnya perfusi organ yang

berakibat teradinya *asospasme pembuluh darah dan akti*asi endotel. +iagnosis

preeklamsia ringan ditegakkan berdasar atas timbulnya hipertensi disertai proteinuria

dan atau edema setelah kehamilan 0" minggu.4

a. %ipertensi D tekanan darah $4">1" mm%g.b. roteinuria D /"" mg>04 am atau ?$ dipstick.c. Edema D edema lokal tidak dimasukkan dalam kriteria preeklamsia, kecuali

edema pada lengan, muka dan perut, edema generalisata.4

0. reeklamsia berat

Adalah preeklamsia dengan tekanan darah $">$$" mm%g disertai proteinuria 5

gr>04 am. +iagnosis ditegakkan bila ditemukan satu atau lebih geala sebagai berikut D 4

a.

ekanan darah $">$$" mm%g. ekanan darah ini tidak menurun meskipun ibuhamil sudah dira3at di rumah sakit dan sudah menalani tirah baring.

b. roteinuria 5 g>04 am atau ?4 dalam pemeriksaan kualitatif.c. (liguria yaitu produksi urin berkurang dari 5""cc>04 am.d. ;enaikan kadar kreatinin plasma.e. 7angguan *isus dan serebral D penurunan kesadaran, nyeri kepala, skotoma dan

pandangan kabur.f. Nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadran kanan atas abdomen &akibat

teregangnya kapsula 7lisson).g.

Edema paru-paru dan sianosis.h. %emolisis mikroangiopatik.i. rombositopenia berat @$"".""" sel>mm/ atau penurunan trombosit dengan cepat.. 7angguan fungsi hepar &kerusakan hepatoseluler) D peningkatan kadar alanin dan

aspartate aminotransferase.k. ertumbuhan anin intrauterin yang terhambat.l. Sindrom %EBB.4

reeklamsia berat dibagi menadi preeklamsia berat tanpa impending eclamsia dan

preeklamsia berat dengan impending eclamsia. +isebut preeklamsia berat dengan

impending eclamsia bila disertai geala-geala subektif berupa nyeri kepala hebat,

gangguan *isus, muntah-muntah, nyeri epigastrium, dan kenaikan progresif tekanan

darah.4

13

5/19/2018 BAB I.doc

14/37

2./. Diagn!sa Banding

Jaur alir penilaian klinik D

14

5/19/2018 BAB I.doc

15/37

2.0. Penatalaksanaan

+itinau dari umur kehamilan dan perkembangan geala-geala preeklamsia berat

selama pera3atan maka pera3atan dibagi menadiD$

a. era3atan aktif D kehamilan segera diakhiri atau diterminasi ditambah dengan

pengobatan.

b. era3atan konser*atif D kehamilan tetap dipertahankan ditambah pengobatan.

Peraatan Aktif

a) Sedapat mungkin sebelum pera3atan aktif pada setiap penderita dilakukan pemeriksaan

fetal assesment &NS dan

5/19/2018 BAB I.doc

16/37

Ibu

- 04 am.

- Infus dekstrosa 5# dimana setiap $ liter diselingi dengan infus =B 5""cc.

- Antasida

- +iet cukup protein, rendah karbohidrat, lemak dan garam.

- emberian obat anti keang

6agnesium Sulfat &6gS(4)

(bat anti keang yang dipakai di Indonesia adalah magnesium sulfat &6gS(4%0().$

6agnesium sulfat yang diberikan secara parenteral merupakan antikon*ulsan yang

efektif dan tidak menimbulkan penekanan sistem saraf pusat pada ibu dan anin. ;arena

persalinan dan pelahiran merupakan saat yang paling mungkin untuk teradinya keang,

maka pada preeklamsia dan eklamsia biasanya diberikan magnesium sulfat selama

persalinan dan 04 am pascapartum.

5/19/2018 BAB I.doc

17/37

filtrasi glomerulus tetap normal atau hanya sedikit menurun. ;eluaran urine yang

adekuat biasanya berkaitan dengan lau filtrasi glomerulus dalam batas normal.

6eskipun demikian, ekskresi magnesium tidak bergantung pada aliran urine dan *olume

urine atau unit 3aktu saa tidak me3akili fungsi ginal. Jadi kadar kreatinin serum harus

diperiksa untuk mendeteksi tanda penurunan lau filtrasi glomerulus.0

oksisitas terhadap pemberian magnesium sulfat bila ditemukan refleks patella

menghilang ika kadar plasma mencapai $" mEK>l 2 $0 mg>dl, yang mungkin karena efek

kurantiformis. anda ini merupakan peringatan akan teradinya keracunan magnesium.

Jika kadar plasma meningkat melebihi $" mEK>l, pernafasan melemah, dan pada kadar

$0 mEK>l teradi paralisis pernafasan yang diikuti henti nafas. erapi dengan kasium

glukonat atau kasium klorida, $ gr intra*ena disertai dengan penghentian magnesium

sulfat, biasanya memulihkan depresi nafas ringan hingga sedang. Salah satu dari kedua

obat ini harus tersedia, sayangnya, efek kalsium yang diberikan secara intra*ena hanya

dapat bertahan sesaat bila terdapat kadar toksik yang stabil. menit 0! gtt>iatau

- +iberikan $0 gr 6gS(44" # dalam 5"" cc larutan =B selama $0 am

17

5/19/2018 BAB I.doc

18/37

ada sediaan 6gS(4 4"# /" cc atau pada sediaan 6gS(4 0"# " cc,

dengan tetesan M 5"" cc>$0 am

M 5"" cc>0" menit

M ",1 cc>menit $4 gtt>ic)

6agnesium sulfat dihentikan bila, ditemui tanda-tanda intoksikasi seperti D

$

a. =efleks patella negatif

b. enurunan frekuensi pernafasan @ $>i

c. B $0 mg>dl

erhentinya pernafasan $5 mEK>B $! mg>dl

erhentinya antung L /" mEK>B L / mg>dl

- emberian Antihipertensi

6asih banyak pendapat dari beberapa negara tentang penentuan batas &cut off)

tekanan darah, untuk pemberian antihipertensi.$

Jenis obat antihipertensi yang diberikan di Indonesia adalah D

a. Nifedipin

+osis a3al $"-0" mg, diulangi /" menit bila perlu. +osis maksimal $0" mg>04

am. Nifedipin tidak boleh diberikan secara sublingual karena efek *asodilatasi sangat

cepat, sehingga hanya boleh diberikan peroral.$

b. ;lonidine &8atapres)Satu ampul mengandung ",$5 mg>cc. ;lonidine $ ampul dilarutkan dalam $" cc

larutan garam faali atau larutan air untuk suntikan.$

- emberian ;ortikosteroid

7lukokortikoid

emberian glukokortikoid untuk pematangan paru anin tidak merugikan ibu.

+iberikan pada kehamilan /0-/4 minggu, 004 am. (bat ini uga diberikan pada

syndrome HE!. +osis yang digunakan untuk pematangan paru anin diberikan

mg>$0 am sebanyak 4 kali i.m. atau $0 mg>04 am sebanyak 0 kali i.m. Sedangkan

pemberian dosis untuksyndrome HE!, ika didapatkan kadar trombosit @$"".""">ml

atau trombosit $""."""-$5".""">ml dengan disertai tanda-tanda eklamsia, hipertensi

berat, nyeri epigastrium, maka diberikan deametason $" mg i.*. tiap $0 am. ada

postpartum, deametason diberikan $" mg i.*. tiap $0 am 0 kali, kemudian diikuti 5

mg i.*. tiap $0 am 0 kali. erapi deametason dihentikan bila telah teradi perbaikan

tanda dan geala-geala klinik preeklamsia-eklamsia. +apat dipertimbangkan pemberian

transfusi trombosit, bila kadar trombosit @5".""">ml dan antioksidan.$

b) ersalinan

18

5/19/2018 BAB I.doc

19/37

- ada preeklamsia berat harus teradi dalam 04 am, sedang pada eklamsia dalam $0

am seak geala eklamsia timbul.

- Jika terdapat ga3at anin, atau persalinan tidak dapat teradi dalam $0 am &pada

eklamsia) maka lakukan seksio sesarea.

- Jika seksio sesarea akan dilakukan, perhatikan bah3a tidak ada koagulopati serta

anastesi yang aman atau terpilih adalah anastesi umum. Jangan lakukan anastesi

lokal, sedang anastesi spinal berhubungan dengan risiko hipotensi.

- Jika anastesi umum tidak tersedia, atau anin mati, aterm terlalu kecil, lakukan

persalinan per*aginam. Jika ser*iks belum matang, maka induksi dengan oksitosin

0-5 I< dalam 5"" ml dekstrose $" tetes>menit atau dengan prostaglandin.

Peraatan K!nseratifa) Indikasi D bila kehamilan preterm kurang dari / minggu tanpa disertai tanda-tanda

impending eclamsiadengan keadaan anin baik.$

b) erapi medikamentosaD$

Sama dengan terapi medikamentosa pada pengelolaan aktif. %anya loading dose

6gS(4tidak diberikan i.*, cukup i.m. engobatan obstetri D$

- Selama pera3atan konser*atif D obser*asi dan e*aluasi sama seperti pera3atan

aktif hanya disini tidak dilakukan terminasi

- 6gS(4 dihentikan bila ibu sudah mempunyai tanda-tanda preeklamsia ringan,

selambat-lambatnya dalam 04 am.- ila setelah 04 am tidak ada perbaikan maka dianggap terapi medikamentosa

gagal dan harus diterminasi.

- ila sebelum 04 am hendak dilakukan tindakan maka diberi dahulu 6gS(40"#

sebanyak 0gr i.*. enderita di pulangkan bila D$

- enderita kembali ke geala-geala>tanda-tanda preeklamsia ringan dan telah

dira3at selama / hari.

- ila selama / hari tetap dalam keadaan preeklamsia ringanD penderita dapat

dipulangkan dan dira3at sebagai preeklamsia ringan &diperkirakan lama ra3atan $-

0 minggu).

2.13 Pen4ega*an

6eskipun etiologi dari pre-eklamsia tidak diketahui, terdapat bukti bah3a

ketidakcukupan asupan protein dan kalsium berhubungan dengan meningkatnya insiden.

erhatian telah banyak dipusatkan pada usaha untuk mengoreksi rasio 7I0 yang

abnormal terhadap tromboan A0. Aspirin dosis rendah &"-!" mg) diketahui dapat

menghambat sintesis tromboan A0 dan sekarang ini sedanag menalani e*aluasi teliti.

Aspirin dosis rendah uga diketahui dapat mereduksi agregasi trombosit, yang secara

19

5/19/2018 BAB I.doc

20/37

potensial mempunyai efek positif pada perkiraan mekanisme patologik dari penyakit ini.

ada saat ini penilaian belum mengarah pada resiko atau keuntungan dari aspirin dosis

rendah sebagai cara untuk profilaksis dan terapi preeklamsia.$"

Oang dimaksud pencegahan ialah upaya untuk mencegah teradinya preklampsia pada

3anita hamil yang mempunyai resiko teradinya preeklampsia. 4

encegahan dapat dilakukan denganD4

A. encegahan dengan non medical

$. =estriksi garam D tidak terbukti dapat mencegah teradinya preeklampsia

0. Suplementasi diet yang mengandung

a. 6inyak ikan yang kaya dengan asam lemak tidak enuh, misalnya omega-/

5/19/2018 BAB I.doc

21/37

2.12 Pr!gn!sis

rognosa terhadap ibu maupun aninya tergantung kepada usia kehamilan dan

keadaan ibu pada 3aktu datang ke =S, kapan dan dengan cara apa kelahiran teradi.

21

5/19/2018 BAB I.doc

22/37

Angka mortalitas perinatal meningkat pada keadaan kehamilan yang teradi dengan

hipertensi seperti uga pada keadaan hipertensi lainnya. %al ini tergantung kepada 3aktu

teradinya hipertensi dan beratnya hipertensi. anyak teradi kematian neonatal oleh

karena teradinya persalinan prematur baik karena persalinan spontan ataupun karena

induksi persalinan pada preeklampsia berat.5

rognosis E dan eklampsia dikatakan elek karena kematian ibu antara 1,! 2

0",5#, sedangkan kematian bayi lebih tinggi lagi, yaitu 40,0 2 4!,1#. ;ematian ini

disebabkan karena kurang sempurnanya penga3asan antenatal, disamping itu penderita

eklampsia biasanya sering terlambat mendapat pertolongan. ;ematian ibu biasanya

karena perdarahan otak, decompensatio cordis, oedem paru, payah ginal dan aspirasi

cairan lambung. Sebab kematian bayi karena prematuritas dan hipoksia intra uterin.0

DA'TA( PUSTAKA

$. 'ibo3o , =achimhadhi . 0""5.!reeklampsia"Eklampsia# +alam 'iknosastro %,

Ilmu ;ebidanan. Edisi ;etiga 8etakan ;etuuh. Oayasan ina ustaka Sar3onora3irohardo, Jakarta. %al D 0!$-/""

22

5/19/2018 BAB I.doc

23/37

0. Be*eno, ;.J., 8unningham, G.7., 7ant, N.G.,dkk. 0"$0. Obstetri Williams $Williams

Obstetrics%,Ed# &'( )ol# &. Jakarta D E78, %al $/5$-$/.

/. 7ibson, aul. 0""1. Hypertension and !reganancy# +ikutip dari D

httpD>>emedicine.medscape.com>article>0$4/5-o*er*ie3 R+iakses tanggal 0" Gebruari

0"$4.

4. %impunan ;edokteran Geto 6aternal (7I, edoman engelolaan %ipertensi +alam

;ehamilan +i Indonesia, Edisi 0, Semarang, 0""5.

5. Be*eno, ;.J., cunningham, G.7., 7ant, N.G.,dkk. 0"". (bstetri 'illiams $Williams

Obstetrics% ,Ed# &' )ol '. Jakarta D E78.

. Sofian, A. 0"$$. *ustam +ochtar Sinopsis Obstetri , Obstetri -isiologi( Obstetri

!atologi( Ed# .( /ilid 0. Jakarta D E78.

. ra3irohardo, '. 0"". 1uku 2cuan 3asional !elayanan 4esehatan +aternal dan3eonatal( Ed# 5. Jakarta D . ina ustaka Sar3ono ra3irohardo.

!. =ushakim, B., dkk. 0"$0. Standar !elayanan +edik. 6edan D S6G ;ebidanan dan

enyakit ;andungan =Sangsa D atak>Indonesia

endidikan D SBA

ekeraan D 'iras3asta

Status D 6enikah

23
http://emedicine.medscape.com/http://emedicine.medscape.com/

5/19/2018 BAB I.doc

24/37

gl 6asuk D 05 Gebruari 0"$4

ukul D $4.4$ 'I

gl ;eluar D "$ 6aret 0"$4

aritas D 7/ 0A"

II. ANA6NESIS U6U6

Seorang pasien Ny. S umur /0 tahun, 7/0A" , Ja3a, Islam, SBA, 3iras3asta,

i>d n. 6, /5 tahun, Ja3a, Islam, S$, 'iras3asta, datang ke I7+ =S

5/19/2018 BAB I.doc

25/37

Sens D 8ompos 6entis Anemis D & - )

+ D $!">$0" mm%g Ikterus D & - )

%= D !!>i Sianosis D & - )

== D 0">i +yspnoe D & - )

emp D /,5"8 (edema D & ? ) pretibial

roteinuria D &???)

STATUS L5KALISATA

Kepala D

6ata D ;onungti*a palpepra inferior anemia&->-), ikterik &->-), =8 &?>?),

pupil isokor kanan dan kiri

>%>6 D +alam batas normal

Le*er D rakea medial, embesaran ;7 &-)

T*!rak D Inspeksi D Simetris fusiformis alpasi D Stem fremitus kanan M kiri,kesan normal

erkusi D Sonor pada kedua lapangan paru

Auskultasi D Suara pernapasan D Hesikuler &?>?)

Suara tambahan D &->-)

Jantung D !! >i,reg

Ektremitas D (edema &?) pret

STATUS 5BSTET(IKUS

- Abdomen D 6embesar simetris

- G< D / ari diba3ah rocessus ypoideus &/5 cm)

- egang D ;iri- erba3ah D ;epala &5>5)

- 7erak D &?)

- %IS D &-)

- +JJ D $4!>i

- E' D /0"" 2 /4"" gram

PE6E(IKSAAN DALA6

H D 8er*i sacral , pembukaan &-), EGG !"#, letak kepala floating, Selaput

ketuban &?),

5/19/2018 BAB I.doc

26/37

E' D /$5" gram

Air ketuban cukup

Kesan 9 IUP ;",:"/< ingg% = PK = AH

LAB5(AT5(IU6

anggal 05 Gebruari 0"$4 pukul $5.$5

Beukosit D $$."">mm/

%b D $4,/ gr # %t D4$,$ # rombosit D 0".""" >mm/

D $0,0 cD $4,0 IN= D ",1 A D /", cD /4,

;7+ ad D $11 S7( D $! S7 D $" AB D $4" otal ilirubin D ",4$ +irect ilirubin D ",$/ ANAS8 cito di ;E a>i I6EN+IN7 E;BA6SIA ? 67 ? ;+= &/ - /!)

minggu ? ; ? A% ? .inpartu.

TE(API DI I#D9

In. 6gS(44"# $" cc &bolus>IH)

IHG+ =B ? 6gS(44"# /" cc $4 gtt>i

Nifedipin tab 4$" mg

In. 8eftriaone $ gram &skin test)

26

5/19/2018 BAB I.doc

27/37

emasangan kateter

I?. LAP5(AN S> ATAS INDIKASI I6PENDIN# EKLA6PSIA

Ibu dibaringkan diatas mea operasi dengan posisi supine dengan infus dankateter terpasang baik

+iba3ah spinal anastesi dilakukan tindakan aseptik dengan cairan antiseptik.

+inding abdomen ditutup doek steril kecuali lapangan operasi

ada dinding abdomen di insisi midline, dibuka mulai dari kutis, subkutis, fascia,

otot peritoneum. ampak uterus gra*idarum

+ilakukan insisi uterus secara konkaf dengan melukir kepala dilahirkan bayi

perempuan dengan berat badan 0"" gr, panang badan 5" cm, A>S 1>$", anus &?).

ali pusat diklem dan digunting diantaranta,plasenta dilahirkan dengan cara .

;a*um uteri dibersihkan dengan kassa steril terbuka dari sisa selaput ketuban dan

bekuan darah sampai tidak ada selaput ketuban yang tertinggal. ;esan D bersih

i &04 am )

IHG+ =B ? (ytocin $"-$"-5-5 I

5/19/2018 BAB I.doc

28/37

ANJU(AN

A3asi *ital sign, kontraksi, serta perdarahan per*aginam

8ek darah rutin 0 am post S8 apabila %b @! gr#, dilakukan transfusi sesuai

kebutuhan, ;7+ adr, BG, Gibrinogen, Albumin, urinalisa, B+%, elektrolit

PE6ANTAUAN KALA I?

Ja ; @IB < 1).33 1)."3 1,.33 1,."3

Tekanan dara*;Hg< $5">1" $5">1" $">$"" $">$""

Nadi 8enit !4

Nafas8enit 04 0" 0" 0"

K!ntraksi %ter%s ;uat ;uat ;uat ;uat

Perdara*an ;44< 0 cc $ cc $ cc $ cc

NE5NATUS

$. Jenis ;elahiran D unggal

0. anggal Bahir D 05 Gebruari 0"$4

/. ;eadaan Janin D Bahir hidup, sehat

4. Nilai A7A= D !>1

5. antuan ernafasan D idak ada

. Jenis ;elamin D erempuan

. erat adan D //5" gram

!. anang adan D 4! cm

1. ;elainan a3aan D idak ada

$". rauma D idak ada

$$. ;onsul D idak ada

LAB5(AT5(IU6 P5ST S>

anggal 05 Gebruari 0"$4 pukul 0$.$5

Beukosit D 05.$"">mm/

%b D $/, gr # %t D/1, # rombosit D 0".""" >mm/

;7+ ad D $04

?. '5LL5@ + UP

28

5/19/2018 BAB I.doc

29/37

anggal 05 Gebruari 0"$4 pukul $./" 'I

;eluhan utama Nyeri luka bekas operasi

Status resens Sensorium D 8ompos mentis

ekanan darah D $4">$"" mm%g

Grekuensi nadi D ! >i

Grekuensi nafas D 0" >I

emperatur D /, W8

Anemis D &-)

Ikterik D &-)

Sianosis D &-)

+yspnoe D &-)

Edema D &?) pretibial

roteinuria D &???)

Status

Bokalisata

Abdomen D Soepel, peristaltik &?) normal

inggi fundus uteri D 0 ari di ba3ah pusat, kontraksi kuat

erdarahan per*agina D &-)

Bochia D &?) rubra

A; D &?) *ia kateter U 4"cc>am

A D &-), Glatus &?)

Buka (perasi D ertutup *erban, kesan kering

+iagnosis ost S8 a>I Impending Eklampsia ? N%"erapi irah baring

IHG+ =B ? 6gS(4 4" # & 0" cc > $0 gr)$4 gtt>i

IHG+ =B ? (kksitosin $"-$"-5-5 0" gtt>I

In. 8eftriaone $gr>$0am

In. ransamin 5""mg >!am selama 04 am

In ;etorolac /" mg>!am

Nifedipin tab / $" mg

Jika + $!">$$" mm%gnifedipin $" mg > /" menit

sampai 6a $0" mg dalam 04 am

=encana 6obilisasi

8ek darah rutin 0 am post S8

8ek +-+imer, Gibrinogen dan BG am post S8

anggal 0 Gebruari 0"$4

;eluhan utama Nyeri luka bekas operasi

Status resens Sensorium D 8ompos mentis

ekanan darah D $">1" mm%gGrekuensi nadi D 0 >i

29

5/19/2018 BAB I.doc

30/37

Grekuensi nafas D 0" >i

emperatur D /,0 W8

Anemis D &-)

Ikterik D &-)Sianosis D &-)

+yspnoe D &-)


roteinuria D &???)

Status

Bokalisata

Abdomen D Soepel, peristaltik &?) normal

inggi fundus uteri D 0 ari di ba3ah pusat

erdarahan per*aginam D &-)

Bochia D rubra &?)

A; D &?) *ia kateter (!am


Jika + $!">$$" mm%g nifedipin $" mg > /" menit

sampai 6a $0" mg dalam 04 am

=encana 6obilisasi

8ek darah rutin

5/19/2018 BAB I.doc

31/37

Sedimen Hag>i


emperatur D /," W8

Anemis D &-)

Ikterik D &-)

Sianosis D &-)

+yspnoe D &-)


roteinuria D &??)

Status lokalisata Abdomen D Soepel, peristaltik &?) normal

inggi fundus uteri D / ari di ba3ah pusat

erdarahan per*aginamD &-)

Bochia D rubra &?)

A; D &?) *ia kateter 5" cc > am 3arna kuning

ernih

A D &?), Glatus &?)


+iagnosis ost S8 a>i Impemding Eklampsia ? N%0

erapi irah baring

In. 8eftriaone $gr>$0am



Jika + $!">$$" mm%gnifedipin $" mg > /" menit=encana 7anti *erban

31

5/19/2018 BAB I.doc

32/37

indah ke ruang H

anggal 0! Gebruari 0"$4

;eluhan i


emperatur D /," W8

Anemis D &-)Ikterik D &-)

Sianosis D &-)

+yspnoe D &-)


roteinuria D &??)



erdarahan per*aginamD &-)

Bochia D rubra &?)

A; D &?) *ia kateter 5" cc > am 3arna kuning

ernih

A D &?), Glatus &?)


+iagnosis ost S8 a>i Impending Eklampsia ? N%/erapi irah baring

In. 8eftriaone $gr>$0amIn. ransamin 5""mg >!am selama 04 am



Jika + $!">$$" mm%gnifedipin $" mg > /" menit

=encana 7anti *erban

indah ke ruang H

J tanggal "$ 6aret 0"$4

anggal "$ 6aret 0"$4

32

5/19/2018 BAB I.doc

33/37

;eluhan i


emperatur D /," W8

Anemis D &-)

Ikterik D &-)

Sianosis D &-)

+yspnoe D &-)


roteinuria D &?)



erdarahan per*aginam D &-)

Bochia D rubra &?)

A; D &?)

A D &?) Glatus &?)

Buka (perasi D ertutup *erban, kesan kering+iagnosis ost S8 a>i Impending Eklampsia ? N%/erapi (bat JD

8efadroyl tab 0 5"" mg

Asam 6afenamat tab / 5"" mg

-8omp tab 0 $


=encana 7anti *erban dan J

?I. KESI6PULAN

Seorang pasien Ny. S umur /0 tahun, 7/0A" , Ja3a, Islam, SBA, 3iras3asta, i>d n.

6, /5 tahun, Ja3a, Islam, S$, 'iras3asta, datang ke I7+ =S

5/19/2018 BAB I.doc

34/37

preeklampsia berat ? 67 ? ;+= & /-/! minggu) ? A%? ; ? .inpartu. = D

Asma &?), +6 &-), %ipertensi &-). =( D *entolin. %% D V-"5-0"$/. D V-"0-0"$4.

=i3ayat operasi D &-). =i3ayat ; D &-)AN8 D idan 4. asien ini didiagnosis dengan

Impending Eklampsia ? 67 ? ;+= &/ - /!) minggu ? ; ? A% ? .Inpartu. ;emudian

dilakukan S8 pada tanggal 05 Gebruari 0"$4 atas indikasi Impending Eklampsia. Bahir

bayi laki-laki dengan //5" gram, 4! cm, A>S !>1, anus &?). ;eadaan ibu post S8

stabil dengan hasil laboratorium D '8 > =8 > %7 > %8 > B D 05.$"" > 4,!$" >

$/, > /1, > 0".""". ada tanggal "$ 6aret 0"$4 pasien dipulangkan untuk berobat alan

dan kontrol ke I% pada tanggal "4 6aret 0"$4.

BAB I?

ANALISA KASUS

eori ;asus

reeklampsia berat dalah preeklamsia

dengan tekanan darah $">$$" mm%g

disertai proteinuria 5 gr>04 am atau ?4

dalam pemeriksaan kualitatif. reeklamsia

berat dibagi menadi preeklamsia berat

tanpa impending eclamsia dan preeklamsia

berat dengan impending eclamsia. +isebutpreeklamsia berat dengan impending

ada pasien ini diumpai tekanan darah

$!">$0" mm%g dan proteinuria ?/, disertai

dengan geala-geala subektif yaitu sakit

kepala bagian depan &?), pandangan kabur

&?), dan muntah-muntah &?) seak U 0 bulan

yang lalu dan bersifat hilang timbul. asien

didiagnosa dengan preeklamsia beratdengan impending eclamsia.

34

5/19/2018 BAB I.doc

35/37

eclamsiabila disertai geala-geala subektif

berupa nyeri kepala hebat, gangguan *isus,

muntah-muntah, nyeri epigastrium, dan

kenaikan progresif tekanan darah.Gaktor resiko preeklamsia yaitu

- rimigra*ida atau nullipara

- %iperplasentosis, misalnya mola

hidatidosa, kehamilan multipel, diabetes

melitus, hidrops fetalis, bayi besar

-

5/19/2018 BAB I.doc

36/37

eclamsiadengan keadaan anin baik.

era3atan aktif merupakan pengakhiran

&terminasi) kehamilan ditambah dengan

pengobatan. engobatan yang dapat

diberikan yaitu

- emberian cairan D infus =B

- (bat anti keang D 6gS(4dengan dosis

Boading dose D 4 gr 4"# dalam $" cc atau 4

gr 0"# dalam 0" cc

6aintenance dose D

+iberikan infus gr dalam larutan

ringer> am &ada sediaan 6gS(4

4"# $5 cc atau pada sediaan

6gS(4 0"# /" cc, dengan tetesan

0! gtt>i) atau $0 gr dalam larutan

ringer>$0 am &ada sediaan 6gS(4

4"# /" cc atau pada sediaan

6gS(4 0"# " cc, dengan tetesan

$4 gtt>i)

+iberikan 4 gram 6gS(4i.m.>4- am

- (bat antihipertensi D Nifedipin dengan

dosis $"-0" mg

ada pasien ini diberikan terapiD

- In. 6gS(44"# $" cc &bolus>IH)

- IHG+ =B ? 6gS(44"# /" cc $4 gtt>i

&tanggal $$>0>0"$4 pukul 00.0" 'I)- Nifedipin tab 4$" mg

36

5/19/2018 BAB I.doc

37/37

PE(6ASALAHAN

$. agaimana pemberian obat anti kon*ulsan pada kasus preeklamsia-eklampsiaV

Adakah tempat kita untuk memberikan obat kon*ulsan golongan lain selain

6gS(4V

0. ;apan pemberian maintenance 6gS(4diberikan dalam dosis gram dan $0

gramV

/. erapa lama pemberian maintenance 6gS(4 pada kasus preeklampsia dan

eklampsiaV Apakah ada sistem tappering off pemberian maintenance 6gS(4

pada kasus preeklampsia dan eklampsiaV

4. agaimana pemberian obat anti hipertensi pada ibu hamilV

5. (bat anti hipertensi apa yang aman untuk ibu hamilV

. Selain nifedipine obat anti hipertensi apa yang dapat diberikan pada pasien

preeklampsia-eklampsiaV

. Seauhmana kompetensi dokter umum dalam menangani kasus preeklamsia-

eklamsiaV

!. Apakah Indikasi pulang pada Impending eklampsia setelah operasiV

1. Apa-apa saa yang kita pantau pada pasien kasus iniV

37

bab i.doc

Documents