bab iii tinjauan pustaka ortho
DESCRIPTION
BAHAN ORTHO BELUM RAPITRANSCRIPT
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi
Nekrosis avaskular merupakan kondisi yang dihasilkan dari suplai darah yang
kurang bahkan terputusnya atau hilangnya suplai darah ke area tulang tertentu sehingga
menyebabkan kematian tulang tersebut (Marx, J. A. Etal., 2002). Kondisi ini dapat
terjadi akibat trauma dan kerusakan pada pembuluh darah yang menyuplai oksigen pada
tulang. Nekrosis avaskuler pasca trauma sering terjadi pada caput femoris yaitu pada
fraktur collum femoris, pada naviculare manus dan tallus.
Nekrosis avaskular caput femur merupakan komplikasi lanjut dari dislokasi sendi
panggul. Caput femur adalah tempat yang paling sering mengalami nekrosis avaskular
terutama karena pasokan darahnya yang khas yang membuatnya mudah mengalami
iskemia karena terputusnya arteri. Lokasi nekrosis biasanya langsung di bawah
permukaan artikular yang menahan berat tubuh dari tulang tepatnya pada bagian
anterolateral caput femoralis. Penyebab lain dari avaskular nekrosis yaitu karena
obstruksi (embolisme) udara atau lemak yang memblok aliran darah melalui pembuluh
darah, hypercoagulable state, dan inflamasi dinding pembuluh darah (vaskulitis).
B. Patologi
Tulang yang mengalami ischemia awalnya mengikuti oklusi arteri atau vena yang
memperdarahinya, caput femoris diperdarahi oleh a. Circumflexa medial dan lateral dari
a. Femoralis profunda. Kosongnya lacuna osteocyte menandakan bahwa tulang telah
mati, akan tetapi secara radiologis gambaran mungkin bisa normal, bila trabekular masih
intact. Revaskularisasi bisa terlihat pada pertemuan antara sumsum tulang mati dan
hidup. Sumsum tulang mati akan digantikan jaringan ikat kemudian akan menjadi
kalsifikasi. Secara klinis pasien dengan AVN caput femoris menunjukan gejala seperti
berikut:
- Nyeri didaerah panggul dengan atau tanpa disertai nyeri menjalar hingga paha dan
lutut.
- Penurunan kemampuan gerak rotasi dan jarak pergerakan panggul.
- Adanya resiko terjadinya Avaskuler nekrosis pada sisi yang lainnya.
- Nyeri bersifat dalam, terus menerus dan memburuk saat bergerak.
- Biasanya didasari dengan riwayat trauma, penyalahgunaan obat steroid dan
alkohol.
Jika daerah vaskular kecil dan tidak berdekatan dengan permukaan artikular, pasien
mungkin dapat asimtomatik, penyembuhan dapat terjadi secara spontan atau penyakit
tersebut mungkin tetap tidak terdeteksi , atau ditemukan secara kebetulan selama hasil
pemeriksaan untuk kondisi lainnta. Namun avaskular nekrosis dapat berkembang
menjadi kerusakan mekanis yang lebih luas.
C. Etiologi
Avaskuler nekrosis paling sering terjadi pada usia dekade ketiga hingga keenam dan
4 kali kemungkinan lebih besar pada pria. Penyebab terjadinya avaskuler nekrosis antara
lain:
Traumatic
- Fraktur caut dan collum Femur
- Dislokasi panggul
- Terganggunya suplai darah
Atraumatic
- Penggunaan kortikosteroid dan penyalahgunaan alkohol berlebihan
- Idiopatik (contoh: Legg-Calve-Perthes)
- Sickle cell anemia, Gaucher’s disease, lupus, coagulophaties, dislipidemia,
transplantasi orga, caisson’s disease + penyakit tiroid.
D. Patofisiologi
Proses terjadinya avaskuler nekrosis dapat terjadi melalui beberapa cara di antara nya:
1. Faktor arteri Extraosseous adalah yang paling penting. Kepala femoral ini
mengalami peningkatan risiko karena suplai darah adalah sistem organ akhir dengan
sedikit perkembangan kolateral. Suplai darah dapat terganggu oleh trauma,
vaskulitis (penyakit Raynaud), atau vasospasme (penyakit dekompresi) (Aiello, M.
R., 2008; Adridge, J. M. and Urbaniak, J. R., 2004)
2. Faktor arteri Intraosseous dapat menghalangi mikrosirkulasi kepala femoral
melalui microemboli yang beredar. Ini dapat terjadi pada penyakit sickle cell (SCD),
embolisasi lemak atau embolisasi pesawat dari fenomena dysbaric (Aiello, M. R.,
2008; Kerachian, M. A. Etal., 2006).
3. Faktor vena Intraosseous mempengaruhi kepala femoral dengan mengurangi aliran
darah vena dan menyebabkan stasis. Faktor-faktor ini dapat menyertai kondisi
seperti penyakit Caisson, SCD atau pembesaran sel-sel lemak intramedulla (Aiello,
M. R., 2008, Marti-Carvajal A., Etal., 2004).
4. Faktor ekstravaskuler Intraosseous mempengaruhi pinggul dengan meningkatnya
tekanan, sehingga muncul sindrom kompartemen kepala femur (Aiello, M. R.,
2008). Misalnya:
Sel-sel lemak hipertrofi setelah pemberian steroid atau sel-sel abnormal,
seperti Gaucher dan sel-sel inflamasi, dapat mengganggu pada intraosseous
kapiler, mengurangi sirkulasi intramedulla dan berkontribusi terhadap sindrom
kompartemen.
Microfractures berulang dalam segmen berat tubuh femur dapat menyebabkan
beberapa lesi vaskular yang mengakibatkan iskemia dalam tulang rapuh dan
buruk diperbaiki
Faktor sitotoksik, seperti alkoholisme dan penggunaan steroid, memiliki efek
metabolik toksik langsung pada sel-sel osteogenik (Aiello, M. R., 2008).
Penurunan konsentrasi 1,25 dihydroxyvitamin D3 dapat menyebabkan
kekurangan kuantitatif atau kualitatif dalam arsitektur tulang, menyebabkan
tulang rusak di bawah tekanan.
5. Faktor Extraosseus ekstravaskuler (kapsuler) melibatkan tamponade dari
pembuluh epifisis lateral yang terletak di dalam membran sinovial, melalui
peningkatan tekanan intracapsular. Hal ini terjadi setelah trauma seperti, infeksi, dan
radang sendi, menyebabkan efusi yang dapat mempengaruhi suplai darah ke
epiphysis (Aiello, M. R., 2008, Adridge, J. M. and Urbaniak, J. R., 2004)
Ada berbagai kondisi daripada yang dapat dicurigai sebagai pemicu keadaan
avaskuler nekrosis ini. Namun, hampir setengah dari pasien yang didiagnosis avaskuler
nekrosis tidak dikeahui sebabnya. Jenis nekrosis avascular ini disebut primer, atau
idiopatik. Semua bentuk lain dari penyakit ini adalah sekunder. Salah satu alasan paling
umum untuk nekrosis avascular sekunder berkepanjangan penggunaan steroid sistemik
dalam dosis tinggi (setara dengan 4000 mg Prednisone) untuk waktu hingga 3 bulan, atau
lebih lama. Ada kasus yang dikutip dalam literatur AVN kepala femoralis setelah periode
yang relatif singkat (7 hari) steroid oral. Mekanisme kerja belum sepenuhnya dipahami,
namun diperkirakan dapat dihubungkan dengan keadaan hiperkoagulasi, dengan
fibrinolisis gangguan berikutnya dan trombosis vena dalam kepala femoral. Penyebab
umum lainnya termasuk trauma, kelainan darah atau penyakit dekompresi
E. Diagnosis
Riwayat
Avascular nekrosis mungkin asimtomatik dan kadang-kadang ditemukan mengikuti
radiografi
Nyeri pada sendi yang terkena, digambarkan sebagai berdenyut, dalam dan, sering,
intermiten (Aiello, M. R., 2008), biasanya merupakan gejala. Pasien dengan AVN kepala
femoralis sering melaporkan paha atau pinggul nyeri yang dapat menyebar ke bagian
bokong, paha anteromedial, atau lutut yang diperburuk oleh bantalan berat dan kadang-
kadang dengan batuk. Rasa sakit awalnya mungkin ringan tetapi semakin memburuk dari
waktu ke waktu dan dengan penggunaan. Akhirnya, rasa sakit hadir pada saat istirahat
dan dapat hadir atau bahkan memburuk pada malam hari (Jeanne, K. Etal., 2008), dalam
hal ini, hal itu mungkin terkait dengan kekakuan pagi.
Pemeriksaan Fisik
Biasanya temuan awal yang unrevealing.
Dalam tahap terakhir dari penyakit, fungsi sendi memburuk dan tanda-tanda berikut
dapat ditemukan:
o Pasien mungkin berjalan dengan pincang dan mungkin mengalami kehilangan
berbagai gerakan, baik aktif dan pasif, paling sering pada fleksi, penculikan, dan
rotasi internal, terutama setelah runtuhnya kepala femoral.
o Pasien mungkin memiliki nyeri tekan di sekitar daerah yang terkena.
o Defisit neurologis dapat ditemukan (Jeanne, K. Etal., 2008).
o The Trendelenburg tanda mungkin positif.
o Sebuah klik dapat didengar ketika pasien naik dari kursi atau setelah rotasi
eksternal dari pinggul diculik (Aiello, M. R., 2008).
penyakit Lanjutan menyebabkan deformitas sendi dan pengecilan otot (Jeanne, K.
Etal., 2008).
Pemeriksaan Imaging
Diagnosis avaskuler nekrosis dapat ditegakan selain dilihat secara klinis juga bisa
didasarkan atas penemuan radio imaging menggunakan Radiologi konvensional (X-Ray),
CT-Scan, MRI, kedokteran nuklir dengan scintigraphy.
Film polos temuan radiografi absen dalam tahap 0 dan 1 dari AVN. Sebuah
rontgen normal tidak sama pinggul normal. Sebuah penundaan 1-5 tahun dapat
terjadi antara gejala pertama dan munculnya modifikasi radiografi (Aiello, M. R.,
2008). Pada penyakit yang lebih maju, radiografi menunjukkan sclerosis dan
perubahan kepadatan tulang. Sebagai penyakit berlangsung, garis subchondral
radiolusen (bulan sabit tanda), merata atau runtuhnya kepala femoral mungkin
muncul (Jeanne, K. Etal., 2008).
CT scan digunakan untuk menentukan tingkat keterlibatan, seperti lucencies
subchondral dan sclerosis hadir dalam tahap reparasi (Aiello, M. R., 2008)
(sebelum runtuhnya kepala femoral), tetapi tidak sensitif seperti MRI dalam tahap
0 dan 1. CT sangat baik untuk mendeteksi runtuhnya kepala femoral, penyakit
sendi degeneratif awal dan kehadiran longgar tubuh terutama ketika menggunakan
rekonstruksi multiplanar (Aiello, M. R., 2008).
MRI adalah cara yang paling sensitif untuk mendiagnosa AVN, mewakili gold
standard evaluasi diagnostik invasif (Gambar 1). Ini memiliki beberapa
keuntungan:
o Hal ini memungkinkan pementasan akurat dengan jelas menggambarkan
ukuran lesi.
o Mendeteksi lesi asimtomatik (Jeanne, K. Etal., 2008) yang tidak terdeteksi
pada radiografi polos, sehingga memfasilitasi pengobatan dini respon yang
lebih baik.
o Ini memberikan pencitraan multiplanar dan resolusi jaringan lunak yang
sangat baik (Sarikaya, A., etal., 2001; Petsatodis, G. E., etal., 2008).
o Hal ini dapat menunjukkan respon dari kepala femoral terhadap pengobatan
(Aiello, M. R., 2008).
Single-photon emission computed tomography (SPECT) digunakan sebagai
alternatif untuk MRI ketika yang terakhir tidak dapat dilakukan atau bila hasil MRI
tak tentu. SPECT sulit untuk digunakan karena memerlukan tersisa masih untuk
jangka waktu yang lama. Juga, artefak kandung kemih adalah masalah yang sering
(Aiello, M. R., 2008; Sarikaya, A., etal., 2001).
Pencitraan scintigraphic menunjukkan adanya daerah pusat serapan menurun,
dikelilingi oleh daerah serapan meningkat (tanda donat atau tanda colding-panas)
(Aiello, M. R., 2008). Hal ini menunjukkan zona reaktif sekitar daerah nekrotik.
Kelemahan utama adalah bahwa hal itu memiliki kekhususan (Aiello, M. R., 2008) dan
bahwa gambar yang sama mungkin ditemui dalam kondisi lain seperti osteoarthritis,
patah tulang, arthritis inflamasi. Hasil sulit untuk menafsirkan apakah penyakit bilateral.
Biopsi tulang tidak rutin digunakan karena ketersediaan tes non-invasif sensitif
seperti MRI (Jeanne, K. Etal., 2008). Ini adalah alat diagnostik yang berharga setelah
menganalisis fragmen tulang diekstrak setelah core decompression.
Gambar 1. MRI scan lesi tipe II bilateral
F. Diferensial Diagnosis
Avaskuler nekrosis mempunyai diagnosis banding sebagai berikut (Aiello, M. R., 2008;
Jeanne, K. Etal., 2008):
Trauma
Degenerative disease
Osteoporosis
Arthritis
Inflammatory synovitis
Epiphyseal dysplasia
Epiphyseal stress fracture
Transient osteoporosis of the hip
Osteomyelitis
Malignancy
Hemangioma
Radiation therapy
Sympathetic dystrophy
Bone marrow edema syndrome
G. Klasifikasi
Ficat dan Arlet telah mengembangkan sistem pementasan menggunakan temuan
radiografi, yang terdiri dari empat tahap. Pemeriksaan dengan sinar X-polos, pada
stadium dini tidak menampakkan kelainan. Hal seperti ini dapat dideteksi dengan
pemeriksaan scintigrafi atau MRI. Ficat dan Arlet membagi nekrosis avaskular menjadi 4
stadium yakni (Moesbar, N., 2006):
1. stadium 1: tidak atau sedikit nyeri, gambaran radiologis normal;
2. stadium 2: ada tanda-tanda radiologis dini, tetapi kaput femoris secara struktural
utuh;
3. stadium 3: meningkatnya distorsi kaput femoris atau fragmentasi;
4. stadium 4: hancurnya permukaan sendi, terdapat osteoarthritis sekunder.
Hungerford dan Lennox memodifikasi sistem staging ketika MRI telah tersedia,
menambahkan stadium 0 dengan klasifikasi sebagai berikut: (Aiello, M. R., 2008;
Adridge, J. M. and Urbaniak, J. R., 2004).
Stadium 0 (praklinis dan preradiologic) - temuan negatif pada radiograf polos, pada
pasien asimtomatik dengan positif mendiagnosa di pinggul kontralateral. MRI
menunjukkan tanda double-line, konsisten dengan proses nekrotik.
Stadium I (preradiologic) - temuan normal pada radiografi dan temuan positif pada
MRI atau tulang skintigrafi. Tahap 1 merupakan tahap awal resorptive. Temuan
radiografi pertama kali muncul terlambat dalam tahap resorptif (osteoporosis
minimal dan / atau kabur dan miskin definisi dari trabekula tulang).
Stadium II (tahap reparatif) terjadi sebelum mendatarkan kepala femoral. Hal ini
dapat berlangsung selama beberapa bulan atau tahun. Perubahan radiografi yang
jelas dan mereka diwakili oleh demineralisasi (manifestasi awal dari reparatif
panggung, mewakili resorpsi tulang mati) dan sclerosis (muncul setelah
demineralisasi, mewakili aposisi tulang baru pada trabekula mati). Demineralisasi
mungkin umum atau tambal sulam atau muncul dalam bentuk kecil kista dalam
kepala femoral. Patchy sclerosis muncul sebagai peningkatan kepadatan di
radiografi, biasanya dalam aspek superolateral kepala femoral dan mungkin difus,
fokal, atau di busur linier, yang cekung superior. Perubahan ini konsisten dengan
stadium IIA. Stadium IIB adalah tahap transisi yang ditandai dengan adanya tanda
bulan sabit, yang dipandang sebagai lucency subkortikal linier, segera terletak di
bawah tulang subkortikal, mewakili garis fraktur. Hal ini paling terlihat pada katak
tampilan kaki. Kepala femoral tetap bulat, pada awalnya, tetapi kemudian runtuh,
menciptakan pelebaran bersama-ruang.
Stadium III (kolaps dini kepala femoral) akan didahului dengan adanya penyerapan
dan depresi, dengan munculnya decrochage, tanpa keterlibatan acetabular. Kepala
femoral tidak lagi bulat dan berkontur lembut. Ini muncul diratakan atau runtuh.
Stadium IV (penyakit degeneratif progresif) diwakili oleh kolaps yang parah dan
hancurnya kepala femoral bersama dengan penyempitan ruang sendi, pembentukan
kista subchondral dan osteofit, sebagai tanda-tanda pasti penyakit sendi degeneratif.
Steinberg dkk. memperluas sistem staging, dengan membagi stadium III lesi ke
kepala femoral dengan atau tanpa kolaps atau pinggul dengan atau tanpa keterlibatan
acetabular. Selain itu, mereka menghitung jumlah keterlibatan kepala femoralis menjadi
ringan (<15%), sedang (15-30%) dan berat (> 30%), berdasarkan radiografi (Tabel 1).
Ohzono et al. memasukkan konsep lokasi lesi, dengan nilai prognostik. Pada tipe 1
lesi, ada garis yang memisahkan femoralis kepala normal dari yang terkena, bagian
sklerotik. Tergantung pada jumlah luas berat tubuh yang terlibat, mereka diklasifikasikan
sebagai A (<30%), B (30-60%) atau C (> 60%). Tipe 2 adalah kepala runtuh tanpa garis
pemisah dan tipe 3 diwakili oleh adanya kista (Gambar 4). Tipe 3 Sebuah lesi sentral, 3
B lesi melibatkan aspek supero-lateral kepala femoral. Tipe 1 A, 1 B, 2 dan 3 A memiliki
prognosis yang lebih baik daripada jenis 1 C dan 3 B. Baru-baru ini, sebuah klasifikasi
baru telah selesai oleh ARCO, yang bergabung dengan sistem pementasan Arlet Ficat,
modifikasi Hungerford-Lennox, yang kuantifikasi keterlibatan (Steinberg) dan konsep
prognosis berdasarkan lokasi (Ohzono) (Gambar 2).
Tabel 1. Klasifikasi steinberg
Gambar 2. Klasifikasi prognostik ohzono
Gambar 3. Crescent sign
Gambar 4. Ficat –Arlet stadium IV dari nekrosis avaskular kepala femoral
Tabel 2. Klasifikasi internasional osteonecrosis
Klasifikasi Preoperative Steinberg
Stadium 0 - tulang biopsi hasil yang konsisten dengan osteonekrosis, hasil tes
normal lainnya
Stadium I - Temuan positif pada bone scan, MRI, atau keduanya
o A - Keterlibatan <15% dari kepala femoral (MRI)
o B - Keterlibatan 15-30%
o C - Keterlibatan> 30%
Stadium II – tampak noda pada kepala femoral, osteosclerosis, pembentukan kista,
dan osteopenia pada radiografi, tidak ada tanda-tanda runtuhnya kepala femoral
pada radiografi atau studi CT, temuan positif pada tulang scan dan MRI, tidak ada
perubahan dalam acetabulum
o A - Keterlibatan <15% dari kepala femoral (MRI)
o Keterlibatan 15-30%
o C - Keterlibatan> 30%
Stadium III - Kehadiran lesi tanda sabit diklasifikasikan atas dasar penampilan
pada radiografi AP dan lateral
o tanda bulan sabit <15% atau <2 mm depresi kepala femoral
o tanda sabit 15-30% atau 2 - untuk 4-mm depresi
o tanda bulan sabit >30% atau> 4-mm depresi
Stadium IV - permukaan artikular rata, ruang sendi menunjukkan penyempitan,
perubahan acetabulum dengan bukti osteosclerosis, pembentukan kista, dan
osteofit marginal.
H. Terapi
Tujuan dari pengobatan adalah untuk menjaga sendi dari kerusakan, karena sakit
parah dan keterbatasan dalam gerakan akan terjadi dalam waktu 2 tahun, dengan tidak
adanya pengobatan. Ada beberapa pilihan yang dapat dipilih untuk menentukan
pengobatan yang paling tepat, kita harus mempertimbangkan usia pasien, tahap penyakit,
lokasi dan jumlah tulang yang terkena dampak dan penyebab avaskular nekrosis (kecuali
penggunaan kortikosteroid atau alkohol dihentikan, pengobatan mungkin tidak bekerja)
(Schoenstadt, A., 2008).
Ada metode konservatif dan bedah untuk mengobati penyakit ini. Perawatan
konservatif telah digunakan secara eksperimental sendiri atau dalam kombinasi, tetapi
mereka jarang memberikan perbaikan abadi. Kebanyakan pasien akhirnya akan
memerlukan pembedahan baik untuk menunda, atau bahkan untuk memperbaiki sendi
permanen (Schoenstadt, A., 2008).
Pengobatan konservatif
Terapi statin, bifosfonat atau obat anti-inflamasi dapat membantu (Lai, K. A., etal.,
2005; Woo, S. B., Hellstein J. W., Kalmar, J. R., 2006; Agarwala, S., etal., 2005).
Dalam beberapa kasus, dapat dilakukan penurunan berat badan, kegiatan
membatasi atau menggunakan kruk dapat mencegah progresivitas kerusakan yang
disebabkan oleh nekrosis avascular dan kemudian membiarkan proses
penyembuhan alami (Schoenstadt, A., 2008). Namun, pasien yang memiliki resiko
dari kolaps caput femoral hingga 85%, maka dapat dilakukan pembatasan aktivitas
untuk menahan beban. Hal ini mungkin efektif bila melibatkan segmen lebih kecil
dari terletak jauh dari daerah tumpuan saat menahan beban (Dudkiewicz, I., etal.,
2004; Aiello, M. R., 2008).
Latihan Range-of-motion sangat membantu untuk menjaga fungsi sendi
(Schoenstadt, A., 2008).
Stimulasi listrik diperkirakan mendorong pertumbuhan tulang (Schoenstadt, A.,
2008).
Terapi Bedah
Core decompression dilakukan dengan mengbuang lapisan dalam tulang dan
meredahkan nyeri segera dengan cara mengurangi tekanan pada tulang,
menurunkan proses inflamasi dan mencegah terjadinya sindrom kompartemen
(Aiello, M. R., 2008; Schoenstadt, A., 2008). Hal ini meningkatkan proses
substitusi dan juga mendorong pembentukan pembuluh darah baru, sehingga
meningkatkan aliran darah ke tulang (Schoenstadt, A., 2008). Pada beberapa
penelitian saat ini menunjukan bahwa pada beberapa orang dengan tahap awal
nekrosis avascular, sebelum terjadi kolapsnya caput femur dan bila kurang dari
30% dari caput femoral yang terlibat maka teknik Core decompression efektif
dalam menghilangkan rasa sakit dan membantu dalam menunda kebutuhan untuk
artroplasti dan memelihara kesehatan sendi (Aiello, M. R., 2008; Petsatodis, G. E.,
etal., 2008).
Bone grafting menggunakan tulang yang sehat dari satu bagian dari pasien yang
kemudian ditransplantasi ke daerah yang sakit. Setelah kegagalan nonvascularized
transplantation, maka metode transplantation masa kini yang dikenal dengan istilah
transplantasi vaskular termasuk arteri dan vena, meningkatkan suplai darah ke
daerah yang terkena (Schoenstadt, A., 2008). Teknik bone grafting dapat
dikombinasikan dengan core decompression, dalam menghentikan proses siklus
iskemia. Teknik kombinasi ini ditunjukan pada avaskular nekrosis dalam tahap
awal dan bila berhasil, hal ini dapat menjamin kelangsungan hidup caput femoral
dalam waktu yang lama, tanpa adanya komplikasi yang terjadi. Jika tidak berhasil,
maka disarankan prosedur Total Hip Arthrosplasty yang memungkinkan pasien
untuk mempertahankan fungsi mobilisasi sendinya tersebut (Aldridge, J. M. And
Urbaniak, J. R., 2004).
Osteotomy adalah prosedur dimana tulang dibentuk untuk mengurangi stres pada
daerah yang terkena. Hal ini membutuhkan waktu pemulihan lebih lama dan
aktivitas yang terbatas selama 3 sampai 12 bulan setelah operasi. Prosedur ini
adalah yang paling efektif untuk pasien dengan nekrosis avascular maju dan orang-
orang dengan area besar tulang yang terkena (Schoenstadt, A., 2008).
Intertrochanteric dan transtrochanteric osteotomi rotasi bertujuan membawa daerah
utuh tulang dan tulang rawan ke daerah menahan beban dari caput femoral dan,
pada saat yang sama, untuk meningkatkan suplai darah (efek biotrophic)
(Dudkiewicz, I., etal., 2004; Steffen, R. T., etal., 2008). Konsensus adalah bahwa
osteotomi femoralis harus dilakukan pada tahap yang lebih maju dari penyakit (II
atau III-Ficat Arlet), tetapi bahwa harus dibatasi pada pasien dengan sudut nekrotik
Kerboul (jumlah sudut yang berbatasan dengan sequestrum pada pandangan sinar-
X antero-posterior dan lateral) lebih rendah daripada 200 °. Secara historis, 25-30
tahun yang lalu, varisation, dengan atau tanpa osteotomi medialisation yang
dianggap cukup, tetapi kemudian, fleksi (Kempf) atau rotasi (Sugioka) osteotomi
mulai mendapatkan tanah. Satu masalah mungkin dengan osteotomi adalah bahwa
mereka dapat membuat konversi terhadap total artroplasti pinggul lebih sulit secara
teknis dan kurang berhasil pada periode jangka panjang.
Artroplasti. Sebagian besar ahli bedah ortopedi akan mengatasi pasiennya dalam
stadium lanjut penyakit, setelah caput femoralnya kolaps. Penggantian sendi total
merupakan pengobatan pilihan dalam tahap akhir avascular nekrosis atau bila
kerusakan sendi bersifat ireversibel (Schoenstadt, A., 2008). Prosedur ini dapat
dilakukan dengan berbagai metode pendekatan (antero-lateral, Hardinge, postero-
lateral, minimal invasif, dll).
Total Hip Artroplasty merupakan prosedur orthopedic yang mencakup teknik
pembedahan eksisipada caput dan collum femur proksimal dan membuang tulang
kartilago dan tulang subkondral. Sebuah kanal artificial dibuat pada medular
proksimal pada regio femur, dan sebuah prosthesis femoral logam yang terdiri dari
sebuah batang dan kepala (caput berdiameter kecil ditanamkan ke dalam kanal
medular femur yang telah dibuat sebelumnya. Kemudian pada fossa acetabular
dimasukan komponen yang mengandung polyethylene dengan berat molekul
tinggi. Untuk mencapai keberhasilan hasil operasi, komponen total hip arthroplasty
harus difiksasi ke tulang sekitar menggunakan sement polymethylmethacrylate
agar menghasilkan fiksasi biologis. Namun menurut perkembangan ilmu
kedokteran, total hip arthroplasty dapat digunakan caput sinthetic Oxinium
polyethilene yang menggunakan logam yang dapat memperkecil gaya gesek antara
logam sinthetic dengan tulang sendi panggul normal. Teknik ini, acetabulum
diganti dengan logam cementless, sangat mirip dengan prosedur klasik, namun
tidak menggantikan seluruh caput dan collum femoral seperti halnya dengan
prosedur klasik, pada caput femoral disiapkan dengan membuang tulang rawan dan
lapisan tipis tulang, sehingga menjaga sebagian komponen tulang. Kemudian
dilakukan implan logam dan dilanjutkan dengan fiksasi diameter implan femoralis
(biasanya lebih besar dari 44 mm), yang menjamin stabilitas superior terhadap
dislokasi. Desain implan ini memastikan rentang atau batasan gerak yang dapat
dilakukan (Kelly, J. D. I. V., and Wald, D., 2007).
Dengan bantuan teknik operasi ini memungkinkan mobilisasi dini pasien dan
kembali lebih cepat untuk gaya hidup aktif, sehingga meningkatkan kualitas hidup
pasien. Namun, beberapa penulis telah mengamati bahwa terdapat kegagalan
sebelumnya operasi Total Hip arthroplasty pada pasien dengan osteonekrosis
dibandingkan pada pasien usia dengan diagnosis lainnya. Hal ini mungkin karena
proses remodeling abnormal tulang yang terjadi dan penurunan prostesis karena
kualitas tulang yang buruk dari femur proksimal. Faktor lain mungkin termasuk
penyakit sistemik yang sedang berlangsung, cacat pada metabolisme mineral,
penggunaan steroid, tingginya tingkat aktivitas pada pasien usia muda dan berat
badan pasien yang tinggi.
Daftar Pustaka
Aiello MR – Avascular Necrosis of the Femoral Head, available at http://emedicine.medscape.com/article/386808 , updated: Aug 1, 2008
Agarwala S, Jain D, Joshi VR, et al – Efficacy of alendronate, a bisphosphonate, in the treatment of AVN of the hip. A prospective openlabel study. Rheumatology (Oxford). Mar 2005; 44(3):352-359
Aldridge JM 3rd, Urbaniak JR Avascular necrosis of the femoral head: etiology, pathophysiology, classification, and current treatment guidelines. Am J Orthop Jul 2004; 33(7):327-332
Assouline-Dayan Y, Chang C, Greenspan A, et al – Pathogenesis and natural history of osteonecrosis. Semin Arthritis Rheum Oct 2002; 32(2):94-124
Dudkiewicz I, Covo A, Salai M, et al –Total hip arthroplasty after avascular necrosis of the femoral head: does etiology affect the results?. Arch Orthop Trauma Surg Mar 2004; 124(2):82-85
Jeanne K, Tofferi JK, Gilliland W – Avascular Necrosis, available at http://emedicine.medscape.com/article/333364 , updated: Oct 24, 2008
Kelly JD IV, Wald D – Femoral Head Avascular Necrosis, available at http://emedicine.medscape.com/article/86568 , updated: Nov 6, 2007
Kerachian MA, Harvey EJ, Cournoyer D, et al – Avascular necrosis of the femoral head: vascular hypotheses. Endothelium Jul- Aug 2006; 13(4):237-244
Lai KA, Shen WJ, Yang CY, et al – The use of alendronate to prevent early collapse of the femoral head in patients with nontraumatic osteonecrosis. A randomized clinical study. J Bone Joint Surg Am Oct 2005; 87(10):2155-2159
Marti-Carvajal A, Dunlop R, Agreda-Perez L – Treatment for avascular necrosis of bone in people with sickle cell disease. Cochrane Database Syst Rev Oct 18 2004
Petsatodis GE, Antonarakos PD, Christodoulou AG, et al – Total Hip Arthroplasty for Osteonecrosis of the Femoral Head After Allogenic Bone Marrow Transplantation. J Arthroplasty Jun 12 2008
Sarikaya I, Sarikaya A, Holder LE – The role of single photon emission computed tomography in bone imaging. Semin Nucl Med Jan 2001; 31(1):3-16
Schoenstadt A – Avascular Necrosis, available at http://bones.emedtv.com/avascularnecrosis/avascular-necrosis.html , last updated/reviewed: November 05, 2008
Steffen RT, Foguet PR, Krickler SJ, et al – Femoral Neck Fractures After Hip Resurfacing. J Arthroplasty Jun 12 2008
Woo SB, Hellstein JW, Kalmar JR – Narrative (corrected) review: bisphosphonates and osteonecrosis of the jaws. Ann Intern Med May 16 2006; 144(10):753-761