bases científicas de la medicina clínica 2007

BASES CIENTÍFICAS DE LA MEDICINA CLÍNICA

Módulo Enfermedades RespiratoriasDr. Juan Añazco Ramírez

Medicina Interna-BroncopulmonarMedicina IntensivaHospital La Serena.

Funciones Generales del Sistema Respiratorio

• Regulador de la concentración de los pricipales gases sanguíneos.

• Reservorio de sangre.• Regula el equilibrio ácido-

básico.• Regulador de la presión

arterial.• Acondicionar el aire que llega

a los pulmones• Vía de eliminación de

diferentes sustancias.

Anatomía FuncionalC. Pulmonar

Vasos Pulmonares CapilaresCapilares

Intercambio gaseoso en ovillos capilares,que constituyen launidad funcional del pulmón

Circulación Alveolar y Bronquial

El aparato bronquial se va dividiendo En intimo contacto con sacos alveolares ovillos capilares, formando la unidad anatomofuncional del pulmón. Circulacion alverolar dependiente de la arteria pulmonar Circulacion bronquial, la que nutre el parénquima a cargo de arterias que provienen de la cava, a.bronquiales

Nociones de Fisiología Pulmonar

• Producir energia consume O2 y produce CO2. • La combustión ocurre a nivel celular, por lo

tanto se requiere un medio de conexión con la atmósfera, que es la corriente sanguínea.

• Funcines delaparato respiratorio: permitir elaporte de O2 al organismopara que produzca energía

• Este mecanismo consumeO2 también y produce CO2• Por lo tanto, esta suerte de combustión que ocurre a

nivel celular necesariamente requiere de la relación de un medio que conecte el aire con la célula, que es la corriente sanguínea, que es la conecta la cel con el aparat bronquial.

Pro lo tanto, si lo dibujamos acá, tenemos que el aparato respiratorio tiene por función aportar O2 y eliminar CO2. la sangre con O2 va a perfundir las cél, difunde hacia ellas, las cuales reciben O2 y eliminan CO2. el O2 entra a la cadena respiratoria para formar ATP. y da la vuelta para iniciar de nuevo el proceso respiratorio.Podemos dividir esto en 3 etapas: Una parte neurológica sistema de regulación respir Pulmón prop tal aporte de O2 e intercambio gaseosoSistema circulatorio transporta O2x Hb y GC

Nociones de Fisiología pulmonar. Intercambio gaseoso

• El intercambio entre sangre y atmósfera lo realiza el pulmón (Intercambio gaseoso, respiración externa)

• Existe un extenso territorio capilar.• La separación entre aire y sangre debe ser mínima

(membrana alveolo capilar) y • Permitir rápida difusión gaseosa.• Pulmón nivel alveolo capìlar difusión ocurre x dif de [ ] (dif

pasiva) memb alv-cap debe ser muy delgada• Ventilación alveolar det renovación aire a nivel alveolar se

mide a través de la CO2 marcador• Cuándo enfermo hipoventila o tiene alteración de ventilación

alveolar? cuando PaCO2 elevada• X ke P arterial y no alveolar? Xke difusión CO2 está alta a nivel

alv-cap, que da lo mismo.


• El aire alveolar debe renovarse en proporción a la perfusión sanguínea. Ventilación Alveolar

• El Pulmón es un intercambiador de gases que recibe aire, el que se renueva continuamente por la VA y sangre, que se mantiene en circulación entre tejidos y pulmón.

• La coordinación de estos sistemas esta a cargo del sistema nervioso con sus centros respiratorios y circulatorios. La actividad de estos es modulada por la información de receptores.


• El O2 Y el CO2 se desplazan por difusión simple.

• La cantidad de gas que atraviesa una membrana es directamente proporcional a la superficie e inversamente a su grosor (ley de Fick).

• La superficie de la membrana alveolo-capilar es de 50-100m2.

Arbol Bronquial

Nociones de Fisiología pulmonar.Vías aéreas

• Es la difusión el principal mecanismo de la ventilación alveolar.

• El pulmón es muy distensible y la presión para desplazar el gas por la vía aérea es muy pequeña.


• Los vasos sanguíneos forman una serie de tubos ramificados desde la arteria pulmonar hasta los capilares y desde estos a las venas pulmonares.

• Los capilares forman una densa red en la pares alveolar.

• El capilar mide 10 micras, que permite el paso de 1 GR, con una pared muy delgada.

• Cada GR permanece ¾ de segundo en la red capilar, tiempo suficiente para que ocurra un equilibrio completo del O2 y CO2 entre el gas alveolar y la sangre capilar.

• Al 1er ¼ Hb ya cargada con O2

Sangre llega x parte derecha al anillo cap entra en contactoEngrosamiento memb alv-cap dificultad traspaso O2Que hacer para pillar a alguien que si bien tiene un intercambio gaseoso en el tiempo adecuado, este es anormal (respecto a lo que ocurre entre el cap y el alv).a este enfermo lo hago hacer ejercicio, para que GR pase+rápido no alcanza a oxigenarse caída de la PaO2 y de la saturacion de O2 gases en reposo y post-ejercicio

Nociones de fisiología pulmonar. Difusión y transferencia de gases

• Factores que determinan Difusión y transferencia:

Diferencia de presiones parciales de los gases entrealvéolo y capilar :

- La PAO2 es de 90 mmHg y- La PO2 de sangre venosa es de 40 mmHg.

- La PACO2 es de 40 mmHg y PaCO2 en sangre venosa es de 46 mmHg. La PCO2 tiene alta difusibilidad.


• Tiempo de contacto aire- sangre: 0,75 segundos de contacto. Amplio margen de seguridad, equilibrio completo del O2 en 1/3 inicial, mucho más rápido para el CO2.

• Solubilidad del gas: La difusión de un gas a través de una membrana, depende de la solubilidad del gas en agua. El CO2 es 27 veces más soluble que el O2.


• Grosor de la membrana: varía entre 0,1 y 0,4 micrones, esta compuesta por:

- sustancia tensoactiva. - capa de líquido que recubre alvéolo. - epitelio alveolar. - membrana basal. - intersticio pulmonar. - endotelio capilar. - plasma. - membrana del glóbulo rojo.Afectado x enf intersticiales

Cuando el O2 x el lado alveolar atraviesa la memb para llegar al GR y captar la Hb, atraviesa todas las paredes: epitelio,memb basal+intersticio, pared cap,plasmaGR

INTERCAMBIO GASEOSO Epitelio alveolar: plano simple Epitelio alveolar: plano simple

(escamoso).(escamoso). Membrana basal del epitelio.Membrana basal del epitelio. Espacio intersticial.Espacio intersticial. Membrana basal del endotelio y endotelio Membrana basal del endotelio y endotelio

capilar.capilar.

Una parte del O2 se queda disuelta en el plasma: importante xke:Saturación de la Hb cuando esta unido el O2 a la HbPor la curva de la oxigenaion de la oxiHb, que es una curva sigmoídea, puedo extrapolar la cant de O2 que llega al plasmaPaciente tiene 93 mmHg que el O2 disuelto en su plasma de 93 mmHg

INTERCAMBIO INTERCAMBIO GASEOSOGASEOSO

Flujo a través del capilar pulmonar (Q)

Ventilación alveolar (VA)

Final del caplar

150 mmHg150 mmHg

PA OPA O22100mmHg100mmHg

PA COPA CO2240mmHg40mmHg

PaOPaO2240mmHg40mmHg

PaCOPaCO2247mmHg47mmHg

PvOPvO22100mmHg100mmHg

PvCOPvCO2240mmHg40mmHg

Pa Pa OO2295mmHg95mmHg

Pa Pa COCO2240mmHg40mmHg

O2entra a 150 mmHg decae x Pº H2O a nivel alveolarPaO2 de 100 a 95x shunt

Control de la Ventilación

3 elementos se auto limitan y regulan

La regulación respiratoria:

Elementos:

– Receptores : CO2, O2, pH. El controlador más importante es la pCO2

– Centros Respiratorios

– Efector : músculos respiratorios

• Niveles de pHmuy controlados

Sistema de Control de la Ventilación

Control: quimiorreceptores

• Detectan

– AUMENTO DE PCO2 (hipercapnia)

– DISMINUCIÓN DE O2 (hipoxia)

– AUMENTO DE H+ (acidosis)

• Tipos

– Centrales: H+.

– Periféricos: PO2, PCO2, H+

Quimiorreceptores Centrales

• Situados en la protuberancia. Detectan H+ a través de la reacción : CO2 +H2O → CO3H- + H+

que se produce en el LCR, ya que la barrera

hematoencefálica es muy poco permeable a los H+, pero si lo es al CO2.

• Controlan el 80% de la respiración.

Quimiorreceptores periféricos• Cuerpos Carotídeos: PC02, PO2, pH, Tº.

• Cuerpos Aórticos: PCO2

• Receptores Pulmonares

- De Distensión

- Bronquiales

- De Irritación

Los receptores de O2 responden a concentraciones bajas (PO2< 50 mm Hg), pero una tensión alta de CO2 hace que su umbral para el O2 aumente.

CONTROL NERVIOSO DELA RESPIRACION

Cuando hay hipoxemia manda resp el CO2En paciente con deficiencia resp global, que cursa con hipoxemia y con retención de CO2, dado que los receptores dejan de responder Si llega paciente con hipoxemia y retención de CO2 : tomar saturación O2 y está baja, no se debe administrar O2, ya que así se inhibe el centro respiratorio, debido a que el la estaba resp gracias a la alta Pº de CO2 causa bradipnea

Sistema de Control de la Ventilación

ALTERACIONES DE LA VENTILACIÓN ALVEOLAR

• Que es la Ventilación Alveolar ?

“ Es el proceso de renovación cíclica del aire alveolar,que mantiene las presiones parciales de O2 y CO2 en el alvéolo en un nivel adecuado para su intercambio ”


• Como se calcula la ventilación alveolar? VC = Volumen corriente ( 500 ml ) VEM = Espacio muerto fisiológico = Em anat. +

Em alv. VE = Volumen ventilado en 1 minuto. VE = VC x Frecuencia Respiratoria (FR) VA = ( VC – VEM ) x FR

VEM = 2 ml x kg peso ó 1/3 VC ( depende edad, talla y sexo).

La VA depende de los cambios en FR y VC

ALTERACIONES DE LA VENTILACIÓN ALVEOLAR• Ejemplos:

Normal: FR =12 VC = 0,5 L VEM = 0,15 L VE = 0,5 x 12 = 6 L/min. VA = (0,5 – 0,15) x 12 = 4,2 L/min. Aumento VEM : FR=12 VC= 0,5 L VEM= 0,25L

VE = 0,5 x 12 = 6 L/min. VA = (0,5 – 0,25) x 12 = 3 L/min. Tromboembolismo pulmonar Aumento FR Disminución del VC: FR=20 VC=0,3

VE = 0,3 x 20 = 6 L/min.

VA = (0,3 –0,15) x 20 = 3 L/min. Neumonia o fibrosis pulmonarLos valores totales para su correcto análisis es necesario saber como fueron calculados, porque los valores son engañosos…encubren patologías, a veces.


• Un mismo volumen minuto (VE), puede corresponder a diferentes Ventilaciones Alveolares (VA).

• El aumento de la Frecuencia Respiratoria (FR), con Reducción del VC, aumenta la ventilación del espacio muerto (VEM), reduciendo la Ventilación Alveolar (VA).

• El intercambio se realiza por difusión , por lo tanto la composición del aire alveolar determina en último término la dirección, velocidad y cuantía de este intercambio.


• La VA depende de las demandas de O2 y de la eliminación de CO2.

Cual de estos 2 gases es más importante para el ajuste de la VA?

CO2

ALTERACIÓN DE LA VENTILACIÓN ALVEOLAR. Composición del gas

alveolar.• La composición del gas alveolar es diferente del aire atmosférico :

- Sólo 1/6 del aire alveolar (2L) se reemplaza con cada respiración.

- El O2 es removido constantemente por la sangre capilar pulmonar.

- El CO2 difunde constantemente desde el capilar pulmonar hacia el alvéolo.

• Gas alveolar:

• Valor de H2O:47 mmHg+O2+CO2

• Xcada ciclo resp: ingresan 500ml 350 contacto alveolar se diluye

• Cap pulmonar total excluye vol residual

• 5 lt capacidad vital?

R: coef de difusión de CO2P alveolar de O2 depende de: Pº atm, de fracción inspirada de O2 y del CO2Cuando ascendemos Pº atm disminuye: existe menos Pº atm de O2difusion depende de menor Pº

ALTERACIONES DE LA VENTILACIÓN ALVEOLAR. Presión Alveolar de CO2

La VA normal se define como aquella capaz de mantenerla PACO2 dentro de límites normales.

• Por la escasa cantidad de CO2 ambiental, este depende directamente de la producción en el organismo e inversamente proporcional a su remoción por la VA.

• Eliminación = producción (VCO2) (PACO2 = 40 mmHg).

PACO2 = K VCO2 PACO2 = PaCO2 VA

• Personas sometidas a pr…dialisis:• Se les aumenta el CO2• Se hace con dif osmolaridad: se les “carga” con glucosa, o con nutrición

parenteral

ALTERACIONES DE LA VENTILACIÓN ALVEOLAR. Presión Alveolar de O2

• La PAO2 esta determinada por el equilibrio entre el consumo de O2 del organismo y el aporte de la ventilación.

• El aporte de O2 por la ventilación depende de la presión parcial de O2 del aire inspirado (PIO2) y este depende de la presión barométrica, por lo tanto la PIO2 es diferente según la altitud.

• La PAO2 no es = PaO2. Gradiente alvéolo – arterial de O2.

ALTERACIONES DE LA VENTILACIÓN ALVEOLAR. PAO2

• Presión Barométrica y Presión inspirada a diferentes alturas

Altitud PB PIO2 0 760 149 500 715 140 1000 674 131 2000 596 115 3000 526 100 4000 463 87 5000 405 75 6000 354 64 7000 310 55 8000 268 46

Vol residual: lo que no puedo eliminar con espiración Capacidad residual: vol espiratorio que puedo eliminar +vol residualA 8000m mínima presión para difusión de O2P arterial de O2 no es igual a P alveolar de O2: hay gradiente entre ambas

ALTERACIONES DE LA VENTILACIÓN ALVEOLAR. Presión alveolar de O2

• PAO2 = PIO2 – PaCO2 (ecuación del gas alveolar) QR

PIO2 = ( PB – 47 ) x FIO2 (0,21) QR = VCO2/VO2 = 0,8 Individuo normal a nivel del mar: PIO2= 0,21 (760-47)= 149 mmHg PAO2= 149 – 40/0,8 = 149-50= 99 mmhg

Enfermo con retención CO2 (64mmhg) PIO2= 149 mmhg PAO2= 149 – 64/0,8 = 149-80= 69

mmhg

El mismo enfermo con FIO40% PIO2= 0,4 ( 713)= 285mmhg PAO2= 285-80 = 205 mmhg

ALTERACIONES DE LA VENTILACIÓN ALVEOLAR. Presión alveolar de O2

• PAO2 - PaO2 = Diferencia o gradiente Alveolo Arterial de O2 P(A-a)O2. Varía entre 5-20 mmHg.

• Indice de la eficacia del pulmón como intercambiador de gases y de la relación entre la ventilación y perfusión de los alvéolos.

ALTERACIONES DE LA VENTILACIÓN ALVEOLAR. Hipoventilación alveolar

• La VA permite mantener niveles adecuados de O2 (60-90mmhg) y PCO2 ( 40mmhg), en sangre arterial.

• Cuando la VA es globalmente insuficiente para mantener estos niveles existe: HIPOVENTILACIÓN alveolar (el gas fresco que llega a los alvéolos por unidad de tiempo esta reducido)

HIPOVENTILACIÓN ALVEOLAR

• Características:

- Aumento de la PACO2 : PACO2 = VCO2 x 0,85

VA

- Alza de PaCO2 en capilar pulmonar y sangre arterial

- Caída de la PAO2 por menor renovación del aire alveolar y desplazamiento del O2 alveolar por acumulación de CO2

- Caída de la PaO2 por menor oferta del alvéolo.

HIPOVENTILACIÓN ALVEOLAR• Ejemplo: -a nivel del mar PAO2 = PIO2 - PaCO2 150 - 40/ 0,8 (50) QR PAO2 = 100mmhg , P(A-a)O2 = 10 mmhg PaO2 = 90mmhg - Hipoventilación ( PaO2 40 mmHg;

PaCO2mmHg 80) PAO2= PIO2 - PaCO2 = 150 - 80/0,8(100) QR PAO2 = 50mmhg , P(A-a)O2 0 10 mmhg PaO2 = 40 mmhg.

Por lo tanto en la Hipoventilación global siempre hay hipercapnia e Hipoxemia

CAUSAS DE HIPOVENTILACIÓN ALVEOLAR

• Alteraciones del centro respiratorio :Drogas depresoras del SNC, TEC, AVE, Hipertensión endocraneana, Hipoventilación alveolar primaria, trastornos del sueño.

• Alteración de la conducción de estímulos: Lesiones medulares (mielitis, traumatismos, polio), lesiones de vías nerviosas (Guillain-barre, porfiria)

• Trastornos de transmisión del estímulo en placa motora. Miastenia, curare, botulismo.

• Alteraciones del efector muscular: miopatias, alteraciones electrolíticas.

• Alteraciones de la estructura y función de la caja torácica: traumatismos, cifoescoliosis, obesidad, toracoplastias.

• Enfermedades broncopulmonares: cuerpos extraños, tumores , SAHOS, Asma , EPOC,Enfermedades intersticiales.

CONSECUENCIAS DE LA HIPOVENTILACIÓN

• Hipercapnia : índice más sensible y específico (siempre presente).

• Acidosis Respiratoria.• Hipoxemia.• Microatelectasias : agrega disminución del

volumen funcionante pulmonar, disminución de la distensibilidad y aumento de la admisión venosa.

• Atelectasia: Estado de colapso y falta de aire en una zona o todo el pulmón.

Corrección de la Hipoventilación alveolar

• La hipoxemia se corrige facilmente aumentando la PO2, suministrando O2 (mascarilla o naricera).

PAO2 = PIO2 – PaCO2 QR• Al duplicar la PCO2 a 80 mmHg , la PAO2 llega a

50 mmHg , con una saturación de 80%, es un grado severo de Hipercapnia, que produce pH cercano a 7,2.

• Por lo tanto la característica dominante de la hipoventilación no es la hipoxemia.

• Cuando administro O2,laidea es que alcance niveles de saturacion de almenos 90% asipermito aporte adecuado a las cel.

HIPERVENTILACIÓN ALVEOLAR

• Aumento en la ventilación alveolar más allá de lo que se necesita para eliminar CO2, producido por el metabolismo celular.

• No confundir con poli o taquipnea serefiern a aumento de frec resp.

• Persona hiperventilacuando sus niveles de CO2 están + bajos de lo normal

HIPERVENTILACIÓN ALVEOLAR. CAUSAS.

• Ansiedad.• Lesiones del SNC: meningitis, encefalitis,

hemorragia cerebral, TEC.• Hormonas y Drogas: adrenalina, progesterona.• Metabolismo aumentado: ejercicio violento, falta de

entrenamiento, fiebre alta, hipertiroidismo.• Hipoxemia (altura)• Acidosis metabólica (mecanismo compensatorio).• Aumento de reflejos propioceptivos pulmonares:

estímulo de receptores j, HTAP.• Hipotensión arterial: estimula receptores aórticos y

carotídeos o por caída del flujo cerebral.• Ventiladores mecánicos mal programados. • Dolor.

HIPERVENTILACIÓN ALVEOLAR.

CONSECUENCIAS.

• Disminución de la PCO2 alveolar y arterial.

• Aumento leve la PO2 alveolar y arterial.

• A nivel de contenido arterial la consecuencia de la hiperventilación es diferente para la PCO2 y la PO2 (esto es por la diferente curva de disociación de estos gases)

HIPERVENTILACIÓN ALVEOLAR. Efectos funcionales.

• Sangre : alcalosis respiratoria ( PH elevado), inicialmente no compensado y luego compensación renal por eliminación de bicarbonato.

• Orina: aumento de alcalinidad, por aumento de bicarbonato y disminución de excreción de fosfatos y amonio.

• Muscular: tetania, por aumento de excitabilidad neuro-muscular (caída del Ca, aumento PH).

• Cardiovascular: alcalosis produce vasodilatación periférica. Pero aumentan catecolaminas (vasoconstricción).

• Cerebral: vasoconstricción.

HIPOXEMIA dism O2 nivel arterial

• Contenido arterial de O2: representa la suma del O2 unido a la hemoglobina más el O2 físicamente disuelto en la sangre( dado por el coeficiente de solubilidad del O2 que es 0,003ml/100 ml O2 por cada mmHg de O2).

• Capacidad de O2: es la máxima cantidad de O2 que puede combinarse con la Hemoglobina ( cada gramo de Hb fija 1,34 ml de O2, por lo tanto con 15 gr de Hb, la sangre tiene una capacidad de 20,1ml/100 ml de sangre. 60-80 mmHg de PaO2

• Aunque mis tejidos están bien “antendidos” es porque estoy usando mi reserva funcional

• Bajo 60insuf respiratoria

HIPOXEMIA

• Saturación de O2: Es el contenido de O2 expresado en porcentaje de su capacidad. Su valor normal es de 95-97% y esta determinado por el grado de afinidad de la Hb por el O2 y la PaO2.

• Presión parcial de O2: Es el resultado final del intercambio de gases de las diferentes unidades alvéolo-capilares más la mezcla de la sangre proveniente del cortocircuito (shunt) fisiológico y representa la visión más directa de la función pulmonar.

HIPOXEMIA• Se define como una disminución del contenido y/o de la

presión parcial de O2 de la sangre arterial.• Es la disminución de la PaO2 bajo los límites

normales para la edad del sujeto. Para algunos autores debe ser por lo menos disminución > de 10% - PaO2= 91- (edad x 0,3)

• Insuficiencia respiratoria: incapacidad del aparato respiratorio para mantener un adecuado intercambio gaseoso a nivel de los tejidos. Convencionalmente se acepta < 60 mmHg para el O2 y >49 mmHg para el CO2.

HIPOXEMIA

• Para la evaluación de la función pulmonar el parámetro más específico es la medición de la PaO2, ya que lo que el pulmón ofrece a la sangre es presión parcial de O2.

• Para la respiración tisular deberemos considerar la presión parcial de O2, la cantidad de moléculas aportadas por unidad de tiempo y la cantidad de sangre que llega por unidad de tiempo.

HIPOXEMIA. Causas

• Disminución de la presión parcial de O2 inspirado: disminución de presión barométrica (altitud), disminución de la FIO2 por respirar en espacios cerrados o por procesos de combustión, desplazamiento del O2 por gases inertes (nitrógeno, metano).

• Insuficiencia Pulmonar: Hipoventilación, Trastorno relación V/Q y Difusión.

• Cortocircuitos (shunt) de derecha a izquierda ( fístulas arteriovenosas intrapulmonares, comunicaciones intracardiacas)

HIPOXEMIA

• La tolerancia a la hipoxemia varia considerablemente entre individuos y según la forma de instalación. A mayor velocidad de disminución de O2 < posibilidad de compensación.

HIPOXEMIA. Grados de severidad

• PaO2 bajo límite para edad = Hipoxemia• PaO2 < 60 mmHG, Insuficiencia

respiratoria hipoxemica• PaO2 < 60 mmHG > 40 mmHg =

moderada• PaO2 < 40 mm Hg = grave (daño

miocárdico, cerebral)• PaO2 < 20 – 30 mmHg = riesgo de

muerte inminente.

HIPOXIA

• Es el insuficiente aporte de O2 a nivel celular (mitocondrias).

• Es un fenómeno patológico grave que el organismo trata de evitar de múltiples formas.

CAUSAS DE HIPOXIA• Disminución de la PaO2 (por todas las causas de

hipoxemia).• Disminución de la capacidad de transporte de O2

de la sangre : anemia, intoxicación por CO, metehemoglobinemia ( PaO2 normal, contenido bajo)

• Disminución de aporte de sangre a los tejidos : insuficiencia cardiaca, Shock, oclusión arterial o venosa.

• Trastornos de difusión entre capilar y célula : edema.

• Intoxicación de sistemas enzimáticos : Cianuros.• Consumo excesivo de O2 por los tejidos: ejercicio

muscular intenso, fiebre

HIPOXIA. Efectos fisiopatológicos

• Sobre la ventilación: Aumento de la ventilación, por estímulo de receptores aórticos y carotídeos. La PO2 debe caer bajo 60 mmHg para estimular la ventilación.

• Sobre la circulación: Pequeñas reducciones de la PaO2, provocan cambios en diferentes órganos

-cardiovascular: taquicardia, aumento de la contractilidad y gasto cardiaco, vasodilatación coronaria, compromiso sistema excito-conductor.

- Cerebral: aumento flujo cerebral por disminución de resistencia vascular .

- Renal: vasoconstrición renal que deriva sangre a otro territorios.


- Diafragma: pasa a ser un órgano de exigencias críticas como el corazón.

- Circulación pulmonar: Aumento de la resistencia vascular pulmonar a nivel pre-capilar y favorece redistribución selectiva del flujo sanguíneo pulmonar.

- Capilares del organismo: aumentan capilares funcionantes.

HIPOXIA . Efectos fisiopatológicos• Sobre el SNC: Tiene una de la más altas

sensibilidades a la hipoxia. Límite de la tolerancia a la anoxia total, 4 minutos. Amplia variabilidad individual.

- Efectos iniciales de hipoxia leve a moderada: disminución capacidad de concentración, cálculos matemáticos, ansiedad, cambios de personalidad.

- Mayor duración e intensidad de hipoxia: confusión , convulsiones, coma.

La reversibilidad depende de la duración y grado de la hipoxia, por lo tanto basta la sospecha de su presencia para iniciar tratamiento.


• Sobre la Hematopoyesis: aumento del volumen total de GR, secundario al aumento de la eritropoyetina como mecanismo compensador. Inicialmente no hay gran traducción en el hematocrito y recuento de GR (medir masa globular total).

La respuesta hematopoyética puede faltar en pacientes con carencia de hierro, infecciones crónicas.


• A nivel celular: En la mitocondria la citocromo-oxidasa requiere de O2 para mantener la actividad celular, sino hay O2 la célula inicia metabolismo anaeróbico y se produce ácido láctico (lacticidemia), si la PO2 < 45 mmHg, se produce ácido láctico.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

• Incapacidad del aparato respiratorio para mantener una PaO2 y/o PaCO2 suficientes para proporcionar un adecuado suministro de O2 los tejidos.

• Se acepta PaO2 de 60 mmHg (límite inferior) y 49 mmHg (límite superior) para la PCO2.

• Con esta definición valoramos la función pulmonar (respiración externa) y no la respiración tisular.


• El aporte de O2 a los tejidos depende no sólo de laPO2, también del gasto cardíaco y de la cantidad y calidad de la Hemoglobina.

• Puede compensarse PO2 baja con poliglobulia o por aumento del gasto cardíaco.

• Puede tenerse hipoxia tisular grave con una PO2 normal como en intoxicación con CO, cianuro , Shock.


• La elección de 60 mmHg de PO2, depende de la curva de disociación de la hemoglobina. Por bajo esta cifra la saturación de O2 cae abruptamente por lo que , pequeñas reducciones de la PO2 producen una gran caída del contenido de O2, con disminución del aporte a los tejidos.

• La elección de 49 mmHg de PCO2, se elige por que a este nivel se obtiene saturación de O2 adecuada, si sobrepasa este valor, hay una abrupta caída en la saturación de O2.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA.

• Efecto de cambios de Pa CO2 sobre saturación de O2

Sat O2 100 (%) 60

40

20

20 40 60 80 100

Pa CO2 ( mm Hg)


• La ausencia de insuficiencia respiratoria, no implica normalidad de la función pulmonar. Esto se debe a la acción de mecanismos compensatorios.

• Estos enfermos pueden tener una disminución significativa de su reserva funcional, con limitación de su capacidad física y pueden presentar episodios de insuficiencia respiratoria durante el ejercicio , sueño o por infecciones. Se habla de Limitación Ventilatoria obstructiva o restrictiva.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA. Clasificación.

• De acuerdo a la alteración de los GSA :

- parcial : PaO2<60 mmHg con PCO2 normal o baja. En alteraciones V/Q con o sin trastornos de la difusión.

- Global: PaO2<60 mm Hg y PaCo2>49 mmHg. En hipoventilación alveolar y trastornos V/Q.


• De acuerdo a la velocidad de instalación:

- Aguda: instalación rápida, en un pulmón previamente sano, por lo que las reservas están intactas, por la velocidad de instalación no hay tiempo suficiente para desarrollar mecanismos de adaptación.

- Crónica: La enfermedad produce una pérdida paulatina de la función respiratoria. Se ponen en juego mecanismos de adaptación. Nueva “normalidad”. Reservas funcionales disminuidas.


Clasificación.

• Aguda sobre crónica: Mezcla de las condiciones anteriores, se presenta en enfermo crónico que es sacado bruscamente de su “normalidad”, por un factor agudo , tiene escasas reservas para enfrentar esta nueva carga.


• Falla ventilatoria (bomba): Incapacidad del sistema motor respiratorio para generar la fuerza necesaria para mantener una adecuada ventilación alveolar. Se produce una hipoventilación, la que se traduce en hipercapnia e hipoxemia.

• Se produce por 2 mecanismos: falla primaria del sistema motor ( Compromiso del centro respiratorio, trastorno en la conducción y transmisión del impulso) o un defecto de la caja torácica)


Clasificación.

• Falla oxigenativa (intercambiador): Se refiere al compromiso de la superficie de intercambio (neumonía, edema pulmonar, fibrosis pulmonar) o déficit de la ventilación alveolar por obstrucción de la vía aérea. Se produce una hipoxemia y aumento de la gradiente A-a de O2, la PCO2 es normal o baja.


• Mecanismos y formas evolutivas de IR. tiempo falla falla

evolución oxigenativa ventilatoria

agudas SDRA Intoxicación CR EPA TEC Neumonía Guillain- barré TEP Miastenia gravis Atelectasia Curare, organofosforados Crisis asmática Botulismo Derrame pleural alteraciones. P-Ca- Mg

crónicas LCFA Toracoplastía Fibrosis pulmonar Cifoescoliosis Apnea del sueño Hipoventilación 1ª,Distrofias.

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