blok-14_laptut-3_dm-dg-sinkop (2).docx
DESCRIPTION
dgdhgvhvbhbhbkjguygfyfydgdhgvhvbhbhbkjguygfyfydgdhgvhvbhbhbkjguygfyfydgdhgvhvbhbhbkjguygfyfydgdhgvhvbhbhbkjguygfyfydgdhgvhvbhbhbkjguygfyfydgdhgvhvbhbhbkjguygfyfydgdhgvhvbhbhbkjguygfyfydgdhgvhvbhbhbkjguygfyfydgdhgvhvbhbhbkjguygfyfydgdhgvhvbhbhbkjguygfyfydgdhgvhvbhbhbkjguygfyfydgdhgvhvbhbhbkjguygfyfydgdhgvhvbhbhbkjguygfyfydgdhgvhvbhbhbkjguygfyfydgdhgvhvbhbhbkjguygfyfydgdhgvhvbhbhbkjguygfyfydgdhgvhvbhbhbkjguygfyfydgdhgvhvbhbhbkjguygfyfydgdhgvhvbhbhbkjguygfyfydgdhgvhvbhbhbkjguygfyfydgdhgvhvbhbhbkjguygfyfydgdhgvhvbhbhbkjguygfyfydgdhgvhvbhbhbkjguygfyfydgdhgvhvbhbhbkjguygfyfydgdhgvhvbhbhbkjguygfyfydgdhgvhvbhbhbkjguygfyfydgdhgvhvbhbhbkjguygfyfydgdhgvhvbhbhbkjguygfyfydgdhgvhvbhbhbkjguygfyfydgdhgvhvbhbhbkjguygfyfydgdhgvhvbhbhbkjguygfyfydgdhgvhvbhbhbkjguygfyfydgdhgvhvbhbhbkjguygfyfydgdhgvhvbhbhbkjguygfyfydgdhgvhvbhbhbkjguygfyfydgdhgvhvbhbhbkjguygfyfydgdhgvhvbhbhbkjguygfyfydgdhgvhvbhbhbkjguygfyfydgdhgvhvbhbhbkjguygfyfydgdhgvhvbhbhbkjguygfyfydgdhgvhvbhbhbkjguygfyfydgdhgvhvbhbhbkjguygfyfydgdhgvhvbhbhbkjguygfyfydgdhgvhvbhbhbkjguygfyfydgdhgvhvbhbhbkjguygfyfydgdhgvhvbhbhbkjguygfyfydgdhgvhvbhbhbkjguygfyfydgdhgvhvbhbhbkjguygfyfydgdhgvhvbhbhbkjguygfyfydgdhgvhvbhbhbkjguygfyfydgdhgvhvbhbhbkjguygfyfydgdhgvhvbhbhbkjguygfyfydgdhgvhvbhbhbkjguygfyfydgdhgvhvbhbhbkjguygfyfydgdhgvhvbhbhbkjguygfyfydgdhgvhvbhbhbkjguygfyfydgdhgvhvbhbhbkjguygfyfydgdhgvhvbhbhbkjguygfyfydgdhgvhvbhbhbkjguygfyfydgdhgvhvbhbhbkjguygfyfydgdhgvhvbhbhbkjguygfyfydgdhgvhvbhbhbkjguygfyfydgdhgvhvbhbhbkjguygfyfydgdhgvhvbhbhbkjguygfyfydgdhgvhvbhbhbkjguygfyfydgdhgvhvbhbhbkjguygfyfydgdhgvhvbhbhbkjguygfyfydgdhgvhvbhbhbkjguygfyfydgdhgvhvbhbhbkjguygfyfydgdhgvhvbhbhbkjguygfyfydgdhgvhvbhbhbkjguygfyfydgdhgvhvbhbhbkjguygfyfydgdhgvhvbhbhbkjguygfyfydgdhgvhvbhbhbkjguygfyfydgdhgvhvbhbhbkjguygfyfydgdhgvhvbhbhbkjguygfyfydgdhgvhvbhbhbkjguygfyfydgdhgvhvbhbhbkjguygfyfydgdhgvhvbhbhbkjguygfyfydgdhgvhvbhbhbkjguygfyfydgdhgvhvbhbhbkjguygfyfydgdhgvhvbhbhbkjguygfyfydgdhgvhvbhbhbkjguygfyfydgdhgvhvbhbhbkjguygfyfydgdhgvhvbhbhbkjguygfyfydgdhgvhvbhbhbkjguygfyfydgdhgvhvbhbhbkjguygfyfydgdhgvhvbhbhbkjguygfyfydgdhgvhvbhbhbkjguygfyfydgdhgvhvbhbhbkjguygfyfydgdhgvhvbhbhbkjguygfyfydgdhgvhvbhbhbkjguygfyfydgdhgvhvbhbhbkjguygfyfydgdhgvhvbhbhbkjguygfyfydgdhgvhvbhbhbkjguygfyfydgdhgvhvbhbhbkjguygfyfydgdhgvhvbhbhbkjguygfyfydgdhgvhvbhbhbkjguygfyfydgdhgvhvbhbhbkjguygfyfydgdhgvhvbhbhbkjguygfyfydgdhgvhvbhbhbkjguygfyfydgdhgvhvbhbhbkjguygfyfydgdhgvhvbhbhbkjguygfyfydgdhgvhvbhbhbkjguygfyfydgdhgvhvbhbhbkjguygfyfydgdhgvhvbhbhbkjguygfyfydgdhgvhvbhbhbkjguygfyfydgdhgvhvbhbhbkjguygfyfydgdhgvhvbhbhbkjguygfyfydgdhgvhvbhbhbkjguygfyfydgdhgvhvbhbhbkjguygfyfydgdhgvhvbhbhbkjguygfyfydgdhgvhvbhbhbkjguygfyfydgdhgvhvbhbhbkjguygfyfydgdhgvhvbhbhbkjguygfyfydgdhgvhvbhbhbkjguygfyfydgdhgvhvbhbhbkjguygfyfydgdhgvhvbhbhbkjguygfyfydgdhgvhvbhbhbkjguygfyfydgdhgvhvbhbhbkjguygfyfydgdhgvhvbhbhbkjguygfyfydgdhgvhvbhbhbkjguygfyfydgdhgvhvbhbhbkjguygfyfydgdhgvhvbhbhbkjguygfyfydgdhgvhvbhbhbkjguygfyfydgdhgvhvbhbhbkjguygfyfyvvTRANSCRIPT
SKENARIO 3 “ PINGSAN “
Bu iksan 40 tahun membawa suaminya ke UGD RS. ROEMANI (Tn.
Iksan 50 tahun) yang mendadak pingsan setelah sebelumnya mengeluh ada
gangguan BAK. Dari pemeriksaan fisik di dapatkan nafas kusmaul, turgor kulit
menurun, lidah dan bibir kering, TD = 160/100 mmHg, frekuensi nadi >
100x/menit, frekuensi nafas 24x/menit, suhu meningkat, GDS 425 mg%. Tuan
iksan sejak 15 tahun yang lalu mengidap kencing manis. Tubuh Tn Iksan
sebelumnya gemuk, namun setelah mengidap kencing manis menjadi lebih kurus.
Oleh dokter dilakukan resusitasi cairan dan pemeriksaan penunjang.
STEP 1
1. Pingsan : kehilangan kesadaran yang mendadak dan sementara akibat
kekurangan suplai darah dan oksigen ke otak.
2. Kusmaul : pola pernapasan yang cepat dan dalam yang sering di temukan
pada penderita asidosis.
3. GDS (gula darah sewaktu): pemeriksaan gula darah sewaktu untuk
mengetahui hipo/hiperglikemi, pada pasien DM : >200 mg%.
4. Resusitasi cairan : pemberian cairan untuk mengatasi kekurangan cairan
dalam tubuh karena syok, dehidrasi, perdarahan.
5. Turgor : kemampuan kulit untuk mengubah bentuk dan kembali ke normal
(elastisitas)/ untuk menentukan cairan yang ada di tubuh.
STEP 2
1. Mengapa Tn. Iksan 50 tahun mengeluh mendadak pingsan dan
sebelumnya mengalami gangguan BAK?
2. Tn. Iksan 15 tahun yang lalu mempunyai riwayat kencing manis, semula
badan Tn. Iksan gemuk setelah mendidap kencing manis menjadi kurus!
3. Dari pemeriksaan fisik di temukan : nafas kusmaul, turgor kulit turun,
lidah dan bibir kering, TD 160/100 mmHg, frekuensi nadi > 100x/menit.
Frekuensi nafas 24x/menit, suhu meningkat, GDS 425 mg% !
4. Dokter melakukan resusitasi cairan dan pemeriksaan penunjang !
STEP 3
1. Pingsan/ syncop terjadi karena penurunan aliran darah ke sistem aktivasi
retikule yang berlokasi di batang otak.
Penyebab pingsan antara lain :
- Gangguan vaskuler : kelainan anatomik, ortostastik (insufisiensi
otonom, hipovolemik, obat-obatan)
- Gangguan kardiak : karena aritmia (curah jantung yang tidak
beraturan)
- Gangguan metabolik : karena hipoglikemi7
Gangguan BAK
- Gangguan BAK bisa terjadi karena kekurangan insulin sehingga
menyebabkan produksi keton berlebih, kelebihan keton berdampak
pada sistem urinaria terutama ginjal yang akan meningkatkan
ekresi dan sekresi H+ yang akan mengakibatkan gangguan BAK.
- Bisa juga karena komplikasi dari riwayat DM yang diderita oleh
pasien yaitu infeksi saluran kemih6
2. Punya riwayat DM 15 tahun yang lalu berarti kemungkinan Tn. Iksan
mengalami DM sejak usia 35 tahun.
Mungkin selama 15 tahun itu tuan iksan tidak menjaga pola makan dan
DM nya tidak terkontrol sehingga menyebabkan komplikasi.
Komplikasi DM :
- PJK
- Nefropati
- Retinopati
- Stroke
- Hiperglikemi
- Hipoglikemi
BB turun disebabkan karena glukosa dalam darah tidak dapat masuk ke
dalam sel sehingga sel kekurangan bahan bakar untuk menghasilkan
tenaga, untuk kelangsungan hidup sumber tenaga terpaksa diambil dari
cadangan lain yaitu sel lemak dan otot akibatnya penderita kehilangan
jaringan lemak dan otok -> kurus.2
3.
4.5.
Walaupun sel tubh tidak dapat menggunakan glukosa, sistem homeostasis
tubuh
Glikogen
insulin
Jaringan lemak Hati Hati
glukoneogenesis Penggunaan glukosa
ketogenesislipolisis
Jaringan tepi
Asidosis (ketosis)
Diuresis osmotik
hipovolemi
Dehidrasi (turgor kulit turun, lidah dan bibir kering)
Asidosis (ketosis)
terus teraktivasi untuk memproduksi glukosa dalam jumlah banyak
sehingga terjadi hiperglikemi.
Kekurangan insulin menyebabkan produksi keton berlebihan, benda keton
bersifat asam dan bila bertumpuk dalam sirkulasi darah akan menyebabkan
asidosis metabolik -> aktifitas jantung berlebih -> hiperventilasi ->
frekuensi nadi, frekuensi nafas dan TD meningkat4
4. Resusitasi cairan
Tujuan : mengurangi hiperglikemi, hiperosmolaritas, mengembalikan
volume intravaskuler dan memperbaiki perfusi ginjal.
a. NaCl 0,9 %; diguyur 500-1000 ml/jam selama 2-3 jam. Pemberian
cairan normal saline hipotonik (0,45 %) dapat digunakan pada pasien –
pasien yang menderita hipertensiatau hipernatremia atau yang beresiko
mengalami gagal jantung kongestif. Infus dengan kecepatan sedang
hingga tinggi (200-500 ml/jam) dapat dilanjutkan untuk beberapa jam
selanjutnya.
b. Insulin : Asidosis yang terjadi dapat diatasi melalui pemberian insulin
yang akan menghambat pemecahan lemak sehingga menghentikan
pembentukan senyawa-senyawa yang bersifat asam. Insulin diberikan
melalui infus dengan kecaptan lambat tapi kontinu ( mis: 5 unti /jam).
Kadar glukosa harus diukur tiap jam. Dektrosa ditambahkan kedalam
cairan infus bila kadar glukosa darah mencpai 250 – 300 mg/dl untuk
menghindari penurunan kadar glukosa darah yang terlalu cepat.2
Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang awal yang utama adalah
- kadar gula darah (>300 mg/dl)
- urinalisis (ketonuria)
- analisis gas darah (pH < 7.3)
- Kadar elektrolit darah
- keton darah
- darah tepi lengkap danfungsi ginjal diperiksa sebagai data dasar.1
STEP 4
Tn. Iksan 50 tahun Anamnesis : - Mendadak pingsan- Sebelumnya mengalami gangguan BAK- Riwayat DM (15 tahun)
Pemeriksaan fisik :
- Nafas kusmaul- Lidah dan bibir kering- Turgor kulit menurun- TD 160/100 mmHG- Frekuensi nadi > 100x/menit- Frekuensi nafas 30x/menit- GDS 425 mg%- Suhu meningkat
UGD
Pemeriksaan penunjang :
- kadar gula darah (>300 mg/dl)- urinalisis (ketonuria)- analisis gas darah (pH < 7.3) - Kadar elektrolit darah - keton darah- darah tepi lengkap- fungsi ginjal diperiksa sebagai data
dasar
DD : KAD, SHH
STEP 5
1. Diabetes melitus (DM)
2. Ketoasidosis Diabetik (KAD) dan status hiperosmolaritas hiperglikemi
(SHH)
STEP 6
1. Diabetes Militus
Definisi :
Suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang
disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar gula (glukosa)
darah akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relatif.
Klasifikasi :
Berdasarkan klasifikasi dari WHO (1985) dibagi beberapa type
yaitu :
a. Diabetes mellitus type insulin, Insulin Dependen diabetes
mellitus (IDDM) yang dahulu dikenal dengan nama Juvenil
Onset diabetes (JOD), klien tergantung pada pemberian insulin
untuk mencegah terjadinya ketoasidosis dan mempertahankan
hidup. Biasanya pada anak-anak atau usia muda dapat
disebabkan karena keturunan.
Penatalaksanaan dan edukasi
Dx : diare akut et causa infeksi
b. Diabetes mellitus type II, Non Insulin Dependen diabetes
mellitus (NIDDM), yang dahulu dikenal dengan nama Maturity
Onset diabetes (MOD) terbagi dua yaitu :
1. Non obesitas
2. Obesitas
Disebabkan karena kurangnya produksi insulin dari sel beta
pankreas, tetapi biasanya resistensi aksi insulin pada
jaringan perifer.
Biasanya terjadi pada orang tua (umur lebih 40 tahun) atau
anak dengan obesitas.
c. Diabetes mellitus type lain
1. diabetes oleh beberapa sebab seperti kelainan pankreas,
kelainan hormonal, diabetes karena obat/zat kimia, kelainan
reseptor insulin, kelainan genetik dan lain-lain.
2. Obat-obat yang dapat menyebabkan huperglikemia antara
lain :
Furasemid, thyasida diuretic glukortikoid, dilanting dan
asam hidotinik
3. diabetes Gestasional (diabetes kehamilan) intoleransi
glukosa selama kehamilan, tidak dikelompokkan kedalam
NIDDM pada pertengahan kehamilan meningkat sekresi
hormon pertumbuhan dan hormon chorionik
somatomamotropin (HCS). Hormon ini meningkat untuk
mensuplai asam amino dan glukosa ke fetus.2
Etiologi :
Etiologi dari diabetes mellitus tipe II sampai saat ini masih
belum diketahui dengan pasti dari studi-studi eksperimental dan
klinis kita mengetahui bahwa diabetes mellitus adalah merupakan
suatu sindrom yang menyebabkan kelainan yang berbeda-beda
dengan lebih satu penyebab yang mendasarinya.
Menurut banyak ahli beberapa faktor yang sering dianggap
penyebab yaitu :
a. Faktor genetik
Riwayat keluarga dengan diabetes :
Pincus dan White berpendapat perbandingan keluarga yang
menderita diabetes mellitus dengan kesehatan keluarga sehat,
ternyata angka kesakitan keluarga yang menderita diabetes
mellitus mencapai 8, 33 % dan 5, 33 % bila dibandingkan
dengan keluarga sehat yang memperlihatkan angka hanya 1, 96
%.
b. Faktor non genetik
1. Infeksi
Virus dianggap sebagai “trigger” pada mereka yang sudah
mempunyai predisposisi genetic terhadap diabetes mellitus.
2. Nutrisi
3. Obesitas dianggap menyebabkan resistensi terhadap insulin.
4. Malnutrisi protein
5. Alkohol, dianggap menambah resiko terjadinya
pankreatitis.
6. Stres
Stres berupa pembedahan, infark miokard, luka bakar dan
emosi biasanya menyebabkan hyperglikemia sementara.
7. Hormonal Sindrom cushing karena konsentrasi
hidrokortison dalam darah tinggi, akromegali karena
jumlah somatotropin meninggi, feokromositoma karena
konsentrasi glukagon dalam darah tinggi, feokromositoma
karena kadar katekolamin meningkat.4
Patofisiologi :
1. Diabetes type 1
Terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin karena
sel-sel beta pankreas telah dihancurkan oleh proses autoimun.
Glukosa yang berasal dari makanan tidak dapat disimpan dalam
hati meskipun tetap berada dalam darah dan menimbulkan
hiperglikemia postprandial (sesudah makan). Jika konsentrasi
glukosa dalam darah cukup tinggi, ginjal tidak dapat menyerap
kembali semua glukosa yang tersaring keluar akibatnya
glukosa tersebut diekskresikan dalam urin (glukosuria).
Ekskresi ini akan disertai oleh pengeluaran cairan dan elektrolit
yang berlebihan, keadaan ini dinamakan diuresis osmotik.
Pasien mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan
rasa haus (polidipsi).
2. Diabete type II
Terdapat dua masalah utama yang berhubungan dengan insulin,
yaitu: resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin.
Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada
permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya insulin dengan
reseptor tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi dalam
metabolisme glukosa di dalam sel. Resistensi insulin pada
diabetes type II disertai dengan penurunan reaksi intrasel,
dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk
menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan.
Untuk mengatasi resistensi insulin dan mencegah terbentuknya
glukosa dalam darah harus terdapat peningkatan insulin yang
disekresikan. Pada penderita toleransi glukosa terganggu,
keadaan ini terjadi akibat sekresi insulin yang berlebihan dan
kadar glukosa akan dipertahankan pada tingkat yang normal
atau sedikit meningkat. Namun jika sel-sel beta tidak mampu
mengimbangi peningkatan kebutuhan akan insulin maka kadar
glukosa akan meningkat danterjadi diabetes type II.
Meskipun terjadi gangguan sekresi insulin yang merupakan ciri
khas diabtes type II, namun terdapat jumlah insulin yang
adekuat untuk mencegah pemecahan lemak dan produksi badan
keton. Oleh karena itu, ketoasidosis diabetik tidak terjadi pada
diabetes type II. Meskipun demikan, diabetes type II yang tidak
terkontrol dapat menimbulkan masalah akut lainnya yang
dinamakan sindrom hiperglikemik hiperosmoler nonketotik.
Akibat intoleransi glukosa yang berlangsung lambat dan
progresif, maka awitan diabetes tipe II dapat berjalan tanpa
terdeteksi, gejalanya sering bersifat ringan dan dapat mencakup
kelelahan, iritabilitas, poliuria, polidipsia, luka pada kulit yang
tidak sembuh-sembuh, infeksi dan pandangan yang kabur.
3. Diabetes Gestasional
Terjadi pada wanita yang tidak menderita diabetes sebelum
kehamilannya. Hiperglikemia terjadi selama kehamilan akibat
sekresi hormone-hormon plasenta. Sesudah melahirkan bayi,
kadar glukosa darah pada wanita yang menderita diabetes
gestasional akan kembali normal.6
Manifestasi klinik :
1. Gambaran klinis kasik :
- Poliuria (banyak kencing)
- Polidipsi (banyak minum)
- Pilifagi(banyak makan)
- Berat badan menurun tanpa dapat dijelaskan sebabnya.
2. Keluhan lain :
- Lekas lelah, tenaga kurang, lemas
- Kesemutan
- Gatal
- Mata kabur
- Hipertensi
- Penyakit jantung koroner
- Kelainan neurologis
- Kelainan ginekologis.
Faktor resiko :
Sudah lama diketahui bahwa diabetes merupakan penyakit
keturunan. Artinya bila orang tuanya menderita diabetes, anak-
anaknya akan menderita diabetes juga.Hal itu memang benar.
Tetapi faktor keturunan saja tidak cukup. Diperlukan faktor lain
yang disebut faktor resiko atau faktor pencetus misalnya:
- Adanya infeksi virus (pada DM tipe 1)
- Obesitas (terutama yang bersifat sentral)
- Pola makan yang salah
- Diet tinggi lemak dan rendah karbohidrat
- Proses penuaan
- Hipertensi (TD ≥ 140/90 mm Hg)
- Dyslipidemia HDL kolesterol < 40 mg/dL atau TG > 150
mg/dL
- Stress.5
Diagnosis :
a. Anamnesis
- Identitas : nama, umur, jenis kelamin, pekerjaan
- Keluhan utama : Tiba-tiba pingsan. Apakah sebelumnya
sesak nafas, batuk, demam tinggi?
- RPS : 1. Onset : sudah sejak kapan? 15 tahun DM?
1. Lokasi: daerah mana yang dikeluhkan? Cutisturgor↓
2. Kualitas: kesemutan sampai mati rasa?.
Pruritus gatalnya hebat?
3. Kuantitas : mengganggu AKS?
4. Kronologi : awalnya bagaimana bs terjadi keluhan.
Misalnya kesemutan, bertahap menjalar dari jari tangan
ke lengan.
5. Faktor pemberat : terasa berat ketika sedang apa?
Faktor peringan : biasanya dengan melakukan apa agar
keluhan menjadi ringan? Istirahat?
6. Gejala penyerta : berdebar-debar, kesemutan, disfungsi
ereksi, berkeringat, tremor?
- RPD : apakah sebelumna penah mengalami keluhan
seperti ini?
Adakah riwayat hipertensi atau penyakit jantung?
- Riwayat pengobatan : jika pernah berobat di mana, siapa
dokternya, obatnya apa, sudah berapa lama, dosisnya
berapa, teratur minum obat tidak?
- RPK: adakah salah satu keluarga yang pmengalami
keluhan seperti ini?
- Riwayat sosial ekonomi : bagaimana pola hidup anda?
Meliputi makanan keseharian? aktivitas fisik? pekerjaan?
merokok? minum alkohol?
b. Pemerikasaan Fisik
- Vital sign : TD, HR, RR, suhu, BB, TB, lingkar
pinggang,
TD =160/100 mmHg, frek nadi = >100x/menit, frek nafas
= 24x/menit,suhu meningkat, BB turun.
- Didapatkan : tergantung yang didapat, apakah?
Poliuri - Turgor menurun
Polidsi - Lidah bibir kering
Polifagi - Disfungsi ereksi
Kussmaul - Pruritus vagina
- Diagnosa Sementara dan Diagnosa Banding
- Pmrx Penunjang
a. Uji diagnosis ditujukan pada mereka yang
menunjukkan gejala DM + tanda DM
b. GDS > 200 mg%
c. GD puasa > 126 mg%
d. Urinalisis (glukosuria)
TTGO untuk deteksi dini DM secara pasti
Kolesterol LDL > 100 mg/dl, Trigliserid > 150 mg/dl,
HbA1c > 7 %
Pemeriksaan penyaring untuk mengidentifikasi
mereka yang tidak bergejala tp mempunyai faktor risiko
DM.
Kadar darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring diagnosis DM (mg/dl)
Bukan DM Belum pasti DM DM
Kadar glukosa
darah sewaktu
- Plasma
vena
- Darah
kapiler
Kadar glukosa
darah puasa
- Plasma
vena
- Darah
<>
<80
<110
<90
100-200
80-200
110-120
90-110
>200
>200
>126
>110
kapiler
Penatalaksanaan :
Tujuan utama penatalaksanaan klien dengan diabetes
mellitus adalah untuk mengatur glukosa darah dan mencegah
timbulnya komplikasi acut dan kronik. Jika klien berhasil
mengatasi diabetes yang dideritanya, ia akan terhindar dari
hyperglikemia atau hypoglikemia. Penatalaksanaan diabetes
tergantung pada ketepatan interaksi dari tiga faktor aktifitas fisik,
diet dan intervensi farmakologi dengan preparat hyperglikemik
oral dan insulin.
Non-farmakologi :
Tujuan penatalaksanan diet pada penderita diabetes adalah:
I. Memberikan semua unsur makanan esensial (mis.
Vitamin dan mineral).
II. Mencapai dan mempertahankan berat badan yang sesuai.
III. Memenuhi kebutuhan energy.
IV. Mencegah fluktuasi kadar glukosa darah setiap harinya
dengan mengupayakan kadar glukosa darah mendekati
normal melalui cara-cara yang aman dan praktis.
V. Menurunkan kadar lemak darah jika kadar ini meningkat.
VI. Mencegah komplikasi akut dan kronik.
VII. Meningkatkan kualitas hidup.
Prinsip dasar diet diabetes adalah pemberian kalori sesuai dengan
kebutuhan. Cara sederhana untuk mengetahui kebutuhan dasar
adalah sebagai berikut:
Untuk wanita : (Berat Badan Ideal x 25 kalori) ditambah 20 %
untuk aktifitas;
Untuk pria : (Berat Badan Ideal x 30 kalori) ditambah 20 %
untuk aktifitas.
- Prinsip kedua adalah menghindari konsumsi gula dan
makanan yang mengandung gula didalamnya. Sebaiknya
juga menghindari konsumsi hidrat arang hasil dari pabrik
yang berupa tepung dengan segala produknya. Hidrat
arang olahan ini akan lebih cepat diubah menjadi gula di
dalam darah.
- Prinsip ketiga adalah mengurangi konsumsi lemak dalam
makanan sehari-hari. Tubuh penderita diabetes akan lebih
mengalami kelebihan lemak darah, kelebihan lemak ini
berasal dari gula darah yang tidak terpakai sebagai energi.
- Prinsip keempat adalah memperbanyak konsumsi serat
dalam makanan. Yang terbaik adalah serat yang larut air
seperti pectin (ada dalam buah apel), segala jenis kacang-
kacangan dan biji-bijian (asal tidak digoreng!). serat larut
air ini terbukti dapat menurunkan kadar gula darah.
Semua jenis serat akan memperbaiki pencernaan,
mempercepat masa transit usus, serta memperlambat
penyerapan gula dan lemak.
Tiga hal penting yang harus diperhatikan pada penderita diabetes
mellitus adalah tiga J (jumlah, jadwal dan jenis makanan)
yaitu :
J I : jumlah kalori sesuai dengan resep dokter harus
dihabiskan.
J 2 : jadwal makanan harus diikuti sesuai dengan jam
makan terdaftar.
J 3 : jenis makanan harus diperhatikan (pantangan gula dan
makanan manis).
Diet pada penderitae diabetes mellitus dapat dibagi atas beberapa
bagian antara lain :
a. Diet A : terdiri dari makanan yang mengandung karbohidrat 50
%, lemak 30 %, protein 20 %.
b. Diet B : terdiri dari karbohidrat 68 %, lemak 20 %, protein 12
%.
c. Diet B1 : terdiri dari karbohidrat 60 %, lemak 20 %, protein 20
%.
d. Diet B1 dan B2 diberikan untuk nefropati diabetik dengan
gangguan faal ginjal.
Indikasi diet A :
Diberikan pada semua penderita diabetes mellitus pada umumnya.
Indikasi diet B :
Diberikan pada penderita diabetes terutama yang :
a. Kurang tahan lapan dengan dietnya.
b. Mempunyai hyperkolestonemia.
c. Mempunyai penyulit mikroangiopati misalnya pernah
mengalami cerobrovaskuler acident (cva) penyakit jantung
koroner.
d. Mempunyai penyulit mikroangiopati misalnya terdapat
retinopati diabetik tetapi belum ada nefropati yang nyata.
e. Telah menderita diabetes dari 15 tahun.1
Farmakoterapi :
- Obat Hipoglikemik :
Sulfonilurea
Obat golongan sulfonilurea bekerja dengan cara :
i. Menstimulasi penglepasan insulin yang
tersimpan.
ii. Menurunkan ambang sekresi insulin.
iii. Meningkatkan sekresi insulin sebagai
akibat rangsangan glukosa.
Obat golongan ini biasanya diberikan pada pasien
dengan BB normal dan masih bisa dipakai pada
pasien yang beratnya sedikit lebih.
Klorpropamid kurang dianjurkan pada keadaan
insufisiensi renal dan orangtua karena resiko
hipoglikema yang berkepanjangan, demikian juga
gibenklamid. Glukuidon juga dipakai untuk pasien
dengan gangguan fungsi hati atau ginjal.
- Biguanid
Preparat yang ada dan aman dipakai yaitu metformin.
Sebagai obat tunggal dianjurkan pada pasien gemuk (imt
30) untuk pasien yang berat lebih (imt 27-30) dapat
juga dikombinasikan dengan golongan sulfonylurea
- Insulin
Indikasi pengobatan dengan insulin adalah :
1. Semua penderita DM dari setiap umur (baik IDDM maupun
NIDDM) dalam keadaan ketoasidosis atau pernah masuk
kedalam ketoasidosis.
2. DM dengan kehamilan/ DM gestasional yang tidak terkendali
dengan diet (perencanaan makanan).
3. DM yang tidak berhasil dikelola dengan obat hipoglikemik oral
dosif maksimal. Dosis insulin oral atau suntikan dimulai
dengan dosis rendah dan dinaikkan perlahan – lahan sesuai
dengan hasil glukosa darah pasien. Bila sulfonylurea atau
metformin telah diterima sampai dosis maksimal tetapi tidak
tercapai sasaran glukosa darah maka dianjurkan penggunaan
kombinasi sulfonylurea dan insulin.
4. Penyuluhan untuk merancanakan pengelolaan sangat penting
untuk mendapatkan hasil yang maksimal. Edukator bagi pasien
diabetes yaitu pendidikan dan pelatihan mengenai pengetahuan
dan keterampilan yang bertujuan menunjang perubahan
perilaku untuk meningkatkan pemahaman pasien akan
penyakitnya, yang diperlukan untuk mencapai keadaan sehat
yang optimal. Penyesuaian keadaan psikologik kualifas hidup
yang lebih baik. 3
Komplikasi :
- Akut :
a. Hypoglikemia
b. Ketoasidosis
c. Diabetik
- Kronik
a. Makroangiopati, mengenai pembuluh darah besar,
pembuluh darah jantung pembuluh darah tepi, pembuluh
darah otak.
b. Mikroangiopati mengenai pembuluh darah kecil retinopati
diabetik, nefropati diabetic.
c. Neuropati diabetic.2
2. Ketoasisdosis diabetik
Definisi :
Komplikasi metabolik akut pada diabetes melitus yang
ditandai dengan hiperglikemia, hiperketonemia, dan asidosis
metabolik.
Etiologi :
- Tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang
nyata, yang dapat disebabkan oleh :
1) Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis
yang dikurangi.
2) Keadaan sakit atau infeksi.
3) Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak
terdiagnosis dan tidak diobati.
- infeksi, infark miokard akut, pankreatitis akut, penggunaan
obat golongan steroid.
Patofisiologi :
Faktor-faktor pemicu yang paling umum dalam
perkembangan Diabetic Ketoacidosis (DKA) adalah infeksi, infark
miokardial, trauma, ataupun kehilangan insulin. Semua gangguan
gangguan metabolik yang ditemukan pada DKA (diabetic
ketoacidosis) adalah tergolong konsekuensi langsung atau tidak
langsung dari kekurangan insulin.
Menurunnya transport glukosa kedalam jaringan jaringan
tubuh akan menimbulkan hyperglycaemia yang meningkatkan
glycosuria. Meningkatnya lipolysis akan menyebabkan over-
produksi asam asam lemak, yang sebagian diantaranya akan
dikonversi (dirubah) menjadi ketone, menimbulkan ketonnaemia,
asidosis metablik dan ketonuria. Glycosuria akan menyebabkan
diuresis osmotik, yang menimbulkan kehilangan air dan elektrolite-
seperti sodium, potassium, kalsium, magnesium, fosfat dan klorida.
Dehidrasi, bila terjadi secara hebat, akan menimbulkan uremia pra
renal dan dapat menimbulkan shock hypofolemik. Asidodis
metabolik yang hebat sebagian akan dikompensasi oleh
peningkatan derajad ventilasi (peranfasan Kussmaul).
Muntahmuntah juga biasanya sering terjadi dan akan mempercepat
kehilangan air dan elektrolite. Sehingga, perkembangan DKA
adalah merupakan rangkaian dari iklus interlocking vicious yang
seluruhnya harus diputuskan untuk membantu pemulihan
metabolisme karbohidrat dan lipid normal.
- Peran insulin
Pada KAD terjadi defisiensi insulin absolut atau relatif
terhadap hormon kontra regulasi yang berlebihan (glukagon,
epinefrin, kortisol, dan hormon pertumbuhan). Defisiensi
insulin dapat disebabkan oelh resistensi insulin atau suplai
insulin endogen ataieksogen yang berkurang. Defisiensi
aktivitas insulin tersebut, menyebabkan 3 proses patofisiologi
yang nyata pada 3 organ, yaitu sel-sel lemak, hati dan otot.
Perubahan yang terjadi terutama meibatka metabolisme lemak
dan karbohidra.
- Peran glukagon
Diantara hormon-hormon kontraregulator, glukagon yang
paling berperan dalam ketogenesis KAD. Glukagon
mengahambat proses glikolisis dan menghambat
pembentukan malonyl CoA adalah suatu penghambat cartnitine
acyl transferase (CPT 1 dan 2) yang bekerja pada transfer asam
lemak bebas ke dalam mitokondria. Dengan demikian
peningkatan glukagon akan merangsang oksidasi beta asam
lemak dan ketogenesis. Pada pasien DM type 1, kadar
glukagon darah tidak teregulasi denganbaik, bila kadar insulin
rendah maka kadar glukagon darah sangat meningkatserta
mengakibatkan reaksi kebalikan respons insulin pada sel-sel
lemak dan hati.
- Hormon kontra regulator insulin lain.
Kadar epinefrin dan kortisol darah menngikat pada KAD.
Hormon pertumbuhan (GH) pada awal terapi KAD kadarnya
kadang-kadang meningkat dan lebih meningkat lagi dengan
pemberian insulin. Keadaan stres sendiri meningkatkan hormon
kontra regulasi yang pada akhirnya akan menstimulasi
pembentukan benda-benda keton, glukonoegenesis serta
potensial sebagai pencetus KAD. Sekali proses KAD terjadi
maka akan terjadi stres berkepanjangan.2
Manifestasi klinik :
Sesuai dengan patofisiologi KAD, maka pada pasien KAD
dijumpai pernapasan cepat dan dalam (Kussmaul), berbagai derajat
dehidrasi (turgor kulit berkurang, lidah dan bibir kering), kadang-
kadang disertai hipovolemia sampai syok. Bau aseton dari hawa
nafas tidak terlalu mudah tercium.
Areataeus menjelas gambaran klinis KAD sebagai berikut
keluhan poliuri, dan polidipsi seringa kali mendahului KAD serta
didapatkan riwayat berhenti menyuntik insulin, dmeam, atau
infeksi. Muntah-muntah merpakan gejala yang sering dijumpai
terutama pada KAD anak. Dapat pula dijumapi nyeri perut yang
menonjol dan hal itu berhubungan dengan gastroparesis-dilatas
lambung.
Infeksi merupakan faktor pencetus yang paling sering.
Walaupun faktor pencetusnya adalah infeksi, kebanakan pasien
tidak mengalami demam.bila dijumapi nyeri abdomen perlu
dipikirkan kemungkinan kolesistisis, iskemia usus, apendisitis,
divertikulitis, atau perforasi usus. Bila pasien tidak menunjukkan
respons yang baik terhadap pengobatan KAD maka perlu dicari
kemungkinan infeksi tersembunyi (sinusitis, abses gigi, abses
perirektal).6
Diagnosis :
Ketoasidosis diabetik perlu dibedakan dengan ketosis
diabetik ataupun hiperglikemia hiperosmolar nenketotik. Beberpa
hiperglikemia, ketonemia, dan asidosis dapat dipakai dengan
kriteria diagnosis KAD (tabel 1). Walaupun demikian penilaian
kasus per kasus selalu diperlukan untuk menegakkan diagnosis.
Langkah pertama yang harus diambil pada pasien dengan KAD
terdiri dari aamnesis dan pemeriksaan fisik yagn cepat dan teliti
dengan terutama memperhatikan patensi jalan napas, status mental,
status ginjal dan kardiovaskular, dan status hidrasi. Langkah-
langkah ini harus dapat menentukan jenis pemeriksaan
laboratorium yang harus segera dilakukan, sehingga
penatalaksanaan dapat segera dimulai tanpa adanya penundaan.
Pemeriksaan laboratorium yang penting dan mudah untuk
segera dilakukan setelah dilakukannya anamnesis dan pemeriksaan
fisik adalah pemeriksaan kadar glukosa darah dengan glucose
sticks dan pemeriksaan urin dengan mengunakan urine strip untuk
melihat secara kualitatif jumlah glukosa, keton, nitrat, dan leukosit
dalam urin. Pemeriksaan laboratorium lengkap untuk dapat menilai
karakteristik dan tingkat keparah KAD meliputi kadar HCO3, anion
gap, pH darah dan juga idealnya dilakukan pemeriksan kadar AcAc
dan laktat serta 3HB.
Tabel 1. Kriteria Diagnosis KADKadar glukosa > 250 mg%pH < 7,35HCO3 rendah
Anion gap yang tinggiKeton serum positif
Penatalaksanaan :
Prinsip terapi KAD adalah dengan mengatasi dehidrasi,
hiperglikemia, dan ketidakseimbangan elektrolit, serta mengatasi
penyakit penyerta yang ada.
Fase I/Gawat :
- Rehidrasi
NaCl 0,9% atau RL 2L loading dalam 2 jam pertama, lalu 80
tpm selama 4 jam, lalu 30-50 tpm selama 18 jam (4-6L/24jam)
- Insulin
4-8 U/jam sampai GDR 250 mg/dl atau reduksi minimal
- Infus K (TIDAK BOLEH BOLUS)
o Bila K+ < 3mEq/L, beri 75mEq/L
o Bila K+ 3-3.5mEq/L, beri 50 mEq/L
o Bila K+ 3.5 -4mEq/L, beri 25mEq/L
o Masukkan dalam NaCl 500cc/24 jam
- Infus Bicarbonat
o Bila pH<7,0 atau bicarbonat < 12mEq/L
o Berikan 44-132 mEq dalam 500cc NaCl 0.9%, 30-80 tpm
Pemberian Bicnat = [ 25 - HCO3 TERUKUR ] x BB x 0.4
- Antibiotik dosis tinggi
Batas fase I dan fase II sekitar GDR 250 mg/dl atau reduksi
Fase II/maintenance:
- Cairan maintenance
o Nacl 0.9% atau D5 atau maltose 10% bergantian
o Sebelum maltose, berikan insulin reguler 4U
- Kalium
o Perenteral bila K+ <4mEq
o Peroral (air tomat/kaldu 1-2 gelas, 12 jam
- Insulin reguler 4-6U/4-6jam SC
- Makanan lunak karbohidrat.4
3. Status Hiperomolar Hiperglikemia (SHH)
Definisi :
Suatu komplikasi akut dari diabetes melitus di mana penderita akan
mengalami dehidrasi berat, yang bisa menyebabkan kebingungan
mental, pusing, kejang dan suatu keadaan yang disebut koma.
(terjadi terutama pada Diabete militus type II)
Etiologi :
- Insufisiensi insulin
1) DM, pankreatitis, pankreatektomi
2) Agen pharmakologic (phenitoin, thiazid)
- Increase exogenous glucose
1) Hiperalimentation (TPN)
2) High kalori enteral feeding
- Increase endogenous glukosa
- Akut stress (AMI, infeksi)\
- Pharmakologic (glukokortikoid, steroid, thiroid)
- Infeksi: pneumonia, sepsis, gastroenteritis.
- Penyakit akut: perdarahan gastrointestinal, pankreatitits dan
gangguankardiovaskular.
- Pembedahan/operasi.
- Pemberian cairan hipertonik.
- Luka bakar.
Manifestasi klinik :
Tanda dan gejala umum pada klien dengan KHNK adalah
haus, kulit terasa hangat dan kering, mual dan muntah, nafsu
makan menurun (penurunan berat badan), nyeri abdomen, pusing,
pandangan kabur, banyak kencing, mudah lelah, polidipsi, poliuria,
penurunan kesadaran.
Gejala-gejala meliputi :
1. Agak mengantuk, insiden stupor atau sering koma.
2. Poliuria selam 1 -3 hari sebelum gejala klinis timbul.
3. Tidak ada hiperventilasi dan tidak ada bau napas.
4. Penipisan volume sangat berlebihan (dehidrasi, hipovolemi).
5. Glukosa serum mencapai 600 mg/dl sampai 2400 mg/dl.
6. Kadang-kadang terdapat gejala-gejala gastrointestinal.
7. Hipernatremia.
8. Kegagalan mekanisme haus yang mengakibatkan pencernaan
air tidak adekuat.
9. Osmolaritas serum tinggi dengan gejala SSP minimal
(disorientasi, kejang setempat).
10. Kerusakan fungsi ginjal.
11. Kadar HCO3 kurang dari 10 mEq/L.
12. Kadar CO2 normal.
13. Celah anion kurang dari 7 mEq/L.
14. Kalium serum biasanya normal.
15. Tidak ada ketonemia.
16. Asidosis ringan.6
Diagnosis :
Kriteria .diagnosis SHH adalah :
o Hiperglikemia > 600 mg%
o Osmolalitas serum > 350 mOsm/ kg
o pH > 7,3
o Bikarbonat serum > 15 mEq/L
o Anioan gap normal.
Penatalaksanaan :
- Pengobatan utama adalah rehidrasi dengan mengunkan cairan
NACL bisa diberikan cairan isotonik atau hipotonik ½ normal
diguyur 1000 ml/jam sampai keadaan cairan intravaskular dan
perfusi jaringan mulai membaik, baru diperhitungkan
kekurangan dan diberikan dalam 12-48 jam. Pemberian cairan
isotonil harus mendapatkan pertimbangan untuk pasien dengan
kegagalan jantung, penyakit ginjal atau hipernatremia.
Gklukosa 5% diberikan pada waktu kadar glukosa dalam
sekitar 200-250 mg%. Infus glukosa 5% harus disesuaikan
untuk mempertahankan kadar glukosa darah 250-300 mg%
agar resiko edema serebri berkurang.
- Insulin
Pada saat ini para ahli menganggap bahwa pasien hipersemolar
hiperglikemik non ketotik sensitif terhadap insulin dan
diketahui pula bahwa pengobatan dengan insulin dosis rendah
pada ketoasidosis diabetik sangat bermanfaat. Karena itu
pelaksanaan pengobatan dapat menggunakan skema mirip
proprotokol ketoasidosis diabetik.
- Kalium
Kalium darah harus dipantau dengan baik.. Dengan ditiadakan
asidosis, hiperglikemia pada mulanya mungkin tidak ada
kecuali bila terdapat gagal ginjal. Kekurangan kalium total dan
terapi kalium pengganti lebih sedikit dibandingkan KAD. Bila
terdapat tanda fungsi ginjal membaik, perhitungan kekurangan
kalium harus segera diberikan.
- Hindari infeksi sekunder
Hati-hati dengan suntikan, permasalahan infus set, kateter.2
Perbedaan KAD dan SHH :
No.
Variabel pembeda KAD SHH
1. usia < 40th >40th2. Onset penyakit < 24jam Dari beberapa hari
sampai dengan beberapa
minggu3. Tanda dehidrasi + -4. Status mental Kompos mentis -
komaStupor atau koma
5. Bau napas aseton + -6. Napas Kussmaul + -7. Glukosa darah
(mg/dL)> 250 > 600
8. Na serum (meq/L) < 140 >1409. K serum (meq/L) Terjadi pe↑ atau
normalMayoritas terjadi pe↑
10. Bikarbonat (meq/L)
Terjadi pe↓ Normal atau me↑
11. osmolaritas bervariasi >32012. Keton serum atau
urin+ Sedikit atau negatif
13. Anion gap >10 bervariasi
Daftar pustaka
1. Arjatmo, Tjokonegara. 2002. Penatalaksanaan Diabetes Militus
Terpadu 2. Jakarat : Balai Penerbit FKUI
2. Sudoyo, Ary W dkk. 2003. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 3
edisi 5. Jakarta : FKUI
3. Smetzer . 2001. Buku Perawatan Medik Bedah edisi 8. Jakarta : EGC
4. Mansjoer, Arif dkk. 2001. Kapita Selekta Kedokteran Volume 1
edisi 3. Jakarta : Media Aesculapius FKUI
5. Waspadji, S. 1996. Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1 edisi 3. Jakarta :
FKUI
6. Sibuea, W. Herdin dkk. 1992. Ilmu Penyakit Dalam . jakarta :
Rineka Cipta
7. Purwadianto, Agus dan Budi Sampurna. 2000. Kedaruratan Medik.
Jakarta : Binarupa Aksara