Există două reţele vasculare:

- Prima supusă unei presiuni mari – reţeaua arterială;

- A doua supusă unei preasiuni joase – reţeaua venoasă.

Propulsarea sângelui în cele două reţele se face prin intermediul a două pompe, fiecare având trei compartimente:

- Atriu (variaţie volumică cu presiune joasă);

- Ventricul (traductor – transformă energia biochimică în energie mecanică - variaţie volumică cu presiune înaltă);

- Artere (variaţie volumică cu presiune înaltă)

Biomecanică vascularăBiomecanică vasculară

Reologia sângeluiReologia sângelui

Sângele:

- Plasma sanguină;

- Elemente celulare:

- Globule albe – 1

- Plachete – 30

- Globule roşii – 600

Globulele roşii sunt celule discoidale, biconcave cu diametrul de aproximativ 8 - 9µm. Densitatea sângelui este de 1,05 g/cm3, cea a globulelor roşii este de 1,10 g/cm3 iar cea a plasmei de 1,02 g/cm3.

Plasma care nu mai conţine factorii de coagulare este numit ser sanguin acesta se obţine prin centrifugarea sângelui după coagulare.Serul conţine 90 % apă, factori de creştere care nu sunt prezenţi în plasmă, 7 % proteine, restul sunt electroliţi şi hormoni.Culoarea galbenă a serului se datorează bilirubinei.

Numărul pe μl (milimetru3) sângeEritrocite 4,5-5,0 mil. femei; 5,0-5,5 mil. BărbaţiLeucocite 6.000–8.000 Granulare Neutrophile 2.500–7.500 Agranulare Limfocite 1.500–3.500 Monocite 200–800Trombocite 300.000

Reologia sângeluiReologia sângelui

În general, fluidele se pot împărţi în două tipuri: fluide newtoniene şi fluide nenewtoniene

Fluidele newtoniene sunt cele care indiferent de viteza fluidului şi de grosimea stratului de fluid, vâscozitatea este constantă.

Fluidele nenewtoniene sunt cele cu vâscozitatea variabilă.

dh

dv

Când un fluid este newtonian distribuţia de viteze la curgerea printr-un tub este de tip parabolic

dh

dv

c

n

Newton Bingham + pseudoplastic

n < 1

Sângele are un comportament nenewtonian datorită componentelor sale celulare.

Comportamentul newtonian al sângeluiComportamentul newtonian al sângeluiDatorită raportului numeric între elementele figurate ale sângelui, vâscozitatea sângelui este dată în principal de globulele roşii.Factorii care influenţează vâscozitatea sângelui sunt:- Hematocritul – cu cât concentraţia globulelor roşii este mai mare, cu atât vâscozitatea sângelui este mai mare;- Deformabilitatea hematiilor – independent de concentraţia de globule roşii şi de agregabilitatea lor, deformabilitatea şi vâscozitatea internă a hematiilor joacă un rol foarte important în vâscozitatea globală a sângelui. În mod normal, vâscozitatea sângelui este de trei ori mai mare decât a plasmei sanguine. Sângele poate fi asemănat cu o suspensie în care se află particule deformabile.Chiar la un hematocrit de 95% sângele se comportă ca un lichid.Sângele are un comportament newtonian numai la nivelul vaselor cu diametrul mare în raport cu dimensiunile hematiilor.

Comportamentul nenewtonian al sângeluiComportamentul nenewtonian al sângelui

Vâscozitatea aparentă a sângelui scade odată cu diminuarea diametrului vasului sanguin. Deşi există tendinţa sângelui de a forma rulouri prin aglomerarea globulelor roşii (ceea ce ar presupune o creştere locală importantă a vâscozitţii sângelui), totuşi vâscozitatea sângelui scade, fenomenul fiind pus pe seama existenţei unui strat de plasmă fără elemente figurate în vecinătatea peretelui vascular.

Efectul Fâhreus-Lindqvist: - vâscozitatea sângelui este proporţională cu diametrul vasului sangiun;- diminuarea hematocritului este proporţională cu diametrul vasului sanguin. (1 cP = 1 mPa·s)

Comportamentul bifazic al sângeluiComportamentul bifazic al sângelui

Atunci când sângele curge prin capilare a căror diametru este mai cel mult egal cu cel al hematiilor, sângele nu se mai comportă ca un fluid, ci mai curând ca un lichid newtonian (plasma) în care se află corpuri deformabile (hematiile).

Peretele vascularPeretele vascular

LEE – limitanta elastică externăLEI – limitanta elastică internă

Intima – strat de celule endotelialeMedia – lamele concentrice formate din elastină, fibre musculare netede şi colagenAdventice – ţesut conjunctiv

Deformarea elastică a pereţilor vasculariDeformarea elastică a pereţilor vasculari

Stratul care este răspunzător de comportamentul biomecanic al pereţilor vasculari este media:-Fibrele de elastină – sunt foarte elastice cu un modul de elasticitate de 3x105 N/m2

-Fibrele de colagen – au o rigiditate mare, cu un modul de elasticitate de 3x108 N/m2

-Muşchii netezi – în tensiune activă au un modul de elasticitate 6x103 – 6x106 N/m2

1 – Perete arterial normal;2 – Perete arterial fără fibre de elastină;3 – Perete arterial fără fibre de colagen

Dependenţa tensiune în funcţie de deformaţia specifică – (r(t) – r)/r. Se observă că la valoarea tensiunii radiale de 75MPa fibrele de colagen se rup, în timp ce fibrele de elastină descriu un ciclu de histeresis (curba de încărcare nu este identică cu curba de descărcare), ceea ce duce la pierderi energetice în interiorul peretelui arterial, pierderi asociate cu o amortizare a forţelor exercitate asupra vasului sanguin. Modulele lui Young sunt: pentru fibrele de elastină 0,5MPa, iar pentru fibrele de colagen 0,5GPa.

Starea de tensiuni corespunzătoare unui perete arterialStarea de tensiuni corespunzătoare unui perete arterial

212

2

1

1 11

RRT

R

T

R

Tpp ie

cii

l

iic

iir

e

Rpe

RpRp

2

1

2

(pe ‒ pi) → presiune transmurală

PVS – Presiune ventriculara stangaPAS – Presiune atriala stangaPA – Presiune aortica

SISTOLA IVM – inchiderea valvei mitrale CI – contractie izovolumica DVA – deschiderea valvei aortice Ej. – Ejectie ventriculara IVA – inchiderea valvei aortice

DIASTOLARI – Relaxare izovolumicaDVM – deschiderea valvei mitraleRVR – reumplere ventriculara rapidaRVR – reumplere ventriculara lentaSA – sistola atrialaIVM – inchiderea valvei mitrale

Variatia presiunii cardiaceVariatia presiunii cardiace

Determinarea presiunii transmuraleDeterminarea presiunii transmurale (variatia presiunii in functie de variatia (variatia presiunii in functie de variatia debitului)debitului)

Determinarea presiunii transmuraleDeterminarea presiunii transmurale (variatia presiunii in functie de variatia (variatia presiunii in functie de variatia debitului)debitului)

MModelul windkesselodelul windkessel

Se porneşte de la modelul windkessel care stabileşte legătura dintre: - debitul prin vasul sanguin q (şi implicit viteza v deoarece debitul este produsul dintre viteza de curgere a sângelui şi aria secţiunii vasului sanguin d2/4, unde d este diametrul vasului sangiun); - presiunea statică p (perpendiculară pe peretele vasului); - complianţa vasului C (se exprimă ca inversul modulului de elasticitate volumic); - rezistenţa hidraulică R a reţelei vaselor sanguine

21 qdt

dVq

21 qdt

dp

dp

dVq

R

p

dt

dpCq 1

Ştiind că

C dV/dp

şi că legătura dintre rezistenţa hidraulică R, debitul de ieşire q2 şi presiunea p este

q2 p/R,

ecuaţia (2) devine:

(1)

(2)

t

CRs

CR

t

deqpetp0

)()(

Clapeta inchisa (IVA diastola)

Clapeta deschisa (DVA sistola)

0 pdt

dpCR CR

t

epp

0

1qRpdt

dpCR CR

t

eARpARp 1

.1 ctAq

dtdpp

CR

01 qp1 – presiunea la inceputul sistolei si sfarsitul diastoleip0 – presiunea la inceputul diastolei si sfarsitul sistolei

Complianţa

Eh

trtC

23 1)(2

)(

unde: r(t) este variaţia razei vasului sanguin în funcţie de timp, E modulul de elasticitate al vasului sanguin, coeficientul lui Poisson al vasului sanguin. Variaţia razei (în funcţie de presiune statică ps(t) p(t)) se exprimă astfel:

)()( turtr r Eh

rtptur

22 1)()(

Rezistenţa hidraulică

)(

)()(

2 tq

tptR

dt

ttqdtq

dt

dVtqtq

)()()()(2unde

Rezistenta hidraulica este data de:

Pierderi de presiune

- Pierderi liniare;

- Pierderi locale.

Comportamentul vâscoelastic al pereţilor arteriali face ca fiecare deformare de pe diastolă să fie amortizată revenirea fiind lentă în timpul diastolei

Tranformarea debitului de viteză ridicată într-un debit cu viteză redusăTranformarea debitului de viteză ridicată într-un debit cu viteză redusă

Debitul este exprimat ca produsul dintre viteză şi aria secţiunii vasului sanguin.

La acelaşi debit, cu cât secţiunea este mai mică, cu atât viteza de curgere este mai mare, iar cu cât secţiunea este mai mare, cu atât viteza de curgere va fi mai mică.

În urma unor determinări experimentale, s-a constatat că, pentru un câine, suma ariilor secţiunilor capilalelor este de 600 mai mare decât aria secţiunii aortei.

Reţeaua venoasăReţeaua venoasă

Principala proprietate a venelor este aceea a unei deformabilităţi ridicate, proprietate care este cunoscută sub denumirea de colababilitate.

Geometria vasului în funcţie de presiunea transmurală

Comparaţie între variaţia secţiunii arterelor şi a venelor în funcţie de presiune

Vena cavă inferioară – expiraţie forţată

Sistemul venos are şi rolul de regulator de debit.La o inspiraţie forţată venele care alimentează inima cu sânge se vor destinde acumulând o cantitate însemnată de sânge. În amonte, însă, se creează un deficit de presiune, presiunea transmurală devine negativă iar vasul colabează. Practic, această proprietate a venelor menajează inima de acumularea unei cantităţi prea mare de sânge.

Vena cavă inferioară – inspiraţie forţată

Patologie vascularaPatologie vasculara

Anevrisme

Saculare

Fuziforme

Tratamentul anevrismelor saculareTratamentul anevrismelor saculare

Tratamentul anevrismelor fuziformeTratamentul anevrismelor fuziforme

StenozeStenoze