Adenitis Sebácea. A propósito de un caso clínico. Isaac Carrasco. DVM, GPCert Derm ESVPS. Clínica CNR Veterinaris. Barcelona

Reseña y anamnesis

Se presenta a consulta Yuko, Akita Inu hembra no esterilizada de 4 años de edad. Los propietarios comentan que hace dos meses empezó a

perder pelo en la cabeza, de forma muy progresiva. No tenía picor, y tampoco notaron ningún cambio en el estado general del animal.

Su veterinario instauró un tratamiento a base de baños con Imaverol ® (Enilconazol), tras los que no notaron ninguna mejoría.

En las últimas semanas se observa un empeoramiento de la alopecia, las zonas afectadas han evolucionado y se han observado lesiones en

otras regiones del cuerpo; y ha empezado a presentar prurito moderado – severo.

Se trata de una perra de ciudad, pero que hace muchas salidas a la montaña. Ha podido tener contacto con animales salvajes. Los propieta-

rios no presentan lesiones, así como ningún otro animal con el que suela tener contacto.

Los tratamiento endo y ectoparasiticidas están realizados correctamente

Exploración física general

Ninguna alteración a destacar

Exploración dermatológica/ lista de problemas

Hipotricosis generalizada, más acentuada en cabeza, pabellones auriculares y tronco.

Fácil depilación, cilindros foliculares muy evidentes.

Descamación severa en la cara interna de los pabellones auriculares.

Comedones en zonas ventrales (sobre todo en zona inguinal).

Costras en cuello dorsal y axilas (coincidiendo con zonas de mayor prurito).

Papulocostras y collaretes epidérmicos.

Julio 2015 Boletín del GEDA

Boletín del GEDA (Grupo de especialistas en dermatología del GEDA)

Contenido: Adenitis sebácea. A propósito de un caso clínico. Isaac Carrasco. 1-3

Cheylleteliosis en conejos. Caso clínico y revisión bibliográfica. David Sanmiguel. 4-6

Hipopigmentación, revisión bibliográfica. Annabel Dalmau. 6-8

Noticias y Agenda del segundo semestre del 2015. 8-9

Fig 1

Pie de

Diagnóstico diferencial:

En base a las lista de problemas dermatológicos:

Adenitis sebácea idiopática

Adenitis sebácea secundaria (a leishmaniosis, por ejemplo)

Demodicosis generalizada

Dermatofitosis generalizada

Pioderma primaria / idiopática

Alteraciones hormonales, como el hipotiroidismo

Dermatosis con respuesta a la vitamina A

Seborrea primaria

Pruebas diagnósticas

Se realizan raspados superficiales y profundos, con resultado negativo. En el examen tricoscópico no se observan Demodex spp, pero si

gran cantidad de cilindros foliculares. En la citología (Scotch test) se observan algunas malassezias, pero menos de 2 por campo de 400

aumentos, por tanto no se considera significativo. Sí que se detecta sobrecrecimiento bacteriano severo. En la citología de las pápulo-

costras se haya gran cantidad de PMNN con cocos intracelulares.

Se lleva a cabo serología de Leishmania y proteinograma, así como pruebas de función tiroidea, obteniendo resultados normales.

Diagnóstico presuntivo

En base a esto, y a la raza de la paciente, se llega al diagnóstico presuntivo de Adenitis sebácea Idiopática. ara llegar al diagnóstico defini-

tivo es necesario realizar el estudio histopatológico, se instaura tratamiento antibiótico (Cefalexina a 22mg/kg/12 horas) durante dos sema-

nas, y se programa la biopsia.

El resultado de la histopatología es compatible con Adenitis sebácea idiopática:

El estudio histopatológico revela

una leve acantosis con hiperquera-

tosis ortoqueratótica y dilatación

folicular con acumulación de que-

ratina intraluminal. Folículos dis-

torsionados. Escasa presencia o

ausencia de anejos foliculares ad-

yacentes. Los que aún se mantienen

presentan inflamación crónica

representada por linfocitos y algu-

nos histiocitos reactivos. (Fig

6,7,8)

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Boletín del GEDA

Fig 3. Lesiones en las extre-

midades posteriores.

Fig 4. Comedones. Fig 5. Cilindros foliculares.

Fig 6 Fig 7 Fig 8

Fig 2, Lesiones en la cabeza.

Tratamiento

Se prolonga el tratamiento con Cefalexina durante dos semanas más.

Se instaura tratamiento con Ciclosporina A (5mg/kg/24horas); Vitamina A (10000UI/dia); Ácidos

grasos (Omnicutis®); Baños con champú queratolítico y antiséptico (Paxcutol® y Coatex tratan-

te®); Fitoesfingosina en los pabellones (Douxo®)

Seguimiento

A las pocas semanas Yuko ha dejado de rascarse por completo, ya que ha desaparecido la infec-

ción bacteriana secundaria. La progresión de las zonas de alopecia ha parado, no han aparecido

nuevas áreas afectadas. Objetivamente, la pérdida de pelo en la consulta era mucho menor.

A los dos meses el aspecto general llegó a ser casi normal, exceptuando la cabeza, en la que toda-

vía se intuía la hipotricosis inicial. Se continúa tratamiento con Vitamina A, ácidos grasos y baños

semanales. En ese momento se pauta la Ciclosporina A (Cs A) cada 2 días.

Se mantiene estable hasta que los propietarios pasan a darle CsA 2 veces por semana; en ese mo-

mento Yuko vuelve a presentar alopecia generalizada y pioderma secundaria. Se vuelve a instau-

rar tratamiento con Cefalexina (previo cultivo microbiológico) y CsA cada 24 horas. (fig. 9,10)

Discusión

La Adenitis sebácea idiopática es una reacción inflamatoria contra las glándulas sebáceas que puede acabar con la destrucción total de éstas,

en casos severos o muy crónicos. La etiopatogenia es desconocida, pero se considera que es una enfermedad mediada por células T. En el

estudio histopatológico suele observarse infiltración de células inflamatorias mixtas, según el caso (histiocitos, neutrófilos, linfocitos peque-

ños y células plasmáticas).

En algunas razas, como el Caniche y Akita se considera una genodermatosis que sigue un patrón de heredabilidad autonómico recesivo. El

Vizla también es una raza sobrerrepresentada. La edad de presentación es de 9 meses a 12 años (media, 5 años). Existen muchas hipótesis

sobre el origen de la enfermedad, como por ejemplo: Ataque inmunomediado contra las glándulas sebáceas; defectos en el metabolismo lipí-

dico que causa queratinización y producción de sebo anormales; defectos de queratinización que resultan en la obstrucción de los conductos

de las glándulas sebáceas dando lugar a la respuesta inflamatoria; destrucción predeterminada genéticamente de las glándulas sebáceas; que

se trate de una dermatosis “fotosensible-fotoagravada”.

Las lesiones iniciales son descamación, costras, cilindros foliculares y alopecia. Son mucho más evidentes en cabeza, pabellones auriculares,

cuello y tronco. En la mayoría de los casos los animales afectados no presentan prurito, a menos se desarrollen infecciones secundarias

(bacterias o levaduras). En el 40% de los casos coexiste una foliculitis bacteriana secundaria (75% en el caso del Akita Inu). En muchos casos

se acompaña de un cuadro de otitis externa (0% en caso de Akita Inu).El cuadro clínico es diferente según la raza. Los perros de pelo corto

(Vizla) presentan focos de alopecia multifocal que confluyen, con descamación fina. Los perros de pelo largo (Akita y Caniche) presentan

alopecia generalizada, con descamación y gran cantidad de costras adheridas y cilindros foliculares.

En caso de una dermatitis descamativa caracterizada por la presencia de cilindros foliculares, al menos en las zonas endémicas para lesihma-

niosis, el principal diagnóstico diferencial de la adenitis sebácea idiopática es dicha enfermedad. Si los cilindros foliculares son grasientos y

marrones la posibilidad de que se trate de una leishmaniosis es menor que de una adenitis idiopática (apreciación subjetiva). La adenitis sebá-

cea se ha propuesto como causa de la descamación y los cilindros foliculares observados en algunos casos de leishmaniosis canina, ya que se

ha observado en el examen histopatológico de aproximadamente el 50% de los casos de dermatitis descamativa estudiados. Sin embargo,

también se ha observado adenitis sebácea en aproximadamente el 50% de los perros con leishmaniasis sin dermatitis descamativa.

Otros diagnósticos diferenciales a tener en cuenta son los típicos de una alopecia focal/multifocal (foliculitis bacteriana, dermatofitosis y de-

modicosis); Defectos de formación del estrato córneo secundarios a trastornos metabólicos (hipotiroidismo, defectos en hormonas sexuales);

seborrea primaria; dermatosis con respuesta a vitamina A; linfoma epiteliotrópico; cheyletiellosis.

Generalmente no se observa respuesta al tratamiento con glucocorticoides, ni a dosis antiinflamatorias ni inmunosupresoras. Sí que pueden

disminuir el prurito en aquellos casos en que la respuesta cutánea es muy exfoliativa. Algunos casos moderados se pueden controlar con

champús queratolíticos, emolientes y aceites. Algunos perros responden al tratamiento oral con ácidos grasos omega 3 y 6, otros no. Se puede

añadir vitamina A al tratamiento (10000-30000 UI al día durante tres meses). Aunque el tratamiento de elección, y con el que se obtiene el

mejor resultado clínico, es la Ciclosporina A (5mg/kg/24horas). Además es el único tratamiento, a día de hoy, que ha conseguido aumentar el

número de glándulas sebáceas en la piel de perros afectados de adenitis sebácea idiopática (no en nuestro caso).

(Bibliografía disponible contactanto con el autor o editor)

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Boletín del GEDA

Fig 9

Fig 10

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Boletín del GEDA

Cheyletiellosis en conejos. Caso clínico y revisión

bibliográfica. David Sanmiguel. DVM. Clínica Veterinaria De Carreres. Sant

Joan d’Alacant. Alicante.

Reseña.

Conejo enano Belier, macho de 1 año, no castrado.

Motivo de la consulta: viene a revisión tras su adopción.

Anamnesis.

Animal procedente de un refugio de animales, estaba en situación de acogida en un domicilio particular. Convivió con otros conejos en

dicho domicilio. Las personas que convivían en la casa no tenían ninguna alteración dermatológica.

Los propietarios comentan que se rasca de vez en cuando.

Examen clínico general

Estado general bueno, sin ninguna alteración a destacar.

Examen dermatológico

Presencia de tres áreas con descamación en cabeza, región interescapular y lomo. Al remover las escamas en el raspado superficial para la

toma de muestra, quedan zonas alopécicas y eritematosas. Prurito moderado. (Fig 1, 2 y 3)

Diagnósticos diferenciales

Cheyletelliosis

Dermatofitosis

Pediculosis

Sarna notoédrica

Hipersensibilidad

Pruebas complementarias

Raspado superficial: positivo a cheyletiella parasitovorax. (Fig 4 y 5)

Visualización directa en piel con cámara de aumento

(UB CAM Kruuse) de los ácaros.

Diagnóstico.

Cheyletiellosis

Tratamiento

Selamectina spot-on 15 mg, 1 aplicación cada 2 semanas, tres repeticiones.

Microemulsión de fitoesfingosina.

Fig 1 Fig 2 Fig 3

Fig 4

Fig 5

Seguimiento

1 mes después del inicio del tratamiento la piel y el pelo de las zonas afectadas volvieron a la nor-

malidad, no detectándose presencia de ácaros en ninguna de las pruebas complementarias. (Fig 6)

Discusión y Revisión bibliográfica.

Las cheyletiellas son ácaros de superficie, no excavadores. Dentro de la clasificación de los ácaros

pertenecen al grupo Prostigmata o trombidiformes, grupo al que también pertenecen Neotrombicu-

la autumnalis, Straelensia cynotis y Demodex spp. Tienen los palpos fuertes y acabados en gan-

chos. Son ácaros grandes de 0,4 mm.

Se alimentan de células de la epidermis, productos de desecho cutáneos y linfa. Debido a su movilidad y su entorno descamativo, se les

conoce con el sobrenombre de “walking dandruff” (caspa caminante).

Chelyletiella yasguri afecta predominantemente al perro, C. blakei al gato y C.parasitovorax al conejo, aunque la especificidad por el hos-

pedador sigue siendo un tema de controversia. Los tres son ácaros potencialmente zoonóticos. Las tres especies se diferencian en el órgano

sensorial que presentan en la genua , (segmento de la pata que está entre la tibia y el fémur), correspondiente al primer par de patas. Si este

órgano tiene forma de corazón es diagnóstico para C. yasguri, el que tiene forma de cono para C. blakei y el que tiene forma globosa de C.

parasitovorax. Los adultos tienen un color amarillento.

El ciclo de vida completo dura entre 14-21 días, desarrollándose de forma completa en el hospedador, siendo todos los estadios (larvas,

ninfas, adultos) parásitos. Los huevos se adhieren al tallo capilar a través de hebras fibrilares, teniendo poca liberación al medio. Eclosionan

al cabo de 4 días, las larvas con 6 patas mudan a ninfa 1 de ocho patas a los 7 días, a ninfa 2 después de 4 días y a adulto 5 días más tarde.

Es destacable que en un entorno refrigerado, las hembras pueden vivir durante hasta 10 días fuera del hospedador. Fuera de esta excepción

no sobreviven más de 48 horas en el entorno.

Los signos clínicos se caracterizan por eritema, descamación seca con grandes escamas, costras, alopecia en parches en el dorso del cuello,

tronco, lomo y abdomen.

Producen una respuesta humoral y mediada por células que conduce a reacciones de hipersensibilidad tipo I y tipo IV.

Deberían considerarse como parte del diagnóstico diferencial en las enfermedades que cursan con patrón descamativo.

El diagnóstico se realiza a través de los signos clínicos, preparaciones con cinta adhesiva, observación al microscopio tras raspado superfici-

al, y dermatoscopia que permite la visualización directamente en la piel.

En muchos casos se presentan infecciones subclínicas, en las que debido a dificultades para el aseo, como enfermedad dental, obesidad o

trastornos músculo-esqueléticos que predisponen al aumento de desechos en la piel, y también debido a fenómenos de inmunosupresión o

hipersensibilidad, estas infecciones asintomáticas pasan a presentar la sintomatología típica.

A nivel histopatológico las lesiones consisten en una dermatitis superficial, perivascular, con hiperqueratosis y un exudado de células infla-

matorias, con un número variable de eosinófilos.

El tratamiento de elección es la ivermectina a 0,4 mg/kg/s.c., con tres inyecciones separadas 15 días.

También se usa con buenos resultados la selamectina spot-on a 12,5 mg/kg, con tres aplicaciones separadas 2-3 semanas.

Respecto al tratamiento recomendado, en el año 2008 se publicó en Suecia un estudio sobre la efectividad y seguridad de los diferentes tra-

tamientos con ivermectina (s.c. o s.c.+p.o.) y con selamectina spot-on, en el tratamiento de la cheyletiellosis en conejos, puesto que aunque

los resultados avalaban su uso, no existían estudios rigurosos que avalaran su recomendación. La conclusión fue que ambos fármacos eran

altamente seguros y efectivos en el tratamiento de la cheyletiellosis en conejos.

La remoción de los desechos mejora el estado del animal y acelera la recuperación, nosotros hemos usado con buenos resultados la micro-

emulsión de fitoesfingosina para reducir la tasa de descamación.

En personas produce una dermatitis papular prurítica. Dado su condición de zoonosis, podría ser interesante realizar un screening de todos

los animales recién adquiridos.

La cheyletiellosis es una enfermedad muy localizada, siento frecuente en algunas zonas y muy rara en otras.

Se podrían resumir los puntos clave como:

La cheytelliosis en conejos es una enfermedad parasitaria relativamente común, con un sencillo diagnóstico y tratamiento.

Factores propios del animal como dificultades de acicalamiento, inmunosupresión y reacciones de hipersensibilidad predisponen a la

aparición de los signos clínicos.

Aunque hay una preferencia por por los hospedadores lagomorfos, pueden parasitar también a personas, perros y gatos.

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Boletín del GEDA

Fig 6

Como comentario del autor, es importante destacar que en este caso el animal no presentaba alteraciones que pudieran impedirle un aci-

calamiento correcto, pero se trataba de un animal abandonado y posiblemente con un alto grado de estrés que pudiera conllevar algún tipo

de inmunosupresión.

Al ser una enfermedad potencialmente contagiosa para perros, gatos y personas, y presentarse en muchas ocasiones de forma subclínica,

creemos que sería recomendable realizar revisiones de los conejos recién adquiridos enfocadas a detectar este parásito o realizar despara-

sitaciones preventivas con selamectina.

(Bibliografía disponible contactanto con el autor o editor)

Hipopigmentación, revisión bibliográfica. Annabel Dalmau. DVM. Acreditada en dermatología por AVEPA. Hospital Mediterrani

Veterinaris. Reus (Tarragona).

La melanogénesis es un proceso complejo, no del todo conocido y del que

mucha de la información disponible en veterinaria proviene de los conocimi-

entos en medicina humana. Este proceso va desde la migración de los melano-

blastos des de la cresta neural, a la distribución de la melanina desde los mela-

nocitos, mediante los melanosomas, hasta los queratinocitos y la pérdida de

este pigmento por la propia renovación cutánea. Es importante mencionar

que los melanocitos se encuentran tanto en la epidermis como en los bulbos

pilosos, y que la síntesis de melanina únicamente se produce dentro de los

melanoblastos, siendo la tirosinasa la enzima más importante y crítica en la

síntesis de pigmento. (fig1)

Los trastornos de pigmentación son relativamente frecuentes en la clínica,

principalmente la hiperpigmentación (aumento de pigmento), pero no ocurre

lo mismo con la hipopigmentación (disminución de pigmento) que es menos

frecuente, pero no menos interesante.

El concepto de hipopigmentación/ hipomelanosis se refiere a la falta o dis-

minución de pigmento en zonas que deberían estar normalmente pigmentadas.

La falta completa de pigmentación conllevará leucotríquia (falta de pigmento

en el pelo) o leucodermia (falta de pigmento en la piel). Estos cambios pueden presentarse de manera localizada, regional o generalizada.

Las alteraciones que cursan con hipopigmentación pueden pueden deberse a un trastorno melanocitopénico (disminución o falta de mela-

nocitos) o melanopénico (falta en la síntesis o distribución de la melanina), así mismo estos procesos pueden estar presentes en el momento

del nacimiento (trastornos congénitos, normalmente de origen genético) y otros que aparecerán con el tiempo (trastornos adquiridos, de

origen genético o no).

En la literatura, los processos hipopigmentarios se engloban en tres grupos:

Trastornos genéticos/congénitos.

Trastornos asociados a raza, sospechosos de ser de origen genético.

Procesos adquiridos no genéticos

Trastornos genéticos/congénitos:

Síndrome de Chédiak-Higashi. Se trata de una enfermedad melanopénica rara, que se hereda de manera autosómica recesiva en gatos

Persas grises. Se trata de un albinismo oculo-cutáneo, que ocasiona capas de color diluido y ojos amarillos en los animales afecta-

dos. Se asocia simultáneamente a deficiencias inmunológicas y trastornos de coagulación. Como curiosidad, en el examen tricos-

cópico del pelo pueden observarse macromelanosomas.

Albinismo. Se trata de un desorden melanopénico poco frecuente, que se hereda de manera autosómica recesiva. Se debe a una mutaci-

ón del gen que codifica la enzima tirosinasa, entonces habrá una incapacidad bioquímica para la síntesis de melanina. Este proceso

en ocasiones va asociado a sordera y signos clínicos oculares.

En este apartado se podría incluir el acromelanismo felino, que es un albinismo parcial, para el que han estado seleccionadas

ciertas razas como el Siamés, Abisinio, Burmés, e Himalayo. Existe una alteración en el gen de la tirosinasa que la hace termosen-

sible. La Tirosinasa de los bulbos capilares se activará y permitirá la síntesis de melanina entre los 35-37ºC. este es el motivo de

porque estas razas nacen claras y van pigmentando con el tiempo las zonas acrales, más frías, proporcionándoles este fenotipo

racial tan característico.

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Boletín del GEDA

Fig 1

Piebaldismo. Es una poliosis (mechones de pelo sin pigmentación) congénita, que se hereda de manera autosómica dominante. Es un

proceso melanopénico muy común en perros y gatos, en el cual hay ausencia de melanocitos o estos no están bien diferenciados.

Síndrome de Waardenburg-Klein. Enfermedad melanopénica hereditaria autosómica dominante, que se ha descrito en gatos, Dálma-

ta, Bullterrier y Collie. Los animales presentan leucotríquia con iris heterocromáticos o azules y sordera. Se sabe que existe un

defecto en la migración y diferenciación de los melanoblastos.

Hematopoyesis cíclica canina o síndrome del Collie gris. Se trata de un desorden hereditario autosómico recesivo y letal

que afecta a individuos de la raza Collie. Estos nacen grises y con la trufa despigmentada.

Son animales que presentan fiebre recurrente asociada a neutropenia-neutrofília cíclica y conjuntivitis.

Trastornos asociados a raza, sospechosos de tener un origen genético.

Encanecimiento/canas. Es una pérdida de pigmentación adquirida debido al envejecimiento de los melanocitos, estos se replican me-

nos y por los tanto se fabrica menos melanina. Se relaciona con la edad y la genética, ya que se ha observado que existen ciertas

razas donde este proceso es más frecuente: Pastor alemán, Setter, Labrador y

Golden.

Vitíligo. Durante años, este término se ha utilizado para englobar muchos procesos

que cursaban con leucoderma y leucotriquia, lo que se conoce, es que se trata

de una hipopigmentación adquirida multifactorial, de presentación poco co-

mún en los perros y rara en los gatos, posiblemente hereditaria, en la cual se

destruyen los melanocitos. Hay diferentes teorías sobre su etiología, pero la

que parece ser que tiene más solidez es la hipótesis autoinmune, ya que en

humana se han detectado Ac antimelanocitos (también en perros de raza Pas-

tor Belga Tervueren) y hay una cierta respuesta a los tratamientos inmunosu-

presores.

Se ha descrito en el antiguo Pastor Ingés, Pastor belga Tervueren, Rotweiler y

también pero con menos frecuencia en el Schnauzer gigante, Doberman,

Bullmastiff, en un Teckel asociado a Diabetes Mellitus y en gatos Siameses

hembras.

Normalmente afecta a adultos jóvenes en el área facial (zona periocular, labios

y trufa, también nombrada nariz de Döhle) pero también, pero con menos frecuencia en los pulpejos, uñas y tronco. ( Fig 2)

Se presentan como máculas asintomáticas de leucoderma-leucotríquia progresivas de 3-6meses de evolución y que normalmente

no son reversibles.

En medicina humana supone un problema estético importante que afecta de un 0-8% de la población. Y en la bibliografía hay

datos interesantes, como el que un 30% de los pacientes padecen una enfermedad autoinmune o endocrina asociada (enfermedad

tiroidal principalmente, Diabetes Mellitus, enfermedad de Addison, etc.) y un 25% tiene antecedentes familiares y que puede

desarrollarse sin causa precipitante, pero que en un 20% se desarrolla después de quemaduras solares intensas o estrés físico o

emocional.

Hipopigmentación nasal estacional, nariz de invierno o nariz de nieve. Es un proceso habitual de origen idiopático, donde se pierde

pigmentación en el área de la trufa. Aunque puede verse en otras razas, es más frecuente en razas nórdicas, Labradores y Golden.

Hipopigmentación mucocutánea. Es un trastorno también frecuente y que aparece principalmente en razas como el Rotweiller y Do-

berman, aunque es habitual también en otras muchas razas.

Deficiencia de tirosinasa del Chow-chow. Se trata de una pérdida de pigmentación adquirida en los Chows que se sospecha que se

debe a una deficiencia de tirosinasa. Se trata de un proceso reversible.

Aurotríquia del Schnauzer miniatura. Es un proceso poco frecuente adquirido que

afecta a los Schnauzers miniatura adultos jóvenes (2-3 años) y de etiología

desconocida. Suele verse una resolución en 6-24 meses, aunque las recidivas son

frecuentes.

Leucotriquia periocular felina. Se presenta como una leucotriquia de la zona perio-

cular en gatos siameses. Es de origen idiopático únicamente descrita en esta raza.

Puede ser total o parcial y frecuentemente es transitoria. No hay predisposición

de edad pero si es más frecuente en hembras. Se sospecha de factores desencade-

nantes o predisponentes: gestación, estro, gatitos con crecimiento rápido, ali-

mentación deficiente, enfermedades sistémicas como neoplasias y enfermedades

respiratorias del tracto superior. (fig 3)

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Boletín del GEDA

Fig 2

Fig 3

Trastornos adquiridos no genéticos,

Resultado de muchos factores que destruyen los melanocitos o inhiben sus funciones.

Traumas

Inflamación/infección. Aunque en estos procesos es más común la hiperpigmenta-

ción, puede observarse leucotriquia y leucoderma en infecciones bacterianas,

fúngicas y parasitarias como en leishmaniosis (Fig. 4) . También en dermatitis

de contacto, erupciones por fármacos y asociado a procesos autoinmunes como

LED, LES, PF, Síndrome uveodermatológico y Penfigoide ampollar.

Fármacos. Parches de leucotriquia pueden observarse después de injeciones por

progestágenos o glucocorticoides, pero se han descrito aclaramiento del pelo

después de la administración de fármacos como el ketoconazol, Vitamina E,

Cabergolina y antioxidantes (dihridoquinona, monobencil)

Procesos metabólicos. Desordenes sexuales, hipotiroidismo y Cushing además de

la mala calidad del pelaje pueden ocasionar un aclaramiento de este. Deficien-

cias nutricionales de Zn, ácido pantoténico y lisina provocaran un engrisamien-

to del pelo. También la deficiencia de Cu, puede observarse como un enrojeci-

miento de los pelajes oscuros.

Neoplasias. Se ha descrito leucoderma/leucotriquia asociado a ciertas neoplasias:

linfoma epiteliotrópico (Fig 5), CCE, tumor de células basales, adenocarcino-

ma mamario y uterino, y por último a un carcinoma gástrico.

De origen idiopático, descrito en Terranova, Labrador y siamés.

En definitiva, la hipopigmentación es un signo clínico interesante y aunque está poco

documentado, es más frecuente de lo que nos pudiera parecer a simple vista, por lo que lo

debemos tenerlo en cuenta en las consultas dermatológicas cuando este se presente.

(Bibliografía disponible contactando con el editor o autor.)

AGENDA

Annual Congress of the ESVD, 24-26 Septiembre , Cracovia.

SEVC , 15-17 Octubre , Barcelona. Las sesiones de dermatología correrán a cargo de Dr L. Becó, Dra: S. Paterson y Dra laura

Ordeix como ponente nacional.

Formación continuada de AVEPA: sesiones de dermatología: 12 de septiembre vocalía de Galicia, 26 septiembre vocalía de valea-

res Baleares. 7 de noviembre vocalía de Valencia-Murcia, 14 de Noviembre vocalía de Euskadi-Navarra. . Los ponentes que impar-

tirán las ponencias: José Luís Gonzalez Arribas, César Yotti y Laura Navarro.

Curso de histopatología cutánea organizado por el GEDA, Se celebrará los días 19 y 20 de noviembre 2015, en la Facultad de Vete-

rinaria de Madrid

Los profesores encargados de impartirlo son:

· Dolors Fondevila (Universidad Autónoma de Barcelona)

· Eduardo Rollan Landeras (Universidad Complutense de Madrid)

· José Luis González Arribas (Universidad Complutense de Madrid)

NOTA: aunque todas las plazas están cubiertas, se organizará un nuevo curso en 2016 con las mismas características.

Noticias y Agenda segundo semestre 2015

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Boletín del GEDA

Fig 4

Fig 5

Programa

Jueves 19 de noviembre de 2015

09:00-09:30 – Recepción.

09:30-11:00 – Introducción: Histología cutánea. Lesiones microscópicas de la piel.

Patrones de diagnóstico en histopatología cutánea.

11:00-11:30 – Pausa Café.

11:30-14:00 – Lesiones de la epidermis I.

14:00-15:30 – Pausa Comida.

15:30-17:30 – Lesiones de la epidermis II.

17:30-18:00 – Pausa Café.

18:00-20:00 – Lesiones de la dermis I.

Viernes 20 de noviembre de 2015

09:00-10:00 – Lesiones de la dermis II.

10:00-11:00 – Lesiones de los folículos pilosos I.

11:00-11:30 – Pausa Café.

11:30-14:00 – Lesiones de los folículos pilosos II.

14:00-15:30 – Pausa Comida.

15:30-16:30 - Lesiones del panículo adiposo.

16:30-17:00 – Pausa Café.

18:00-19:00 – Neoplasias cutáneas.

19:00-19:30 - Conclusiones

NOTICIAS De INTERES:

Elecciones del GEDA:

Apreciado miembro del GEDA:

Por la presente se convoca la Asamblea Extraordinaria del GEDA, el día 16 de Octubre en el SEVC que se celebrará en la Feria de Barce-

lona (Montjuïc) Av. Reina Mª Cristina 08004 Barcelona, a las 19:00 horas, con el punto único del día de proceder a la elección de los

miembros de su Junta Directiva.

Los cargos a elegir en esta Asamblea Extraordinaria son los de Presidente y/o Secretario.

Los miembros interesados en presentar una candidatura para estos cargos deben enviar por e-mail a secretaría de AVEPA se-

cre@avepa.org , antes del 16 de Agosto, (2 meses antes de la Asamblea Extraordinaria) una nota indicando esta intención, el cargo que

desea ocupar, y una fotocopia de su DNI.

Se recuerda que pueden acceder a estos cargos únicamente los miembros acreditados GEDA, tal y como marca la normativa aprobada por

la asamblea de socios de AVEPA.

Después del 16 de Agosto se informará a los socios del GEDA de las candidaturas validas recibidas y del procedimiento para realizar la

votación, vía correo postal o votación presencial en la Asamblea Extraordinaria correspondiente.

Maite Verde Presidente GEDA

César Yotti Secetario del GEDA

DATOS DE INTERES:

Se puede participar en el foro del grupo utilizando la plataforma vetcommunity.

http://www.vetcommunity.com

Para formar parte del GEDA se debe contactar con la secretaría de AVEPA.

secre@avepa.es

Editora del Boletín: Annabel Dalmau, lebannadalmau@yahoo.es, para cualquier comentario o propues-

ta de colaboración.

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