BBÖÖBREK FONKSBREK FONKSİİYONLARIYONLARI

• Böbrekler günde 0,5-10 litre idrar çıkarabilir

Günlük ortalama hacim 1-2 litredir

Metabolizma ürünlerini atabilmek için gerekli

hacim yaklaşık 0,5 litre/24 saattir

• Normal olarak çok az - glukoz- keton cisimleri veya - amino asidler atılır

TAM İDRAR ANALİZİ

Böbrek fonksiyon bozukluğu şüphesini değerlendirmede ilk adımdır• Sağlıklı kişide İDRAR;

steril, berrak, hafif asit (pH=5-6) yoğunluk d ≅ 1,024 olmalıdır.

Günde ∼500mL idrar çıkışıyla sağlıklıerişkinde yeterli HOMEOSTAZ sağlanabilir.

Anüri <100 mL/gün, Oligüri <400 mL/gün, Poliüri <2000 mL/gün.

İdrar rengi koyu ise; - İdrar konsantredir veya - Hb / myoglobin gibi pigmentler (+)

Taze idrar örneği bulanık ise:- Enfeksiyon (+) veya - Nefrotik sendromda yağ partikülleri (+)- Çalkalamakla köpürüyorsa proteinüri ?

pH ölçümü;- Lökosit (+) → piyüri, renal tubuler asidoz

ve taş oluşumunda önemli

Nitrit (+)Nitrat bakteri nitrit

Küçük çocuklarda bakteri (+) olsa bile, nitritoluşabilmesi için idrar mesanede yeterince süre kalmadığından bu test daha az yardımcı

Lökosit ve nitritİdrar yolları enfeksiyonunu değerlendirmede yararlıdırİkisi de (-) ise enfeksiyon (-)

Hemoglobinüri veya hematüri (+)Böbrek veya mesane hastalığı (+)

MİKROSKOP

Eritrosit veya silendir (+)Glomerüler hastalık

Lökosit veya silendir (+) Tubulus hasarı

Lökosit (+), Silendir (-)Alt idrar yolu hastalığı

Lökosit (+), Silendir (+)Üst idrar yolu hastalığı

Protein Eritrosit Lökosit BakteriSilendir(Küçük

büyütmede)

Normal _ , Eser 0 – 3 0 – 5 0 Nadir hyalin

Glomerülonefrit + , ++ > 20 0 – 10 0 Granüler

eritrositler

NefrotikSendrom ++++ 0 – 10 0 – 5 0

Oval yağcisimcikleri,

hyalin

Piyelonefrit _ , + 0 – 10 > 30 ++ Granülerlökositler

Böbrek hastalığında idrar mikroskobi bulguları

İdrara Aminoasit Çıkışı

Tubuler transport sistemlerinin kapasitesi sınırlıolmasına rağmen çok az miktarda amino asit (0,7 gram/24 saat) idrara çıkar

Renal tubullerin reabsorbsiyon fonksiyonu bozulursa, amino asidler gibi maddeler için spesifik renal transport maksimum değerleri (Tmax) düşer ve aminoasidüri meydana gelir

İdrarda hemen sonra hiç glukoz bulunmaz

İdrara çıkan aminoasitler

- fenilalanin

- lösin,

- izolösin

- valin

Nedeni: aşırı amino asid yükünün renaltubullerin reabsorbsiyon kapasitesini aşması

İdrara Protein Çıkışı

Normalde idrara eser miktarda protein çıkabilir

Glomerüler seçiciliğin kaybolmasıyla önemli miktarda artış olur

İdrarda önemli miktarlarda protein varlığı böbrek hastalığının önemli bir işareti

Mikroalbuminüri → diabetik nefropatiImmunglobulinler → glomerül hasarı

Immunglobulin hafif zinciri (Bence-Jones proteini)

multipl myelomda

Hemolitik anemi → Serbest hemoglobin

Yaygın kas hasarında (rabdomyoliz)

→ Myoglobin

Keton cisimciği → Tip I diyabet

Referans 24 saatlik idrardırAncak pratik amaçla herhangi bir saatte

RANDOM (rasgele) örnek alınırsa dilüsyonetkilerini düzeltmek için :İdrar albumin / idrar kreatininhesaplanmalı

İdrarda total protein < 150 mg/günBunun ∼%50-60’ı albuminGeri kalanı ise çok düşük MW’li proteinler ve

tubulusdan salgılanan Tamm-Horsfall proteini (Henle kulpunun çıkan kolunda üretilen mukoprotein = idrarın normal bir bileşeni, silendirlerin ana proteini)

Genellikle hem düşük hem de yüksek MW’liproteinlerin arttığı karışık proteinüri görülür

Böbrek yetmezliğinin ilerleme hızı ile proteinüriderecesi arasında kuvvetli bir korelasyon vardır

İdrarda protein konsantrasyonu filtrasyonyüküne ve proksimal tubulusun geri emilim prosesinin etkinliğine bağlıdır

PROTEİNÜRİNİN NEDENLERİ

1. Filtrasyon Yükünde Artış• Serbestçe süzülen proteinlerin plazmada artışı, (örn:Bence-Jones proteini)

• Glomerüler permeabilite artışı, permeabilite arttıkça daha yüksek MW’liproteinlerin atılımındaki artış.

• Glomerül sayısında azalma: Nefron başına düşen filtrasyon yükünün artışı

2. Tubulusun Geri Emilim Kapasitesinde Azalma• Proksimal tubuler hasar (Örn:Nefrotoksikilaçlardan)• Glomerül sayısında azalma: Nefron başına düşen filtrasyon yükünün artışı,Enzimüri (Örn:NAG)

3. Postglomerüler Sekresyon Veya Kaçak

Tamm-Horsfall glikoproteiniHematüri

SPESİFİK İDRAR PROTEİNLERİ

İDRAR MYOGLOBİNİ(CRUSH INJURY)

• Kas hasarında plazmada myoglobin düzeyi artar (MW 14 kD), glomerülden serbestçe süzülür

• Renal tubulus üzerine toksik etkilidirBöylece akut tubuler nekroz oluşabilir

LİZOZİM- Nötrofilik granülositler- Monositler- Makrofajlar- Dalak - GiS- Böbrekte bulunur

• Glomerülden süzülür ve proksimal tubulden emilir

• İdrarda artışı artışı 2 nedenle :- Tubul hasarı- Artmış endojen sentez

(monositik lösemi, enflamatuvar barsak hastalıkları )

NAG (N-asetil glukozaminidaz)

• Böbrekte sentezlenir

• Enzimlerin çoğu idrar bileşenleri tarafından inhibe edilir veya stabilitesi bozulur,

NAG idrarda stabil

• Böbrek hasarının hassas göstergesi

BAZAL MEMBRAN HASARI BELİRTEÇLERİ

• Kollajen yıkım ürünleri

• Laminin

• Antiglomerüler bazal membran antikorları

TUBÜLER PROTEİNÜRİ

• Tubulus hasarını göstermek için düşük MW’liproteinler ölçülürÖrnek: Retinal binding protein veya α1-mikroglobulin

• Albumin ve α1-mikroglobulin birlikte ölçülürse glomerüler ve tubuler proteinürideğerlendirilebilir

İDRARDA PROTEİN ÖLÇÜM PANELİ

Prerenal-post renal ayırıcı tanıda- Albumin, - α1-mikroglobulin, - IgG, - α2-makroglobulin

Teşhiste- Hematüri, - Lökositüri (piyüri), Stikle- Proteinüri

İDRARDA PROTEİN ÖLÇÜMÜ PROTOKOLÜ

Dipstix veya Multistixle random idrar analizi

Test birçok yalancı (+), çok az yalancı (-) sonuç verebilir

Sonuç eser veya (+) ise 1-2 hafta içinde 2 kez tekrarlanır Sonuç eser veya (++) ise idrarda albumin ve kreatinin ölçülürİki örnekte albumin / kreatinin 2-30 mg/mmolise 24 saatlik idrarda albumin ölçülür

Değerlendirme

Sistemik bir hastalık (diyabet, hipertansiyon) yoksa ve hematüri (-) ise idrarda albuminde hafif bir artış veya plazma kreatininde artışta ciddi bir primer böbrek hastalığı olasılığı yoktur

Oran 30’un üzerinde ise NEFROLOĞA danışılır

Diyabetiklerde oran 5’in üzerinde ise tansiyon, makrovasküler risk faktörleri ve optik fundi değerlendirilmelidir

GFR (Glomerular Filtration Rate)

Glomerül sayısının en iyi göstergesiGlomerüllerden filtre edilen, tubullerden geri emilmeyen veya salgılanmayan maddelerin zamanla klirensi izlenir

En çok kullanılan KREATİNİN KLİRENSİORT: erkek 97-137 mL/dk/1.73 m2,

kadın 88-128 mL/dk/1.73 m2’dir

Yaşla azalırDiurnal değişimlerin etkisini gidermek için ölçüm 24 saatlik idrarda yapılır

GFR TAYİNİNDE KULLANILAN DİĞER SEÇENEKLER

• İnulin (oligosakkarit) • iohexol (kontrast madde) • iothalamate• EDTA • DTPA

GFR’de kullanılan moleküllerin özellikleri

İnfüzyonla verilen maddeler için daha kısa zamana ve tam idrar toplama için kateterizasyona gereksinim vardır

Dezavantaj Kreatinin glomerüllerden filtre edilir,

tubulusten geri emilemezAncak proksimal tubulden idrara kreatininsalgılanır

Normal plazma kreatinin düzeylerinde idrar kreatininin sadece ∼%10’u sekresyondan türer.

Yüksek kreatinin düzeylerinde ise GFR’nin∼%70’i kadar ↑ tahmin edilmesine neden olabilir

İdrarda kreatinin konsantrasyonu idrarın dilusyonuyla değiştiği için random (rasgele) idrar örneklerinde ölçülen metabolitlerin düzeyi idrar kreatinin konsantrasyonuna oranlanır

Tek doz 1200 mg cimetidineverilmesi tubuler kreatinin sekresyonunuinhibe eder.

Kreatinin klirensi GFR için uygun

GFR (mL/dk/1,73m2)

< 45Bitkinlik,kendini iyi hissetmeme, PTH ↑, 1,25 Vit D ↓

< 30Anemi, Metabolik anormallikler,(asidoz, Ca homeostazı bozulur)

< 15 Bulantı, kusma, gastrit.

< 10 Nörolojik ve kardiyovaskülersemptomlar.

< 5Böbrek hastalığının son safhası, K+ homeostazı bozulur

Düşük GFR ile ilişkili semptomlar

KREATİN ATIK ÜRÜNÜ KREATİNİN

Kreatininin üretimi kas kütlesi, kas aktivitesi, protein alımı (etteki kreatin) ile ilişkilidir,Doğru orantılıdır (Rahn,1999)

Sepsis, travma ve büyük cerrahi girişim sonrası plazmada kreatinin düzeyi yükselir

Yaşlılıkda, kas atrofisi, KC hastalığı, hipertiroidizm, Cushing sendromunda ve glukokordikoid tedavisinde ise düşer (Robert,1991)

Yaşlılarda GFR tahmini için kullanılan formülYaşlanma ile GFR ↓,

140 - YAŞ (yıl) X Ağırlık (Kg)GFR = Plazma Kreatinin 72

Sağlıklı kişide kreatininde günler arasıdeğişiklik ∼%5’tir

Kreatinini değiştiren diğer nedenler elimine edilirse kreatinin böbrek fonksiyonlarının değerlendirilmesine çok yardımcı olur

GFR ile plazma üre-kreatinin düzeyleri arasında ZIT İLİŞKİ var

GFR’de %50 azalma, üre-kreatininmiktarlarının ∼2 kat artmasına neden olur.

Böbrek fonksiyon kaybının ilk döneminde: GFR’de büyük değişiklikler (120’den 60’a)

meydana gelirken üre ve kreatininde ise küçük değişiklikler oluşur.

İleri evrelerde :GFR’de küçük düşüş (20’den 10’a ↓) üre

ve kreatininde büyük değişikliklere yol açar.

Kas kütlesi azalmış veya protein alımıdüşmüş kişi GFR’nin yarısını kaybetse bile üre-kreatinin referans değerler içinde kalabilir.

Kas kütlesi veya protein alımı artmış kişide ise nispeten normal GFR’de bile üre-kreatinin orta derecede yüksek bulunabilir.

Proteinli Diyet• Düşüko Orta

Yüksek

BUNmg/dl

GFR ml/min

GFR (mL / dk)

Kas Kütlesi• Azo Orta

Çok

Kreatinin

mg/dl

ÜRE (MW=60)Amino asit metabolizmasının atık ürünü

Glomerülden süzülür, ADH etkisiyle su ile beraber geri emilir (Gross,1996)

BUN (Blood Urea Nitrogen)= N2 (MW=28)

Karaciğerde sentezlenir, ileri karaciğer hastalıklarında azalır (Lum,1989)

- Protein alımı ve turnoveri artırır, - Malnutrisyonda azalır, - Katabolik durumlarda artar

(Cushing sendromu, yanıklar) (Chalasani,1997)

CYSTATİN C

Nukleuslu hücrelerde, proteinaz inhibitörü

Glomerülden filtre edilir, proksimal tubuldengeri emilir ve burada katabolize edilir (Randers,1999)

Bir yaş üzeri çocuklarda ve erişkinde düzeyi aynıDiurnal değişimi önemsizBöbrek transplant hastalarında GFR ile Cystatin C arasında kreatinine göre daha iyi korelasyon var (Risch,1999)

GLOMERÜLER PERMEABİLİTE DEFEKTLERİİÇİN İDRAR TESTLERİ

İlk değişiklik protein çıkışıGlomerül hasarında ilk çıkan protein albumin,idrarda total protein tayini yapılır

En hassas yöntem MİKROALBUMİNölçümüdür.

Mikroalbumin tayini diyabetiklerde ve hipertansiyonda glomerül hasarının erken tanısı

Sağlıklı glomerülde MW 66 kDa (=Albumin) den büyük proteinler alıkonur

Hasar ilerledikçe daha büyük MW’liproteinler ve daha çok miktarda protein idrara çıkar• 3-4 g / gün üzerindeki protein kaybıkaraciğerin sentez kapasitesini aşar

→ Nefrotik sendrom

Random idrar örneğinde protein / kreatininoranı günlük atılım hakkında ∼ bilgi verir ve proteinürili hastaların takibinde yararlı olur

Orta düzey glomerüler hasarda

İdrar protein elektroforezinde

- albumin, α1-antitripsin, transferrin (+)

Daha ciddi hasarda

IgG

Şiddetli hasarda

Hematüri görülebilir. Bu, glomerül kapiller duvarında büyük deliklerin varlığını gösterebilir, dismorfik eritrositlerin varlığıglomerüler kanamada tipiktir

TUBULUS FONKSİYON TESTLERİ

Tubulusden emilen ve idrarda sık ölçülen parametreler

glukoz, su , elektrolitler

Bunların tümünün atılımı kan düzeyine ve alıma bağlı olarak gün içi ve günler arasında varyasyonlar gösterir

Tubuluslerın geri emilim fonksiyonu:Filtre edilip idrara çıkan bir maddenin relatif miktarını belirleyerek değerlendirilebilir

İdrara çıkan bir X maddesinin filtre edilmişmiktarının fraksiyonu= Fraksiyonel atılım=FA

Ux X P kreatininFA = U kreatinin X Px

FA=% 98 ise → Tubuler geri emilim % 2 dir.

FA formülünde zaman terimi yokANCAK çocuk ve gençlerde protein, Ca, PO4,

sitrat, okzalat, kemik fragmentleri ve kortizolundiurnal salınımı nedeniyle 24 saatlik idrar toplanmalıdır

Sodyumun fraksiyonel atılımı

Elektrolit bozukluklarının değerlendirilmesinde ve oligüride yardımcı olur

Oligüri nedeni dehidratasyon ise artmışaldosteron nedeniyle FANa % 1’den düşük olur

Testin kullanımı sınırlıdır çünkü artmışaldosteron düzeyleri düşürür

Diüretikler Na geri emilimini bozar ve tubulus normal olduğu halde FANa artar

FANa diğer testlerle birlikte değerlendirilmelidir

TUBULUS HASARININ DİĞER BELİRTEÇLERİ

α1-mikroglobulinβ2-mikroglobulin

α1-mikroglobulin / albumin oranı tubulushasarında oldukça spesifiktir

NAG, tubulus epitel hücrelerinde bulunan yüksek MW’li enzimdir, büyük olması nedeniyle normalde glomerüllerden geçemez

Tubulus belirteçlerinin miktarları egzersiz ve idrar konsantrasyonundaki değişikliklerden etkilenir

RENAL SENDROMLAR VE LABORATUVAR İLE İLİŞKİSİ

PRERENAL AZOTEMİ

Böbrek kan akımının ve idrar miktarının azalması, BUN ve kreatinin yüksekliğinin en yaygın nedenidir

Başlangıçta adapsiyon mekanizmalarıGFR’yi korur

Perfüzyonun gittikçe azalmasıyla GFR düşer

Yaygın nedenleri:

- Dehidratasyon, - Konjestif kalp yetmezliği - Sepsis

• BUN / Kreatinin oranı 30:1’den fazla olmalıdır • Diüretik almıyorsa FANa % 1’den çok düşüktür

• İdrar yoğunluğu maksimuma yakındır• İdrarda protein günde 1 g’dan düşük ise sıklıkla hyalin silendir bulunur

GLOMERÜLER SENDROMLAR

Önemli miktarda proteinüri

Proteinürinin birçok nedeni vardır. Ancak glomerül hasarından başka durumda 1,5-2 g/gün’den fazla kayıp nadirdir

Diyabet ve hipertansiyon vs glomerülhasarı riski yüksek olan kişilerde düzenli olarak MİKROALBUMİNÜRİ ölçülmelidir

1- NEFROTİK SENDROM

Epitel hücreleri ve/veya bazal membrandakihasar nedeniyle oluşur

Karaciğerin sentez kapasitesini aşan proteinüri sonucunda plazma protein düzeyinde azalma ve ödem meydana gelir

İdrarda protein kaybı 3-4 g/gün üzerindedir

Karaciğerde protein sentezi artmış

Plazmada artanlar

Lipoproteinler

α2-makroglobulin

kolesterol

bazı olgularda trigliserit

BUN / krea-tinin oranı

Mikroskopide genellikle oval yağ cisimcikleri

Ayırıcı tanı genellikle biyopsiyle

Tedaviye yanıtın izlenmesi:

İdrarla protein atılımının seri olarak ölçülmesi en yararlı analizdir

2- NEFRİTİK SENDROM

Enflamasyon sonucu glomerüller şişer, GFR azalır

Genellikle serum protein ve albumini normal veya hafif düşük olmasına rağmen renal su ve tuz atılımının azalması sıklıkla ÖDEME neden olur

Hematüri,proteinüri, eritrosit silendirleri (+)

TUBULER SENDROMLAR

Akut böbrek yetmezliğinin en yaygın nedeni tubulus hasarıdır. 2 ana formu bulunur

1)Akut tubuler nekroz

İskemi veya toksinlere maruz kalan tubulus epitel hücresi hasar görür. - İskemi Henle kulpuna, - Toksinler proksimal tubulusa hasar verir

2)Akut interstisiyal nefrit:

En önemli nedenler :- İlaçlara hipersensitivite reaksiyonları

Penisilinler, sulfonamidler ve Nonsteroidal antienflamatuarlar

- İdrar yolları enfeksiyonları

Eozinofiller (+) pozitif olması ilacın indüklediği interstisiyal nefrit için nispeten spesifiktir.

OBSTRÜKTİF ÜROPATİ

Seyrek görülür- Malinite- Yaşlı erkeklerde - Nörolojik hastalarda

Spesifik bulgular yok, prerenal azotemiyebenzer tablo görülür

Uzun süreli tıkanmada tubulus hasarı gelişir Akut tubuler nekroza benzer laboratuvarbulguları oluşur

Tıkanmaya sıklıkla enfeksiyon eşlik ettiğinden idrarda lökosit esteraz, nitrit ve/veya lökosit görülür

BÖBREK TAŞI ANALİZİ

% 67 Kalsiyum Okzalat% 12 MgNH4PO4% 8 Ca3(PO4)2

% 8 Ürat % 1-2 Sistin

% 2-3 Karışık tip

Taş analizi etyolojiyi öğrenme ve rasyonel tedavinin planlanmasında önemlidir

İdrar yollarında taş olan hastaların ayrıntılı biyokimyasal incelenmesi:

Taş: İnorganik bileşenler, ürik asid, sistin, ksantin, orotik asid

Açlık kanında: Kalsiyum, fosfor, total protein, albumin, plazma protein elektroforezi ve kantitatif immun elektroforez, ürik asid, alkalen fosfataz, üre, kreatinin, Na, K, HCO3, Cl

24 saatlik idrarda: Kalsiyum, fosfor, okzalat, ürat, kreatininİdrarda sistin için kantitatif test, eğer serum ürik asid düzeyi 1 mg/dl’den az ise ksantintesti yapılmalıdır

Taze idrar örneğinde: Kristal sayımıİdrarda protein var ise immunelektroforezyapılmalıdır

AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ

İdrar miktarının düşük veya BUN ile kreatinin yüksek olması ile tipik olarak saptanırİlk laboratuvar analizi olarak tam idrar

analizi ve idrar elektrolitlerine bakılmalıdır

Neden BUN / Kreatinin

FANa İdrar Analizi

Prerenal azotemi >20 <<%1 Normal veya hyalinsilendir

Nefritik sendrom >20 Var Protein, eritrosit ve eritrosit silendiri

Akut tubuler nekroz <20 >%1 Kahverengi granülersilendir

İnterstisiyal nefrit <20 >%1 Eozinofil,tubuler proteinüri

Akut tıkanma (günler)

>20 <%1 Lökosit,bakteri, nitrit, olabilir

Kronik tıkanma (haftalar)

<20 >%1 Lökosit bakteri nitrit olabilir

Akut böbrek yetmezliğinin ayırıcı tanısı.

KRONİK BÖBREK YETMEZLİĞİ

• Aylar ve yıllar boyunca böbrek fonksiyon derecesi kaybı sonucudur• Birçok vakada idrar miktarı normal kalır• Bazı komplikasyonlar

- sıvı yükü- anemi- hipertansiyon

• Nedeninin belirlenmesinde genellikle laboratuvar bulguları, faydalı değildir

EvreKalan Böbrek

Fonksiyonu

Kreatinin(mg/dL)

BUN(mg/dL)

1-Azalmışböbrek rezervi

50-75 1-2,5 15-30

2-Böbrek yetersizliği 25-50 2,5-6 25-60

3-Böbrek yetmezliği 10-25 5,5-11 55-110

4-Üremik sendrom 0-10 >8 >80

Kronik ilerleyen böbrek hastalığının evreleri.

Özellik Akut Kronik

BUN / Kreatinin Nedene bağlıdeğişebilir

< 20:1

Ca N veya ↓ Genellikle ↓ (↑ Caalımıyla N olabilir)

Fosfat ↑ ↑Hct Genellikle N ↓PTH Genellikle N ↑ - ↑↑ALP N Orta ↑ veya belirgin ↑İdrar miktarı Genellikle ↓ Genellikle N

Sediment Sıklıkla hücreler ve silendirler

Ara sıra yaygın mumsu silendirler

Akut ve Kronik Böbrek Yetmezliğinin Karşılaştırılması

Evre Fonksiyonel değişiklik

Yapısal değişiklik GFR

Kan basıncı

1-Hiperfonk

siyon

Hiperfiltrasyon Glomerülerhipertrofi

>150 N

2-Normoalbuminüri

Albumin atılımı N Bazal membrandakalınlaşma

150 N

3-Yeni başlayan diyabetik nefropati

Albumin atılımı ↑ Yapısal hasar 125 Artmış

4-Belirgin nefropati

Proteinüri İlerlemiş hasar <100 Hipertansiyo

Tip 1 diyabette nefropati 4 evrede gelişir

Akut glomerülo

nefrit

Belirgin hematüri

Duman gibi bulanıklıkProteinüri

Eritrositler, nötrofiller, silendirler (eritrosit, lökosit, hyalin, granüler, mumsu)

Kronik glomerülo

nefrit

HematüriProtein

Eritrositler ve lökositler, epitel silendirleri, lipit damlacıkları, bazen eritrosit ve lökosit silendirleri

Üriner sistem hastalıklarıyla ilişkili idrar bulguları

Akut piyelonefrit

Bulanık, bazen koku,

Bazen proteinüri

Çoğu kümeler halinde bol nötrofil, birkaç lenfosit ve histiyosit, eritrositler, bakteri, silendirler (lökosit, epitel, böbrek epiteli, granüler ve mumsu)

Kronik piyelonefrit

Bazen proteinüri Eritrosit, lökosit, bakteri silendirleri (granüler, epitel, yaygın mumsu, bazen lökosit)

Nefrotiksendrom

Proteinüri,Yağ

damlacıkları

Yağsı ve mumsu silendirler, hücresel ve granüler silendirler, oval yağ cisimcikleri ve/veya tek veya hücre kümeleri halinde vakuollü böbrek epitelhücreleri

Akut tubulernekroz

HematüriBazen proteinüri

Epitel doku fragmentleri, nötrofiller ve eritrositler, silendirler (granüler, epitel, mumsu)

Sistit Hematüri Eritrosit, bol lökosit, bakteri, histiyositlerve dev hücreler, silendir(-)

Dizüri-piyürisendromu

Hafif bulanık Eritrosit, bol lökosit, bakteri, silendir (-)

Akut renalallograftrejeksiyonu

Hematüri,Bazen

proteinüri

Böbrek epitel hücreleri, lenfosit ve plazma hücreleri, nötrofiller, böbrek epitelfragmentleri ve silendirler (böbrek epitel, granüler, kanlı ve mumsu)

İdrar yollarıneoplazisi

Hematüri İri-düzensiz hiperkromatiknukleuslu; bazen tek veya doku fragmentleri şeklinde ve göze çarpan nükleusu olan, atipikmononükleerhücreler, nötrofiller, eritrositler

Viralenfeksiyon

Hematüri İri mononükleerhücreler ve/veya nükleus içi ve/veya sitoplazmikinkülüzyonları olan çok nükleusluhücreler, nötrofiller, lenfositler ve plazma hücreleri, eritrositler