bab ii konsep teori a. pengertiandigilib.unimus.ac.id/files//disk1/136/jtptunimus-gdl-fi...6 bab ii...
TRANSCRIPT
-
6
BAB II
KONSEP TEORI
A. Pengertian
Dialisi adalah suatu proses difusi zat terlarut dan air secara pasif melalui suatu
membran berpori dari satu kompartemen cair lainnya. Hemodialisi adalah suatu mesin
ginjal buatan (atau alat hemodialisis) terutama terdiri dari membran semipermeabel
dengan darah di satu sisi dan cairan dialisis di sisi lain. (Price, 2005)
Hemodoalisis adalah suatu dialisis eksternal terdiri dari sebuah coil yang
berfungsi sebagai membran semipermeable (tembus air). Darah pasien mengalir
keluar dari tubuh dan melalui coil dan kemudian kembali ke dalam tubuh. Selain coil,
terdapat juga solusi hipertonic yang disebut dialysate yang menarik produk-produk
buangan yang berasal dari darah melintasi membran semipermeable. (Reeves, 2001)
Hemodialisa adalah suatu tindakan yang digunakan pada gagal ginjal untuk
menghilangkan sisa toksik, kelebihan air, cairan, dan untuk memperbaiki
keseimbangan elektrolit, dengan prinsip filtrasi, osmosis, dan difusi, dengan
menggunakan sistem dialisa eksternal; terdapat beberapa tipe akses vaskular yang
dapat digunakan: pirau-sementara; sambungan eksternal diantara arteri dan vena;
fistula-permanen, sambungan internal atau tandur diantara arteri dan vena dilengan
atau paha; jalur subklavia atau femoral-sementara, kateter eksternal pada vena besar
(Turker, 1999) .
Jadi dapat disimpulkan bahwa hemodialisa adalah suatu proses penyaringan
kotoran dan racun dalam darah dengan menggunakan suatu alat dialisis atau ginjal
buatan dengan prinsip disfusi, osmosis dan filtrasi.
-
7
1. Indikasi
Price dan Wilson (1995) menerangkan bahwa tidak ada petunjuk yang jelas
berdasarkan kadar kreatinin darah untuk menentukan kapan pengobatan harus
dimulai. Kebanyakan ahli ginjal mengambil keputusan berdasarkan kesehatan
penderita yang terus diikuti dengan cermat sebagai penderita rawat jalan.
Pengobatan biasanya dimulai apabila penderita sudah tidak sanggup lagi bekerja
purna waktu, menderita neuropati perifer atau memperlihatkan gejala klinis
lainnya. Pengobatan biasanya juga dapat dimulai jika kadar kreatinin serum diatas
6 mg/100 ml pada pria , 4 mg/100 ml pada wanita dan glomeluro filtration rate
(GFR) kurang dari 4 ml/menit. Penderita tidak boleh dibiarkan terus menerus
berbaring ditempat tidur atau sakit berat sampai kegiatan sehari-hari tidak
dilakukan lagi.
2. Kontra Indikasi
Menurut Thiser dan Wilcox (1997) kontra indikasi dari hemodialisa adalah
hipotensi yang tidak responsif terhadap presor, penyakit stadium terminal, dan
sindrom otak organik. Sedangkan menurut PERNEFRI (2003) kontra indikasi
dari hemodialisa adalah tidak mungkin didapatkan akses vaskuler pada
hemodialisa, akses vaskuler sulit, instabilitas hemodinamik dan koagulasi. Kontra
indikasi hemodialisa yang lain diantaranya adalah penyakit alzheimer, demensia
multi infark, sindrom hepatorenal, sirosis hati lanjut dengan ensefalopati dan
keganasan lanjut (PERNEFRI, 2003).
-
8
B. Anatomi dan Fisiologi
1. Anatomi Ginjal
Gambar 2.1. Letak ginjal
http://nemalz88veterinerblog.blogspot.com/2009/html
Anatomi ginjal menurut Price dan Wilson (2005) dan Smletzer dan Bare
(2001), ginjal merupakan organ berbentuk seperti kacang yang terletak pada
kedua sisi kolumna vertebralis. Ginjal kanan sedikit lebih rendah dibandingkan
ginjal kiri karena tekanan ke bawah oleh hati. Katub atasnya terletak setinggi iga
kedua belas. Sedangkan katub atas ginjal kiri terletak setinggi iga kesebelas.
Ginjal dipertahankan oleh bantalan lemak yang tebal agar terlindung dari trauma
langsung, disebelah posterior dilindungi oleh iga dan otot-otot yang meliputi iga,
sedangkan anterior dilindungi oleh bantalan usus yang tebal. Ginjal kiri yang
berukuran normal biasanya tidak teraba pada waktu pemeriksaan fisik karena dua
pertiga atas permukaan anterior ginjal tertutup oleh limfa, namun katub bawah
ginjal kanan yang berukuran normal dapat diraba secara bimanual.
http://nemalz88veterinerblog.blogspot.com/2009/html
-
9
Ginjal terbungkus oleh jaringan ikat tipis yang dikenal sebagai kapsula
renis. Disebelah anterior ginjal dipisahkan dari kavum abdomen dan isinya oleh
lapisan peritoneum. Disebelah posterior organ tersebut dilindungi oleh dinding
toraks bawah. Darah dialirkan kedalam setiap ginjal melalui arteri renalis dan
keluar dari dalam ginjal melalui vena renalis. Arteri renalis berasal dari aorta
abdominalis dan vena renalis membawa darah kembali kedalam vena kava
inferior.
Pada orang dewasa panjang ginjal adalah sekitar 12 sampai 13 cm (4,7-5,1
inci) lebarnya 6 cm (2,4 inci) tebalnya 2,5 cm (1 inci) dan beratnya sekitar 150
gram. Permukaan anterior dan posterior katub atas dan bawah serta tepi lateral
ginjal berbentuk cembung sedangkan tepi lateral ginjal berbentk cekung karena
adanya hilus. Gambar anatomi ginjal dapat dilihat dalam gambar. 2
Gambar 2.2 Anatomi khusus Ginjal
http://nemalz88veterinerblog.blogspot.com/2009/html
http://nemalz88veterinerblog.blogspot.com/2009/html
-
10
Apabila dilihat melalui potongan longitudinal, ginjal terbagi menjadi dua
bagian yaitu korteks bagian luar dan medulla di bagian dalam. Medulla terbagi-
bagi menjadi biji segitiga yang disebut piramid, piranid-piramid tersebut
diselingi oleh bagian korteks yang disebut kolumna bertini. Piramid-piramid
tersebut tampak bercorak karena tersusun oleh segmen-segmen tubulus dan
duktus pengumpul nefron. Papilla (apeks) dari piramid membentuk duktus
papilaris bellini dan masukke dalam perluasan ujung pelvis ginjal yang disebut
kaliks minor dan bersatu membentuk kaliks mayor, selanjutnya membentuk pelvis
ginjal. Gambar penampang ginjal dapat dilihat pada gambar. 3
Gambar 2.3 Penampang ginjal
http://nemalz88veterinerblog.blogspot.com/2009/html
Ginjal tersusun dari beberapa nefron. Struktur halus ginjal terdiri atas
banyak nefron yang merupakan satuan fungsional ginjal, jumlahnya sekitar
satu juta pada setiap ginjal yang pada dasarnya mempunyai struktur dan fungsi
http://nemalz88veterinerblog.blogspot.com/2009/06/1.html
-
11
yang sama. Setiap nefron terdiri dari kapsula bowmen yang mengintari rumbai
kapiler glomerulus, tubulus kontortus proksimal, lengkung henle dan tubulus
kontortus distal yang mengosongkan diri ke duktus pengumpul. Kapsula
bowman merupakan suatu invaginasi dari tubulus proksimal. Terdapat ruang
yang mengandung urine antara rumbai kapiler dan kapsula bowman dan ruang
yang mengandung urine ini dikenal dengan nama ruang bowmen atau ruang
kapsular. Kapsula bowman dilapisi oleh sel-sel epitel. Sel epitel parielalis
berbentuk gepeng dan membentuk bagian terluar dari kapsula, sel epitel
veseralis jauh lebih besar dan membentuk bagian dalam kapsula dan juga
melapisi bagian luar dari rumbai kapiler. Sel viseral membentuk tonjolan-
tonjolan atau kaki-kaki yang dikenal sebagai pedosit, yang bersinggungan
dengan membrana basalis pada jarak-jarak tertentu sehingga terdapat daerah-
daerah yang bebas dari kontak antar sel epitel. Daerah-daerah yang terdapat
diantara pedosit biasanya disebut celah pori-pori.
-
12
Gambar 2. 4 Anatomi nefron
http://nemalz88veterinerblog.blogspot.com/2009/html
Vaskilari ginjal terdiri dari arteri renalis dan vena renalis. Setiap arteri
renalis bercabang waktu masuk kedalam hilus ginjal. Cabang tersebut menjadi
arteri interlobaris yang berjalan diantara pyramid dan selanjutnya membentuk
arteri arkuata yang melengkung melintasi basis piramid-piramid ginjal. Arteri
arkuata kemudian membentuk arteriola-arteriola interlobaris yang tersusun
oleh parallel dalam korteks, arteri ini selanjutnya membentuk arteriola aferen
dan berakhir pada rumbai-rumbai kapiler yaitu glomerolus. Rumbai-rumbai
kapiler atau glomeruli bersatu membentuk arteriola eferen yang bercabang-
cabang membentuk sistem portal kapiler yang mengelilingi tubulus dan
kapiler peritubular.
Gambar 2. 5 : Anatomi Glomerolus
http://nemalz88veterinerblog.blogspot.com/2009/html
-
13
http://nemalz88veterinerblog.blogspot.com/2009/html
Darah yang mengalir melalui sistem portal akan dialirkan ke dalam
jalinan vena menuju vena intelobaris dan vena renalis selanjutnya mencapai vena
kava inferior. Ginjal dilalui oleh darah sekitar 1.200 ml permenit atau 20%-25%
curah jantung (1.500 ml/menit).
1. Fisiologi ginjal
a. Fungsi ginjal
Menurut Price dan Wilson (2005), ginjal mempunyai berbagai macam fungsi yaitu
ekskresi dan fungsi non-ekskresi. Fungsi ekskresi diantaranya adalah :
1) Mempertahankan osmolaritas plasma sekitar 285 mOsmol dengan
mengubah-ubah ekskresi air.
2) Mempertahankan kadar masing-masing elektrolit plasma dalam rentang
normal.
3) Mempertahankan pH plasma sekitar 7,4 dengan mengeluarkan kelebihan H+
dan membentuk kembali HCO3
4) Mengekresikan produk akhir nitrogen dari metabolisme protein, terutama
urea, asam urat dan kreatinin.
Sedangkan fungsi non-ekresi ginjal adalah :
1) Menghasilkan rennin yang penting untuk pengaturan tekanan darah.
2) Menghasilkan eritropoetin sebagai faktor penting dalam stimulasi produksi
sel darah merah oleh sumsum tulang.
3) Metabolism vitamin D menjadi bentuk aktifnya.
http://nemalz88veterinerblog.blogspot.com/2009/html
-
14
4) Degradasi insulin.
5) Menghasilkan prostaglandin.
Fungsi utama ginjal diringkas dalam boks pada hal. 134, yang menekankan
perannya sebagai organ pengatur dalam tubuh. Vander meringkaskan fungsi
ginjal ketika ia mengatakan “peranan sebagai pengatur ini jelas sekali berbeda
dengan konsep ginjal yang populer yang dibayangkan sebagai suatu unit
pembuangan sampah yang mulia, yang membebaskan tubuh dari sampah tertentu
dan racun-racun” (Vander, 1985 dikutip dalam Price, 2005).
Ginjal mengekskresikan bahan-bahan kimia asing tertentu (obat-obatan dan
sebagainya), hormon-hormon dan metabolit lain, tetapi fungsinya yang paling
utama adalah mempertahankan volume dan komposisi cairan ekstraseluler dalam
batas-batas normal. Tentu saja ini dapat terlaksana dengan mengubah ekskresi air
dan solut, dimana kecepatan filtrasi yang tinggi memungkinkan pelaksanaan
fungsi ini dengan ketepatan yang tinggi. Pembentukan renin dan eritropoietin
serta metabolisme Vitamin D merupakan fungsi non-ekskretor yang penting.
Sekresi renin berlebihan yang mungkin penting pada etiologi beberrapa bentuk
hipertensi. Defisiensi eritropoietin dan pengaktifan vitamin D dianggap penting
sebagai etiologi anemia penyakit tulang pada uremia.
Ginjal juga penting sehubungan dengan degradasi insulin dan pembentukan
sekelompok senyawa yang mempunyai makna endrokrin yang berarti yaitu
prostagladin. Sekitar 20 persen dari insulin yang dibentuk oleh pankreas
didegradasi oleh sel-sel tubulus ginjal. Akibatnya penderita diabetes yang
menderita payah ginjal mungkin membutuhkan insulin yang jumlahnya lebih
sedikit. Prostaglandin (PG) merupakan hormon asam lemak tidak jenuh yang
terdapat dalam banyak jaringan tubuh. Medula ginjal membentuk PGA2 dan
-
15
PGE2 yang merupakan vasodilator potensial. Prostagladin mungkin mempunyai
peranan penting dalam pengaturan aliran darah ginjal, pengeluaran renin dan
reabsorbsi Na. Kekurangan prostaglandin mungkin juga ikut berperan dalam
beberapa bentuk hipertensi ginjal sekunder,meskipun bukti-bukti yang ada yang
ada sekarang ini masih kurang memadai
C. Etiologi
Hemodialisa dilakukan kerena pasien menderita gagal ginjal akut dan
kronik akibat dari : azotemia, simtomatis berupa enselfalopati, perikarditis, uremia,
hiperkalemia berat, kelebihan cairan yang tidak responsive dengan diuretic, asidosis
yang tidak bisa diatasi, batu ginjal, dan sindrom hepatorenal.
Penyebab Lazim gagal ginjal akut sbb (Price, 2005) :
1. Azotemia prarenal (penurunan perfusi ginjal)
a) Deplesi volume cairan ekstrasel (ECF) absolut
1) Perdarahan : operasi besar, trauma, pascapartum
2) Diuresis cairan dari gastrointestinal yang berat: muntah diare
3) Kehilanagn cairan dari gastrointestinal yang berat : muntah,
diare
4) Kehilanagn cairan dari ruang ketiga : lukabakar, peritonitis,
pankreatitis
b) Penurunan volume sirkulasi arteri yang efektif
1) Penurunan curah jantung : infark miokardium, disritmia, gagal
jantung kongestif, tamponade jamtung, emboli paru
2) Vasodilatasi perifer : sepsis, anafilaksis, obat : anestesi,
antihipertensi, nitrat
-
16
3) Hipoalbuminemia : sindrom nefrotik, gagal hati (sirosis)
c) Perubahan hemodinamik ginjal primer
1) Penghambat sintesis prostaglandin : aspirin dan obat NSAID
lain
2) Vasodilatasi arteriol eferen : penghambat enzim pengonversi
angiotensis, misalnya kaptopril
3) Obat vasokontriktor: obat alfa adrenergik (misal, norepinefrin);
angiotensin II
4) Sindrom hepatorenal
d) Obstruksi vaskular ginjal bilateral
1) Stenosis arteri ginjal, emboli, trombosis
2) Trombosis vena renalis bilateral
2. Azotemia pascarenal (obstruksi saluran kemih)
a) Obstruksi uretra: katub uretra, striktur uretra
b) Obstruksi aliran keluar kandung kemih: hipertrofi prostat, karsinoma
c) Obstruksi ureter bilateral (unilateral jika satu ginjal berfungsi)
1) Intraureter: batu bekuan darah
2) Ekstraureter (kompresi): fibosis retroperitoneal, neoplasma
kandung kemih, prostat atau serviks, ligasi bedah yang tidak
disengaja atau cedera
3) Kandung kemih neurogenik
d) Kandung kemih neurogenik
3. Gagal ginjal akut instrinsik
a) Nekrosis tubular akut
-
17
1) Pascaiskemik, syok, sepsis, bedah jantung terbuka, bedah aorta
(semua penyebab azotemia prarenal berat)
2) Nefrotoksik
b) Penyakit vaskular atauglomerulus ginjal primer
1) Glomerululonefritis progresif cepat atau pascastreptokokus
akut
2) Hipertensi maligna
3) Serangan akut pada gagal ginjal kronik yang terkait pembatasan
garam atau air
c) Nefritis tubulointerstisial
1) Alergi : beta laktam (penisilin, sefalosporin), sulfonamid
2) Infeksi (misal: pielonefritis akut)
D. Patofisiologi
1. Gagal Ginjal Akut
Gagal ginjal akut adalah hilangnya fungsi ginjal secara mendadak dan
hampir lengkap akibat kegagalan sirkulasi renal atau disfungsi tubular dan
glomeruluar. Ini dimanfestasikan dengan anuria, oliguria atau volume urin
normal. Anuria (kurang dari 50 ml urin per hari) dan normal haluran urin
tidak seperti oliguria. Oliguria (urin kurang dari 400 ml per hari) adalah
situasi klinis yang umum dijumpai pada gagal ginjal akut.
Disamping volume urin yang diekskresikan, pasien gagal ginjal akut
mengalami peningkatan kadar nitrogen urea darah (BUN) dan kreatinin
serum dan retensi produk sampah metabolik lain yang normalnya
diekskresikan oleh ginjal.
Tiga kategori Utama kondisi penyebab gagal ginjal akut adalah :
-
18
a) Prarenal (hipoperfusi ginjal)
b) Intrarenal (kerusakan aktual jaringan ginjal)
c) Pascarenal (obstruksi aliran urin)
Kondisi prarenal adalah masalah aliran darah akibat hipoperfusi ginjal
dan turunnya laju filtrasi glomerulus. Kondisi klinis yang umum adalah
status penipisan volume (hemoragi atau kehilangan cairan melalui saluran
gastrointestinal), vasodilatasi (sepsis atau anafilaksis) dan gangguan fungsi
jantung (infark miokardium, gagal jantung kongestif atau syok kardiogenik).
Penyebab intrarenal gagal ginjal akut adalah akibat dari kerusakan
struktur glomerulus atau tubulus ginjal. Kondisi seperti rasa terbakar, cedera
akibat benturan dan infeksi serta agens nefrotoksik dapat menyebabkan
nekrosis tubulus akut (ATN) dan berhentinya fungsi renal. Cedera akibat
terbakar dan benturan menyebabkan pembahasan hemoglobin dan mioglobin
(protein yang dilepaskan dari otot ketika terjadi cedera), sehingga terjadi
toksik renal, iskemia atau keduanya. Reaksi tranfusi yang parah juga
menyebabkan gagal intrarenal, hemoglobin dilepaskan melalui mekanisme
hemolisis melewati membran glomerulus dan terkonsentrasi di tubulus ginjal
menjadi faktor pencetus terbentuknya hemoglobin. Faktor penyebab lain
adalah pemakaian obat-obat anti inflamasi nonsteroid (NSADID), terutama
pada pasien lansia. Medikasi ini mengganggu prostaglandin yang secara
normal melindungi aliran darah renal, menyebabkan iskemia ginjal.
Pascarenal yang menyebabkan gagal ginjal akut dan oliguria belum
diketahui, namun terdapat masalah mendasar yang menjadi penyebab.
Beberapa faktor mungkin reversibel jika diidentifikasi dan ditangani dengan
tepat, sebelum fungsi ginjal terganggu. Beberapa kondisi berikut
menyebabkan pengurangan aliran darah renal dan gangguan fungsi ginjal :
a) Hipovolemia
b) Hipotensi
c) Penurunan curah jantung dan gagal jantung kongestif
d) Obstruksi ginjal atau traktus urinarius bawah akibat tumor,
bekuan darah atau batu ginjal
-
19
e) Obstruksi vena atau arteri bilateral ginjal
Jika kondisi ini tidak ditangani dan diperbaiki sebelum rusak secara
permanen, peningkatan BUN, oliguria dan tanda-tanda lain yang berhubungan
dengan ginjal akut dapat dikurangi.
Terdapat empat tahapan klinik dari gagal ginjal akut, periode awal,
periode oliguria, periode diuresis dan periode perbaikan.
Pada tahap awal dengan awitan awal dan diakhiri dengan terjadinya
oliguria.
Periode oliguria (volume urin kurang dari 400 ml / 24 jam) disertai
dengan peningkatan konsentrasi serum dari substansi yang biasanya
diekskresikan oleh ginjal (urea, kreatinin, asam urat dan kation intraseluler-
kalium dan magnesium). Jumlah urin minimal yang diperlukan untuk
membersihkan produk sampah normal tubuh adalah 400ml. Pada tahap ini
gejala uremik untuk pertamakalinya muncul, dan kondisi yang mengencam
jiwa seperti hiperkalemia terjadi.
Pada banyak pasien hal ini dapat merupakan penurunan fungsi ginjal
disertai kenaikan retensi nitrogen, namun pasien masih mengekskresikan urin
sebanyak 2 liter atau lebih setiap hari. Hal ini merupakan bentuk nonoligurik
dari gagal ginjal dan terjadi terutama setelah antibiotik nefrotoksik diberikan
diberikan pada pasien, dapat juga terjadi pada kondisi terbakar, cedera
traumatik dan penggunaan anestesi halogen.
Pada tahap ketiga, periode diuresis, pasien menunjukan peningkatan
jumlah urin secara bertahap, disertai tanda perbaikan filtrasi glomerulus. Nilai
laboratorium berhenti meningkat dan akhirnya menurun. Meskipun haluran
urin mencapai kadar normal atau meningkat, fungsi renal masih dianggap
normal. Tanda uremik mungkin masih ada, sehingga penatalaksanaan medis
dan keperawatan masih diperlukan. Pasien harus dipantau dengan ketat akan
adanya dehidrasi selama tahap ini, jika terjadi dehidrasi, tanda uremik
biasanya meningkat.
-
20
Periode penyembuhan merupakan tanda perbaikan fungsi ginjal dan
berlangsung selama 3 sampai 12 bulan. Nilai laboratorium akan kembali
normal. Meskipun terdapat reduksi laju filtrasi glomerulus permanen sekitar 1
– 3 %, tatapi hal ini sacara klinin tidak signifikan. (Smeltzer, 2002)
2. Pathways Gagal Ginjal Akut
Etilogi:
Prerenal
Intra renal
Post renal
Iskemia Perfusi glomerulus
Tahanan Kerusakan glomerulus
Vaskuler
Ginjal Filtrasi glomerulus
Dorongan BUN (Blood Urea Nitrogen)&serum
Starting
Peritubular Kelemahan otot Sistem imun Saluran cerna
Ekskresi Na Intoleransi Fungsi ginjal
Mual,muntah,
Oedema Aktivitas anoreksia
PH darah Kelebihan volume cairan Resiko infeksi
Asidosis
Metabolic Perubahan nutrisi kurang
Ekspirasi CO2 dari kebutuhan tubuh
Pola nafas tidak efektif
-
21
(Barbara C, 1996)
3. Gagal Ginjal Kronik
Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang
normalnya diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadinya
uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan
produk sampah, maka gejala akan semakin berat. Banyak gejala uremia
membaik setelah dialisis.
Gangguan klirens renal, banyak masalah muncul pada gagal ginjal
sebagai akibat dari penurunan jumlah glomeruli yang berfungsi, yang
menyebabkan penurunan klirens subtansi darah yang seharusnya dibersihkan
oleh ginjal.
Penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR) dapat dideteksi dengan
mendapatkan urin 24 jam untuk pemeriksaan klirens kreatinin. Menurunnya
filtrasi glomerulus (akibat tidak berfungsinya glomeruli) klirens kreatinin
akan menurun dan kadar kreatinin serum akan meningkat. Selain itu, kadar
nitrogen urea darah (BUN) biasanya meningkat. Kreatinin serum merupakan
indikator yang paling sensitif dari fungsi renal karena substansi ini
diproduksi secara konstan oleh tubuh. BUN tidak hanya dipengaruhi oleh
penyakit renal, tetapi juga oleh masukan protein dalam diet, katabolisme
(jaringan dan luka RBC) dan medikasi seperti steroid.
-
22
Retensi cairan dan natrium, ginjal juga tidak mampu untuk
mengkonsentrasikan atau mengencerkan urin secara normal pada penyakit
ginjal tahap akhir, respon ginjal yang sesuai terhadap perubahan masukan
cairan dan elektrolit sehari-hari, tidak terjadi. Pasien sering menahan natrium
dan cairan, meningkatkan resiko terjadinya edema, gagal jantung kongestif
dan hipertensi. Hipertensi juga dapat terjadi akibat aktivitas aksis renin
angiostensin dan kerjasama keduanya meningkatkan sekresi aldosteron.
(Smeltzer, 2002)
E. Manifestasi Klinik
Menurut Speicher & Smith dan grace & borley, 2002 gambaran klinis gagal
ginjal akut ditandai dengan tanda-tanda dan gejala-gejala sbb :
1. Fase oliguri
Gagal ginjalakut biasanya disertai penurunan mendadak fungsi ginjal dan
peningkatan kadar nitrogen urea serum (SUN) dan kreatinin (azotemia).
Tergantung waktu pasien pertama kali di jumpai dan jenis terapi yang
diberikan, dapat ditemukan berbagai derajat penyulit berupa gangguan asam
basa, elektrolit dan cairan asidosis metabolik, kadar kalium, fosfat dan sulfat
meningkat serta kadar kalsium serum menurun. Pada fase ini biasanya
berlangsung beberapa jam, hari bahkan minggu. Yang khas pada fase ini
adalah :
a. Oliguria
b. Uremia : dispnea, bingung, pusing, koma
c. Mual, muntah, tersedak, diare
d. Anemia : koagulopati, perdarahan saluran cerna
-
23
e. Retensi cairan : hipovolemia, hipertensi
f. Hiperkalemia : disritmia
g. Asidosis
2. Fase poliuria (penyembuhan)
Pada fase pemulihan ditandai dengan naiknya filtrasi glomerulus secara
progresif dan perbaikan keseimbangan asam basa, elektrolit dan cairan ke
tingkat normal. Pada fase ini berlangsung beberapa hari atau minggu.
Biasanya pasien akan mengalami :
a. Poliuria : hipovolemi, hipotensi
b. Hiponatremia
c. Hipokalemia
Sedangkan pada Gagal ginjal kronik manifestasi klasik uremia (secara harfiah)
artinya urin dalam darah kini jarang ditemukan. Gagal ginjal kronis, sesuai dengan
definisinya, berkembang lambat dan biasanya datang dengan letargi, malaise umum,
anoreksia dan mual. Pruritus menyeluruh sering ditemukan. Impotensi, menstruasi
tidak teratur dan hilangnya fertilitas adalah keluhan yang umum pada pasien dengan
usia lebih muda. Pada uremia berat terdapat bau amis yang khas, cegukan, muntah,
pruritus berat disertai eksoriasi kulit, pigmentasi kulit, neuropati perifer dan gangguan
sistem saraf pusat yang menyebabkan letargi, stupor dan koma disertai kejang.
Perikarditis bisa berhubungan dengan efusi dan temponade. (Rubenstein, 2002)
F. Penatalaksanaan
1. Prinsip Fisologi Dialisis
-
24
Dialise berdasarkan tiga prinsip : difusi, osmose dan ultrafiltrasi. Difusi
berhubungan dengan pergeseran partikel-pertikel dari daerah konsentrasi yang
tinggi ke daerah yang lebih rendah. Didalam tubuh ini terjadi melewati membran
semipermiabel. Difusi berhubungan dengan keperluan pembersihan bahan yang
terlarut dari tubuh pasien ke hemodialise dan peritoneal dialise. Difusi
menyebabkan pergeseran urea, kreatinin dan uric acid dari darah pasien ke larutan
dialisat. Larutan mengandung lebih sedikit partikel-partikel yang harus dibuang
dari aliran darah dan harus ditambah konsentrasi partikel-partikel yang lebih
tinggi. Karena dialisis tidak mengandung produk sisa protein, konsentrasi dari zat-
zat ini di dalam darah akan berkurang karena peergeseran random partikel-partikel
lewat membran semipermiabel ke dialisat. Prinsip yang sama berlaku untuk ion-
ion potasium. Walaupun konsentrasi sel-sel eritrosit dan protein lebih tinggi
didalam darah, molekul-molekulnya lebih besar dan tidak bisa berdisfusi melalui
pori-pori dari membran karena itu tidak terbuang dari darah.
-
25
(diambil dari
http://www.advancedrenaleducation.com/Portals/0/JPEG/Osmosis.jpg pada 11
Februari 2012, 23.10 WIB)
Osmone menyangkut pergeseran cairan lewat membran semipermiabel dari
daerah yang kadar pertikel-partikel rendah ke darah yang kadar partikel lebih
tinggi. Osmose bertanggung jawab atas pergeseran cairan dari pasien, terutama
pada peritoneal dialise. Pada gambar memperlihatkan bahwa glukosa telah
dibubuhkan ke dialisat untuk meningkatkan jonsentrasi partikel-partikel lebih
tinggi dari yang terdapat pada aliran darah pasien. Cairan kemudian akan bergeser
lewat pori-pori dari membran dari darah pasien ke dialisat.
Ultrafiltrasi terdiri dari pergeeseran cairan lewat membran semipermiabel
dampak dari ramuan tekanan yang dikreasikan secara buatan. Ultrafiltrasi lebih
efisisen dari osmose untuk menggeser cairan dan dipergunakan pada dialise untuk
tujuan tersebut. Pada waktu dialise, osmose dan difusi atau uultrafiltrasi dan difusi
terjadi simultan. (Long, 1996)
2. Prosedur
Hemodialisa mencakup shunting / pengalihan arus darah dari tubuh pasien ke
dialisator dimana terjadi difusi dan ultrafiltrasi dan kemudian kembali ke sirkulasi
pasien. Untuk pelaksanaan hemodialisa terjadi yang masuk ke darah pasien, suatu
mekanisme yang mentraspor darah ke dan dari dialisator, dan dialisator (daerah
dimana terjadi pertukaran larutan elektrolit dan produk-produk sisa berlangsung).
Sekarang terdapat lima cara utama agar terjadi yang masuk ke aliran darah pasien.
Ini terdiri dari yang berikut :
http://www.advancedrenaleducation.com/Portals/0/JPEG/Osmosis.jpg
-
26
a. Fistula aerteriovena
b. External arteriovenous/arus arteriorvena eksternal
c. Kateterisasi vena femoral
d. Kateterisasi vena subklavia
Indikasi – indikasi dan berbagi implikasi cara memasukan ke vaskuler untuk hemodialisa
Tipe Indikasi Keuntungan Implikas-implikasi
Keperawatan
Kateterisasi
vena lemoral
Eksternal
shunt
Kateterisasi
vena
subclavia
Fistual dan
graft
arteriovena
1. Segera masuk 2. Agara terlihat
segera masuk
dalam waktu
singkat
1. Perlu waktu lama (mingguan atau
bulanan) untuk
masuk ke
vaskuler
2. Masuk dalam beberapa jam
1. Langsung masuk 2. Waktu pendek
atau panjang
1. Perlu masuk yang permanen
1. Mudah masuk 2. Dapat segera
dipakai
1. Mudah masuk 2. Dapat segera
dipakai
1. Aktifitas klien tidak terbatas
2. Hanya diperlukan satu
kateter
1. Semua tempat masuk sangat
kurang untuk
infeksi
2. Setelah ada memudahkan
untuk masuk
1. Mengkaji klien yang sering mengenai perdarahan pada tempat masuk
2. Harus sering dibilas dengan larutan heparin agar tetap paten
3. Teknik steril sangat penting bila mengenai kateter.
1. Mengkajik lien yang sering mengenai perdarahan pada tempat masuk
2. Mengkaji kepatenan masuk yang sering dan memperhatikan aliran darah
lewat shunt
3. Shunt merupakan tempat potensial menjadi infeksi
1. Mengkaji klien yang sering mengenai perdarahan pada tempat masuk
2. Teknik sterilitas diperlukan bila mengelola kateter
3. Perlu dibilas dengan larutan heparin untuk pemeliharaan kepatenan
1. Pengkajian fistula atau graft depalpasi atau austkultasi bruit/bunyi arus
2. Pesankan kepada klien agar fistula tidak tertekan oleh baju yang ketat atau
mengangkat sesuatu dengan lengan
dibelokkan
3. Klien diminta untuk mengkaji fistula mengenai tanda-tanda gejala infeksi,
terdiri dari nyeri, merah bengkak atau
sangat panas.
Pengobatan dialisis berlangsung 3 sampai 5 jam tergantung kepada tipe
dialisator yang dipakai dan jumlah waktu yang yang diperlukan demi koreksi cairan,
-
27
elektrolit, asam basa dan masalaah produk sisa yang ada. Dialise untuk masalah yang
akut harus dilaksanakan tiap hari atau lebih sering berdasarkan kondisi pasien yang
masih menjamin. Hemodialisa bagi orang dengan gaggal ginjal kronik biasanya
dikerjakan dua atau tiga kali seminggu. (Long, 1996)
2. Perawatan Pra Dialisa
Sebelum prosedur pasien harus merasa terbiasa dengan melihat unit dialise. Ia
harus mendapatkan penerangan apa yang akan dikerjakan dan apa yang akan
dirasakan pada waktu pengobatan berlangsung. Pasien biasanga ingin mengetahuhi :
a. Bentuk rasa nyeri yang bagaimana yang akan dialami selama
pengobatan
b. Berapa lama dan berapa kali dialisis akan dilakukan
c. Apakan yang dirasakn selama dan setelah pengobatan (hemodialisa)
d. Apa yang harus dikerjakan pada waktu dialise
e. Keluarga pasien dapat hadir pada waktu terapi.
Kegiatan pemantauan selama pada tahap ini meliputi :
a. Mencatat berat badan
b. Mengetahui garis dasar gejala vital
c. Mengakaji kebanyakan cairan (udim pada pedis, periorbital, distensi
vena leher kelainan bunyi nafas)
d. Pengkajian kelancaran masuk ke vaskular dan gejala infeksi
Bahan darah diambil untuk pemeriksaan kadar elektrolit dalam serum dan
produk sisa dan status fisik pasien dikaji.
Harus diberitahukan kepada pasien bahwa ia akan mengalami sedikit sakit
kepala dan mual pada waktu pengobatan dan beberapa jam sesudahnya. Sakit kepala
-
28
adalah dampak dari perubahan cairan, asam dan basa, dan keseimbangan produk sisa
selama dialisis. Gejala-gejala tersebut tidak boleh parah dan harus menjadi kurang
setelah istirahat dan tidur, analgetik ringan atau anti piretik. Hipertensi postural bisa
juuga terjadi dialisis, sifatnya transit dan disebabkan oleh kekurangan volume
sekunder dampak dari pergeseran.hipotensi menyebabkan pusing dan kelenger.
Dapat disembuhkan dengan istirahat beberapa jam. Pasien harus diyakinkan bahwa
semua gejala tersebut adalah akan mereda, seringnya dipantau pada waktu sedang
dilakukan prosedur dapat mengendalikan tingkat perubahan yang terjadi demikian
juga gejala-gejala tersebut. (Long, 1996)
3. Perawatan Pada Waktu Hemodialisa
Bila pada pasien dipasang shunt eksternal tidak akan timbul nyeri pada
permulaan dialise. Namun rasa nyeri sedikit akan tetap terasa bila sedang dilakukan
fungsi vena pada fistula arteriovena. Pada umumnya suka dilakukan anesthesi
dipusat-pusat dialise sebelum memasukan jarum.
Asuhan keperawatan terdiri dari peningkatan kenyamanana fisik. Berbaring
tanpa gerakan meskipun berlangsung beberapa jam dapat menimbulkan ketidak
tenangan. Pergantian posisi dapat memberi kesadaran kepada keterbatasan gerakan.
Pasien perlu berkumur bila mual dan muntah. Karena ekstremitas atas
dipertahankanimobilitas pada waktu dialisa pasien perlu dibantu bila ada kegiatan
yang dilakukan pakai kedua tangan.
Aktifitas pada waktu dialisis hanya merupakan pilihan dari pasien. Sementara
orang terus tidur selama pengobatan, yang lain membaca atau menegerjakan sesuatu.
-
29
Makan sedang dialise merupakan pilihan inddividu saja. Sementara orang bisa
menjadis sangat lapar, sedangkan yang lain jadi mual karena bau darah. Para pasien
menghendaki makan pada waktu dialise yang pada umumnya tidak diizinkan. Dalam
praktek yang baik mengizinkan atau memperbolehkan makan pada waktu dialise
adalah merupakan fisiologi masing-masing unit. Karena seringnya mual dan muntah
dan disequilibilibrium yang sering dialami pasien lebih baik untuk tidak
memperbolehkan makan pada waktu dialise agar dapat mencegah aspirasi yang
potensial (Long, 1996).
G. Komplikasi
Komplikasi dari hemodialisa menurut (jevon, 2004) adalah sebagai berikut :
1. Hemodialisis, akibat kerusakan sel darah merah ketika melewati pompa, dapat
menyebabkan hiperkalemia dan henti jantung. Amati adanya nyeri dada dan
dispnea. Darah didalam sirkuit vena mungkin memiliki tampilan “port wine”
(Adam & Obsborne 1999)
2. Embolisme udara : amati adanya nyeri dada dan dispnea
3. Reaksi terhadap membran : jika menggunakan cuprophane (membran dializer)
berbahand asar selulosa, dapat menyebabkan sindrom respon inflamasi sistemik
(Hakim 1993) yang dapat menyebabkan lambatnya pemulihan ginjal dan
peningkatan mortalitas (Hakim et al. 1994)
4. Diskuilibrium : komplikasi ini disebabkan oleh pengeluaran ureum dan toksin
uremik secara tiba-tiba dan pasien dapat mengalami nyeri kepala, muntah, gelisah,
konvulsi dan koma (Adam 7 Osborne 1999)
5. Infeksi : perhatian yang ketat harus diberikan untuk mempertahankan kondisi
aseptik setiap saat
-
30
H. Pengkajian Fokus
Pengkajian focus keperawatan yang perlu diperhatikan pada penderita gagal
ginjal kronik menurut Doeges (2000), long (1996), jevon (2004) dan tucker (2000)
ada berbagai macam, meliputi :
a. Demografi
Lingkungan yang tercemar oleh timah, cadmium, merkuri, kromium dan sumber
air tinggi kalsium beresiko untuk gagal ginjal kronik, kebanyakan menyerang
umur 20-50 tahun, jenis kelamin lebih banyak perempuan, kebanyakan ras kulit
hitam.
b. Riwayat penyakit dahulu
Riwayat infeksi saluran kemih, penyakit peradangan, vaskuler hipertensif,
gangguan saluran penyambung, gangguan kongenital dan herediter, penyakit
metabolik, nefropati toksik dan neropati obstruktif.
c. Riwayat kesehatan keluarga
Riwayat penyakit vaskuler hipertensif, penyakit metabolik, riwayat menderita
penyakit gagal ginjal kronik.
d. Pola kesehatan fungsional
1) Pemeliharaan kesehatan
Penggunaan obat laksatif, diamox, vitamin D, antacid, aspirin dosis tinggi,
personal hygiene kurang, konsumsi toxik, konsumsi makanan tinggi
kalsium, purin, oksalat, fosfat, protein, kebiasaan minum suplemen,
-
31
control tekanan darah dan gula darah tidak teratur pada penderita tekanan
darah tinggi dan diabetes mellitus.
2) Pola nutrisi dan metabolik
Perlu dikaji adanya mual, muntah, anoreksia, intake cairan inadekuat,
peningkatan berat badan cepat (edema), penurunan berat badan
(malnutrisi), nyeri ulu hati, rasa metalik tidak sedap pada mulut
(pernafasan amonia), penggunanan diuretic, demam karena sepsis dan
dehidrasi.
3) Pola eliminasi
Penurunan frekuensi urine, oliguria, anuria (gagal tahap lanjut), abdomen
kembung, diare konstipasi, perubahan warna urin.
4) Pola aktivitas dan latihan
Kelemahan ekstrim, kelemahan, malaise, keterbatsan gerak sendi.
5) Pola istirahat dan tidur
Gangguan tidur (insomnia/gelisah atau somnolen)
6) Pola persepsi sensori dan kognitif
Rasa panas pada telapak kaki, perubahan tingkah laku, kedutan otot,
perubahan tingkat kesadaran, nyeri panggul, sakit kepala, kram/nyeri kaki
(memburuk pada malam hari), perilaku berhati-hati/distraksi, gelisah,
penglihatan kabur, kejang, sindrom “kaki gelisah”, rasa kebas pada
telapak kaki, kelemahan khusussnya ekstremitas bawah (neuropati
perifer), gangguan status mental, contoh penurunan lapang perhatian,
ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau.
-
32
7) Persepsi diri dan konsep diri
Perasaan tidak berdaya, tak ada harapan, tak ada kekuatan, menolak,
ansietas, takut, marah, mudah terangsang, perubahan kepribadian,
kesulitan menentukan kondisi, contoh tak mampu bekerja,
mempertahankan fungsi peran.
8) Pola reproduksi dan seksual
Penurunan libido, amenorea, infertilitas, impotensi dan atropi testikuler.
e. Pengkajian fisik
1) Keluhan umum : lemas, nyeri pinggang.
2) Tingkat kesadaran komposmentis sampai koma.
3) Pengukuran antropometri : berat badan menurun, lingkar lengan atas
(LILA) menurun.
4) Tanda vital : tekanan darah meningkat, suhu meningkat, nadi lemah,
disritmia, pernapasan kusmaul, tidak teratur.
5) Kepala
a) Mata: konjungtiva anemis, mata merah, berair, penglihatan kabur,
edema periorbital.
b) Rambut: rambut mudah rontok, tipis dan kasar.
c) Hidung : pernapasan cuping hidung
d) Mulut : ulserasi dan perdarahan, nafas berbau ammonia, mual,muntah
serta cegukan, peradangan gusi.
6) Leher : pembesaran vena leher.
-
33
7) Dada dab toraks : penggunaan otot bantu pernafasan, pernafasan dangkal
dan kusmaul serta krekels, nafas dangkal, pneumonitis, edema pulmoner,
friction rub pericardial.
8) Abdomen : nyeri area pinggang, asites.
9) Genital : atropi testikuler, amenore.
10) Ekstremitas : capirally refill time > 3 detik,kuku rapuh dan kusam serta
tipis, kelemahan pada tungkai, rasa panas pada telapak kaki, foot drop,
kekuatan otot.
11) Kulit : ecimosis, kulit kering, bersisik, warnakulit abu-abu, mengkilat atau
hiperpigmentasi, gatal (pruritas), kuku tipis dan rapuh, memar (purpura),
edema.
f. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang pada gagal ginjal kronik menurut Doenges (1999)
adalah :
1) Urine
a) Volume, biasnya kurang dari 400 ml/24 jam (oliguria) atau urine tidak
ada.
b) Warna, secara abnormal urine keruh mungkin disebabkan oleh pus,
bakteri, lemak, pertikel koloid, fosfat atau urat.
c) Berat jenis urine, kurang dari 1,015 (menetap pada 1,010 menunjukkan
kerusakan ginjal berat)
d) Klirens kreatinin, mungkin menurun
e) Natrium, lebih besar dari 40 meq/L karena ginjal tidak mampu
mereabsobsi natrium.
-
34
f) Protein, derajat tinggi proteinuria (3-4 +) secara kuat menunjukkan
kerusakan glomerulus.
2) Darah
a) Hitung darah lengkap, Hb menurun pada adaya anemia, Hb biasanya
kurang dari 7-8 gr
b) Sel darah merah, menurun pada defesien eritropoetin seperti azotemia.
c) GDA, pH menurun, asidosis metabolik (kurang dari 7,2) terjadi karena
kehilangan kemampuan ginjal untuk mengeksresi hydrogen dan amonia
atau hasil akhir katabolisme prtein, bikarbonat menurun, PaCO2
menurun.
d) Kalium, peningkatan sehubungan dengan retensi sesuai perpindahan
seluler (asidosis) atau pengeluaran jaringan)
e) Magnesium fosfat meningkat
f) Kalsium menurun
g) Protein (khusus albumin), kadar serum menurun dapat menunjukkan
kehilangan protein melalui urine, perpindahan cairan, penurunan
pemasukan atau sintesa karena kurang asam amino esensial.
h) Osmolaritas serum: lebih beasr dari 285 mOsm/kg, sering sama dengan
urin.
3) Pemeriksaan radiologik
a) Foto ginjal, ureter dan kandung kemih (kidney, ureter dan
bladder/KUB): menunjukkan ukuran ginjal, ureter, kandung kemih, dan
adanya obstruksi (batu).
b) Pielogram ginjal: mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi
ekstravaskuler, masa
-
35
c) Sistouretrogram berkemih; menunjukkan ukuran kandung kemih,
refluks kedalam ureter dan retensi.
d) Ultrasonografi ginjal: menentukan ukuran ginjal dan adanya masa,
kista, obstruksi pada saluran perkemuhan bagian atas.
e) Biopsy ginjal: mungkin dilakukan secara endoskopik, untuk
menentukan seljaringan untuk diagnosis hostologis.
f) Endoskopi ginjal dan nefroskopi: dilakukan untuk menentukan pelis
ginjal (keluar batu, hematuria dan pengangkatan tumor selektif).
g) Elektrokardiografi/EKG: mingkin abnormal menunjukkan
ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa.
h) Fotokaki, tengkorak, kolumna spinal dan tangan, dapat menunjukkan
demineralisasi, kalsifikasi.
i) Pielogram intravena (IVP), menunjukkan keberadaan dan posisi ginjal,
ukuran dan bentuk ginjal.
j) CT scan untuk mendeteksi massa retroperitoneal (seperti penyebararn
tumor).
k) Magnetic Resonan Imaging / MRI untuk mendeteksi struktur ginjal,
luasnya lesi invasif ginjal
I. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul menurut (Doenges, 2000) adalah sbb:
1. Risiko tinggi terhadap kehilangan akses vaskular berhubungan dengan pembekuan
perdarahan karena terlepasnya sambungan
2. Risiko tinggi kekurangan volume cairan berhubungan dengan ultrafiltrasi
-
36
3. Risiko tinggi kelebihan volume cairan berhubungan dengan pemasukan cairan
cepat/berlebih selama dialisa
4. Berduka yang berhubungan dengan kehilangan fungsi ginjal, perubahan dan
pembatasan gaya hidup, dan prognosis yang mengancam hidup
5. Kurangnya pengetahuan yang berhubungan dengan kurangnya informasi tentang
prosedur hemodialisa, perawatan di rumah dan instruksi evaluasi dan perawatan sisi
akses
J. Fokus Intervensi dan Rasional
No
Dx
Tujuan & Kriteria
Hasil
Intervensi Rasional
1 Tuj : kehilangan akses
vaskular tidak terjadi
KH :
Tidak ada
pembekuan
perdarahan
Jalan masuk
vaskular
paten dapat
dipertahankan
Mandiri :
1. Awasi potensi aliran AV internal
pada interval sering :
Palpasi getaran distal
Auskultasi untuk desiran
Perhatikan warna darah atau
pemisahan
Mandiri :
1. Rasional :
Getaran disebabkan oleh turbulen
darah arterial tekanana aliran yang
masuk ke sistem tekanan vena yang
lebih rendah dan harus dipalpasi diatas
sisi keluarnya vena
Desiran adalah bunyi yang
disebabkan oleh turbulen aliran darah
masuk ke sistem vena dan harus
terdengar dengan stetoskop, meskipun
mungkin sangat redup
Perubahan warna dari merah sedang
merah gelap keunguan menunjukan
aliran darah lembam/pembekuan dini.
-
37
Palpasi kulit sekitar pirau untuk
kehangatan
2. Beritahu dokter atau lakukan
prosedur penghilanagn
pembekuan bila terdapat bukti
kehilangan patensi pirau
3. Evaluasi keluhan nyeri,
kesemutan, perhatikan
pembengkakan ekstremitas distal
pada jalan masuk
4. Hindarai trauma pada pirau,
contoh menangani selang dengan
perlahan, mempertahankan
posisi kanula. Batasi aktivitas
ekstremitas. Hindari mengukur
TD atau mengambil darah dan
ekstremitas yang ada pirau.
Instruksikan pasien tidak tidur
atau membawa beban, buku,
dompet pada ekstremitas yang
sakit
5. Perdarahan:
Pasang dua klem kanula pada
balutan pirau. Sediakan torniket.
Bila kanula terpisah, klem
pertama pada arteri kemudian
kanula vena. Bila selang lepas
dari vena, klem kanula yang
masih ditempatnya lakukan
tekanan langsung pada sisi
perdarahan. Pasang torniket
diatasnya atau kembangkan
Pemisah dalam selang indikatif
pembekuan. Darah merah gelap
kemudian cairan kuning jernih
menunjukan pembekuan bekuan
lengkap
Penurunan aliaran darah akan
mengakibatkan “kedinginan” pada
pirau
2. Intervensi cepat dapat mengamankan
jalan masuk, namun penghilanagn
pembekuan harus dilakukan oleh
petugas berpengalaman
3. mengindikasikan ketidakadekuatan
suplai darah
4. Menurunkan risiko
pembekuan/pemutusan
5. mencegah kehilangan darah masif
kanula terpisah atau pirau berubah
posisi sambil menunggu bantuan medik
-
38
balon pada tekanan diatas TD
sistolik pasien.
6. Infeksi :
Kaji kulit sekitar akses
vaskular, perhatikan
kemerahan, pembengkakan,
hnagat lokal, eksudat, nyeri
tekan
Hindari kontaminasi pada sisi
akses, gunakan teknik aseptik
dan masker bila memberikan
perawatan pirau mengganti
balutan dan bila melakukan
proses dialisa.
Awasi suhu, perhatikan adanya
demam,mengigil, hipotensi
Kolaborasi :
7. Contoh kultur sisi/darah sampel
sesuai indikasi
8. Berikan obat sesuai indikasi,
contoh :
Heparin (dosis rendah)
Antibiotik (sistemik atau topikal)
6. Rasional infeksi :
Tanda infeksi lokal, dapat menjadi
sepsis bila tak diatasi
Mencegah introduksi organisme
penyebab infeksi
Tanda infeksi/sepsis yang
memerlukan intervensi medik cepat
Kolaborasi :
7. Menentukan adanya patogen
8. Rasional :
Infus pada sisi arterial filter untuk
mencegah pembekuan pada filtrasi
tanpa efek samping sistemik
Pengobatan cepat infeksi dapat
mengamankan jalan masuk, mencegah
sepsis
2 Tuj : Mempertahankan
keseimbangan volume
cairan
KH :
Berat badan
dan TD stabil
Turgor kulit
baik
Membran
mukosa
Mandiri :
1. Ukur semua sumber pemasukan dan
pengeluaran. Lakukan ini setiap hari
2. Timbang tiap hari sebelum/sesudah
Mandiri :
1. Membantu mengevaluasi status cairan,
khususnya bila dibandingkan dengan
berat badan. Catatan : haluran urine
adalah evaluasi tidak akurat dari fungsi
ginjal pada pasien dialisa. Beberapa
orang menunjukan haluran urine
dengan sedikit klirens ginjal, yang lain
menunjukan oliguria atau anuria.
2. Penurunan berat badan waktu
-
39
lembab
Tak ada
perdarahan
dialisa dilakukan
3. Awasi TD, nadi dan tekanan
hemodinamik bila tersedia selama
dialisa
4. Pastikan kontinuitas kateter
pirau/akses
5. Lakukan balutan eksternal pirau.
Jangan izinkan suntikan nada pirau
6. Tempatkan pasien pada posisi
terlentang/trandelenburg sesuai
kebutuhan
7. Kaji adanya perdarahan terus-
menerus atau perdarahan besar pada
sisi akses, membran mukosa,
insisi/luka.
Kolaborasi :
8. Awasi pemeriksaan laboratorium
sesuai indikasi :
Hb/Ht
Elektrolit serum dan pH
Waktu pembekuan, contoh
ACT, PT/PTT dan jumlah
trombosit
9. Berikan cairan IV (contoh garam
faal) / volume ekspander (contoh
albumin) selama dialisa sesuai
indikasi.
pengukuran dengan tepat adalah
pengukuran ultrafiltrasi dan
pembuangan cairan
3. Hipotensi, takikardi, penurunan
tekanan hemodinamik menunjukan
kekurangan cairan
4. Terputusnya pirau/akses terbuka akan
memungkinkan eksanguinasi
5. Meminimalkan stres pada pemasukan
kanula untuk menurunkan perubahan
posisi yang kurang hati-hati dan
perdarahan pada sisi tersebut
6. Memaksimalkan aliran balik vena bila
terjadi hipotensi
7. Heparinisasi sistemik selama dialisa
meningkatkan waktu pembekuan dan
menempatkan pasien pada risiko
perdarahan, khususnya selama 4 jam
pertama setelah prosedur.
Kolaborasi :
8. Rasional :
Menurun karena anemia, hemodilusi
atau kehilangan darah aktual
Ketidakseimbangan dan memerlukan
perubahan dalam cairan dialisa atau
tambahan pengganti untuk mencapai
keseimbangan
Penggunaan heparin untuk mencegah
pembekuan pada aliran darah dan
hemofilter mengubah koagulasi dan
potensial perdarahan aktif
9. Cairan garam faal/dekstrosa, elektrolit
dan NaHCO3 mungkin diinfuskan dalam
sisi vena hemofolter CAV bila kecepatan
ultrafiltrasi tinggi digunakan untuk
membuang cairan ekstraselular dan
-
40
10. Penurunan kecepatan ultrafiltrasi
selama dialisa sesuai indikasi
cairan toksik. Volume ekspander
mungkin dibutuhkan selama/setelah
hemodialisa bila terjadi hipotensi tiba-
tiba/nyata
10. Menurunkan jumlah air selama
dibuang dan dapat memperbaiki
hipotensi/hipovolemia
3 Tuj : Mempertahankan
berat badan dalam
batas normal
KH :
Pasien bebas
edema
Bunyi nafas
jelas
Kadar
natrium
dalam batas
normal
Mandiri :
1. Ukur semua sumber pemasukan
dan pengeluaran. Timbang
dengan rutin
2. Awasi TD, nadi
3. Perhatikan adanya edema
perifer/sakral, pernafasan
gemericik, dispnea, ortopnea,
distensi vena leher, perubahan
EKG menunjukan hipertrofi
ventrikel.
4. Perhatikan perubahan mental
Kolaborasi :
5. Awasi kadar natrium serum.
Batasi pemasukan natrium sesuai
indikasi
6. Batasi pemasukan per oral cairan
IV sesuai indikasi, pemberian
jangka waktu memungkinkan
cairan sepanjang periode 24 jam
Mandiri :
1. Membantu mengevaluasi status cairan
khususnya bila dibandingkan dengan
berat badan. Peningkatan berat badan
antara pengobatan harus tidak lebih
dari 0,5 kg/hari
2. Hipertensi dan takikardia antara
hemodialisa dapat diakibatkan oleh
kelebihan cairan dan atau gagal
jantung
3. Kelebihan cairan karena tidak
efektifnya dialisa atau hipervolemia
berulang diantara pengobatan dialisa
dapat menyebabkan/eksaserbasi gagal
jantung, seperti diindikasikan oleh
tanda/gejala kongestive vena
sistematik atau pernafasan.
4. Kelebihan cairan/hipervolemia,
berpotensi untuk edema serebral
(sandrom disekuilibrium)
Kolaborasi :
5. Kadar natrium tinggi dihubungkan
dengan kelebihan cairan, edema,
hipertensi dan komplikasi jantung
6. Hemodialisa intermiten mengakibatkan
retensi/kelebihan cairan antara
prosedur dan dapat memerlukan
pembatasan cairan. Jarak cairan
membantu mengurangi haus.
-
41