biologia nowotworÓw
TRANSCRIPT
ŁUKASZ FUŁAWKA
Dolnośląskie Centrum Onkologii Zakład Patomorfologii
Uniwersytet Medyczny we WrocławiuZakład Patomorfologii i Cytologii Onkologicznej
BIOLOGIANOWOTWORÓW
CECHY NOWOTWORU
SAMOWYSTARCZALNOŚĆ W ZAKRESIE SYGNAŁÓW WZROSTU
SAMOWYSTARCZALNOŚĆ W ZAKRESIE SYGNAŁÓW WZROSTU
CZYNNIKIWZROSTU
BIAŁKA KASKADY SYGNAŁOWEJ
CZYNNIKI TRANSKRYPCYJNE
RECEPTORY
CYKLINY
KINAZY CDK
CZYNNIKI WZROSTU - PRZYKŁADY
• PDGF
• FGF
• EGF
• TGFα
RECEPTORY CZYNNIKÓW WZROSTU - PRZYKŁADY
• EGFR1
• EGFR2 (HER2)
KASKADA SYGNAŁOWA RAS-MAPK
CZYNNIKI TRANSKRYPCYJNEAlberts et al.: Molecular Biology of the Cell
CZYNNIKI TRANSKRYPCYJNE – - PRZYKŁADY
• MYC
• MYB
• JUN
• FOS
• REL
CYKLINY I CDK
NIEWRAŻLIWOŚĆ NA SYGNAŁY HAMUJĄCE WZROST
BIAŁKO RB
BIAŁKO TP53 – STRAŻNIK GENOMU
UNIKNIĘCIE APOPTOZY
UNIKNIĘCIE APOPTOZY
APOPTOZA
(receptory śmierci)
białko FLIP
inhibitory apoptozy
inaktywacja
↓
↓
↓
↑↑
NACIEKANIE I PRZERZUTY
NACIEKANIE I PRZERZUTYFENOTYP
INWAZYJNY
GUZPIERWOTNY
EKSTRAWAZACJAANGIOINWAZJA
NACIEKANIE BŁONY
PODSTAWNEJI MACIERZY
TRANSPORTW NACZYNIU
ZAJĘCIE NISZYI NEOANGIOGENEZA
NIEOGRANICZONY POTENCJAŁ REPLIKACYJNY
SKRÓCENIETELOMERÓW
NIEOGRANICZONY POTENCJAŁ REPLIKACYJNY
ZACHOWANIEZDOLNOŚCI
DO PODZIAŁU
STARZENIE KOMÓRKI
NOWOTWÓR
ŚMIERĆ KOMÓRKI
MUTACJATP53
AKTYWNOŚĆTELOMERAZY
PRAWIDŁOWETP53
↑
NAGROMADZENIEMUTACJI
NEOANGIOGENEZA
KARCYNOGENEZA(CARCINOGENESIS)
= KANCEROGENEZA
= NOWOTWORZENIE
PROMOCJA
INICJACJA
PROGRESJA
KOMÓRKA PRAWIDŁOWA
NOWOTWÓRŁAGODNY
KOMÓRKAZMUTOWANA
NOWOTWÓRZŁOŚLIWY
PIERWSZAMUTACJA
ETAPY KARCYNOGENEZY
PROLIFERACJA
NABYCIEFENOTYPU
ZŁOŚLIWEGO
HETEROGENNOŚĆ NOWOTWORU
PROLIFERACJA+
GROMADZENIELICZNYCHMUTACJI
SELEKCJANAJLEPIEJ
PRZYSTOSOWANYCHKLONÓW
EWOLUCJAKLONALNA
NOWOTWORU