blok 6 - it 19,20 - histology of respiration 1 dan 2 - yeh
TRANSCRIPT
MICROSCOPIC STRUCTURE AND
HISTOPHYSIOLOGY OF RESPIRATORY SYSTEM
YAN EFFENDI HASJIM, DAHK
SRIWIJAYA UNIVERSITY, FACULTY OF MEDICINEDEPARTEMENT OF HISTOLOGY
2013
SISTEM RESPIRASI
4 TAHAP RESPIRASI
1. BERNAPAS /VENTILASI (SALURAN NAPAS) MENGALIRKAN UDARA KEDALAM DAN KELUAR PARU-PARU
2. RESPIRASI EKSTERNAL (ALVEOLI PARU) PERTUKARAN O2 UDARA RESPIRASI DENGAN CO2 DARAH
3. TRANSPORTASI GAS (SIRKULASI DARAH) TRRANSPORT O2 & CO2 KE DAN DARI SEL-DALAM SIRKULASI
4. RESPIRASI INTERNAL (SEL) PERTUKARAN O2 DAN CO2 SELS
FUNGSI: MELAYANI KEBUTUHAN O2 DAN MENARIK CO2 DARI SELS TUBUH
1. breathing or ventilation pars CONDUCTING
2. external respiration pars RESPIRATION
KONDUKSI
RESPIRASI
2. PARS RESPIRASI = PERTUKARAN GAS UDARA RESPIRASI – DARAH
1. HIDUNG
2. PHARYNX
3. LARYNX
4. TRACHEA
5. BRONCHUS
6. BRONCHIOLUS TERMINALIS
1. BRONCHILUS RESPIRATORIUS
2. DUKTUS ALVEOLUS
3. SACCUS ALVELOLUS
4. ALVEOLUS
1. PARS KONDUKSI = MENGALIRKAN
SISTEM RESPIRASI
PARS KONDUKSI
Nares
Concha
ConchaConcha
Palate
1. CAVUM NASALIS
CAVUM ORALIS
1. KELEMBAPAN (humidifying) 2. KEHANGATAN (warming)3. BEBAS KOTORNA/MIKROBAKTERI
(cleansing)4. PENCIUMAN (smell sensation)
• >> plexus capiller darah
• >> plexus vena besar
• >> vasa lymphatik
Olfactory Region
STRUCTURE
1. EPITHELIUM (4-type)
2. LAMINA PROPRIA
• Anterior (vestibule, nares): SKIN: RAMBUT KASAR
• Posterior : EPITHEL RESPIRATORIUS
• EPITHEL CUBOID/CULLOMNER NONSILIA
• Dorsal : EPITHELIUM OLFACTORIUS
• BANYAK VASCULAR COCHLEA & ANTERIOR SEPTUM NASI (AREA KIESELBACH)
• GLD. SUBMUKOSA SEL MUKOUS + SEROUS
• PENUH ELEMEN LIMPHOID (NODUS LYMPHATIKUS, SEL MASTOSIT, SEL PLASMOSIT). IgA, IgE, IgG (PLASMOSIT)
REGIO OLFACTORIA
• ATAP CAVUM NASI, • SUPERIOR SEPTUM NASI, • SUPERIOR CONCHA NASALIS
• EPITHEL OLFACTORIUS • LAMINA PROPRIA
(glandula Bowman's + plexus vascular >> ).
EPITHELIUM OLFACTORIUSRESEPTOR SENSASI PENCIUMAN
CAVUM NASALIS
Blood vessels = HANGAT
Olfactory epithelium = PENCIUMAN
Glands = LEMBAB
2. SEL PENYOKONG – COLLUMNAR, PIGMEN
yellowish-brown WARNA EPITH OLF
3. SEL BASAL– STEM CELLS – REGENERASI
EPITH. OLFAC
1. SEL OLFACTORIUS • NEURON BIPOLAR• DENDRIT : SILIA OlFACTORIA (6-8) :
NONMOTIL, RADIAL //PERMUKAAN
• AXON LAMINA BASALIS PLAT CRIBRIFORMIS ETHMOIDALES OTAK
4. SEL GOBLET
EPITHELIUM PSEUDOKOMPLEX
• Richly vascularized,• >> plexus capillaries.• >> plexus veins, – Kieselbach area
• Gld. Submucosa (mucous + serous cells)
• Elemen Lymphoid >> • Gland. Bowman
– tubuloalveolar bercabang
– Sekret encer terus melarutkan odoran
SENSASI PENCIUMAN
OLfactory glands(Bowman) Volatile soluble in
mucus
Odorant Molcule
Odorant Binding Protein(OBP)
ODORANT-OBPKOMPLEX
Receptore on the surface ciliaum Fluid layer
• ANOSMIA
– HILANG/KURANGNYA SENSASI PENCIUMAN
– INFEKSI AKUT ISPA; KHRONIK, CACAT KONGENITAL, TUMOR, TRAUMA, POLIP HIDUNG, OBSTRUKSI HIDUNG KHRONIS
• RHINITIS (NASAL DISCHARGE)
– HAY FEVER, RHINITIS VASOMOTOR, CORYZA AKUT, MANIFESTASI CAMPAK, SYPHILIS, TBC
• OBSTRUKSI HIDUNG
– AKUT, BIASANYA INFEKSI VIRUS,
– CKHONIK, RAKSI ALLERGI, SEPTUM DEVIASI
CLINICAL CORRELATION
CLINICAL CORRELATION
EPISTAXIS/ PERDARAHAN HIDUNG• TRAUMA, INFEKSI VIRUE, TYPHID, MALARIA, DHF• NONINFEKSI: DIATHESES PERDARAHAN, POLYCYTEMIA VERA,
SINUSITIS AKUT, TUMOR, • >> AREA KIESSELBACH’S (ANTEROINFERIOR SEPTUM NASI) • ANASTOMOSA ARTERI YG MENSUPLAI MUCOSA NASAL
2. PHARYNX & LARYNX
Palate
Oral cavity
Nasopharynx(pseudostratified ciliated, col.)
Oropharynx, esophagus &epiglottis (top side)(stratified squam., wet type)
Epiglottis (underside), larynxtrachea(pseudostratified ciliated, col.)
Ep
i
Goblet cells
3. TRACHEA
• SALURAN, 12 cm / 2 cm,. • CINCIN CARTILAGO HYALIN BENTUK “C” (10-12)
SEPATU KUDA • INTER-PERICHONDRIUM, JARINGAN IKAT
FIBROELASTIK FLEKSIBEL – TERBUKA DI POSTERIOR, DIHUBUNGKAN OTOT
POLOS (MUSKULUS TRACHEALIS) CONTRAKSI LUMEN
• MUCOSA – EPITHEL RESPIRATORIUS – LAMINA PROPRIA
JARINGAN IKAT LONGGAR: GLD MUCOUS, ELEMENT LIMPHOID
• SUBMUCOSA. – JARINGAN IKAT FIBROELASTIK
IRREGULAR, PADAT– GLD MUCOUS & GLD SEROMUCOUS
(DUKTUS PENDEK LANGSUNG BERMUARA KE PERMUKAAN).
– ELEMEN LYMPHOID – BANYAK VASA DARAH & VASA
LYMPHATIKUS
• ADVENTITIA– HYALIN C-RING (HC)
mucinogen, (aqueous environment
mucin)
cilia and microvilli mendorong mucus
ke nasopharynx
stem cells
microvilli (nerve endings)
Sensory apical granules (serous fluid)
Monitoring kadar O2-CO2
di lumen.
1. Sel Goblet 30%
2. Sel Columnar Bersilia 30%.
3. Sel Basal 30%.
4. Sel Brush 3%.
5. Sel Serous 3%
6. Sel DNES, Sel Kulchitsky 3-4%
EPITHEL RESPIRATORIUS• Pseudocomplex : • Semua kontak dengan lamina basalis , tidak semua mencapai permukaan
DNES cells / Small-Granule Cells / Kulchitsky cells, (3% -4%).
PROSESSUA PANJANG SILINDER MENJOROK KEDALAM LUMEN (MONITOR KADARA O2 & CO2 LUMEN)
SYNAPSIS DENGAN AKHIRAN SYARAF SENSORIS PULMONARY NEUROEPHITELIAL BODIES.
GRANUL (amines, peptides, acetylcholine, and ADENOSINE TRIPHOSPHATE
KEADAAN HIPOKSIA
RUANG JARINGAN IKAT LAMINA (PARACRINE HORMON) EFEK LOKAL REGULASI PERFUSI
VASKULAR (HORMON) EFEK GENERALIS SYARAF EFFERENT REGULATOR RESPIRASI DI MEDULA OBLONGATA
EPITHEL RESPIRATORIUUS
• PSEUDOKOMPLEK COLLUMNAR BERSILIA• 6 TIPE SEL ; GOBLET, COLLUMNAR
BERSILIA, BASAL(90%), BRUSH, SEROUS, DNES (DIFFUSE NEUROENDOCRINE SYSTEM).
• goblet cells (gc), • ciliated cells (c), • basal cells (bc), • small granule mucous cells (smg).
HISTOPHYSIOLOGI
SEKRESI LAPISAN PENUTUP MUKOUS
GELOMBANG SILIA KONTINYU
ALIRAN LAPISAN MUKOUS KE ARAH PHARYNX DITELAN BERSAMA SALIVA
TERPAPAR ROKOK/IRITAS KHRONIK SEL GOBLET BERTAMBAH GLD SUBMUCOSA MEMBESAR KOMPOSISI HASIL SEKRESI JUGA BERUBAH
BATUK KHRONIS EPITHEL SKUAMOUS KOMPLEK DI AREA TERBATAS TRACHEA & BRONCHUS METAPLASIA MENJADI SKUAMOUS, LEBIH TAHAN TERHADAP IRRITASI
SEKRESI GLD. SEROUS
Ciliated Cell
Watery (sol)phase
from serousglands
Duct ofserousgland
Gobletcell
Mucousphase
TRACHEA
HUBUNGAN KLINIK
• TERPAPAR KHRONIS IRRITAN (ROKOK, POLUTAN) REVERSIBLE METAPLASIA PERTAMBAHAN JUMLAH GOBLET RELATIF TERHADAP SEL BERSILIA
• BERKURANGANYA SEL BERSILIA KECEPATAN PENGELUARAN MUKUS MELAMBAT TERSUMBAT
• MEMBESARNYA GLD SEROMUCOUS ( GLD LAMINA PROPRIA + SUBMUKOSA SEKRESI BERLEBIH >>
• BEBERAPA BULAN SESUDAH POLUTAN HILANG RATIO SEL KEMBALI NORMAL (1:1) DAN GLD SEROMUCOUS KEMBALI KE UKURAN SEMULA
HUBUNGAN KLINIK
KONTROL PERNAPASAN• FUNGSI UTAMA PARU; PERTUKARAN GAS O2 & CO2 UDARA RESPIRASI -
DARAH VENA DI ALVEOLUS• KONTROL VENTILASI: • PERUBAHAN TEKANAN CO2 ARTERIAL (pCO2) PERUBAHAN Ph CAIRAN
EKSTRASEL CHEMORECEPTOR MEDULLARIS BOSS PENGATUR RHYTME PERNAPASANA
• HYPOXEMIA ARTERIAL CHEMORESEPTOR CAROTID BODIES MENINGKATKAN VENTILASI
MEKANISME RESPIRASIPARU & DINDING DADA
• PARU ELASTIS, TENDENSI KOLAPS (BILA TIDAK ADA TEGANGAN YANG MENGEMBANGKAN SURFACTAN)
• DINDING DADA JUGA ELASTIS, TENDENSI KEMBALI EKSPIRASI (PASIF).
• KONTRAKSI AKTIF OTOT RESPIRASI MENURUNKAN TEKANAN INTRATHORAK (JUGA ALVEOLI) DIBAWAH ATMOSFIR INSPIRASI (AKTIF)
– OTOT DIAPHRAGMA (OTOT RESPIRASI MAYOR, TURUN 1 - 10 CM SAAT BERNAPAS
– OTOT INTERCOSTALIS, SCALENS, STERNOCLEIDOMASTOIDS
• EKSPIRASI PASIF SELAMA PERNAPASAN DIAM, TAPI OTOT ABDOMEN DAN INTERCOSTA BISA MEMAINKAN PERAN AKTIF
1. BRONCHUS PRIMER (BRONCHUS EKSTRAPULMONAL)
2. BRONCHUS SEKUNDER & BRONCHUS TERSIER (BRONCHUS INTRAPULMONAL)
3. BRONCHIOLUS 4. BRONCHIOLUS
TERMINALIS 5. BRONCHIOLUS
RESPIRATORIUS
4. BRONCHUS - BRONCHIOLUS
1. Progressif berkurang:– ukuran, jumlah
kartilago– Jumlah glandula– Jumlah sel goblet – Tinggi sel epithel
STRUKTUR
2. Progressf bertambah :– Otot polos & jaringan
elastik (sesuai dengan penebalan dinding)
BRONCHUS - BRONCHIOLUS
1. EPITHELIUM• BRONCHUS = TRACHEA • BRONCHUS BRONCHIOLUS TERMINAL, PERUBAHAN BESAR GRADUAL:
– EPITHEL LINGGI GRADUAL MERENDAH SEPANJANG TRAKTUS– BRONCHIOLUS CUBOID BERSILIA – BRONCHIOLUS TERMINALIS CUBOID RENDAH
• GOBLET & GLANDULA – JUMLAH BERKURANG HANYA SEBELUM BRONCHIOLUS TERMINALIS
2. LAMINA PROPRIA• MENIPIS (PARS KONDUKSI DIAMETER MENGECIL)• JARINGAN IKAT LONGGAR, BANYAK SERABUT ELASTIK & RETIKULAR• NORMAL TERDAPAT LYMPHOSIT, MASTOSIT, KADANGKALA EOSINOPHIL
BRONCHUS - BRONCHIOLUS
4.OTOT POLOS • BRONCHUS BESAR LAPISAN KONTINYU • BAGIAN DISTAL KURANG DAN LEBIH LONGGAR• BRONCHIOLUS TERMINALIS SANGAT BERLIMPAH, KOMPONEN
DINDING
BRONCHIOLUS, MUKOSA BERLIPAT LONGITUDINAL BRONCHIOLUS CARTILAGO (-), PROPORSIONAL
BERTAMBAH OTOT DAN JARINGAN ELASTIS ASTHMA BRONCHIALE
3. CARTILAGO• BRONCHUS PRIMER LEMPENGAN IRREGULAR• BRONCHUS SKUNDER PULAU-PULAU CARTILAGO• BRONCHIOLUS HILANG SEMPURNA
Epithelium Goblet Cells Glands Cartilage
Ciliatedpseudostrat.columnar
Ciliatedsimplecolumnar
Abundant
Scattered
None
Present
Few
None
C-rings
Plates
None
BRONCHUS - BRONCHIOLUS
SEL CLARA
• COLLUMNAR DENGAN APEX BULAT • MIKROVILLI DI PERMUKAAN • PROSESSUS PENDEK MASUK KE RUANG INTERSELULAR• APICAL SITOPLASMA : GRANULAR SEKRESI PADAT KECIL• DISTRIBUSI : DARI BRONCHUS PRIMER SAMPAI BRONCHIOLUS TERMINALIS 50%
SELL DI BRONCHIOLUS TERMINALS• FUNGSI BELUM JELAS
– HILANGNYA GOBLET, BERJUBELNYA SEL CLARA DI BRONCHIOLUS in bronchioles by reflect a need for a nosticky proteinaceous lining layer toMEMASTIKAN POTENSI TUBE HALUS < 0,4mm DIAMETER
EPI
SM
GLD
HC
BRONCHUS • COLLUMNAR BERSILIA
PSEUDOKOMPLEK (EPI) + GOBLET• LAMINA PROPRIA, SM, GLD, HC.
BRONCHIOLUSBEDA : 1) GLD (-) & CARTILAGO (-)2) EPITHEL SIMPLEK BERSILIA (RENDAH) 3) GOBLET SEDIKIT
EPI
SM
HUBUNGAN KLINIK
• LAPISAN OTOT POLOS BRONCHIOLUS DIKONTROL SISTEM SYARAF PARASYMPHATIS
• KEADAAN NORMAL, OTOT POLOS KONTRAKSI PADA AKHIR EKSPIRASI, RELAKS SELAMA INSPIRASI
• KSPIRASIPENDERITA ASTHMA , KONTRAKSI MEMANJANG SELAMA EKSPIRASI SULIT MENGELUARKAN UDARA DARI PARU
• STEROID & β2-AGONIS RELAKS OTOT POLOS BRONCHIOLUS (MERINGANKAN SERANGAN ASTHMA).
4. BRONCHIOLUS TERMINALIS
• LEBIH KECIL PALING UJUNG PARS KONDUKSI
• < 0.5 mm DIAMETER• SUPLAI UDARA KE ACINUS PARU
EPITHELIUMSEL CLARA + SEL KUBOID BEBERAPA DGN SILIS
RESUME
3. Bronchiole1) Cartilage (-) & glands (-) 2) simpler (lower) ciliated 3) Diminishing goblet cells.
4. Terminal Bronchioles • Clara cells, cuboidal cells,
some with cilia.
2. Bronchus • pseudostratified ciliated
columnar (EPI) + goblet• Lam. propria, SM, GLD, HC.
1.Trachea: Respiratory epithelium, mucus glds Submucosa, mucous & seromucous glandsAdventitia. C-rings hyaline, gld
RESPIRATORY PORTION
1. respiratory bronchioles, 2. alveolar ducts, 3. alveolar sacs, 4. alveoli.
1. BRONCHIOLUS RESIRATOSIUS
• STRUKTUR = BRONCHIOLUS TERMINALIS, + DINDING ADA ALVEOLI • BERAKIR KE DUKTUS ALVEOLUS
• ADA ALVEOLI (A) • CUBOID SIMPLEK (CUB), DIPUTUS OLEH ALVEOLI (A) DGN EPITHEL SQUAMOUS
(PANAH). • VASA BERISI DARAH (V) DALAM DINDING • OTOT POLOS SPIRAL (SM) KONTINYUS MEMBENTUK DINDING
SMCUB
A
V
2. DUKTUS ALVEOLARIS• SEPTUM, DILAPISI SEDIKIT
EPITHEL BRONCHIOLUS• DALAM SEPTUM SPIRAL OTOT
POLOS • DINDING; SAC PULMOLARIS &
ALVEOLUS RB
SAC
AD
AD
A
• BRONCHIOLUS RESPIRATORIUS (RB) cuboidal simplek + alveolus• DUKTUS ALVEOLARIS (AD) dinding sacus alveolaris + alveolus (A).
– Otot polos kontinyu – Berujung ke sacus alveolaris (SAC)
• SACUS ALVEOLARIS: semua dinding alveolus, otot polos (-)
3. SACUS ALVEOLARIS • TIPIS, SEMUA DINDING ALVEOLUS • OTOT POLOS (-), HANYA ELASTIN &
COLLAGEN
• A, A respiratory bronchiole, alveolar sac, alveolar pore, and alveoli. • B, Interalveolar septum. • C, Carbon dioxide uptake from body tissues by erythrocytes and plasma. • D, Carbon dioxide release by erythrocytes and plasma in the lung. (Compare A with
the alveolar duct shown in Fig. 15-10.)
• SSTRUKTUR POKOK & UNIT FUNGSIONAL SISTEM RESPIRASI
• KECIL (0.002mm3), JUMLAH TOTAL 300 JUTA, PARU SEPERTI BUSA.
• LUAS TOTAL PERMUKAAN SEMUA ALVEOLI 140 m2 (UKURAN LAPANGAN TENIS SINGEL), AREA PERTUKARAN GAS
4. ALVEOLUS
II
CAP
I
M
ALVEOLUS• SEL TYPE I, SQUAMOUS SIMPLEK (I), EFFISIENT PERTUKARAN GAS • SEL TYPE II CUBOID (II) PRODUKSI SURFACTAN, BESAR PUCAT• CAPILLER ALVEALAR BERLIMPAH, (CAP).• MACROPHAGE (M).
Interalveolar septum
• JARINGAN IKAT ANTARA DUA APITHEL PERMUKAAN (Interstitium of lung)– PADAT BY JARINGAN KAPILLER
(PORSI UTAMA) – Sel Septal, fibroblast, mastocyt,
few lymphocytes, wandering leukocytes, histiocytes, kadang sel otot polos
• alveolar pores (pores of Kohn) collateral respiration
• epithel Type I & II
• electron micrograph of the interalveolar septum in a monkey. • alveoli (a), erythrocytes (e) within capillaries (c), and alveolar macrophages (m).
Filopodia (arrows) and alveolar pores (asterisks) are evident.
ALVEOLUS
Type I
Type II
capillary
Septum:
macrophage
Reticular &elastic fibers
M
ALVEOLAR lveolar Macrophages (Dust Cells)• MACROPHAGE ALVEOLUS (M) BERISI DEBRIS. • DIPERMUKAAN, DALAM DINDING ALVEOLUS, DALAM VASA LYMPHATIK
ALVEOLUS
RBCs
SEL SEPTAL
• SEL YANG BANYAK DI SEPTUM• PROSESSUS PANJANG BERCABANG, GAP JUNCTION DGN SEL SEPTAL
TETANGGA• DROPLET LIPID & FILAMENT ACTIN KONTRAKSI MENGECILKAN
ALVEOLUS • SEPERTI FIBROBLAST FUNGSI UTAMA SINTESE GLIKOGEN III, ELASTIN,
PROTEOGLIKANS MATRIX EKSTRASEL SEPTUM
SEL PNEUMOCYT TYPE I (type I alveolar cells, squamous alveolar cells).
• RENDAH SEPERTI MESOTHELIUM• HANYA 10% POPULASI, TAPI MENEMPATI 95% LUAS PERMUKAAN
ALVEOLI• MEMBENTUK PORES ALVEOLAR • PERMUKAAN DILAPISI SURFACTANT • LATERAL SALING TERIKAT DENGAN JUNCTION MENCEGAH CAIRAN
EKSTRASEL JANGAN MEREMBES KEDALAM LUMEN
• SEL PNEUMOCYTE TYPE II (great alveolar cells, septal cells, and type II alveolar cells)
• 12% POPULASI, HANYA MENEMPATI 5% LUAS PERMUKAAN ALVEOLI
• CUBOID, TERSEBAR DIANTARA TYPE I
• PENDEK, APIKAL ADA MIKROVILLI (em)
• KHAS CYTOSOMES DISEKRESIKAN KE PERMUKAAN ALVEOLUS, KONTRIBUSI SURFACTANT PULMONAL YANG MEMBUNGKUS SEL ALVEOLAR DAN MENURUNKAN TEGANGAN PERMUKAAN
SURFACTAN PULMONAL
• DISINTHESE RER PNEUMOXCYTE II
• KOMPOSISI – UTAMANYA 2 PHOSPHOIPID,
dipalmitoyl phosphatidylcholine & phosphatidylglycerol;
– NETRAL LIPID, 4 PROTEIN UNIK, surfactant apoproteins SP-A, SP-B, SP-C, SP-D.
• DIMODIFIKASI DI APP GOLGI, DIRELEASE KE VESICLE SEKRESI DISEBUT composite bodies, the immediate precursors of lamellar bodies.
HUBUNGAN KLINIK
• SAAT LAHIR PARU BERKEMBANG KETIKA PERTAMA BERNAPAS, ADANYA SURFACTAN PULMONAL MEMUNGKINKAN ALVEOLI TETAP PATENT
• At birth, the infant's lungs expand upon the first intake of breath, and the presence of pulmonary surfactant permits the alveoli to remain patent.
• INFAN IMMATURE (LAHIR SEBELUM USIA GESTASI 7 BULAN) TIDAK CUKUP PRODUK/UNADEKUAT SURFACTAN POTENSI FATAL respiratory distress of the newborn.
• THERAPI: KOMBINASI SURFACTAN SINTETIK + GLUKOCORTICOID MENGRANGI TEGANGAN PERMUKAAN (GLUCOCORTICOID STIMULUS PNEUMOCYTE II PRODUKSI SURFACTANT)
ALVEOLAR MACROPHAGE
• LANGSUNG EKSPOSE KE BAKTERI ATAU KOTORAN YANG MASUK • Phagocyte bacteria :
SUBSTAN SI ACID PHOSPHATESE, GLUCURONIDASE, LYSOZYM LEBIH TINGGI DARI MACROPHAGE LAINNYA
• Sigaretes smokers, SITOPLASMA PENUH DENGAN RESIDU TAK DICERNA
• heart disease, EDEMA PULMONUM, BERISI BANYAK VACUOLA MENGANDUNG HEMOSIDERIN (extravasated erythrocytes and degedration of hemoglobin)
• SEL MIGRASI BEBAS KE PERMUKAAN ALVEOLUS• TRANSFORMATION DARI SEL SEL EPITHEL TERLEPAS, (BUKAN DARI SYSTEM
PHAGOSIT MONONUKLEAR UMUM)• DARI STEM CELLS DI SUMSUM TULANG , TRANPORT KE SIRKULASI SEPERTI
MONOSIT• MASUK INTERSTITIALIS PARU BERUBAH MENJADI MACROPHAGE MIGRASI KE
DALAM LUMEN ALVEOLI
RESPIRATORY DISEASES
1. Emphysema
2. Asthma
3. Respiratory distress syndrome (Hyaline membrane disease)
EMPHYSEMA PULMONUM
• DESTRUKSI SERAT ELASTIN• DINDING ALVEOLI BERUBAH PELEBARAN HEBAT RUANG UDARA DISTAL
KE BRONCHIOLUS TERMINALIS PERTUKARAN GAS TIDAK EFISIEN• PHASE AWAL PATOLOGI PULMONAL, BOCOR CAIRAN DARI KAPILLER,
EDEMA INTERSTITIAL DAN AKUMULASI CAIRAN DALAM ALVEOLI
• FAKTOR LINGKUNGAN (cigarete smoking and air polution).
• KADAR ALPHA-AMTITRYPSIN DARAH KURANG PENGHAMBAT BERBAGAI PROTEASE TERMASUK ELASTASE
EMPHYSEMA
Smoking
Increased elastase from neutrophils
Elastic damage in alveolar wall
Wall destruction & alveolar enlargement
Respiratorybronchiole
Destruction of alveolar walls& overinflation
Alveolus
Emphysema
ASMA
• ASMA BRONCHIALE contraction along exspiration.
• parasympathetic fibers (cholinergic) KONTRAKSI OTOT POLOS BRONCHIOLUS BRONCHOCONTRACTION
• Sympathetic fibers (β-adrenergic) RELAKSASI OTOTT BRONCHIOLUS es BRONCHODILATION (BERSAMAAN VASOCONTRIKSI VASA PULMONAL) "paradoxical response"
• Steroids and β2-agonists DILATASI OTOT POLOS BRONCHIOLUS
.
ASTHMA
Antigen-stimulated release of histamine & other mediators
Opening of tight junctions in epithelium
Antigen enters lamina propria& stimulates additional mediators from
mast cells and eosinophils
Stimulate smooth muscle
Stimulate mucusproduction
Stimulate nervesStimulate vascular
permeability &edema
Respiratory distress syndrome (Hyaline membrane disease)
• INFAN PREMATUR PROSES BELUM SEMPURNA DEFISIENSI PRODUKSI SURFACTAN
• PEMBERIAN SURFACTAN EXOGEN PENINGKATAN DRAMATIS OKSIGENASI DARAH
• JUMLAH SURFAKTAN DALAM CAIRAN AMNION DIUKUR MENILAI TINGKAT MATURITAS PARU FETUS
• CAVUM THORAX DILAPISIS PLEURA : MEMBRANA SEROUS (EPITHEL SQUAMOUS SIMPLEX + JARINGAN IKAT SUBSEROUS). – PLEURA VISCERALIS : MENUTUPI DAN MELEKAT KE PARU – PLEURA PARIETALIS : MELEKAT KE DINDING CAVUM THORAX. – CAVUM PLEURA : RUANG ANATARA PLEURA VARIETAL & VISCERAL
• BERISI SEDIKIT CAIRAN SEROUS (serous membranes) TDK ADA GESEKAN AKIBAT GERAKAN SELAMA BERNAPAS.
PLEURA
STRUKTUR • LAPISAN TIPIS JARIGAN IKAT BERISI FIBROBLST, COLLAGEN, BEBERAPA LAPISAN
DARI ELASTIK• BANYAK CAPILLER & LYMPHATIC • SEDIRIT SYARAF DI PLEURA PARIETALIS, CABANG NERVUS PHRENICUS &
INTERCOSTALIS• PLEURA VISCERAL DIINERVASI CABANG NERVUS VAGUS & NERVUS SYMPHATIK
YANG MENGINERVASI BRONCHUS
…The End…
See U the next timeHave a Success Future…....
Yan effendi hasjim