bab ii baru.docx
TRANSCRIPT
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Cortisol merupakan glukokortikoid utama didalam tubuh manusia. Sindroma Chusing
merupakan suatu kumpulan gejala yang disebabkan oleh adanya peningkatan sekresi
kortisol oleh berbagai sebab. Sindroma Chusing ini ditandai dengan adanya peningkatan
berat badan (obesitas), distribusi lemak pada bagian leher (buffalo hump) dan di wajah
(moon face), striae berwarna ungu pada kulit, osteoporosis, hiperglikemia, hipertensi, dan
lain sebagainya.
Prevalensi sindroma Chusing ini pada laki-laki sebesar 1 : 30.000 dan pada perempuan
1 : 10.000. Angka kematian ibu yang tinggi pada sindroma Cushing disebabkan oleh
hipertensi berat (67%), diabetes gestasional (30%), superimposed preeklamsia (10%) dan
gagal jantung sekunder karena hipertensi berat (10%). Kematian ibu telah dilaporkan
sebanyak 3 kasus dari 65 kehamilan dengan sindroma Cushing, dua kasus disebabkan gagal
jantung dan 1 kasus infeksi (Hernaningsih dan Soehita, 2005).
Sindroma Chusing ini dapat disebabkan oleh berbagai hal, seperti: tumor hipofisis,
sekresi ACTH ektopik oleh organ nonendokrin, tumor adrenal (adenoma dan karsinoma),
dan penggunaan obat steroid dosis tinggi dan jangka lama pada terapi penyakit kronis
seperti arthritis rheumatoid, asma bronchial, dan lain sebagainya. Penetapan diagnosis
sindroma Chusing berdasarkan penyebabnya perlu ditegakkan untuk mempermudah
melakukan terapi pada pasien. Seperti yang terdapat dalam skenario dimana terdapat pasien
yang kemungkinan menderita sindroma Chusing namun untuk menentukan penyebabnya
harus dilakukan pemeriksaan penunjang lainnya.
1
1.2 Rumusan Masalah
1. Bagaimanakah Anatomi Fisiologi Kelenjar Adrenal?
2. Apakah Definisi dari chusing syndrome?
3. Bagaimanakah Anatomi chusing syndrome?
4. Apa saja jenis – jenis chusing syndrome?
5. Bagaimanakah Etiologi dari chusing syndrome?
6. Bagaimanakah Patofisiologi dari chusing syndrome?
7. Bagaimanakah Pathway dari chusing syndrome?
8. Bagaimanakah manifestasi klinis dari chusing syndrome?
9. Apa saja komplikasi yang disebabkan oleh chusing syndrome?
10. Bagaimanakah Penatalaksanaan Medis dari chusing syndrome?
11. Apa saja pemeriksaan penunjang pada chusing syndrome?
12. Bagaimanakah Asuhan Keperawatan pada chusing syndrome?
1.3 Tujuan
1. Untuk mengetahui Anatomi Fisiologi Kelenjar Adrenal.
2. Untuk mengetahui Definisi dari chusing syndrome.
3. Untuk mengetahui Anatomi chusing syndrome.
4. Untuk mengetahui jenis – jenis dari chusing syndrome.
5. Untuk mengetahui Etiologi dari chusing syndrome.
6. Untuk mengetahui Patofisiologi dari chusing syndrome.
7. Untuk mengetahui Pathway dari chusing syndrome.
8. Untuk mengetahui manifestasi klinis dari chusing syndrome.
9. Untuk mengetahui komplikasi yang disebabkan oleh chusing syndrome.
10. Untuk mengetahui Penatalaksanaan Medis dari chusing syndrome.
11. Untuk mengetahui Pemeriksaan Penunjang pada chusing syndrome.
12. Untuk mengetahui Asuhan Keperawatan pada chusing syndrome.
2
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Anatomi Fisiologi Kelenjar Adrenal
2.1.1 Definisi Kelenjar Adrenal
Kelenjar adrenal adalah sepasang organ yang terletak dekat kutub atas ginjal,
terbenam dalam jaringan lemak. Kelenjar ini ada 2 buah, berwarna kekuningan serta
berada di luar (ekstra) peritoneal. Bagian yang sebelah kanan berbentuk pyramid dan
membentuk topi (melekat) pada kutub atas ginjal kanan. Sedangkan yang sebelah kiri
berbentuk seperti bulan sabit, menempel pada bagian tengah ginjal mulai dari kutub
atas sampai daerah hilus ginjal kiri. Kelenjar adrenal pada manusia panjangnya 4-6
cm, lebar 1-2 cm, dan tebal 4-6 mm. Bersama-sama kelenjar adrenal mempunyai
berat lebih kurang 8 g, tetapi berat dan ukurannya bervariasi bergantung umur dan
keadaan fisiologi perorangan. Kelenjar ini dikelilingi oleh jaringan ikat padat kolagen
yang mengandung jaringan lemak. Selain itu masing-masing kelenjar ini dibungkus
oleh kapsul jaringan ikat yang cukup tebal dan membentuk sekat/septa ke dalam
kelenjar.
3
2.1.2 Bagian Kelenjar Adrenal
Kelenjar supraneralis jumlahnya ada 2, terdapat pada bagian atas dari ginjal kiri
dan kanan. Ukurannya berbeda-beda, beratnya rata-rata 5-9 gram. Fungsi kelenjar
suprarenalis terdiri dari : Mengatur keseimbangan air, elektrolit dan garam-
garam, mengatur atau mempengaruhi metabolisme lemak, hidrat arang dan protein,
serta mempengaruhi aktifitas jaringan limfoid.
Kelenjar suprarenalis ini terbagi atas 2 bagian, yaitu :
1. Medula Adrenal
Medula adrenal berfungsi sebagai bagian dari system saraf otonom. Stimulasi
serabut saraf simpatik pra ganglion yang berjalan langsung ke dalam sel-sel pada
medulla adrenal aka menyebabkan pelepasan hormon katekolamin yaitu epinephrine
dan norepinephrine. Katekolamin mengatur lintasan metabolic untuk meningkatkan
katabolisme bahan bakar yang tersimpan sehingga kebutuhan kalori dari sumber-
sumber endogen terpenuhi.
Efek utama pelepasan epinephrine terlihat ketika seseorang dalam
persiapan untuk memenuhi suatu tantangan (respon Fight or Fligh). Katekolamin juga
menyebabkan pelepasan asam-asam lemak bebas, meningkatkan kecepatan metabolic
basal (BMR) dan menaikkan kadar glukosa darah.
2. Korteks Adrenal
Korteks adrenal tersusun dari 3 zona yaitu:
a. Zona glomerulosa,
Zona Glomerulosa terdapat tepat di bawah simpai, terdiri atas sel
polihedral kecil berkelompok membentuk bulatan, berinti gelap dengan
sitoplasma basofilik. Zona glomerulosa pada manusia tidak begitu berkembang.
Dan merupakan penghasil hormon mineralokortikoid.
Hormon Mineralokortikoid
Hormon ini pada dasarnya bekerja pada tubulus renal dan
epitelgastro intestinal untuk meningkatkan absorpsi ion natrium dalam proses
pertukaran untuk mengeksresikan ion kalium atau hydrogen.
Sekresi aldesteron hanya sedikit dipengaruhi ACTH. Hormon ini terutama
disekresikan sebagai respon terhadap adanya angiotensin II dalam aliran darah.
4
Kenaikan kadar aldesteron menyebabkan peningkatan reabsorpsi natrium
oleh ginjal dan traktus gastro intestinal yang cederung memulihkan tekanan
darah untuk kembali normal. Pelepasan aldesteron juga ditingkatkan oleh
hiperglikemia. Aldesteron merupakan hormon primer untuk mengatuk
keseimbangan natrim jangka panjang.
b. Zona fasikulata
Zona fasikulata merupakan sel yang lebih tebal, terdiri atas sel polihedral
besar dengan sitoplasma basofilik. Selnya tersusun berderet lurus setebal 2 sel,
dengan sinusoid venosa bertingkap yang jalannya berjajar dan diantara deretan
itu. Sel-sel mengandung banyak tetes lipid, fosfolipid, asam lemak, lemak dan
kolesterol. Sel ini juga banyak mengandung vitamin C dan mensekresikan
kortikosteroid. Dan merupakan penghasil hormon glukokortikoid.
Hormon Glukokortikoid
Hormon ini memiliki pengaruh yang penting terhadap metabolisme
glukosa ; peningkatan hidrokortison akan meningkatan kadar glukosa
darah.Glukokortikoid disekresikan dari korteks adrenal sebagai reaksi terhadap
pelepasan ACTH dari lobus anterior hipofisis. Penurunan sekresi ACTH akan
mengurangi pelepasan glukokortikoid dari korteks adrenal.
Glukokortikoid sering digunakan untuk menghambat respon inflamasi
pada cedera jaringan dan menekan manifestasi alergi. Efek samping
glukokortikoid mencakup kemungkinan timbulnya diabetes militus,
osteoporosis, ulkus peptikum, peningkatan pemecahan protein yang
mengakibatkan atrofi otot serta kesembuhan luka yang buruk dan redistribusi
lemak tubuh. Dalam keadaan berlebih glukokortikoid merupakan katabolisme
protein, memecah protei menjadi karbohidrat dan menyebabkan keseimbangan
nitrogen negatif.
c. Zona Retikularis
Lapisan ini terdiri atas deretan sel bulat bercabang – cabang
berkesinambungan. Sel ini juga mengandung vitamin C. Sel-selnya penghasil
hormon kelamin (progesteron , estrogen & androgen).
Hormon-hormon seks adrenal (Androgen)
5
Androgen dihasilkan oleh korteks adrenal, serta sekresinya didalam
glandula adrenalis dirangsang ACTH, mungkin dengan sinergisme
gonadotropin. Kelompok hormon androgen ini memberikan efek yang serupa
dengan efek hormon seks pria. Kelenjar adrenal dapat pula mensekresikan
sejumlah kecil estrogen atau hormon seks wanita. Sekresi androgen adrenal
dikendalikan oleh ACTH. Apabila disekresikan secara berlebihan, maskulinisasi
dapat terjadi seperti terlihat pada kelainan bawaan defisiensi enzim tertentu.
Keadaan ini disebut Sindrom Adreno Genital.
6
2.1.3 Disfungsi Kelenjar Adrenal
Disfungsi kelenjar adrenal merupakan gangguan metabolic yang menunjukkan
kelebihan / defisiensi kelenjar adrenal (Rumohorbo Hotma, 1999). Klasifikasi
Disfungsi Kelenjar Adrenal.
1. Hiperfungsi Kelenjar Adrenal
a. Sindrom Cushing
Sindrom Cushing disebabkan oleh sekresi berlebihan steroid
adrenokortikal, terutama kortisol. Gejala klinis bisa juga ditemukan oleh
pemberian dosis farmakologis kortikosteroid sintetik.
b. Sindrom Adrenogenital
Penyakit yang disebabkan oleh kegagalan sebagian atau menyeluruh,
satu atau beberapa enzim yang dibutuhkan untuk sintesis steroid.
c. Hiperaldosteronisme
1) Hiperaldosteronisme primer (Sindrom Cohn)
Kelaianan yang disebabkan karena hipersekresi aldesteron autoimun
2) Aldosteronisme sekunder
Kelainan yang disebabkan karena hipersekresi rennin primer, ini
disebabkan oleh hiperplasia sel juksta glomerulus di ginjal.
2. Hipofungsi Kelenjar Adrenal
a. Insufisiensi Adrenogenital :
1) Insufisiensi Adrenokortikal Akut (krisis adrenal)
Kelainan yang terjadi karena defisiensi kortisol absolut atau relatif yang
terjadi mendadak sehubungan sakit / stress.
2) Insufisiensi Adrenokortikal Kronik Primer (Penyakit Addison)
Kelainan yang disebabkan karena kegagaln kerja kortikosteroid tetapi
relatif lebih penting adalah defisiensi gluko dan mineralokortikoid.
3) Insufisiensi Adreno Kortikal Sekunder
Kelainan ini merupakan bagian dari sinsrom kegagalan hipofisis anterior
respon terhadap ACTH terhambat atau menahun oleh karena atrofi
adrenal.
7
2.2 Definisi Chusing Syndrome
Cushing syndrome adalah kumpulan gejala yang disebabkan oleh hiperadrenokortisisme
akibat neoplasma korteks adrenal atau adenohipofisis, atau asupan glukokortikoid yang
berlebihan. Bila terdapat sekresi sekunder hormon adrenokortikoid yang berlebihan akibat
adenoma hipofisis dikenal sebagai Cushing Disease(Dorland, 2002).
Syndrome cushing : Ganbaran klinis yang timbul akibat peningkatan glukokortikoid
plasma jangka panjang dalam dosis farmakologik (latrogen).(Wiliam F. Ganang , Fisiologi
Kedokteran, Hal 364).
Syndrome cushing : Di sebabkan oleh skresi berlebihan steroid adrenokortial terutama
kortisol.(IDI). Edisi III Jilid I, hal 826).
Syndrome Cuhsing : Akibat rumatan dari kadar kortisol darah yang tinggi secara
abnormal karena hiperfungsi korteks adrenal. (Ilmu Kesehatan Anak, Edisi 15 Hal 1979).
Syndrome cuhsing : Suatu keadaan yang diakibatkan oleh efek metabolic gabungan dari
peninggian kadar glikokortikoid dalam darah yang menetap. ( patofisiologi, hal 1089 )
Kadar yang tinggi ini dapat terjadi secara spontan atau karena pemberian dosis
farmakologik senyawa-senyawa glukokortikoid. (Sylvia A. Price; Patofisiolgi, hal. 1088).
8
2.3 Anatomi Chusing Syndrome
2.4 Jenis – Jenis Chusing Syndrome
Tergantung ACTH
Heperfungsi korteks adrenal mungkin dapat disebabkan oleh sekresi ACTH kelenjar
hipofise yang abnormal atau berlebihan. Tipe ini mula-mula dijelaskan oleh oleh Hervey
Cushing pada tahun 1932, maka keadaan ini disebut juga sebagai penyakit cushing.
Tak tergantung ACTH
Adanya adenoma (tumor) hipofisis yang mensekresi ACTH, selain itu terdapat bukti-
bukti histologi hiperplasia hipofisis kortikotrop.(Sylvia A. Price; Patofisiologi. hal 1091)
9
2.5 Etiologi
Sindrom cushing disebabkan oleh sekresi kortisol atau kortikosteron yang berlebihan,
kelebihan stimulasi ACTH mengakibatkan hiperplasia korteks anal ginjal berupa adenoma
maupun carsinoma yang tidak tergantung ACTH juga mengakibatkan sindrom cushing.
Demikian juga hiperaktivitas hipofisis, atau tumor lain yang mengeluarkan ACTH.
Syindrom cuhsing yang disebabkan tumor hipofisis disebut penyakit cusing. (buku ajar ilmu
bedah, R. Syamsuhidayat, hal 945)
Klasifikasi penyebab sindrom chusing, antara lain:
1. Pada sindrom chusing primer, terlalu banyak produksi kortisol yang diakibatkan oleh
adenoma atau karsinoma adrenal.
2. Pada sindrom chusing sekunder, terlalu banyak produksi kortisol yang diakibatkan oleh
hyperplasia adrenal karena banyak sekali ACTH. Terlalu banyak produksi ACTH dapat
diakibatkan oleh:
a. Hipofisis mengeluarkan terlalu banyak ACTH karena gangguan hipofisis atau
hipotalamus.
b. Keluarnya ACTH yang berasal dari ektopik non hipofisis (produksi hormone diluar
hipofisis) meningkat, misalnya pada karsinoma bronkogenik, adenoma bronchial, dan
karsinoma pancreas.
3. Pada sindrom chusing iatrogenic, kadar kortisol yang sangat tinggi sebagai akibat terapi
glukokortikoid yang berlangsung lama.
2.6 Patofisiologi
Telah dibahas diatas bahwa penyebab sindrom cushing adalah peninggian kadar
glukokortikoid dalam darah yang menetap. Untuk lebih memahami manifestasi klinik
sindrom chusing, kita perlu membahas akibat-akibat metabolik dari kelebihan
glukorkotikoid.
Korteks adrenal mensintesis dan mensekresi empat jenis hormon:
Glukokortikoid. Glukokortikoid fisiologis yang disekresi oleh adrenal manusia adalah
kortisol.. Kelebihan glukokortikoid dapat menyebabkan keadan-keadaan seperti dibawah ini:
1. Metabolisme protein dan karbohidrat.
10
Glukokortikoid mempunyai efek katabolik dan antianabolik pada protein. Menyebabkan
menurunnya kemampuan sel-sel pembentuk protein untuk mensistesis protein, sebagai
akibatnya terjadi kehilangan protein pada jaringan seperti kulit, otot, pembuluh darah,
dan tulang. Secara klinis dapat ditemukan: Kulit mengalami atropi dan mudah rusak,
luka-luka sembuh dengan lambat. Ruptura serabut-serabut elastis pada kulit
menyebabkan tanda regang pada kulit berwarna ungu (striae). Otot-otot mengalami atropi
dan menjadi lemah. Penipisan dinding pembuluh darah dan melemahnya jaringan
penyokong vaskule menyebabkan mudah timbul luka memar. Matriks protein tulang
menjadi rapuh dan menyebabkan osteoporosis, sehingga dapat dengan mudah terjadi
fraktur patologis. Metabolisme karbohidrat dipengaruhi dengan merangsang
glukoneogenesis dan menganggu kerja insulin pada sel-sel perifer, sebagai akibatnya
penderita dapat mengalami hiperglikemia. Pada seseorang yang mempunyai kapasitas
produksi insulin yang normal, maka efek dari glukokortikoid akan dilawan dengan
meningkatkan sekresi insulin untuk meningkatkan toleransi glukosa. Sebaliknya
penderita dengan kemampuan sekresi insulin yang menurun tidak mampu untuk
mengkompensasi keadaan tersebut, dan menimbulkan manifestasi klinik DM.
2. Distribusi jaringan adiposa.
Distribusi jaringan adiposa terakumulasi didaerah sentral tubuh (Obesitas). Wajah bulan
(moon face), Memadatnya fossa supraklavikulare dan tonjolan servikodorsal (punguk
bison), Obesitas trunkus dengan ekstremitas atas dan bawah yang kurus akibat atropi otot
memberikan penampilan klasik berupa penampilan Chusingoid.
3. Elektrolit, efek minimal pada elektrolit serum. Kalau diberikan dalam kadar yang terlalu
besar dapat menyebabkan retensi natrium dan pembuangan kalium. Menyebabkan edema,
hipokalemia dan alkalosis metabolik.
4. Sistem kekebalan
Ada dua respon utama sistem kekebalan; yang pertama adalah pembentukan antibody
humoral oleh sel-sel plasma dan limfosit B akibat ransangan antigen yang lainnya
tergantung pada reaksi-reaksi yang diperantarai oleh limfosit T yang tersensitasi.
Glukokortikoid mengganggu pembentukan antibody humoral dan menghambat pusat-
pusat germinal limpa dan jaringan limpoid pada respon primer terhadap anti gen.
Gangguan respon imunologik dapat terjadi pada setiap tingkatan berikut ini: Proses
11
pengenalan antigen awal oleh sel-sel sistem monosit makrofag Induksi dan proleferasi
limfosit imunokompeten. Produksi anti bodi,Reaksi peradangan Menekan reaksi
hipersensitifitas lambat.
5. Sekresi lambung
Sekeresi asam lambung dapat ditingkatkan. Sekresi asam hidroklorida dan pepsin dapat
meningkat. Faktor-faktor protekitif mukosa dirubah oleh steroid dan faktor-faktor ini
dapat mempermudah terjadinya tukak.
6. Fungsi otak
Perubahan psikologik terjadi karena kelebihan kortikosteroid, hal ini ditandai dengan
oleh ketidak stabilan emosional, euforia, insomnia, dan episode depresi singkat.
7. Eritropoesis
Involusi jaringan limfosit, ransangan pelepasan neutrofil dan peningkatan eritropoiesis.
Namun secara klinis efek farmakologis yang bermanfaat dari glukokortikoid adalah
kemampuannya untuk menekan reaksi peradangan. Dalam hal ini glukokortikoid: Dapat
menghambat hiperemia, ekstra vasasi sel, migrasi sel, dan permeabilitas kapiler.
Menghambat pelapasan kiniin yang bersifat pasoaktif dan menekan fagositosis. Efeknya
pada sel mast; menghambat sintesis histamin dan menekan reaksi anafilaktik akut yang
berlandaskan hipersensitivitas yang dperantarai anti bodi. Penekanan peradangan sangat
diperlukan, akan tetapi terdapat efek anti inflamasi yang merugikan penderita. Pada
infeksi akut tubuh mungkin tidak mampu melindungi diri sebagai layaknya sementara
menerima dosis farmakologik. (Sylvia A. Price; Patofisiologi, hal 1090-1091)
12
2.7 PATHWAY CUSHING SYNDROM
13
Tumor hipofisa
Meningkatnya produksi ACTH
Meningkatkan stimulasi korteks adrenal
Karsinoma/adenoma adrena
Meningkatnya aktivitas korteks adrenal
Penggunaaan obat-obatan kortikostiroid dosis tinggi
Tumor maligna non endokrin
Merangsang sekresi CRH ektopik
Merangsang produksi ACTH oleh hipofisis
Hipersekresi kortikostiroid
SINDROM CHUSING
Metabolisme karbohidrat dan protein terganggu
2 3 4 5 6 7
Menurunnya kemampuan sel untuk mensintesis protein
Kehilangan protein pada jaringan
14
kulit otot Pembuluh darah tulang1
Kulit mudah rusak
Rupture serabut-serabut elactis pada kulit
Luka susah sembuh
Atropi dan lemah pada otot
Hilangnya jaringan pembuluh kolagen
Penipis dinding pembuluh darah
Pembuluh darah mudah
Matrik tulang menjadi rapuh
osteoforosis
Fraktur Intoleransi aktivitas
Defisit perawat diri
1
Jaringan kolagen
Penipisan jaringan integumen
Kulit mudah rusak
Barier pertahanan tubuh terganggu
Mudah terkena infeksi mikroorganisme
Resiko infeksi
2
Distribusi lemak bawah kulit abnormal
Penumpukan lemak
Wajah punggung
Moon face(wajah bulan)
Buffalo harm(pundak kerbau)
Gangguan citra tubuh
3
Mempengaruhi elektrolit
Retensi natrium
Pembuangan kalium
Kelebihan natrium
edema
Kelebihan volume cairan
4
Peningkatan sekresi asam lambung (HCI & pepsin
Iritasi lambung Mual
muntah
Nyeri lambung
Nyeri akut
p
ga
15
5
Mempengaruhi fungsi otak
Perubahan psikologik
Perubahan suasana hati
Depresi mudah tersinggung
6
Meningkatkan aktivitas melanotropik
Menyerang membrane mukosa,kulit,rambut.
Hiperpegmentasi
Kulit tampak hitam gosong
Gagguan citra tubuh
7
Resistensi insulin
Peningkatan glokogeogenesi
hipergikemik
Gangguan proses pikir
2.8 Manifestasi klinis
Gejala klinis yang timbul pada pasien disertai dengan hasil pemeriksaan fisik serta
laboratorium dapat mengarah ke suatu kesimpulan diagnosis penyakit. Hal ini harus
didasarkan pada mekanisme patogenesis dan patofisiologi penyakit tersebut,seperti :
1. berat badan naik, terutama di sekitar perut dan punggung bagian atas.
2. kelelahan yang berlebihan.
3. otot terasa lemah, terutama pada daerah di sekitarbahu dan pinggul, gejala ini
disebut miopati proksimal.[7]
4. muka membundar (moon face).
5. edema (pembengkakan) kaki.
6. tanda merah/pink pada kulit bagian paha, pantat, dan perut.
7. depresi.
8. periode menstruasi pada wanita yang tidak teratur.
gejala dari Sindroma cushing juga Dapat digolongkan menurut faal hormon korteks
adrenal yaitu : cortisol,17-ketosteroid, aldosteron(na ca normal) dan estrogen.
1. Gejala hipersekresi kortisol yaitu:
◦ Obesitas yang sentrifetal dan “moon face”.
◦ Kulit tipis sehingga muka tampak merah, dantimbul strie.
◦ Otot-otot mengecil karena efek katabolisme protein.
◦ Osteoporosis yang dapat menimbulkan fraktur kompresi dan kifosis.
◦ Aterosklerosis yang menimbulkan hipertensi.
◦ Diabetes melitus.
◦ Alkalosis, hipokalemia dan hipokloremia.
2. Gejala hipersekresi 17 ketosteroid :
◦ Hirsutisme ( wanita menyerupai laki-laki ).
◦ Suara dalam.
◦ Timbul akne.
◦ Amenore atau impotensi.
◦ Pembesaran klitoris.
◦ Otot-otot bertambah (maskulinisasi)
16
3. Gejala hipersekresi aldosteron.
◦ Hipertensi.
◦ Hipokalemia.
◦ Hipernatremia.
◦ Diabetes insipidus nefrogenik.
◦ Edema (jarang)
◦ Volume plasma bertambah
Bila gejala ini yang menyolok, terutama 2 gejala pertama, disebut penyakit Conn atau
hiperaldosteronisme primer.
4. Gejala hipersekresi estrogen (jarang)
Pada sindrom cushing yang paling karakteristik adalah gejala hipersekresi kortisol,
kadang-kadang bercampur gejala-gejala lain. Umumnya mulainya penyakit ini tidak
jelas diketahui, gejala pertama ialah penambahan berat badan. Sering disertai gejala
psikis sampai psikosis. Penyakit ini hilang timbul, kemudian terjadi kelemahan, mudah
infeksi, timbul ulkus peptikum dan mungkin fraktur vertebra. Kematian disebabkan oleh
kelemahan umum, penyakit serebrovaskuler (CVD) dan jarang-jarang oleh koma
diabetikum.
2.9 Komplikasi
a. Diabetes Militus
b. Hipertensi
c. Krisis Addisonnia
d. Efek yang merugikan pada aktivitas koreksi adrenal
e. Patah tulang akibat osteoporosis
17
2.10 Penaktalaksanaan Medis
Karena lebih banyak Sindrom Cushing yang disebabkan oleh tumor hipofisis dibanding
tumor korteks adrenal, maka penanganannya sering ditujukan kepada kelenjar hipofisis.
Operasi pengangkatan tumor melalui hipofisektomi transfenoidalis merupakan terapi pilihan
yang utama dan angka keberhasilannya sangat tinggi (90%). Jika operasi ini dilakukan oleh
tim bedah yang ahli. Radiasi kelenjar hipofisis juga memberikan hasil yang memuaskan
meskipun di perlukan waktu beberapa bulan untuk mengendalikan gejala. Adrenalektomi
merupakan terapi pilihan bagi pasien dengan hipertropi adrenal primer.
Setelah pembedahan, gejala infusiensi adrenal dapat mulai terjadi 12 hingga 48 jam
kemudian sebagai akibat dari penurunan kadar hormon adrenal dalam darah yang
sebelumnya tinggi. Terapi penggantian temporer dengan hidrokortison mungkin diperlukan
selama beberapa bulan sampai kelenjar adrenal mulai memperlihatkan respon yang normal
terhadap kebutuhan tubuh. Jika kedua kelenjar diangkat (adrenalektomi bilateral), terapi
penggantian dengan hormon – hormon korteks adrenal harus dilakukan seumur hidup.
Preparat penyekat enzim adrenal (metyrapon, aminoglutethhimide, mitotane,
ketokonazol) dapat digunakan untuk mengurangi hiperadrenalisme jika sindrom tersebut
disebabkan oleh sekresi ektopik ACTH oleh tumor yang tidak dapat dihilangkan secara
tuntas. Pemantauan yang ketat diperlukan karena dapat terjadi gejala insufisuensi adrenal
dan efek samping akibat obat – obat tersebut.
Jika Sindrom Cushing merupakan akibat dari pemberian kortikosteroid eksternal
(eksogen), pemberian obat tersebut harus diupayakan untuk dikurangi atau dihentikan secara
bertahap hingga tercapai dosis minimal yang adekuat untuk mengobati proses penyakit yang
ada dibaliknya (misalnya, penyakit otoimun serta alergi dan penolakan terhadap organ yang
ditransplantasikan). Biasanya terapi yang dilakukan setiap dua hari sekali akan menurunkan
gejala Sindrom Cushing dan memungkinkan pemulihan daya responsif kelenjar adrenal
terhadap ACTH.
18
2.11 Pemeriksaan Penunjang
1. CT scan : Untuk Menunjukkan pembesaran adrenal pada kasus syndrome cusing
2. Photo scaning
3. Pemeriksaan sidik nuklir : Kelenjar adrenal mengharuskan Pemberian kolesterol
radio aktif secara intra vena
4. Pemeriksaan elektro kardiografi : Untuk menentukan adanya hipertensi.
19
BAB III
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
3.1 Pengkajian
- Data Dasar
Pengumpulan riwayat dan pemeriksaan kesehatan difokuskan pada efek tubuh dari
hormone korteks adrenal yang konsentrasinya tinggi dan pada kemampuan korteks
adrenal untuk berespons terhadap perubahan kadar kortisol dan aldosteron. Riwayat
kesehatan mencakup informasi tentang tingkat aktivitas klien dan kemampuan untuk
melakukan aktivitas rutin dan perawatan diri. Detailnya pengkajian keperawatan untuk
klien dengan sindrom cushing mencakup:
- Data Subjectif, berikut hal yang harus dikaji:
Perubahan proporsi tubuh, berat badan,distribusi bulu tubuh, rambut kepala
rontok atau menipis, pigmentasi kulit, memar, ekimosis, dan luka sulit
sembuh
Nyeri tulang, terutama nyeri punggung
Riwayat infeksi pada kulit dan saluran pernapasan
Data neurologis, misalnya tingkah laku, konsentrasi ingatan
Asupan makanan dan cairan selama 24 jam
Peningkatan rasa haus dan nafsu makan
Perubahan haluaran urine
Data seksualitas. Wanita mengalami perubahan menstruasi, ciri-ciri
seksualitas sekunder, dan libido. Pria mengalami perubahan libido dan ciri-
ciri seksualitas sekunder
Pengetahuan mengenai proses penyakitnya dan diagnosis pengobatan
- Data objektif, berikut hal yang harus dikaji:
Adanya moon face, buffalo hump, obesitas trunkus, lengan dan kaki kurus,
hiperpigmentasi, striae, memar, ekimosis, dan luka yang belum sembuh.
Neurologis : ketepatan emosi dengan situasi, konsentrasi, dan ingatan.
Kardiovaskuler : tekanan darah, berat badan, nadi, adanya edema, dan
distensi vena jugularis.
20
Nutrisi : asupan makanan dan cairan
Musculoskeletal : massa otot, kekuatan, dan kemmpuan berdiri dari posisi
duduk
Eliminasi : haluaran urine dan adanya glukosuria
Seksualitas : cirri-ciri seksual sekunder, jerawat, distribusi bulu-bulu tubuh,
dan rambut kepala.
- Pemeriksaan Diagnostik
Uji diagnostic untuk gangguan ini adalah memeriksa adanya peningkatan kortisol
serum, hilangnya irama diurnal dari produksi kortisol, CT Scan, dan ultrasuara untuk
mengetahui adanya tumor adrenal. (Standar Perawatan Pasien; Susan Martin Tucker,
hal, 342)
Pada sindrom chusing iatrogenic, uji diagnostic yang dilakukan adalah:
a. Uji terhadap darah dilakukan untuk mengetahui:
Penurunan kadar kalium serum (hipokalemia)
Peningkatan natrium serum (hipernatremia)
Peningkatan bikarbonat serum dan pH (alkalosis)
Penurunan magnesium serum (hipomagnesemia)
Peningkatan aldosteron plasma
b. Uji terhadap urine dilakukan untuk mengetahui :
Penurunan berat jenis urine (urine encer)
Peningkatan protein urine
Peningkatan aldosteron urine.
- Penyimpangan KDM
Analisa Data
21
Data Pendukung Etiologi Masalah
DS :
- Kelemahan secara
menyeluruh
DO :
- kemampuan berdiri
dari posisi duduk
- aktivitas dibantu
keluarga dan perawat
- tirah baring
/imobilisasi
- Tumor adrenokortikal,
hyperplasia adrenal, dan
tumor ekstra pituitary
- sekresi kortisol
- kadar kortisol dalam
darah
- produksi protein
- pembentukan energy
- Intoleransi aktivitas
Intoleransi Aktivitas
DS :
- Klien mengatakan
ada memar dan
lukanya sulit sembuh
DO :
- Terdapat memar dan
ada luka yang belum
sembuh
- Kelembapan kulit
- Perubahan
pigmentasi
- Perubahan turgor
- Tumor adrenokortikal,
hyperplasia adrenal, dan
tumor ekstra pituitary
- sekresi kortisol
- kadar kortisol dalam
darah
- produksi protein
- protein kulit hilang
- kerusakan integritas kulit
Kerusakan integritas
kulit
DS :- penolakan terhadap
berbagai perubahan actual
- perasaan negative mengenai bagian tubuh (perasaan tidak berdaya)
- keputusasaan atau
- Pemakaian obat glukokortikoid dalam jangka panjang
- kadar kortisol dalam darah
- distribusi jaringan adipose
- Moon face, buffalo hump
Gangguan citra tubuh
22
tidak ada kekuatanDO :
- adanya moon face, buffalo hump, obesitas
- perubahan struktur dan atau fungsi actual
- Gangguan citra tubuh
DS :- Perubahan haluaran
urineDO :
- Haluaran urine dan adanya glukosuria
- Tumor adrenokortikal, hyperplasia adrenal, dan tumor ekstra pituitary
- sekresi kortisol- kadar kortisol dalam
darah- Retensi natrium- Penumpukan cairan- Gangguan
keseimbangan cairan
Kelebihan volume cairan
DS :- melaporkan nyeri
baik secara verbal maupun nonverbalDO :
- posisi untuk mengurangi nyeri
- tingkah laku ekspresif (gelisah, meringis, dan mengeluh)
- perubahan dalam nafsu makan
- Pemakaian obat glukokortikoid dalam jangka panjang
- kadar kortisol dalam darah
- sekresi lambung- ulkus- nyeri
Nyeri
DS :- Keterbatasan
kemampuan untuk melakukan ketramppilan motorik halusDO:
- Tumor adrenokortikal, hyperplasia adrenal, dan tumor ekstra pituitary
- sekresi kortisol- kadar kortisol dalam
darah- produksi protein
Resti Cedera
23
- Keterbatasan ROM - protein jaringan hilang- atropi otot- resti cedera
3.2 Diagnosa
- Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan dan perubahan metabolisme
protein.
- Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan edema.
- Gangguan citra tubuh berhubungan dengan perubahan penampilan fisik
- Kelebihan volume cairan berhubungan dengan kelebihan natrium
- Nyeri berhubungan dengan meningkatnya sekresi lambung
- Resti cedera berhubungan dengan atropi otot
3.3 Perencanaan
No
.
Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional
1. Intoleransi
aktivitas
berhubungan
dengan kelemahan
dan perubahan
metabolisme
protein. Yang
ditandai dengan :
DS :
- Kelemahan
secara menyeluruh
DO :
- kemampuan
berdiri dari posisi
Setelah tindakan
keperawatan
diharapkan
toleransi aktivitas
baik, dengan
kriteria hasil :
- klien
menunjukkan
kemampuan untuk
melakukan
aktivitasnya sendiri
- Kaji tanda-tanda
intoleransi
- Bantu untuk
memilih aktivitas
yang sesuai
dengan
kemampuan fisik,
psikologis dan
social
- Bantu aktivitas
klien yang berarti
- Pastikan
lingkungan aman
bagi
- Adanya tanda-tanda
intoleransi aktivitas,
dapat memudahkan
penentuan intervensi
selanjutnya
- Aktivitas yang sesuai
dengan kemampuan
klien, akan mengurangi
penggunaan kekuatan
otot yang berlebihan
- Mengurangi
penggunaan energi yang
berlebihan, dan klien
tidak cepat capai
24
duduk
- aktivitas dibantu
keluarga dan
perawat
- tirah
baring/imobilisasi
keberlangsungan
gerakan-gerakan
yang melibatkan
sejumlah besar
otot-otot tubuh
- Mencegah jatuh,
fraktur dan cedera
lainnya pada tulang dan
jaringan lunak,
mencegah terbentur pada
sudut furniture yang
tajam.
2. Kerusakan
integritas kulit
berhubungan
dengan edema,
yang ditandai
dengan :
DS :
- Klien
mengatakan ada
memar dan
lukanya sulit
sembuh
DO :
- Terdapat memar
dan ada luka yang
belum sembuh
- Kelembapan
kulit
- Perubahan
pigmentasi
- Perubahan turgor
Setelah dilakukan
tindakan
keperawatan
diharapkan keadaan
kulit membaik,
dengan kriteria
hasil
- Memar hilang
- Luka sembuh
- Turgor kulit baik
- Pigmentasi kulit
normal
- Inspeksi kulit
terhadap
perubahan warna,
turgor, vaskular.
- Pantau masukan
cairan dan hidrasi
kulit dan
membran
mukosa.
- Inspeksi area
tergantung
edema.
- Berikan
perawatan kulit.
Berikan salep
atau krim.
- Anjurkan
menggunakan
pakaian katun
longgar.
- Kolaborasi
dalam pemberian
matras busa.
- Menandakan area
sirkulasi
buruk/kerusakan yang
dapat menimbulkan
pembentukan infeksi.
- Mendeteksi adanya
dehidrasi/hidrasi
berlebihan yang
mempengaruhi sirkulasi
dan integritas jaringan
pada tingkat seluler.
- Jaringan edema lebih
cenderung rusak/robek.
- Lotion dan salep
mungkin diinginkan
untuk menghilangkan
kering, robekan kulit
- Mencegah iritasi
dermal langsung dan
meningkatkan evaporasi
lembab pada kulit.
- Menurunkan tekanan
lama pada jaringan.
25
3. Gangguan citra
tubuh
berhubungan
dengan perubahan
penampilan fisik,
yang ditandai
dengan:
DS :
- penolakan
terhadap berbagai
perubahan actual
- perasaan
negative mengenai
bagian tubuh
(perasaan tidak
berdaya,
keputusasaan atau
tidak ada kekuatan
DO :
- adanya moon
face, buffalo
hump, obesitas
- perubahan
struktur dan atau
fungsi actual
Setelah dilakukan
tindakan
keperawatan
diharapkan citra
tubuh
kembali,dengan
kriteria hasil :
- Dapat
membicarakan diri
sendiri secara
positif
- Klien
mengungkapkan
perasaan dan
metode koping
untuk persepsi
negatif tentang
perubahan
penampilan
- Bina hubungan
saling percaya
- Kaji tingkat
pengetahuan
pasien tentang
kondisi dan
pengobatan
- Diskusikan arti
perubahan pada
pasien.
- Anjurkan orang
terdekat
memperlakukan
pasien secara
normal dan bukan
sebagai orang
cacat.
- Rujuk ke
perawatan
kesehatan.
Contoh:
kelompok
pendukung.
- Dengan hubungan
saling percaya, klien
akan dapat
mengungkapkan
perasaannya dan
masalahnya
- Mengidentifikasi luas
masalah dan perlunya
intervensi.
- Beberapa pasien
memandang situasi
sebagai tantangan,
beberapa sulit menerima
perubahan
hidup/penampilan peran
dan kehilangan
kemampuan control
tubuh sendiri.
- Menyampaikan
harapan bahwa pasien
mampu untuk mangatur
situasi dan membantu
untuk mempertahankan
perasaan harga diri dan
tujuan hidup.
- Memberikan bantuan
tambahan untuk
manajemen jangka
panjang dari perubahan
pola hidup.
4. Kelebihan volume Setelah dilakukan - Ukur masukan - Menunjukan status
26
cairan
berhubungan
dengan kelebihan
natrium, yang
ditandai dengan :
DS :
- Perubahan
haluaran urine
DO :
- Haluaran urine
dan adanya
glukosuria
edema
tindakan
keperawatan
diharapkan dapat
menunjukkan
pulihnya volume
cairan, dengan
criteria hasil :
- Menunjukkan
volume cairan
stabil, dengan
keseimbangan
pemasukan dan
pengeluaran, berat
badan stabil, tanda
vital dalam rentang
normal
- Tak ada edema.
dan haluaran,
catat
keseimbangan
positif. Timbang
berat badan tiap
hari.
- Awasi tekanan
darah.
- Kaji derajat
perifer/edema
dependen
- Awasi albumin
serum dan
elektrolit
(khususnya
kalium dan
natrium)
- Batasi natrium
dan cairan sesuai
indikasi.
volume sirkulasi,
terjadinya/ perbaikan
perpindahan cairan, dan
respon terhadap
terapi.Keseimbangan
positif/peningkatan berat
badan sering
menunjukkan retensi
cairan lenjut.
- Peningkatan tekanan
darah biasanya
berhubungan dengan
kelebihan volume cairan
tetapi mungkin tidak
terjadi karena
perpindahan cairan
keluar area vaskuler.
- Perpindahan cairan
pada jaringan sebagai
akibat retensi natrium
dan air, penurunan
albumin dan penurunan
ADH.
- Penurunan albumin
serum memperngaruhi
tekanan osmotic koloid
plasma, mengakibatkan
pembentukan edema.
- Natrium mungkin
dibatasi untuk
meminimalkan retensi
27
cairan dalam area
ekstravaskuler.
5. Nyeri
berhubungan
dengan
peningkatan
sekresi lambung,
yang ditandai
dengan :
DS :
- melaporkan
nyeri baik secara
verbal maupun
nonverbal
DO :
- posisi untuk
mengurangi nyeri
- tingkah laku
ekspresif (gelisah,
meringis, dan
mengeluh)
- perubahan
dalam nafsu
makan
Setelah dilakukan
tindakan
keperawatan,
diharapkan nyeri
berkurang/hilang,
dengan criteria
hasil:
- Klien
mengatakan nyeri
hilang/berkurang
- menunjukkan
postur tubuh rileks
- mampu tidur
dengan tepat
- Catat keluhan
nyeri, lokasi,
lamanya,
intensitas (skala
0-10)
- Kaji ulang
faktor yang
meningkatkan
dan menurunkan
nyeri
- Berikan makan
sedikit tapi sering
sesuai indikasi
untuk pasien
- Berikan obat
sesuai indikasi.
Mis, antasida.
- Nyeri tidak selalu ada
tetapi bila ada harus
dibandingkan dengan
gejala nyeri pasien.
- membantudalam
membuat diagnosa dan
kebutuhan terapi.
- makanan mempunyai
efek penetralisir asam,
juga menghancurkan
kandungan gaster.
Makanan sedikit
mencegah distensi dan
haluaran gaster.
- menurunkan
keasaman gaster dengan
absorbsi atau dengan
menetralisir kimia
6. Resti cedera
berhubungan
dengan atropi
otot,yang ditandai
dengan :
DS :
Setelah dilakukan
tidakan
keperawatan
diharapkan cedera
tidak terjadi,
dengan criteria
- Kaji tanda-
tanda ringan
infeksi
- Ciptakan
lingkungan yang
protektif
- Efek antiinflamasi
kortikosteroid dapat
mengaburkan tanda-
tanda umum inflamasi
dan infeksi.
- Mencegah jatuh,
28
- Keterbatasan
kemampuan untuk
melakukan
ketrampilan
motorik halus
DO :
- Keterbatasan
ROM
hasil:
- Klien bebas dari
cedera jaringan
lunak atau fraktur
- Klien bebas dari
area ekimotik
- Klien tidak
mengalami
kenaikan suhu
tubuh, kemerahan,
nyeri, atau tanda-
tanda infeksi dan
inflamasi lainnya
- Bantu klien
ambulasi
- Berikan diet
tinggi protein,
kalsium, dan
vitamin D
fraktur dan cedera
lainnya pada tulang dan
jaringan lunak.
- Mencegah terjatuh
atau terbentur pada
sudut furniture yang
tajam.
- Meminimalkan
penipisan massa otot dan
osteoporosis.
3.4 Implementasi
29
Implementasi merupakan suatu tindakan yang dilakukan langsung pada pasien,
keuarga, dan komunitas berdasarkan rencana keperawatan yang dibuat. Implementasi
tindakan keperawatan disesuaikan dengan rencana tindakan keperawatan (Keliat, 2006).
30
31
No. Diagnosa Implementasi
1. Intoleransi aktivitas
berhubungan dengan
kelemahan dan perubahan
metabolisme protein.
- Mengkaji tanda-tanda intoleransi
- Membantu untuk memilih aktivitas
yang sesuai dengan kemampuan fisik,
psikologis dan social
- Membantu aktivitas klien yang berarti
- Memastikan lingkungan aman bagi
keberlangsungan gerakan-gerakan yang
melibatkan sejumlah besar otot-otot
tubuh
2. Kerusakan integritas kulit
berhubungan dengan
edema.
- Menginspeksi kulit terhadap perubahan
warna, turgor, vaskular.
- Memantau masukan cairan dan hidrasi
kulit dan membran mukosa.
- Menginspeksi area tergantung edema.
- Memberikan perawatan kulit.
Memberikan salep atau krim.
- Menganjurkan menggunakan pakaian
katun longgar.
- Melakukan kolaborasi dalam pemberian
matras busa.
3. Gangguan citra tubuh
berhubungan dengan
perubahan penampilan
fisik.
- Membina hubungan saling percaya
- Mengkaji tingkat pengetahuan pasien
tentang kondisi dan pengobatan
- Mendiskusikan arti perubahan pada
pasien.
- Menganjurkan orang terdekat
memperlakukan pasien secara normal dan
bukan sebagai orang cacat.
- Merujuk ke perawatan kesehatan.
Contoh: kelompok pendukung.
4. Kelebihan volume cairan
berhubungan dengan
kelebihan natrium.
- Mengukur masukan dan haluaran,
mencatat keseimbangan positif.
Menimbang berat badan tiap hari.
- Mengawasi tekanan darah.
- Mengkaji derajat perifer/edema
dependen
- Mengawasi albumin serum dan
3.5 Evaluasi
Evaluasi adalah proses berkelanjutan untuk menilai efek dari tindakan
keperawatan pada klien. Terdiri atas:
S: Respon subjektif klien terhadap tindakan keperawatan yang telah dilaksanakan.
O: Respon objektif klien terhadap tindakan keperawatan yang telah dilaksanakan.
A: Analisis ulang atas data subjektif dan objektif untuk menyimpulkan apakah masalah
masih tetap atau muncul masalah baru atau ada data yang kontradiksi dengan masalah
yang ada. Dapat pula membandingkan hasil dengan tujuan
P: Perencanaan atau tindak lanjut berdasarkan hasil analisis pada respons klien yang
terdiri dari tindak lanjut klien, dan tindak lanjut oleh perawat.
Hasil yang diharapkan:
- Menurunkan resiko cedera dan infeksi
Bebas fraktur atau cedera jaringan lunak
Bebas daerah ekimosis.
Tidak mengalami kenaikan suhu, kemerahan, rasa nyeri ataupun
tanda-tanda lain infeksi serta inflamasi.
- Meningkatkan partisipasi dalam aktivitas perawatan mandiri
Merencanakan aktivitas perawatan dan latihan untuk
memungkinkan periode istirahat
Melaporkan perbaikan perasaan sehat.
Bebas komplikasi mobilitas.
- Mencapai/mempertahankan integritas kulit.
Memiliki kulit yang utuh tanpa ada bukti adanya luka atau infeksi
Menunjukkan bukti berkurangnya edema pada ekstremitas dan
badan
Mengubah posisi dengan sering dan memeriksa bagian kukit yang
menonjol setiap hari.
- Mencapai perbaikan citra tubuh.
Mengutarakan perasaan tentang perubahan penampilan, fungsi
seksual dan tingkat aktivitas.
32
Mengungkapkan kesadaran bahwa perubahan fisik merupakan
akibat dari pemberian kortikosteroid yang berlebihan.
- Memperlihatkan perbaikan fungsi mental.
- Tidak adanya komplikasi.
Memperlihatkan tanda-tanda vital serta berat badan yang normal
serta bebas dari gejala krisis addisonian.
Mengidentifikasi tanda-tanda dan gejala hipofungsi korteks adrenal
yang harus dilaporkan dan menyatakan tindakan yang akan diambil
pada keadaan sakit serta stress berat.
Mengidentifikasi strategi untuk memperkecil komplikasi sindrom
cusing
Mematuhi anjuran untuk pemeriksaan tindakan lanjut. (Susanne c.
smeltzer, buku ajar keperawatan medikal bedah Brunner Suddart,
Hal1331).
33
BAB IV
PENUTUP
3.1 KesimpulanSindrom cushing adalah suatu keadaan yang diakibatkan oleh efek metabolik gabungan
dari peninggian kadar glukokortikoid dalam darah yang menetap. Kadar yang tinggi ini dapat terjadi secara spontan atau karena pemeberian dosis farmakologik senyawa-senyawa glukokortikoid.
Sindrom cushing disebabkan oleh sekresi kortisol yang berlebihan, kelebihan stimulasi ACTH mengakibatkan hiperplasia korteks anal ginjal berupa adenoma maupun carcinoma. Misalnya adenoma pada hipofisis.
Sindrom cushing juga dapat diakibatkan oleh pemberian glukortikoid jangka panjang dalam dosis farmakologik (latrogen) atau oleh sekresi kortisol yang berlebihan pada gangguan aksis hipotalamus-hipofise-adrenal (spontan) pada sindrom cusing spontan, hiperfungsi korteks adrenal terjadi akibat rangsangan belebihan oleh ACTH atau sebab patologi adrenal yang mengakibatkan produksi kortisol abnormal.
3.2 SaranBagi mahasiswa keperawatan diharapkan dapat mengerti konsep sindrom cushing serta
dapat melaksanakan asuhan keperawatan sesuai dengan prosedur yang ada.
34
DAFTAR PUSTAKA
http://agungadiaryono.blogspot.com/2012/05/sindrom-cushing-makalah.html#.VRFa8vk5lZ8
http://julandari.blogspot.com/2013/05/askep-sindrom-cushing.html
35