baveno vi erika
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BAVENO VI
La hipertensión portal es la alteración hemodinámica asociada con las más graves complicaciones de la cirrosis, incluyendo ascitis, encefalopatía hepática y sangrado gastroesofágico variceal. Hemorragia varicosa se asocia con una emergencia médica una mortalidad que, a pesar de los progresos recientes, todavía está en el orden de 10 a 20% a las 6 semanas. La evaluación de las herramientas de diagnóstico y el diseño y la realización de buenos ensayos clínicos para el tratamiento de hipertensión portal han sido siempre difícil. El conocimiento de estas dificultades ha llevado a la organización de una serie de consenso reuniones. El primero fue organizado por Andrew Burroughs en Groningen, Holanda en 1986 [1]. Después de Groningen, otro encuentros seguidos, en Baveno, Italia en 1990 (Baveno I) [2], y en 1995 (Baveno II) [3,4], en Milán, Italia en 1992 [5], en Reston, EE.UU. [6] en 1996, en Stresa, Italia, en el año 2000 (Baveno III) [7,8], de nuevo en Baveno en 2005 (baveno IV) [9,10], en Atlanta en 2007 [11], y de nuevo en Stresa en 2010 (Baveno V) [12,13].
Los objetivos de estas reuniones fueron desarrollar las definiciones de clave eventos en la hipertensión portal y hemorragia varicosa, para revisar la evidencia existente sobre la historia natural, el diagnóstico y las modalidades terapéuticas de la hipertensión portal, y emitir basada en la evidencia recomendaciones para la realización de ensayos clínicos y el manejo de los pacientes. Todas estas reuniones tuvieron éxito y producido declaraciones de consenso sobre algunas importantes puntos, aunque varias cuestiones sin resolver.
Para continuar con la labor de las reuniones anteriores, un Baveno VI taller se realizó el 10-11 de abril de 2015. El taller fue a la que asistieron muchos de los expertos responsables de la mayor parte de importantes logros de los últimos años en este campo. Muchos de ellos había asistido a las reuniones anteriores también. Un concepto que ha ganado una amplia aceptación en los últimos años es el hecho de que los pacientes en diferentes etapas de la cirrosis tienen diferentes riesgos de desarrollar complicaciones y de muerte. De acuerdo con ello, el taller Baveno VI se titula '' estratificación de riesgos y atención de la individualización de la hipertensión portal ''. El principal campo de la discusión fueron el uso de invasiva y no invasiva de métodos para la detección y vigilancia de varices gastroesofágico y de la hipertensión portal, el impacto etiológico terapia para la cirrosis, la prevención primaria de descompensación, la gestión de episodio de sangrado agudo, la prevención de la hemorragia recurrente y otros eventos descompensadores, y enfermedades vasculares del hígado cirrótico y en pacientes no cirrótico. Para cada uno de estos temas, una serie de declaraciones de consenso fueron discutidos y acordados. Siempre que sea aplicable, el nivel de
evidencia existente fue evaluado y las recomendaciones se clasificaron de acuerdo con el Sistema de Oxford [14] (es decir, nivel de evidencia de 1 = más alto al más bajo = 5; grado de recomendación desde A = más fuerte, a D = débil). las presentaciones dado durante el taller se reportan 'in extenso' en el procedimientos baveno VI [15]. Un resumen de los más importantes conclusiones se informa aquí. Siempre que sea pertinente, los cambios a partir de las declaraciones de consenso se describen anteriores. las áreas donde las principales nuevas recomendaciones fueron hechos son: el cribado y la vigilancia, la importancia de la obesidad, y las comorbilidades, desnutrición, el uso de bloqueadores beta en pacientes con refractario enfermedad hepática / ascitis en fase terminal, y la anticoagulación y la trombosis en la vena porta en la cirrosis hepática.
LAS DEFINICIONES DE LOS EVENTOS CLAVE EN RELACIÓN CON EL EPISODIO HEMORRÁGICO
(CAMBIADO DE BAVENO V)
La mortalidad de seis semanas debe ser el criterio principal de valoración de estudios para el tratamiento de la hemorragia aguda por varices (5; D). Insuficiencia tratamiento de 5 días se define utilizando Baveno IV / V sin criterios ABRI (índice de requerimiento de sangre ajustada) y con una definición clara de un shock hipovolémico (1b; A). Criterios baveno IV / V se correlacionan con la mortalidad de 6 semanas (1b; A) y deben ser incluidos en futuros estudios como un criterio de valoración secundario para permitir una mayor validación (5; D). Criterios de valoración adicionales deben ser reportados incluyen: necesidad para el tratamiento de rescate (taponamiento, terapia endoscópica adicional, derivación portosistémica intrahepática [Consejos], cirugía, etc.); necesidad de transfusión de sangre y días de estancia en la UCI / hospitalaria (5; D).
LA DETECCIÓN Y VIGILANCIA: INVASIVA Y NO INVASIVA
MÉTODOS (CAMBIO DE BAVENO III-V)
Definición de enfermedad hepática crónica avanzada compensada (nuevo) La introducción de la elastografía transitoria (TE) en la clínica la práctica ha permitido la identificación precoz de los pacientes con enfermedad hepática crónica (EPC) en riesgo de desarrollar clínicamente hipertensión portal significativa (CSPH) (1b; A).
Para estos pacientes, el término alternativo '' compensada enfermedad hepática crónica avanzada (CACLD) '' se ha propuesto para reflejar mejor que el espectro
de la fibrosis severa y la cirrosis es un continuo en pacientes asintomáticos, y que la distinción entre los dos es a menudo no es posible por motivos clínicos (5; D). En la actualidad, ambos términos: '' CACLD '' y '' cirrosis descompensada '' son aceptables (5; D).
Los pacientes con sospecha de CACLD deben ser referidos a una especialista en enfermedades del hígado para su confirmación, el seguimiento y el tratamiento (5; D).
Criterios para sospechar CACLD (nuevo)
La rigidez del hígado por él TE es suficiente para sospechar CACLD en los sujetos asintomáticos con causas conocidas de EPC (1b; A).
TE tiene a menudo resultados falsos positivos; por lo tanto, dos mediciones en días diferentes se recomiendan en condiciones de ayuno (5; D).
Los valores te <10 kPa en ausencia de otra conocida clínica signos descartan CACLD; los valores entre 10 y 15 kPa son sugestivo de CACLD pero necesitan más pruebas para la confirmación; Los valores> 15 kPa son muy sugestivos de CACLD (1b; A).
Criterios para confirmar CACLD (nuevo)
se emplean métodos invasivos en los centros de referencia en un enfoque paso a paso cuando el diagnóstico es dudoso o como las confirmatorias Métodos y resultados que confirman el diagnóstico de CACLD
son:
- La biopsia hepática que muestra fibrosis severa o cirrosis establecida (1a; A).
- El colágeno área proporcional (CPA) en la medición histología proporciona datos cuantitativos sobre el importe de la fibrosis y tiene un valor pronóstico (2b; B) y Se recomienda la evaluación (5; D).
- Endoscopia del tracto gastrointestinal superior que muestra las varices gastroesofágico
(1b; A).
- Hepática gradiente de presión venosa (HVPG) de medición; Valores> 5 mmHg indican portal sinusoidal hipertensión (1b; A).
El diagnóstico de CSPH en pacientes con CACLD (nuevo)
HVPG medición es el método estándar de oro para evaluar la presencia de CSPH, que se define como HVPG P10 mmHg (1b; A). Por definición, los pacientes
sin CSPH no tienen gastroesofágico varices, y tiene un riesgo mínimo de cinco años de desarrollar ellos (1b; A).
En los pacientes con métodos no invasivos relacionada con el virus CACLD son suficientes para gobernar en CSPH, que define el grupo de pacientes con riesgo de tener signos endoscópicos de PH. la siguientese puede utilizar (2b; B):
- la rigidez del hígado por TE (P20-25 kPa; al menos dos mediciones en diferentes días en ayunas; precaución se debe prestar a las llamaradas de ALT; consulte EASL directrices para los criterios de interpretación correcta), solos o en combinación a las plaquetas y el tamaño del bazo.
El valor diagnóstico de TE para CSPH en otras etiologías Queda por examinar (5; D).
De imágenes que muestra la circulación colateral es suficiente para gobernar en CSPH en pacientes con CACLD de todas las etiologías (2b; B).
La identificación de pacientes con CACLD que puede evitar la detección segura endoscopia (nuevo)
Los pacientes con una rigidez hepática <20 kPa y con una plaqueta contar> 150.000 tienen un riesgo muy bajo de que tienen várices que requiere tratamiento, y puede evitar la endoscopia de cribado (1b; A).
Estos pacientes pueden ser objeto de seguimiento por la repetición anual de TE y recuento de plaquetas (5; D). Si aumenta la rigidez del hígado o recuento de plaquetas disminuye, éstos los pacientes deben ser sometidos a endoscopia digestiva alta de cribado (5; D).
La vigilancia de las varices esofágicas (cambiado de Baveno V) En pacientes compensados sin varices en el cribado endoscopia y con lesión hepática en curso (por ejemplo, activos potable en los alcohólicos, la falta de RVS en VHC), la vigilancia endoscópica debe repetirse a intervalos de dos años (5; D).
En pacientes compensados con varices pequeñas y con lesión hepática en curso (por ejemplo, beber activa en los alcohólicos, falta de RVS en VHC), la endoscopia de vigilancia debe ser repetidas en intervalos de un año (5; D).
En pacientes compensados sin varices en el cribado endoscopico en los que el factor etiológico ha sido eliminado (por ejemplo, el logro de la RVS en los VHC; de larga duración la abstinencia en alcohólicos) y que no tienen cofactores (Por ejemplo la obesidad), la endoscopia de vigilancia debe repetirse a intervalos de tres años (5; D).
En pacientes compensados con várices pequeñas en el cribado endoscopico en los que el factor etiológico ha sido eliminado (por ejemplo, el logro de la RVS en los VHC; de larga duración la abstinencia en alcohólicos) y que no tienen
cofactores (Por ejemplo la obesidad), la endoscopia de vigilancia debe repetirse a intervalos de dos años (5; D).
Las consideraciones de costos (nueva) Cualquiera que sea la política y el método que se adopte para la detección y vigilancia, el coste se debe tener en cuenta en el futuro estudios (5; D).
Agenda de Investigación
Los estudios futuros deben explorar la posibilidad de detener la vigilancia después de dos controles que muestran sin varices. Los datos a largo plazo son necesarias relativas a los beneficios de la detección y vigilancia de programas.
Impacto de la terapia (nuevo) Gestión etiológico
De pacientes con cirrosis debe centrarse en la prevención de la aparición de todas las complicaciones mientras que en el fase compensada (1b; A). Debido al diferente pronóstico, los pacientes con compensados la cirrosis se debe dividir en aquellos con y sin CSPH (1b; A).
El objetivo del tratamiento en la primera es prevenir CSPH mientras que en el segundo es para evitar descompensación. El concepto de CSPH es HVPG impulsada por completo y no puedo ser sustituido en la actualidad por las herramientas no invasivas (1b; A).
El tratamiento etiológico de la enfermedad hepática subyacente puede reducir la hipertensión portal y evita complicaciones en pacientes con cirrosis establecida (1b; A) (Sin cambios).
HVPG cambio es un sustituto aceptable de resultado clínico en pacientes con cirrosis no colestasica (2b; B). Un cambio HVPG del 10% o más se considera significativa (1b; A).
La obesidad empeora la historia natural de la cirrosis compensada de todas las etiologías (1b; A). Una modificación del estilo de vida con dieta y ejercicio disminuye el peso corporal y HVPG en la cirrosis con la obesidad (2b; B).
La abstinencia de alcohol debe fomentarse en todos los pacientes con cirrosis, independientemente de la etiología (2b; B). El uso clínico de las estatinas es prometedor y debe ser evaluado en más estudios de fase III (1B; A).
Estudios agenda
Las investigación deben centrarse en las herramientas, ya sea invasiva (por ejemplo cuantitativa evaluación de la fibrosis con CPA) y / o preferiblemente no invasivos (por ejemplo elastografía, biomarcadores, o combinaciones u otros medios), para predecir / seleccionar los pacientes en riesgo de descompensación de enfermedades hepáticas de distinta etiología. Estrategias y enfoques anti-fibróticos que se dirigen, entre otros, el sistema de coagulación, FXR-vía, renina-angiotensina sistema, la angiogénesis y el eje intestino-hígado, debe estudiarse más a fondo para la prevención de descompensación en pacientes con cirrosis y CSPH.
CAMBIO DE ESCENARIOS: PREVENCIÓN DE DESCOMPENSACIÓN (EN PARTE CAMBIADO DE BAVENO V)
Curación del agente etiológico
Cura exitosa del agente etiológico de la EPC puede mejorar tanto la estructura y la función del hígado, y esto podría traducirse en una reducción de la presión portal (1b; A).
Comorbilidades y la malnutrición (nuevo)
comorbilidades (obesidad, la diabetes, el cáncer, la osteoporosis, pulmonar, renal y enfermedades cardiovasculares) son con frecuencia presente en los pacientes con cirrosis compensada. Algunos de ellos pueden contribuir a la descompensación, mientras otros son una consecuencia de la enfermedad hepática (2b; B).
La desnutrición y la sarcopenia se ha demostrado que tienen una impacto en la encefalopatía hepática, el desarrollo de ascitis, la incidencia de las infecciones y la supervivencia en pacientes cirróticos pacientes (1b; A).
A medida que la evidencia se informó principalmente en pacientes descompensados se necesitan más estudios para extraer conclusiones definitivas sobre este tema también en pacientes con cirrosis compensada (5; D).
Los pacientes con varices o no hay varices pequeñas (sin cambios)
No hay ninguna indicación, en este momento, utilizar bloqueadores beta para evitar la formación de varices (1b; A).
Los pacientes con varices pequeñas con marcas de columnas rojas o ChildPugh clase C tienen un mayor riesgo de sangrado (1b; A) y deben ser tratados con bloqueadores beta no selectivos (NSBB) (5; D).
Los pacientes con varices pequeñas sin signos de mayor riesgo se puede tratar con NSBB para prevenir el sangrado (1b; A).
Se requieren más estudios para confirmar su beneficio. Los pacientes con várices medianas y grandes (sin cambios) se recomiendan cualquier NSBB o ligadura con banda endoscópica para la prevención de la primera variceal sangrado de medio de o varices grandes (1a; A).
La elección del tratamiento debe basarse en locales recursos y experiencia, la preferencia del paciente y las características, contraindicaciones y efectos adversos (5; D).
Carvedilol (cambiado de Baveno V)
NSBB tradicional (propanolol, nadolol) (1a; A) y carvedilol (1b; A) son válidos los tratamientos de primera línea. Carvedilol es más eficaz que NSBB tradicional en reducir HVPG (1a; A), pero no ha sido adecuadamente cabeza a cabeza en comparación con NSBB tradicional en clínica
Los pacientes con varices gástricas (cambio de Baveno V)
A pesar de que un solo estudio sugirió que cianoacrilato inyección es más eficaz que los bloqueadores beta en la prevención primer sangrado en pacientes con gran gastroesofágico varices tipo 2 o aislado gástrica várices tipo 1 (1b; A),
Se necesitan más estudios para evaluar el riesgo / beneficio relación entre el uso de cianoacrilato en esta configuración antes de una recomendación se pueden hacer (5; D).
Papel de la medición HVPG (cambiado de Baveno V)
La decisión de tratar con bloqueadores beta se debe tomar cuando se indica, independientemente de la posibilidad de medir HVPG (1a, A). HVPG medición proporciona información pronostica (1b, A).
HVPG cambio es un sustituto resultado relevante (1b; A).
Medición de la respuesta a la terapia ofrece HVPG adicional información relevante: una disminución en HVPG de al menos 10% del valor inicial o de 612 mmHg después del tratamiento crónico con NSBB es clínicamente relevante en el contexto de primaria profilaxis (1b; A). Del mismo modo, la respuesta aguda HVPG a propranolol intravenoso puede ser utilizada para identificar en responder a los bloqueadores beta, específicamente una disminución de HVPG del 10% o más de 612 mmHg puede ser relevante en este contexto (1b; A). respuesta HVPG a NSS es asociado con una significativa reducción en el riesgo de hemorragia por varices (1a; A) y descompensación (1b; A). HVPG mediciones deben ser alentados en los ensayos clínicos la investigación de nuevas terapias, pero no son esenciales si los puntos finales asociados con la hipertensión portal son así definido (5; D).
El uso de NSBB en pacientes con enfermedad hepática en fase terminal (nuevo)
La seguridad de NSBB en los subgrupos con enfermedad en fase terminal (Ascitis refractaria y / o peritonitis bacteriana espontánea) ha sido cuestionada (2b; B).
Contraindicaciones NSBB pueden estar ausentes cuando la terapia se prescribe en primer lugar, pero necesitan ser monitoreados durante el la evolución de la enfermedad (5; D).
Estrecha vigilancia es necesaria en pacientes con refractaria ascitis, y la reducción de la dosis o suspensión pueden ser considerada en los que desarrollan presión arterial baja y deterioro de la función renal (4; C). Si NSBB se detuvo endoscópica banda de ligadura debe ser realizado (5; D).
Se necesitan más datos agenda de investigación para desentrañar el curso de la enfermedad después de la curación del factor etiológico.
El tratamiento exitoso de la enfermedad hepática subyacente (alcohol la abstinencia, la terapia antiviral) puede reducir HVPG, tamaño de varices y el riesgo de sangrado. Antivirales novedosos son espera ampliar este conocimiento y reforzar los datos para sugerir cambios en los intervalos de vigilancia de las varices y otras complicaciones.
Compiten riesgos de enfermedades concomitantes deben tenerse en tener en cuenta en futuros estudios.
Futuros estudios son necesarios para describir el impacto de los principios detección y tratamiento de las comorbilidades.
El impacto de los tratamientos para mejorar el estado nutricional pronóstico y la mortalidad se deben evaluar.
Nuevos estudios prospectivos para evaluar la seguridad de NSBB en la enfermedad en etapa terminal están garantizados.
Gestión del episodio de sangrado agudo (cambió en parte de Baveno V)
La restitución del volumen sanguíneo (sin cambios desde Baveno V)
El objetivo de la reanimación es preservar la perfusión tisular. la restitución de volumen debe ser iniciado para restaurar y mantener la estabilidad hemodinámica.
Embalado células rojas de la sangre de transfusión se debe hacer de forma conservadora a un nivel de hemoglobina a alcanzar entre 7 y 8 g /dl, aunque la política de transfusión en pacientes individuales También debe considerar otros factores como las cardiovasculares trastornos, la edad, el estado hemodinámico y sangrado en curso (1b; A).
Las recomendaciones relativas a la gestión de coagulopatía y trombocitopenia no se puede hacer sobre la base datos de actualmente disponibles (5; D).
PT / INR no es un indicador fiable del estado de coagulación en pacientes con cirrosis (1b; A).
La profilaxis antibiótica (cambio en parte de Baveno V)
La profilaxis antibiótica es una parte integral de la terapia de pacientes con cirrosis que presentan gastrointestinal superior (GI) y la hemorragia se debe instituir a partir admisión (1a; A).
El riesgo de infección bacteriana y la mortalidad es muy baja en pacientes con Child-Pugh A cirrosis (2b; B), pero más Se necesitan estudios prospectivos para evaluar si los antibióticos profilaxis se puede evitar en este subgrupo de pacientes.
Características individuales de riesgo del paciente y locales patrones de susceptibilidad antimicrobiana se deben considerar al determinar aguda de las várices primera línea apropiada profilaxis antimicrobiana hemorragia en cada centro (5; D).
Ceftriaxona intravenosa 1 g / 24 h se deben considerar en pacientes con cirrosis avanzada (1b; A), en el hospital los entornos con alta prevalencia de resistente a las quinolonas infecciones bacterianas y en pacientes tratados con quinolonas anterior la profilaxis (5; D).
Prevención de la encefalopatía hepática (cambiado de Baveno V)
Estudios recientes sugieren que, o bien la lactulosa o Rifaximina puede prevenir la encefalopatía hepática en pacientes con cirrosis y hemorragia digestiva alta (1b; A).
Sin embargo, se necesitan más estudios para evaluar la relación riesgo / beneficio y para identificar alto riesgo pacientes antes de una recomendación formal se pueden hacer (5; D).
Aunque, no hay estudios específicos en aguda de las várices sangrado, se recomienda la adopción de la reciente EASL / directrices AASLD HE, que establecen que él debe episódica ser tratado con lactulosa (25 ml q 12 h hasta 2-3 suave los movimientos intestinales se producen, seguido de ajuste de la dosis 2-3 para mantener las deposiciones blandas por día) (5; D).
La evaluación del pronóstico (sin cambios desde Baveno V)
Child-Pugh clase C, la puntuación MELD actualizado, y el fracaso para lograr la hemostasia primaria son las variables más encontradas consistentemente para predecir la mortalidad de seis semanas (2b; B).
El tratamiento farmacológico (cambiado en parte de Baveno V)
En sospecha de hemorragia varicosa, drogas vasoactivas deberían iniciarse tan pronto como sea posible, antes de la endoscopia (1b; A).
Fármacos vasoactivos (terlipresina, somatostatina, octreotida) se debe utilizar en combinación con la terapia endoscópica y continuó hasta por cinco días (1a; A).
La hiponatremia se ha descrito en pacientes menores de terlipresina, especialmente en pacientes con la función hepática conservada. Por lo tanto, los niveles de sodio deben ser monitoreados (1b; A).
La endoscopia (cambiado de Baveno V)
Después de la reanimación hemodinámica, los pacientes con hemorragia gastrointestinal superior y características que sugieren la cirrosis deben ser sometidos a endoscopia digestiva alta dentro de 12 h de presentación (5; D).
En ausencia de contraindicaciones (prolongación del intervalo QT), infusión pre-endoscópica de la eritromicina (250 mg IV 30-120 min antes de la endoscopia) deberían ser considerados (1b; A).
La disponibilidad tanto de un PROFIBUS endoscopista GI de guardia ciente en la hemostasia endoscópica y de atención continuada del personal de apoyo con experiencia técnica en el uso de la endoscopia dispositivos permite aumentar el rendimiento de la endoscopia en un 24/7 base y se recomienda (5; D).
Los pacientes con hemorragia aguda de las várices se deben considerar para la unidad de cuidados intensivos u otras unidades bien supervisados (5; D).
En pacientes con alteración de la conciencia, la endoscopia debe llevar a cabo con la protección de la vía aérea (5; D).
La ligadura es la forma recomendada de la terapia endoscópica por várices esofágicas hemorragia aguda (1b; A).
El tratamiento endoscópico con adhesivo tisular (por ejemplo, N-butilcianoacrilato) se recomienda para la hemorragia aguda de varices gástricas aisladas (IGV) (1b; A) y los gastroesofágico varices tipo 2 (GOV2) que se extienden más allá de lacardias (5; D).
Para evitar la recidiva hemorrágica por varices gástricas, la consideración se debe dar a la inyección de cola adicional (después de dos a cuatro semanas), el tratamiento con bloqueadores beta o ambos combinados o TIPS (5; D). EVL o
adhesivo para tejidos se pueden utilizar en el sangrado de gastroesofágico varices tipo 1 (GOV1) (5; D).
Colocación de TIPS precoz (cambiado de Baveno V)
Uno de los primeros consejos con los stents cubiertos con PTFE dentro de las 72 horas (idealmente <24 h) debe ser considerado en pacientes sangrantes de EV, y GOV1 GOV2 en alto riesgo de fracaso del tratamiento (por ejemplo, Child-Pugh clase C <14 puntos o Child-Pugh clase B con sangrado activo) después farmacológico inicial y endoscópica terapia (1b; A). criterios para pacientes de alto riesgo debe ser refinado.
Taponamiento con balón (cambiado de Baveno V)
Taponamiento con balón, dada la alta incidencia de su severa eventos adversos, sólo deben utilizarse en esofágico refractario sangrado, como un '' puente 'temporal' (para un máximo de 24 h) con monitorización de cuidados intensivos y teniendo en cuenta la intubación, hasta el tratamiento definitivo puede ser instituido (5; D).
El uso de stents metálicos autoexpandibles (cambiado de Baveno V)
Los datos sugieren que esofágica cubierta autoexpandible stents metálicos pueden estar tan eficaz y una opción más segura que balón de taponamiento en las várices esofágicas refractaria sangrado (4; C).
Gestión de los fracasos del tratamiento (sin cambios desde Baveno V)
El sangrado persistente a pesar farmacológico combinado y la terapia endoscópica se maneja mejor mediante cubierta de teflón- TIPS (2b; B).
Resangrado durante los primeros cinco días puede ser administrado por un segundo intento de la terapia endoscópica. Si es resangrado TIPS graves, PTFE-cubierta es probable que la mejor opción (2b; B).
Agenda de investigación
Ensayos de las estrategias preventivas en la lesión renal aguda en hemorragia varicosa debe llevarse a cabo.
Tratamiento y prevención de la HE.
El uso óptimo de la obliteración de pegamento en las várices gástricas sangrado.
Papel de la ecografía endoscópica en inyección para várices terapia.
Técnicas de hemostasia endoscópica alternativos en EVB, por ejemplo, polvos hemostáticos.
Mejorar los modelos de pronóstico: una mejor estratificación del riesgo para determinar la aplicación de MELD actualizada u otro potencial nuevos modelos para mejorar la estratificación de riesgo para determinar tipo de tratamiento.
Aplicabilidad de modelos para determinar otras cuestiones como la momento de la endoscopia inicial, la duración de la terapia con medicamentos y el tipo de tratamiento.
El uso de principios de los Consejos de várices gástricas.
El uso de globo ocluye la obliteración transvenoso retrógrada (BRTO) en el IGV.
PREVENCIÓN DE LA HEMORRAGIA VARICOSA RECURRENTE Y OTROS EVENTOS DESCOMPENSADOS (CAMBIADOS DE BAVENO V)
Prevención de la hemorragia varicosa recurrente (cambió de Baveno V)
La terapia de primera línea para todos los pacientes es la combinación de NSBB (propranolol o nadolol) + EVL (1a; A).
EVL no debe ser utilizado como monoterapia a menos que haya la intolerancia / contraindicación a NSBB (1a; A).
NSBB debe ser utilizado como monoterapia en pacientes con cirrosis que se pueden o no quieren ser tratados con EVL (1a; A).
TIPS cubierto es el tratamiento de elección en pacientes que fallar terapia de primera línea (NSBB + EVL) (2b; B).
Debido a que el carvedilol no ha sido comparada con la actual nivel de atención, su uso no puede ser recomendado en el prevención de nuevas hemorragias (5; D).
Profilaxis secundaria en pacientes con ascitis refractaria (nuevo)
En los pacientes con cirrosis y ascitis refractaria [16] NSBB (Propranolol, nadolol) se debe utilizar con precaución con control estricto de la presión arterial, niveles séricos de sodio y creatinina sérica (4; C).
Hasta ensayos aleatorios están disponibles NSBB debe ser reducción / interrumpirse si un paciente con ascitis refractaria desarrolla cualquiera de los siguientes eventos (5); D:
- presión arterial sistólica <90 mmHg
- La hiponatremia (<130 mEq / L)
- La lesión renal aguda [17]
[Esto supone que los fármacos que podrían precipitar estos eventos (por ejemplo, AINE, diuréticos) se han eliminado].
Las consecuencias de la interrupción NSBB en la fijación de profilaxis secundaria son desconocidas.
Si había un precipitante claro para estos eventos (por ejemplo espontánea peritonitis bacteriana, hemorragia), el reinicio de NSBB debe considerarse anormal después de que éstosparámetros vuelven a los valores basales después de la resolución del precipitante (5; D).
Si reiniciar NSBBs, la dosis debe ser re-valora, a partir de la dosis más baja (5; D)
Si el paciente sigue siendo intolerantes a NSBB y es una TIPS candidato apropiados, la colocación de TIPS cubiertos puede considerarse (5; D).
Profilaxis secundaria de la gastropatía por hipertensión portal (PHG) (Cambiado de Baveno V)
PHG ha de distinguirse de vascular antral gástrica ectasia porque los tratamientos son diferentes (4; C).
NSBB son terapia de primera línea en la prevención de las hemorragias recurrentes de PHG (1b; A). TIPS podrían considerarse en pacientes con dependencia transfusional PHG en los que las terapias NSBB y / o endoscópicos fallar (4; C).
Diseño del ensayo (nuevo) (5; D)
Principales criterios de valoración en los pacientes después de la hemorragia por varices depender de la presencia de otras complicaciones (ascitis, encefalopatía, ictericia):
- Los pacientes sin complicaciones adicionales (bajo riesgo de muerte): punto final debe ser el desarrollo de una adicional complicación, incluyendo las nuevas hemorragias por varices
- Los pacientes con una complicación adicional (alto riesgo de muerte): punto final debe ser la mortalidad.
El uso de '' resangrado por todas las causas '' es una buena estrategia para minimizar el sesgo en la definición de nuevas hemorragias.
Los pacientes en estos ensayos deben ser asignados al azar nueve y cincuenta y cinco días después de la purga de índice.
Es necesario seguir evaluando la respuesta HVPG como un marcador sustituto en ensayos en los que se espera una baja tasa de eventos.
Tamaño de la muestra y los resultados deben ser evaluados mediante el uso de análisis de riesgo que compiten en entornos en los trasplantes las tarifas son predeciblemente alta.
El impacto de las comorbilidades y el éxito del tratamiento de la etiología subyacente en la progresión de la enfermedad y la mortalidad requieren una evaluación adicional.
Agenda de investigación
Evaluación de la eficacia / seguridad de los fármacos prometedores (estatinas, FXR agonistas, anticoagulantes y Rifaximina) y nutricional optimización.
HVPG guiada por la terapia. Papel de TIPS cubiertos como tratamiento de primera línea después de las várices sangrado (profilaxis secundaria).
Predictores no invasivos de la respuesta al fármaco.
Efecto de las terapias actuales sobre los resultados informados por los pacientes, sobre todo en pacientes con baja mortalidad.
Ensayos innovadores para las pequeñas subpoblaciones de pacientes que ha sangrado por várices (por ejemplo, los niños, las várices del fondo uterino, hepatocelular El carcinoma (HCC), los pacientes que han sangrado mientras que en NSBB profilaxis).
LAS ENFERMEDADES VASCULARES DEL HÍGADO CIRRÓTICO Y EN NO CIRRÓTICO HIPERTENSIÓN PORTAL (CAMBIADO DE BAVENO V)
Etiológico de trabajo en la trombosis primaria de la vena porta sistema o del tracto de salida venoso hepático La estrecha colaboración con hematólogos se sugiere para completa intensivo en busca de factores protrombóticos incluidos factores trombofílicos heredados y adquiridos, paroxística hemoglobinuria nocturna (PNH) y trastornos autoinmunes (5; D).
Neoplasias mieloproliferativas (MPN) debe ser investigado en todos los pacientes adultos, primero mediante pruebas de V617F mutación JAK2 en la sangre periférica (2b; B).
Cuando JAK2 V617F es más pruebas indetectables, por NMP (Incluyendo somática Calreticulin) puede detectar adicional casos de JAK2-negativas NMP (2b; B).
Independientemente de los recuentos de células de sangre periférica, médula ósea La biopsia se recomienda para el diagnóstico en pacientes ofMPN sin ningún
tipo de bio-marcador de la MPN. La biopsia de médula ósea puede ser útil para la caracterización del subtipo de MPN en pacientes con cualquier bio-marcador positivo (2b; B).
El uso de anticoagulantes y antiagregantes plaquetarios en el hígado vascular enfermedades
De bajo peso molecular de heparina y la vitamina K Antagonistas son ampliamente aceptados y utilizados en la enseñanza primaria trombosis del sistema venoso portal o venosa hepática tracto de salida [1b; A].
Sin recomendación actual puede hacerse sobre oral directa anticoagulantes y antiagregantes plaquetarios, debido a los datos limitados [5; D].
La anticoagulación y la trombosis de la vena porta (PVT) en la cirrosis
La detección de PVT está indicada en pacientes en el lista de espera para trasplante hepático (TH) cada seis meses (5; D).
Ocurrencia de PVT en presencia de HCC no implica vascular se recomienda invasión maligna, pero de formación de imágenes (5; D).
La anticoagulación se debe considerar en los candidatos potenciales con trombosis de la vena porta tronco principal o PVT progresiva (3a; B).
En este contexto, el objetivo es permitir / facilitar la LT y reducir la mortalidad postrasplante / morbilidad, y anticoagulación debe mantenerse hasta que el trasplante de prevenir la re-trombosis (4; C).
En LT candidatos potenciales no tratados con PVT, una imagen Se recomienda un seguimiento cada tres meses. La anticoagulación se recomienda en caso de progresión (5; D).
En los no candidatos a LT ninguna recomendación con respecto a tratamiento anticoagulante puede hacerse en la actualidad. La anticoagulación podría considerarse en casos seleccionados (Extensión de la vena mesentérica superior, conocido '' fuerte '' condiciones protrombóticos) (5; D).
Los pacientes con bajo recuento de plaquetas (p <50 109/ L) se encuentran en mayor riesgo tanto de PVT y complicaciones hemorrágicas menores anticoagulación y requieren más cuidado (5; D).
La relación beneficio / riesgo de la anticoagulación para prevenir o el tratamiento de la TVP en pacientes cirróticos requiere más aleatorizado ensayos controlados aleatorios (ECA) (5; D).
heparina de bajo peso molecular y vitamina K antagonistas parecen ser igualmente eficaces en personas con cirrosis con PVT (5; D). Los datos sobre los anticoagulantes orales directas son escasos. Hay una necesidad urgente de
herramientas mejoradas para el control de la anticoagulación en pacientes cirróticos. la medición de la generación de trombina puede ser una opción (5; D).
El síndrome de Budd-Chiari / hepática flujo venoso obstrucción de las vías
Definición (sin cambios desde Baveno V)
Obstrucción del tracto de salida venosa hepática (HVOTO) también conocida como síndrome de Budd-Chiari (BCS) es la consecuencia de la obstrucción al flujo de salida venoso hepático.
BCS / HVOTO puede ser localizado desde el nivel de la pequeña venas hepáticas al nivel de la terminación de inferiores vena cava en la aurícula derecha.
BCS / HVOTO es una condición heterogénea con respecto a causas y patogénesis.
BCS / HVOTO se considera secundaria cuando el mecanismo para HVOTO es la compresión / invasión por un benigno o tumor maligno, absceso o quiste.
BCS / HVOTO se considera primaria de otra manera.
Diagnóstico (cambiado en parte de Baveno V)
BCS / HVOTO se diagnostica mediante la demostración de una obstrucción de la luz venosa, o por la presencia de colaterales de las venas hepáticas (2b; B).
La biopsia hepática no es necesario hacer un diagnóstico de BCS /HVOTO cuando imagen vascular ha demostrado obstrucción del tracto hepático venoso de salida (4; C).
La biopsia hepática es el único medio para hacer un diagnóstico de BCS /HVOTO de las pequeñas venas intrahepática (4; C).
Nódulos hepáticos son frecuentes y más a menudo benigna. Sin embargo HCC se puede producir y por lo tanto los pacientes deben ser monitoreados con imágenes periódicas y alfa-feto proteína mediciones y se hace referencia a los centros experimentaron en la gestión de BCS / HVOTO (2a; B).
Manejo (cambiado en parte de Baveno V)
Gestión de BCS / HVOTO debe llevarse a cabo utilizando un enfoque por etapas incluyendo la anticoagulación, la angioplastia / trombolisis, TIPS y trasplante hepático ortotópico en centros con experiencia (3b; B).
Anticoagulación a largo plazo se debe dar a todos los pacientes, Aunque no hay evidencia definitiva para los pacientes sin factores de riesgo identificados (5; D).
La hipertensión portal debe ser tratada, ya que es el principal factor de riesgo de hemorragia, mientras que el exceso de anticoagulación desempeña un papel secundario (4; C).
Las complicaciones de la hipertensión portal deben ser tratados como recomendado para los otros tipos de enfermedades hepáticas (4; C).
Sangrado previo relacionado con la hipertensión portal no es considerada una de las principales contraindicación para la anticoagulación, proporcionado profilaxis apropiados para el sangrado recurrente se inicia (4; C).
Las estenosis que son susceptibles de angioplastia percutánea /la colocación de stents (estenosis de corta longitud) debe ser considerado de forma activa para, y tratado en consecuencia (5; D).
TIPS inserción debe ser intentado por los expertos cuando la angioplastia / colocación de stent no es factible, y cuando el paciente no mejora con tratamiento médico (4; C).
El marcador BCS-TIPS Índice pronóstico puede predecir el resultado de pacientes con TIPS (3b; B).
Los pacientes con alto puntaje BCS-TIPS Índice pronóstico (P7) es probable que tengan un mal resultado siguientes consejos y ortotópico El trasplante de hígado se debe considerar (3b; B).
El trasplante hepático debe considerarse en pacientes con manifestaciones refractarios a los procedimientos anteriores (5; D).
Obstrucción de la vena porta extrahepática (EHPVO)
Definición (cambiado en parte de Baveno V)
EHPVO es la obstrucción de la vena porta extrahepática, con o sin la participación del portal intrahepática venas o de otros segmentos del eje venoso esplácnico.
No incluye trombosis aislada de la vena esplénica o la vena mesentérica superior.
EHPVO se caracteriza por las características de la trombosis reciente o de la hipertensión portal con angioma cavernoso portal como secuela de obstrucción de la vena portal. La presencia de cirrosis, otras enfermedades del hígado subyacente (es decir, la hipertensión portal no cirrótica) y / o malignidad debe ser descartado. EHPVO en esas situaciones debe ser considerado como entidades diferentes.
Diagnóstico (cambiado de Baveno V)
EHPVO se diagnostica mediante ecografía Doppler, angiografía CT o MRI, lo que demuestra la obstrucción de la vena porta, presencia de material sólido o intraluminal cavernomatosis vena porta (2a; B).
La ecografía Doppler se debe considerar en primer lugar la línea de investigación y CT o MRI-angiografía deben realizarse posteriormente para la evaluación de la trombosis extensión y de los posibles factores locales (2a, b).
EHPVO en adultos se asocia frecuentemente con uno o más factores de riesgo para la trombosis, que pueden estar ocultas en la presentación y debe ser investigado (3a; B).
Se recomienda la biopsia hepática y HVPG, si el hígado es dismórfico en las pruebas de imagen o del hígado son persistentemente anormal, para descartar cirrosis o idiopática no cirrótico hipertensión portal (1b; B).
La rigidez del hígado de TE puede ser útil cirrosis a excluir (5; D).
Anticoagulación en EHPVO reciente (cambiado de Baveno V)
EHPVO recientes rara vez se resuelve espontáneamente (3a, A). La heparina de bajo peso molecular se debe iniciar de inmediato seguido de tratamiento con anticoagulantes orales (2b; B).
Más los pacientes tratados con anticoagulación temprana tienen un buen el resultado clínico. Por lo tanto, incluso el fracaso de recanalización no garantiza más intervenciones (por ejemplo local de la trombolisis) en la mayoría de los casos (2b; B). La anticoagulación se debe dar por lo menos seis meses.
Cuando un estado protrombótico persistente subyacente tiene Se recomienda sido anticoagulación a largo plazo documentado (1b; A).
El tratamiento antibiótico debe administrarse si hay alguna evidencia de SIRS / infección (5; D).
En los pacientes con dolor abdominal persistente, diarrea con sangre y acidosis láctica el riesgo de infarto intestinal y la insuficiencia de órganos se incrementa, y la repermeabilización la intervención quirúrgica debe ser considerada (3b; B).
Anticoagulación en EHPVO crónica (cambiado de Baveno V) en pacientes sin enfermedad protrombótico subyacente, existe escasa información para recomendar anticoagulante terapia (5; D).
En los pacientes con un protrombótico documentado persistentes estado, la trombosis recurrente o infarto intestinal a largo plazo Se recomienda la terapia anticoagulante (3b; B). La anticoagulación debe iniciarse después portal adecuada Se ha iniciado la profilaxis de sangrado hipertensos (5; D).
El tratamiento de la hipertensión portal en EHPVO (cambió en parte de
Baveno V)
Todos los pacientes en los que la trombosis no se ha recanalised deben ser examinados para gastroesofágico várices dentro seis meses del episodio agudo. En ausencia de várices, endoscopia debe repetirse a los 12 meses y dos años a partir de entonces (5; D).
No hay datos suficientes sobre si el bloqueador beta o La terapia endoscópica deben ser preferidos para la profilaxis primaria.
Por lo tanto, las directrices para la cirrosis deben aplicarse (5; D).
Para el control de la hemorragia aguda de las várices, endoscópica terapia es efectiva (1a; A).
La evidencia sugiere que los bloqueadores beta son tan eficaces como
La terapia ligadura endoscópica para la profilaxis secundaria (2b; B).
Mesentérica-izquierda de la vena porta de derivación (operación de Meso-Rex) debe considerarse en todos los niños con complicaciones de EHPVO crónica, que deberían ser remitidos a los centros con experiencia en el tratamiento de esta condición (5; D).
Hipertensión portal idiopática / fibrosis portal no cirrótica / la hipertensión portal no cirrótica idiopática (nuevo)
Hipertensión portal idiopática (IPH), el portal no cirrótica fibrosis (NCPF) e idiopática hipertensión portal no cirrótica (INCPH) indican la misma entidad clínica (5; D). Esto incluye el diagnóstico histológico de obliterante venopatía portal.
El diagnóstico de la IPH / NCPF / INCPH (nuevo)
El diagnóstico requiere la exclusión de la cirrosis y la otra causa de NCPH (2b; B).
Una biopsia del hígado es obligatoria y se recomienda HVPG para el diagnóstico (2b; B).
Enfermedades inmunológicas y trastornos protrombóticos deben ser examinados (5; D).
Manejo del IPH / NCPF / INCPH (nuevo)
No hay datos suficientes sobre los que se debe preferir la terapia para la profilaxis de la hipertensión portal. Administración según las directrices de la cirrosis se recomienda (5; D).
Screening para el desarrollo de PVT. No hay datos sobre el mejor método de detección y el intervalo. El ultrasonido Doppler al menos se sugiere cada 6 meses (5; D).
En aquellos pacientes que desarrollan la terapia anticoagulante PVT debe iniciarse (5; D).
Agenda de investigación
Otras investigaciones etiológicas utilizando todo el genoma la secuenciación en la trombosis venosa principal del portal sistema o del tracto de salida venoso hepático.
Papel de PVT en el curso de la cirrosis hepática.
Identificar los factores de riesgo de TVP en la cirrosis.
La relación beneficio / riesgo de la anticoagulación para prevenir o el tratamiento de la TVP en pacientes cirróticos requiere más ECA.
Herramientas mejoradas para el control de la anticoagulación en pacientes cirróticos pacientes.
Eficacia y seguridad de los nuevos anticoagulantes orales en pacientes con trastornos vasculares del hígado, ya sea con o sin cirrosis.
Papel de los fármacos antiplaquetarios como complemento antitrombótico tratamiento.
Papel de anticoagulación y otros tratamientos en crónica EHPVO.
Además de la caracterización y tratamiento de IPH / NCPF / INCPH.
Otros temas
Además de las sesiones de consenso, cinco conferencias fueron dadas en Baveno VI. Los temas de estas conferencias fueron el concepto de riesgo estratificación, los riesgos competitivos y etapas de pronóstico de la cirrosis, los aspectos básicos y clínicos de la relación entre el gut microbioma y cirrosis, y el informe de 2015 sobre las controversias y retos en pediatría. Los textos de estas conferencias son se informó en el Libro de Actas Baveno VI [15]. El VI Baveno Consenso del taller fue seguido por una reunión satélite pediátrica en el que las controversias en la gestión de las varices en Se discutieron los niños.
Conclusiones
Las definiciones consensuadas de fracaso del tratamiento en la hemorragia por varices se han simplificado en vista de los resultados de la evaluación de su rendimiento en el campo. El uso de estas definiciones, así como de los otros criterios de valoración propuso, en estudios futuros les insta a proporcionar ulterior validación. Varios estados acordados en talleres Baveno anteriores fueron tomados para sentado y no se discute en Baveno VI. Los lectores interesados pueden consulte los informes Baveno I-V [2-4,7-10, 12,13].
Los temas que figuran en la agenda de investigación reflejan las opiniones de los expertos acerca de las áreas en las que la nueva información es más sea necesario.