bbbbcc

LBM 3

LBM 3

STEP 1

Defibrilasi:

Merupakan penghantaran energi listrik melalui dinding dada menuju ke jantung untuk mendepolarisasikan otot-otot miokard, dan untuk menghilangkan ventrikel fibrilasinya.

Defibrilator :

A. Manual : diatur dulu berapa energi yang akan diberikan

B. Elektrik

ECG shockable:

gangguan irama jantung yang biasa ditemukan pada cadiac arrest : ventrikel fibrilasi, ventrikel tachicardi, asistole, pulseless electrical activity.

Shockale ( ventrikel fibrilasi & ventrikel tachicardi ) --> terapinya masih bisa menggunakan defibrilator

Unshockable ( asistole, pulseless electrical activity ) --> tidak bisa menggunakan defibrilator

Ventrikel fibrilasi :

Suatu diagnosis dari gambaran EKG dimana gambaran tsb muncul pada saat sel jantung dalam keadaan iritabilitas.

Gambaran EKGnya --> P-nya sudah tidak jelas, hanya ada gambaran QRS kompleks

STEP 2

1. Mengapa pasien mengeluhkan nyeri dada kiri seperti diremas-remas dan dijalarkan ke rahang kiri ?

2. Macam-macam nyeri dada khususnya yang berhubungan dengan kelainan di jantung ?

3. Nilai normal dan intepretasi dari semua pemeriksaan lab yg ada di skenario ?

4. Mengapa pasien mengeluh mual muntah ?

5. Mengapa terjadi kardiomegali ?

6. Mengapa penanganan awal pada pasien diberikan infus kristaloid ?

7. Intepretasi dari semua pemeriksaan tanda vital ?

8. Mengapa diberikan terapi ISDN, aspilet ( aspirin ) , clopidogrel , simvastatin ? ( indikasi, efek obat tsb )

9. Mengapa diberikan Oksigen lewat kanul 2-4 liter / menit ?

10. Bagaimana tindakan RJP sesuai dengan AHA 2010 dan adakah perbedaan dengan AHA 2005 ?

11. Mengapa pada pemeriksaan EKG ditemukan ST elevasi di lead 2, 3, AVF ?

12. Contoh-contoh obat emergency untuk tindakan RJP yg sesuai dengan AHA 2010

13. DD dari skenario ? ( ditambah kesimpulan penyakitnya )

STEP 3


Jawaban :

Dari intepretasi di skenario ditemukan tingkat kolesterol yg tinggi --> kolesterol tinggi dapat menimbulkan plak di pembuluh darah --> lama kelamaan plak akan menjadi rapuh --> obtruksi --> menjadi trombus --> kemungkinan trombus menyumbat di a. Coronaria --> perfusi darah jelek dan suplai oksigen untuk otot-otot jantung berkurang --> iskemik --> menyebabkan otot mengeluarkan produk abnormal seperti histmain, asam laktat, kinin, enzim proteolitik seluler --> produk2 ini akan merangsang ujung-ujung nyeri di ototo jantung --> Impuls nyeri dihantarkan oleh saraf2 aferen simpatis --> med.spin C3-C5 dan T1-T5 dimana tidak hanya merespon impuls nyeri yang ada di jantung tapi juga dermatom ke kulit --> otak --> nyeri yg ada di jantung dialihkan ke dermatomnya C1-C5 ( rahang - leher ) T1-T5 ( lengan-dada ) ini yg menyebabkan rasanya seperti diremas-remas --> nyerinya lebih sering ke kiri karena berkaitan dengan embriologi jantung


Jawaban :

Angina pectoris

Nyeri khas : seperti tertekan benda berat, rasa sakit biasanya di sternum yang kemudian menjalar ke rahang

IMA

Nyeri khas : nyeri di substernal , precordial, epigastrium, nyeri menjalar ke lengan kiri, rahang dan leher

Perikarditis

Nyeri khas : nyeri tjd saat bernafas dalam

Derajat nyeri dada :

Derajat 1 : aktivitas sehari-hari tidak timbul nyeri, timbul nyerinya saat aktivitas berat, cepat dan terburu2

Derajat 2 : aktivitas sehari hari terbatas, jalan kaki dan naik tangga sudah timbul nyeri dada

Derajat 3 : aktivitas sehari-hari terbatas dengan sekali gerakan atau jalan selangkah sudah timbul nyeri dada

Derajat 4 : dalam posisi istirahat sudah terasa nyeri


Jawaban :

Kolesterol : 150-200mg/dl

LDL: < 100 mg/dl

HDL: < 40 mg/dl

Trigliserid: 120-190 mg/dl

SGOT SGPT: wanita 10-35 pria 10-50

Ureum: 18-40

Kreatinin: laki2 ( 0,5 - 1,5 ) wanita ( 0,6 - 1,1 )

As. Urat: laki2 ( 2,3-6,1 ) wanita ( 3,4 - 8 )

CKMB: < 24

CTR : < 50%


Jawaban :

Terjadi sumbatan --> berusaha memvasodilatasikan a. Coronaria --> simpatis dirangsang semaksimal mungkin --> sistem parasimpatis tertekan --> sistem parasimpatis di sist.pencernaan fungsinya untuk meningkatkan motilitas tapi karena ditekan --> Motilitasnya berkurang --> Cairan dan makanan di lambung stuck dan terdistensi berlebihan --> Rangsang sensorik ke medspin --> ke pusat muntah --> timbul rasa mual --> dari pusat muntah dijalarkan ke saraf aferen melalui n.5, 7, 10, 9, 12 --> merangsang otot-otot diafragma, rahang faring, laring untuk berkontraksi --> cairan yang ada di lambung sekana2 diperas dan kemudian akan keluar ( muntah )


Jawaban :

A. coronaria mengalami sumbatan --> suplai oksigen turun --> iskemik ( dari sel jantung mengeluarkan zat troponin T dan troponin I sebagai marker kerusakan pada jantung ) --> suplai oksigen di jaringan juga menurun --> sel-sel di jantung hipertrofi untuk kompensasi agar suplai oksigen ke perifer tetap berjalan --> jantungnya membesar

CTR > 50 % merupakan indikasi pembesaran ventrikel kiri

Normalnya : CTR < 50%

CTR adalah perbandingan antara diameter transversal jantung dengan panjang thoraks


Jawaban :

Fungsi kristaloid : untuk mengencerkan darah, lebih murah daripada koloid, lebih banyak menyebar ke interstisial daripada koloid.

Jika terlalu banyak pemberian kristaloid --> edem di seluruh tubuh


Jawaban :

Tensi turun : karena terdapat iskemik --> asupan aliran darah turun

Nadinya meningkat : untuk kompensasi sitribusi ke jaringan

Ventrikel fibrilasi --> jantung hanya bisa bergetar tp sudah tidak mampu memompa, gambaran khas pada EKGnya seperti bentuk cacing

Apatis : sudah ada penurunan fungsi


Jawaban :

ISDN

Sebagai vasodilator untuk arteriol dan juga untuk mendilatasi vena perifer, dan dapat untuk emnghilangkan spasme a.coroner , redistribusi aliran darah di miokard

Aspilet

Mengandung asam asetil salisilat sebagai anti inflamasi dan paling efektif sebagai analgesik. Kerjanya menginhibisi kerja dari prostaglandin dan tromboksan A2, kemudian trombosan akan berubah bentuk melepas granul dan beragregasi, menginhibisi COX sehingga agregasi dan trombosis tidak terjadi

Clopidogrel

Sebagai anti agregasi atau anti trombosis. Cara kerjanya dengan menghambat ADP trombosis yg berfungsi melepas trombin sebagai bahan pembekuan darah. Juga bisa sebagai efek untuk menurunkan viskositas darah.

Simvastatin

Sebagai anti hiperlipidemia dan anti dislipidemia. Fungsinya untuk menurunkan LDL


Jawaban :


Jawaban :

Bedanya :

2005 --> ABC, ada look listen feel, kedalaman kompresi 4-5cm

2010 --> CAB, tidak ada look listen feel, kedalaman kompresi min.5cm, 100 kompresi dalam 1 menit atau 30 kompresi dalam 18 detik


Jawaban :

ST elevasi merupakan lokasi tanda infark

Di lead 2,3, AVF --> termasuk bagian inferior

Jadi pada skenario terjadi infark inferior



STEP 4

STEP 7 LI LBM 3 KGD


Jawaban :

Nyeri terasa di area sternum bagian atas dan menyebar ke permukaan tubuh yang jauh, paling sering ke lengan kiri dan bahu kiri tetapi sering ke leher dan sisi wajah. Penyebab distribusi nyeri adalah karena jantung pada kehidupan embrional bermula di leher, seperti lengan. Oleh karena itu, kedua struktur in (jantung dan permukaan tubuh) menerima serabut saraf nyeri dari segmen medulla spinalis yang sama.

Nyeri sering dijabarkan sebagai rasa panas, menekan, dan meremas; kualitas nyeri sedemikian rupa sehingga pasien biasanya menghentikan seluruh aktivitas tubuh yang tidak perlu dan harus beristirahat total.

Jantung mula2 tumbuh di bagian leher dan dada bagian atas ( serabut nyeri viseral untuk jantung naik sepanjang saraf sensorik simpatis ( medulla spinalis antara segmen C3 dan T5

Rasa nyeri dari jantung dialihkan ke bagian leher, dengan melewati bahu ( otot pektoralis ( turun ke lengan dan ke dalam daerah substernal bagian atas dada

Ini semua adalah daerah permukaan tubuh yang mengirimkan serabut saraf somatosensorik ke segmen C3-T5 medula spinalis

(Fisiologi Kedokteran, Guyton & Hall,)

Mekanisme nyeri pada AMI

Hipoksia yang terjadi pada jaringan oto jantung memaksa sel untuk melakukan metabolisme CO2 (metabolisme anaerob), sehingga menghasilkan asam laktat dan juga merangsang pengeluaran zat-zatiritatif lainnya seperti histamine, kinin, atau enzim proteolitik sleuler merangsang ujung-ujung syaraf reseptor nyeri di otot jantung, impuls nyeri dihantarkan melalui serat sraf aferen simpatis, kemudian dihantarkan ke thalamus, korteks serebri, serat saraf aferen, dan dipersepsikan nyeri.

Perangsangan syaraf simpatis yang berlebihan akan menyebabkan:

a. Meningkatkan kerja jantung dengan menstamulasi SA Node sehingga menghasilkan frekuensi denyut jantunglebih dari normal (takikardi).

b. Merangsang kelenjar keringat sehingga ekresi keringat berlebihan.

c. Menekan kerja parasimpatis, sehingga gerakan peristaltik menurun, akumulai cairan di saluran pencernaan, rasa penuh di lambung, sehingga merangsangf rasa mual / muntah.

d. Vasokonstriksi pembuluh darah ferifer, sehinga alir balik darah vena ke atrium kanan meningkat, dan akhirnya yekanan darah meningkat.


Jawaban :

a. Nyeri dada Somatis

Nyeri yang berasal dari dinding thorax atau dinding abdomen merupakan nyeri hebat dan dapat ditentukan lokasinya dengan tepat. Nyeri somatis berasal dari ujung ujung saraf sensoris didalam dinding tersebut dan dihantarkan ke SSP oleh saraf-saraf spinal yang sesuai segmennya.

b. Nyeri Dada Visera

Nyeri visera menyebar dan sulit ditentukan tempatnya. Nyeri ini dihantarkan ke SSP melalui aferen saraf otonom. Hampir semua serabut serabut nyeri visera berjalan ke atas menuju medulla spinalis bersama saraf simpatis dan masuk ke dalam medulla spinalis melalui radix posterior nervi spinales sesuai dengan segmennya. Beberapa serabut nyeri dari pharynx, bagian atas oesophagus, dan trachea mencapai SSP melalui saraf parasimpatis yang terdapat di dalam n.IX dan n.X.

c. Nyeri Dada Alih (Reffered Chest Pain)

Nyeri alih adalah perasaan nyeri pada daerah tertentu yang berbeda tempatnya dari asal rangsangan, tetapi pada daerah yang dipersarafi oleh segmen medulla spinalis yang sama atau berdekatan. Baik struktur visera ataupun somatis dapat menimbulkan nyeri alih.

(Anatomi Klinik-Richard S.Snell)


Jawaban :

Pemeriksaan Enzim jantung:

CPK-MB/CPK

Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam.

LDH/HBDH

Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali normal.

AST/SGOT

Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24 jam, kembali normal dalam 3 atau 4 hari.

Nilai normal:

Kolesterol total : < 200 (mg/dl)

Trigliserida : < 150 (mg/dl)

HDL Kolesterol : > 55 (mg/dl)

LDL kolesterol : < 150 (mg/dl)

Ureum : 15 40 (mg/dl)

Kreatinin : 0.5 1.5 (mg/dl)

Asam urat : 3.4 7.0 (mg/dl)

https://www.academia.edu/5536737/LAPORAN_TG_and_KOLESTEROL


Jawaban :

Jantung dan GI Tract sama-sama dipersarafi oleh n.Vagus tetapi dengan fungus berbeda. Jika n. Vagus teriritasi (pada IMA, saraf tidak mendapat suplai darah yang cukup, tetapi dipaksa memberi sinyal untuk memompa lebih berat) ( akan merangsang n.Vagus untuk GI Tract juga ( mual ( aferen vagal (saraf simpatis) ( pusat muntah di medulla oblongata ( eferen ke GI Tract ( Pengaktifan saraf kranialis ke wajah, faring,serta neuron-neuron motorik spinaliske otot-otot abdomen dan diafragma ( hiperdistensi ( antiperistaltik ( peregangan GI atas ( muntah.

Mual

Adalah pengenalan sadar terhadap eksitasi bawah sadar pada daerah medulla yang disebabkan oleh impuls iritatif yang datang dari traktus gastrointestinal, imlups yang berasal dari otak bawah yang berhubungan dengan motion sickness dan impuls dari korteks serebri untuk mencetuskan muntah

Muntah

Adalah merupakan suatu cara traktus gastrointestinal membersihkan dirinya sendiri dari isinya ketika hamper semua bagian atas traktus gastrointestinal teriritasi secara luas, saat mengembang, atau bahkan terlalu terangsang

Pusat muntah ( saraf aferen vagal )

Sinyal sensoris yang mencetuskan muntah( terutama berasal dari faring, lambung dan bagian atas usus halus

Sinyal motorik ( saraf cranialis V, VII, X , XII (

a. traktus gastrointestinal bagian atas ( melalui saraf vagus

b. Traktus gastrointestinal bagian bawah ( melalui saraf spinalis ke diaphragm dan otot abdomen

Sumber : Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Guyton and Hall ,Ed 11. EGC dan Atlas Patofisiologi Stefan Silbernagl and Florian Lang. EGC


Jawaban :

Oklusi a. koronaria ( iskemia ( suplai O2 turun ( kompensasi untuk terus mensuplai O2 ( sel-sel otot jantung hipertrofi ( jantung membesar (kardiomegali).

Hipertrofi adalah pembesaran atau pertambahan massa total suatu otot. Semua hipertrofi adalah akibat dari peningkatan jumlah filamen aktin dan miosin dalam setiap serat otot, jadi menyebabkan pembesaran masing-masing serat otot, yang secara sederhana disebut hipertrofi serat. Peristiwa ini biasanya terjadi sebagai respon terhadap suatu kontraksi otot yang berlangsung pada kekuatan maksimal atau hampir maksimal. Telah diketahui bahwa selama terjadi hipertrofi, sintesis protein kontraktil otot berlangsung jauh lebih cepat daripada kecepatan penghancurnya, sehingga menghasilkan jumlah filamen aktin dan miosin yang bertambah banyak secara progesif di dalam miofibril. Kemudian miofibril itu sendiri akan memecah di dalam setiap serat otot untuk membentuk miofibril yang baru. Jadi, peningkatan jumlah miofibril tambahan inilah yang terutama menyebabkan serat otot menjadi hipertrofi.Secara fisiologis, latihan tidak boleh terjadi hipertrofi. Hal ini dikarenakan bahwa jika terjadi hipertrofi maka energi yang dibutuhkan semakin besar dan dapat mengakibatkan kelelahan otot (terjadi penumpukan asam laktat). Semakin banyak asam laktat, konsentrasi H+ meningkat , dan pH menurun. Peningkatan konsentrasi ion H+ akan menghambat kegiatan fosfofruktoksinase, enzim yang terlibat dalam glikolisis sehingga mengurangi penyediaan ATP untuk energi

Keterangan:

Garis M: garis di tengah-tengah kolumna vertebra torakalis.

Garis A: jarakantara M dengan batas kanan jantung yang terjauh.

Garis B: jarakantara M dengan batas kiri jantung yang terjauh.

Garis C: garis transversal dari dinding toraks kanan ke dinding toraks sisi kiri.

Perhitungan CTR ini sangat berguna untuk mendeteksi penyakit jantung terutama yang ditandai dengan adanya pembesaran ukuran jantung (cardiomegally).

Kemungkinan penyebab CTR lebih dari 50% diantaranya:

Kegagalan jantung (cardiac failure)

Pericardial effusion

Left or right ventricular hypertrophy

Burndside, JW., McGlynn, TJ. 1995. Diagnosis Fisik. Alih Bahasa : Lumanto,Henny.Jakarta : EGC.


Jawaban :

Cairan Isotonik ( Kristaloid

Cairan Isotonik osmolaritas (tingkat kepekatan) cairannya mendekati serum(bagian cair dari komponen darah), sehingga terus berada di dalam pembuluh darah.Bermanfaat pada pasien yang mengalami hipovolemi (kekurangan cairan tubuh,sehingga tekanan darah terus menurun). Memiliki risiko terjadinya overload(kelebihan cairan), khususnya pada penyakit gagal jantung kongestif dan hipertensi.

Contohnya adalah cairan Ringer-Laktat (RL), dan normal saline/larutan garamfisiologis (NaCl 0,9%).


Jawaban :


Jawaban :

Aspilet

Obat ini menghambat sintesis tromboksan A2 dari asam arakidonat dalam trombosit oleh asetilasi ireversibel dan inhibisi siklooksigenase, suatu enzim pokok dalam sintesis prostagladin dan tromboksan A2. Efek inhibisi ini cepat, terjadi dalam sirkulasi portal. Supresi sintetase tromboksan A2 akibat aspirin dan supresi agregasi trombosit yang diakibatkannya berlangsung selama kehidupan trombosit sekitar 7-10 hari. Aspirin sekarang digunakan untuk pengobatan profilaksis iskemia serebral transien, mengurangi terjadinya infark miokard berulang dan menurunkan mortalitas pada pasien infark postmiokard. Dosis aspirin awal tunggal 200 300 mg dan dianjurkan diikuti dosis harian 75 sampai 100 mg. waktu perdarahan diperpanjang, menyebabkan komplikasi yang termasuk peningkatan terjadinya stroke hemoragik dan juga perdarahan gastrointestinal, terutama pada obat dosis tinggi.10,11

ISDN

Golongan nitrat Senyawa nitrat bekerja langsung merelaksasi oto polos pembuluh vena, tanpa bergantung pada sistem persarafan miokardium. Dilatasi vena menyebabkan alir balik vena berkurang sehingga mengurangi beban hulu

Isosorbide digunakan untuk mencegah atau mengobati nyeri dada (angina). Ia bekerja dengan cara merelaksasi pembuluh darah ke jantung, sehingga darah dan pasokan oksigen ke jantung meningkat. obat ini kadang-kadang diresepkan untuk kegunaan lain; tanyakan kepada dokter atau apoteker untuk informasi lebih lanjut.

Nitrat, penyekat- dan penyekat kanal kalsium sama efektifnya dalam menghilangkan gejala ngina. Namun, untuk kesembuhan langsung atas serangan angina akibat stres latihan fisik atau emosi, nitrogliserin sublingual merupakan obat pilihan. 10,11

Isosorbid Dinitrat, sublingual (short-acting)

Dosis: 2,5 5 mg

Lama kerja: 10 60 menit

Isosorbid Dinitrat, oral/sublingual (long-acting)

Dosis: 2,5 10 mg per 2 jam (sublingual), 10 60 mg per 4 6 jam (oral)

Lama kerja: 1,5 2 jam (sublingual), 4 6 jam (oral)

Isosorbid dinitrat merupakan nitrat aktif peroral. Obat ini tidak mudah dimetabolisme hati.

Klopidogrel

Mengurangi kejadian atherosclerotic (myocardial infarction, stroke, kematian pembuluh darah) pada pasien dengan atherosclerosis dibuktikan oleh myocardial infarction (MI) yang belum lama berselang terjadi, stroke yang belum lama berselang terjadi, atau penyakit arterial peripheral yang sudah terbukti; sindrom coronary akut (angina tidak stabil atau MI non-Q-wave) yang terkontrol secara medis atau melalui percutaneous coronary intervention/PCI (dengan atau tanpa stent)

Simvastatin

Statin menghambat secara kompetitif enzim HMG CoA reduktase, yakni enzim oada sintesis kolesterol, terutama dalam hati. Obat-obat ini lebih efektif dibanding resin penukar anion dalam menurunkan kolesterol LDL tetapi kurang efektif dibanding kelompok klofibrat dalam menurunkan trigliserida dan meningkatkan kolesterol HDL.


Jawaban :

Tujuan dan Indikasi: Terapi O2 merupakan salah satu terapi pernafasan dalam mempertahankan oksigenasi. Tujuan umum diberikan terapi oksigen adalah untuk: - Mengatasi keadaan hipoksemia - Menurunkan kerja pernafasan - Menurunkan beban kerja otot jantung (miokard) Indikasi pemberian oksigen yaitu pada kondisi kerusakan O2 jaringan yang diikuti gangguan metabolisme dan sebagai bentuk hipoksemia, secara umum terjadi pada: - Kadar oksigen arteri (PaO2) rendah - Kerja pernafasan (laju nafas-nafas dalam, bernafas dengan otot tambahan) - Adanya peningkatan kerja otot jantung (miokard) Adapun kondisi klinis yang mungkin memerlukan terapi oksigen adalah: - Henti jantung paru. RJP hanya memberikan 25-33 % dari efektif sirkulasi.Pemberian oksigen konsentrasi tinggi memberikan survival yang lebih baik - Gagal nafas, gagal jantung atau AMI - Syok. Pada semua jenis syok jumlah oksigen darah menurun untuk sampai ke jaringan - Meningkatnya kebutuhan O2 (lika bakar, infeksi berat, multiple trauma) - Keracunan CO2 - Kehilangan darah - Penyakit paru - Hipoksemia (PaO2 24 /min).

(American Colege of Chest Physician and National Heart Lung and Blood Institute:N T Bateman and R M Leach. ABC of Oxygen: Acute oxygen terapy: Clinical Review. BMJ 1998; 317: 798-801)


Jawaban :

Berikut ini adalah beberapa perbedaan antara Apnduan RJP 2005 dengan RJP 2010.

1. Bukan ABC lagi tapi CAB

Sebelumnya dalam pedoman pertolongan pertama, kita mengenal ABC : airway, breathing dan chest compressions, yaitu buka jalan nafas, bantuan pernafasan, dan kompresi dada. Saat ini kompresi dada didahulukan, baru setelah itu kita bisa fokus pada airway dan breathing. Pengecualian satu-satunya adalah hanya untuk bayi baru lahir. Namun untuk RJP bayi, RJP anak, atau RJP dewasa, harus menerima kompresi dada sebelum kita berpikir memberikan bantuan jalan nafas.

2. Tidak ada lagi look, listen dan feel

Kunci utama menyelamatkan seseorang dengan henti jantung adalah dengan bertindak, bukan menilai. Telepon ambulans segera saat kita melihat korban tidak sadar dan tidak bernafas dengan baik. Percayalah pada nyali anda, jika anda mencoba menilai korban bernafas atau tidak dengan mendekatkan pipi anda pada mulut korban, itu boleh-boleh saja. Tapi tetap saja sang korban tidak bernafaas dan tindakan look feel listen ini hanya akna menghabiskan waktu

3. Kompresi dada lebih dalam lagi

Seberapa dalam anda harus menekan dada telah berubah pada RJP 2010 ini. Sebelumnya adalah 1 sampai 2 inchi (4-5 cm), namun sekarang AHA merekomendasikan untuk menekann setidaknya 2 inchi (5 cm) pada dada.

4. Kompresi dada lebih cepat lagi

AHA mengganti redaksi kalimat disini. Sebelumnya tertulis: tekanan dada sekitar 100 kompresi per menit. Sekarang AHA merekomndasikan kita untuk menekan dada minimal 100 kompresi per menit. Pada kecepatan ini, 30 kompresi membutuhkan waktu 18 detik.

5. Hands only CPR

Ada perbedaan teknik dari yang tahun 2005, namun AHA mendorong RJP seperti ini pada 2008. AHA masih menginginkan agar penolong yang tidak terlatih melakukan Hands only CPR pada korban dewasa yang pingsan di depan mereka. Pertanyaan besarnya adalah: apa yang harus dilakukan penolong tidak terlatih pada korban yang tidak pingsan di depan mereka dan korban yang bukan dewasa/ AHA memang tidak memberikan jawaban tentang hal ini namun ada saran sederhana disini: berikan hands only CPR karena berbuat sesuatu lebih baik daripda tidak berbuat sama sekali.

6. Kenali henti jantung mendadak

RJP adalah satu-satunya tata laksana untuk henti jantung mendadak dan AHA meminta kita waspada dan melakukan RJP saat itu terjadi.

7. Jangan berhenti menekan

Setiap penghentian menekan dada berarti menghentikan darah ke otak yang mengakibatkan kematian jaringan otak jika aliran darah berhenti terlalu lama. Membutuhkan beberapa kompresi dada untuk mengalirkan darah kembali. AHA menghendaki kita untuk terus menekan selama kita bisa. Terus tekan hingga alat defibrilator otomatis datang dan siap untuk menilai keadaan jantung. Jika sudah tiba waktunya untuk pernafasan dari mulut ke mulut, lakukan segera dan segera kembali pada menekan dada.

Sumber : Adult Basic Life Support: 2010 American Heart Association (AHA) Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care


Jawaban :

No

Lokasi

Gambaran EKG

1

Anterior

Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V4/V5

2

Anteroseptal

Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V3

3

Anterolateral

Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V6 dan I dan aVL

4

Lateral

Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V5-V6 dan inversi gelombang T/elevasi ST/gelombang Q di I dan aVL

5

Inferolateral

Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III, aVF, dan V5-V6 (kadang-kadang I dan aVL).

6

Inferior

Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III, dan aVF

7

Inferoseptal

Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III, aVF, V1-V3

8

True posterior

Gelombang R tinggi di V1-V2 dengan segmen ST depresi di V1-V3. Gelombang T tegak di V1-V2

9

RV Infraction

Elevasi segmen ST di precordial lead (V3R-V4R).

Biasanya ditemukan konjungsi pada infark inferior.

Keadaan ini hanya tampak dalam beberapa jam pertama infark.


Berikut ini adalah jenis-jenis obat yang digunakan untuk resusitasi jantung paru dalam keadaan emergency yang sering digunakan di lingkungan rumah sakit:

a. Epinephrine (adrenalin)

Preparat: 1mg dalam 1 ampul.

Bekerja di reseptor alfa adrenergic (diperlukan saat henti sirkulasi untuk penyediaan cadangan oksigen otot jantung) dan reseptor beta adrenergic (diperlukan saat mulai ada kontraksi jantung spontan).

Efek: vasokontriksi (menciptakan diastolic > tinggi) terutama vasokontriksi perifer, merangsang kontraksi jantung dengan meningkatkan HR, memperbaiki tekanan perfusi koroner.

Indikasi: pada asystole, fibrilasi ventrikel, PEA (Pulseless Electrical Activity) dan EMD (Electro Mechanical Dissociation).

Anafilaktik: subcutaneus 0,3-0,5 mg.

Pada henti jantung dosis: 1 mg i.v dapat diberikan / diulang setiap 3-5 menit, dapat pula pemberian dengan dosis meningkat 1-3-5 mg setiap menit. Tidak ada kontraindikasi untuk adrenalin pada henti jantung / cardiac arrest.

b. Lidocain (lignocain, xylocain)

Efek: menekan aktivitas ektopik ventrikel dengan menekan / menurunkan eksitabilitas otot jantung dan sistem konduksi jantung.

Indikasi: untuk mengurangi gangguan irama antara lain VF/VT (ventrikel fibrilasi/ventrikel takikardi), PVC yang multipel, multifokal, salvo R on T.

Kontraindikasi: riwayat alergi (?), 2nd-3rd degree block, sinus arrest, idioventrikuler rhytm.

Dosis: 1-1,5 mg/kg BB bolus i.v dapat diulang dalam 3-5 menit sampai dosis total 3 mg/kg BB.

Pada aritmia yang membandel dengan pemberian bolus maka diteruskan pemberian secara drip dosis 2-4 mg/menit.

Pada cardiac arrest oleh karena VF/VT termasuk kelas IIa. bila ada gangguan hepar kurangi dosis sampai 1/2 nya.

c. Sulfat Atropin

Digunakan pada bradikardia (denyut nadi < 60x/menit) bertujuan untuk memperbaiki tonus vagal dan memperbaiki sistem konduksi atrioventrikuler.

Pada kelas IIa bradikardia dosis : bolus 0,5-1mg i.v. total dosis : 0,03-0,04 mg/kg BB.

d. Ephedrin

Simpatomimetik.

Menyebabkan pelepasan nor adrenalin dan menstimulasi alfa dan beta adenoreseptor.

Indikasi: hypotensi selama operasi dengan GA, epidural, spinal, nocturnal eneuresis, narcolepsi, hiccup, diabetic autonomy neuropathy, nasal dekongesti.

Priyantari Wiwin S kep.,Ns. (2011) Handout Pemberian obat KDM 2 Almaata Yogyakarta.


SKA

gejala

px.lab

Cardiac arrest

Angina unstable

STEMI

Non STEMI

Tata laksana

bbbbcc

Documents

kulit otak nyeri yg

saraf2 aferen simpatis

gambaran ekgnya p

gambaran qrs kompleks

pasien mengeluh mual

suplai oksigen untuk

angina pectoris nyeri

leher perikarditis nyeri