BOLILE FICATULUI

HEPATITA VIRAL ACUTDefiniie: hepatita viral acut este o boal infecioas transmisibil, aprnd sub form de epidemii sau chiarpandemii. Este provocat de un virus filtrabil specific, care -introdus n organism pe cale digestiv sauaccidental, pe cale parenteral - provoac o mbolnvire a ntregului organism i n mod deosebit aparenchimului hepatic. Boala se manifest prin semne de infecie general i prin simptome digestive i hepatice,nsoite sau nu de icter.Istoric i terminologie: nc din secolul al XVIII-lea i al XLX-lea au fost observate ictere febrile cu caracterepidemic n timpul rzboaielor, denumite "boala militar" sau "icter soldesc". Apoi afeciunea a fost observati ntre perioadele de epidemii, fiind cunoscut sub numele de "icter infecios benign". La sfritul secoluluitrecut, Botkin i-a recunoscut caracterul infecios i a descris boala, de unde i denumirea de "boala Botkin".Hepatita viral a fost izolat ca entitate nosologic de circa 30 de ani, cu ocazia ultimului rzboi mondial, cnd acunoscut o mare rspndire.Boala figureaz sub mai multe denumiri: "hepatit infecioas", pentru hepatita cu virus A, i "hepatit seric",pentru hepatita cu virus B. Sub denumirea de "hepatit viro-tic sau viral" sunt cuprinse att hepatitele cu virusA i virus B, ct i cele provocate de alte virusuri dect cel hepatic. n legtur cu calea de transmitereparenteral se vorbete de "hepatita de inoculare", "hepatita de sering" sau "posttransfuzional", care nu trebuieconfundat cu hepatita seric, deoarece pe cale parenteral se poate transmite oricare dintre virusurile hepatice,nu numai virusul B.Etiologie i epidemiologie: hepatita viral acut este provocat de un virus specific, cercetrile bacteriologice iimunologice ducnd la admiterea a dou virusuri, cu caractere epidemiologice diferite.Virusul A ptrunde n organism n mod obinuit pe cale oral, ns poate fi inoculat i parenteral. Perioada deincubaie dureaz ntre 2 i 6 sptmni. n cursul bolii, virusul A a fost gsit n snge, n sucul duodenal i nmateriile fecale. A putut fi decelat n materii fecale i la 18 luni dup boal. Contaminarea fcndu-se cel maifrecvent pe cale digestiv, vectorul obinuit este apa. Boala poate s apar sporadic, dar deseori n focareepidemice, care intereseaz colectiviti cu surs de ap comun: familie, internate, cmine, coli, cazrmi. ntimpul rzboaielor sau al calamitilor naturale, cnd se produc aglomerri de populaie cu condiii de igiendeficitar, izbucnirile epidemice, ale bolii cuprind mari mese de oameni. Infecia cu virus A confer o imunitatehomoloag.Nu prezint Antigen Australia (Ag HBs)Virusul B ptrunde n organism numai pe cale parenteral. sursa de virus este reprezentat de serul de omcontaminat (aflat n faza de incubaie, n perioada manifestat a bolii, n convalescen, un fost bolnav sau unpurttor sntos), care rmne contagios timp ndelungat, pn la ani de zile. Incubaia cu virus B variaz ntre 6sptmni i 6 luni. Virusul nu a fost gsit nici n sucul duodenal, nici n materiile facale. Vectorul obinuit alvirusului sunt instrumentele care vin n contact cu serul contaminat i insuficient sterilizate: ace de sering,seringi, instrumentar stomatologic sau obstetrical, lanete, bisturie, foarfece etc. O alt cale de transmitere oconstituie transfuziile de snge sau de plasm n care au ptruns i virusurile odat cu colectarea sngelui de laun purttor (fost bolnav de hepatit viral acut). Materialul infectat poate fi n cantiti extrem de mici, ceea cepune i problema rolului de vector al insectelor. Extinderea bolii provocate de virusul B va fi deci n funcie deinsuficienta sterilizare a instrumentarului medical i de atenia dat recoltrilor de snge n vederea transfuziilor.Trebuie s menionm c virusul B este distrus prin nclzire uscat la 160, timp de o or. Infecia cu virus B nuconfer imunitate pentru infecia cu virus A. S-a mai ncercat s se aduc argumente pentru variabilitateavirusurilor sau pentru multiplicitatea lor (Nicolau). Descoperirea antigenului Australia a adus noi dovezi depersisten pe timp ndelungat a virusului hepatitic n organismul uman.Este prezent Antigenul Australia (Ag HBs)In apariia bolii, i rnai ales, n modul ei de evoluie intervin i unii factori favorizani: vrsta, starea fiziologic(pubertate, climacteriu, sarcin), unele boli (tuberculoza, diabetul, infeciile biliare, boli digestive, colagenoze),agresiunile medicamentoase, carenele alimentare i vitaminice, oboseal.Anatomie patologic: leziunile anatomopatologice din hepatita viral acut au fost cunoscute mai bine duppracticarea pe scar larg a noilor metode de cercetare: laparos-copie, puncie-biopsie hepatic i microscopieelectronic.La examenul macroscopic al formelor obinuite, ficatul este puin modificat, uneori de culoare ceva mai nchis.n formele severe, ficatul este micorat, cu capsula zbrcit, de culoare deschis, cenuie-roiatic sau glbuie(distrofie hepatic acut); n alte situaii suprafaa ficatului prezint nfundri, alternnd cu ridicturi maideschise la culoare (distrofie hepatic subacut).La examenul microscopic apar modificri att n parenchim ct i n mezenchim. Celulele hepatice (hepatocitele)pot prezenta tumefieri i leziuni de tip degenerativ ori de tip necrotic; apar infiltraii celulare n spaiile porte iperilobulare, leziuni de vascuarit, trombi biliari, proliferare kapfferian. Reticulul de susinere este pstrat.Concomitent cu aceste aspecte pot fi observate i semne de regenerare hepatocelular. Arhiectonica hepatic estepstrat.n formele severe (distrofie hepatic acut), leziunile de necroz sunt foarte extinse; apar zone de regenerarenodular cu esut conjunctiv, multe celule prezint leziuni de degenerescent gras, reticulul de susinere este pealocuri distrus, arhitectonica nu mai este pstrat n ntregime.Examenul morfologic al celorlalte organe arat procese inflamatorii moderate de tip edematos i cu caracterreversibil. Sunt interesate n mod deosebit cile biliare, duodenul i pancreasul, dar i stomacul i restul tubuluidigestiv pot fi cuprinse de procesul inflamator.Simptomatologie: debutul este variabil. De cele mai multe ori, boala ncepe cu tulburri dispeptice, uneoriatribuite unor mese mai grele, care n fond nu fac dect s accentueze o stare dispeptic existent de cteva zile.Bolnavul se plnge de inapeten, greuri, uneori vrsturi, balonri postprandiale, modificri de scaun(constipaie sau diaree), de multe ori dureri epigastrice cu aspect de colic biliar.Alteori, boala are un debut cu aspect "gripal": cefalee, curbatur, fenomene catarale ale cilor respiratoriisuperioare. n alte cazuri, debutul se manifest prin artralgii, mial-gii, lombalgii, uneori tumefieri articulare,febra, mbrcnd un aspect "reumatismal". Dar toate aceste aspecte pot s lipseasc, primul simptom care atrageatenia bolnavului fiind icterul.Hepatita viral acut evolueaz de obicei n trei faze: preicteric, icteric i de rezoluie.Faza preicteric are o durat de 3 - 4 zile pn la 2 sptmni, rar pn la 4 sptmni i se manifest cu uneledin semnele artate mai sus, uneori cu intricarea lor. Ele apar pe un fond de stare general alterat: astenie,insomnie, cefalee, tulburri dispeptice, stare subfebril (37,2 - 37,5). Pot exista dureri n hipocondrul drept saufosa iliac dreapt. n aceast faz sunt descrise i alte manifestri, urticarie, herpes zoster, iritaii meningiene.La examenul obiectiv se poate constata o hepatomegalie moderat, cu ficatul uor sensibil, eventual i osplenomegalie discret.Examenele de laborator arat urobilinogenurie, creterea transaminazeor, reacii pozitive la sulfat de zinc icefalin-colesterol. n unele cazuri boala se oprete n aceast faz, fr a mai urma apariia icterului.Faza icteric dureaz n mod obinuit 2-3 sptmni, uneori o perioad mai scurt; alteori se poate prelungi pnla 6 - 8 sptmni. n aceast faz, simptomele obiective din faza preicteric se atenueaz sau dispar, apetitulrevine, starea subfebril dispare. Icterul se instaleaz repede, atingnd maximul de intensitate n 3 - 4 zile.Coloraia este galben-rocat. Urina este hipercrom (coluric), iar scaunele uor decolorate (hipocolice).Diureza scade sub 1 000 ml, putnd ajunge la 500 ml. Pruritul i bradicardia - semnele de cretere a srurilorbiliare n snge - sunt moderate, i ele persit doar dac este vorba de o form de icter prelungit, colangiolitic:La examenul obiecitv, n afar de coloraia caracteristic, se mai poate constata o sensibilitate a ficatului.Examenele de laborator pun n eviden o bilirubinemie crescut 10-30 mg% (raportul bilirubinindirect/bilirubin total este 10 - 25%); n urin exist bilirubin i sruri biliare; reacia cu timol sepozitiveaz; cresc y-globulinele: transaminazele sunt crescute; stereobilinogenul scade moderat.Faza de rezoluie se caracterizeaz, n primul rnd, prin dispariia icterului. Starea general se mbuntete iastenia dispare. Tulburrile dispeptice sunt atenuate, ns pot persista mai multe luni. La examenul clinic, ficatulapare normal.Laboratorul indic normalizarea bilirubinemiei i a urobilinogenuriei. Reacia cu timol poate rmne pozitivtimp ndelungat (sptmni, luni). .Probele indicatoare de he-patocitoliz se normalizeaz. Bolnavul esteconsiderat vindecat n urmtoarele condiii: dispariia semnelor subiective (cu excepia unui sindrom dispepticbilioduodenal), normalizarea morfologic a ficatului i dispariia hepatolgiei de efort, normalizareabilirubinemiei i dispariia urobilinogenuriei, cu revenirea capacitii de munc.Evoluie: hepatita viral acut evolueaz spre vindecare complet n 4/5 din cazuri ntr-un interval de 3 - 4sptmni. Formele care trec de 3 - 4 luni au tendin la permanentizare. O parte din bolnavi rmne cu suferineextrahepatice, iar alii trec spre hepatit cronic, ca urmare direct a hepatitei acute.Este important s artm c aproximativ 10% dintre bolnavii de hepatit epidemic rmn n stadiul preicteric,cazuri desemnate sub denumirea de hepatit anicterica. Ulterior, aceti bolnavi pot suferi aceleai consecine, cai cei care au prezentat o form comuna.In situaiile n care faza icteric se prelungete la 6 sptmni i mai mult, vorbim de forme prelungite, cu ficatmai mare, adesea cu splenomegalie i cu revenirea unor perioade subfebrile; n aceste forme pot surveni irecderi icterice, la intervale de cteva zile sau sptmni. Dac icterul revine dup trei luni de la dispariie, seconsider c este vorba de o nou mbolnvire.O parte dintre bolnavi rmne cu o suferin asociat a duodenului sau a cilor biliare, suferin care nu trebuieinterpretat ca o hepatit cronic. Ali bolnavi, cu un teren ne-uropsihic mai labil, pot prezenta n continuaretulburri de tip obsesiv-anxios, preocupai fiind de grija de vindecare. O proporie de 10% din bolnavi nu sevindec, ci trec spre hepatit cronic - fie direct, fie dup o perioad de laten, mai rar dup o form sever adistrofiei hepatice.Distrofici hepatic este o posibilitate evolutiv foarte grav a hepatitelor acute, care se instaleaz rapid, frprodroame, indiferent de cum a evoluat hepatita pn atunci; exist dou aspecte clinice: distrofia acut isubacut.Perioada de convalescen a hepatitei virale acute lung (2-4 luni) i necesit respectarea regulilor igienodietetice.Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe tabloul clinic i pe datele de laborator, este important ca diagnosticul s fiepus nc din stadiul preicteric, cnd trebuie s ne gndim la hepatita epidemic i s efectum examenelenecesare.Hepatita tip A, este mult mai frecvent. Incidena maxim este n copilrie i adolescen. Infeciile inaparentesunt de 20 - 30 ori mai frecvente dect cele manifeste (60 -80% din populaia de peste 50 ani, are anticorpispecifici). Nu prezint Antigen Australia (Ag HBs). Incubaia este n medie 4 sptmni. Debuteaz relativ brusccu sindrom infecios general i manifestri digestive, mai rar pseudogripare sau tip boala serului (erupieurticarian, poliartralgii, caracteristice formei B). Evolueaz aproape totdeauna spre vindecare chiar n formeleprelungite. Recrudescenele i recderile sunt rare. Prognosticul este bun. n concluzie bolnavul este un copil sautnr, cu sindrom hepatitic clinic icteric sau anicteric i cu sindrom de laborator, cu lipsa Antigenului Australia,cu prezena eventual a focarului i cu evoluie benign.Hepatita tip B, (Seric, de sering, postransfuzional etc), este transmis parenteral sau neparanteral, cu tendinla persistena infeciei i cronicizarea bolii. 20 - 40% din populaia adult, a trecut prin infecie ori prin formasubclinic, care este de 10 ori mai frecvent. Izvorul de infecie este bolnavul acut sau cronic i purttorul. Deobicei transmiterea este parenteral. Aceast form prezint Antigen Australia. Are o incubaie de 40 - 80 zile, cuo medie de 60 de zile. Afecteaz cu predilecie adulii i vrstnici. Faza preicteric este mai lung, tulburriledigestive mai reduse, uneori sunt prezente semne de boala serului (urticarie, poliartralgii, edeme, artrite,pleurezie, purpur vascular, sau glomerulonefrit cu sindrom nefrotic trector). Evoluia este sever iprelungit. Cronicizarea apare 10% din cazuri, cu evoluie ctre hepatita cronic progresiv i ciroza hepatic,uneori chiar carcinomul hepatic.Diagnosticul diferenial va fi fcut att n perioada preicteric, ct i n perioada icteric i n aceea de rezoluie.n faza preicteric va trebui s deosebim hepatita viral acut de dispepsiile febrile, de grip, reumatism, debutulaltor boli infecioase. Ne vor fi de ajutor hepatomegalia, urobi-linogenuria, transaminazele crescute i, eventual,limfomonocitoza sanguin.n perioada icteric, diagnosticul va fi fcut, cu celelalte afeciuni nsoite de icter: mo-nonucleoza infecioas,hepatita toxic, icterul produs de colica biliar, icterele hemolitice.Mai anevoios este diagnosticul cu icterele episodice din procesele evolutive ale hepatitelor cronice i alecirozelor; numai o anamnez atent i un examen obiectiv complet pot stabili diagnosticul.Prognosticul hepatitei virale acute: bun n general, este mai rezervat cnd se nsoete de fenomene nervoase(somnolen, nelinite, delir), cnd vrsrutile sunt persistente i icterul se prelungete peste msur ori esterecidivant i nsoit de puseuri febrile.Prognosticul distrofiei acute este grav, iar cel al distrofiei subacute, foarte rezervat.Profilaxia hepatitei virale acute reprezint o problem de importan major n toate rile, ea constituind uncapital important n tratatele de epidemiologie. Profilaxia hepatitei cu virus A necesit msuri igieno-sanitareprivind apa potabil, alimentele, W.C.-urile i igiena personal. Nu trebuie omis nici posibilitatea transmiteriiprin mute. Izolarea este obligatorie. Profilaxia hepatitei cu virus B impune controlul unei sterilizri perfecte ainstrumentarului medical (ace, seringi, sonde, instrumentar chirurgical, obstetrical, stomatologie etc.). Alcoolulsau alte materiale dezinfectante nu sunt eficiente mpotriva virusului. Instrumentarul va fi degresat; sterilizarease va face prin fierbere n ap fenicat 1% cel puin 30 de minute sau n aparatura special din spitale. n centrelede recoltare a sngelui trebuie acordat cea mai mare atenie selecionrii i examinrii donatorilor. Nu se vaabuza de aplicarea transfuziilor cu plasm i snge, indicaia lor fiind limitat la cazurile care necesit acesttratament. Pn n prezent nu este cunoscut vreun vaccin antihepatitic.Tratamentul este igieno-dietetic i medicamentos.Repausul fizic i intelectual este obligatoriu. De la debutul bolii i pn la dispariia icterului, repausul va fi lapat, apoi, n perioada de convalescen, va fi relativ (10 - 12 ore culcat), timp de 2 - 3 luni. Bolnavul de hepatit,odat considerat vindecat, va putea s-i reia activitatea abia dup 2-3 luni, cu program de munc redus. Serecomand s fie dispensarizat timp de cel puin 2 ani, controlndu-i-se starea de sntate la intervale de 2 - 3luni.Dieta va ine seama de faptul c la hepatita viral acut exist o hipofermenie gastric, biliar i pancreatic ideci s nu cear un efort digestiv prea mare. Alimentaia trebuie s fie suficient caloric, s conin materialplastic i, pe ct posibil, s fie variat i adaptat gustului bolnavului. n regimul alimentar, baza va fi constituitde glucide uor digerabile, cu proteine i vitamine suficiente i cu o cantitate moderat de grsimi. Regimul va fialctuit i n raport cu perioada evolutiv a bolii.n prima sptmn se vor da: compot, sucuri de fructe, lichide zaharate, supe de legume cu finoase, miere,dulcea, marmelad, biscuii, lapte, iaurt, brnz de vaci proaspt, pine prjit. Din a doua spmn se voraduga: ou moi sa ochiuri n ap, unt proaspt, carne slab (pui, viel, vac) sau pete slab (tiuc, alu),pregtite rasol, cu adaos de ulei i lmie (la mas), soteuri de legume, morcov ras.n sptmna a treia se trece ctre un regim alimentar complet, rmnnd excluse: conservele, mezelurile,sosurile cu rnta, grsimile prjite, condimentele nocive, acoolul, legumele bogate n celuloz.Medicamente: pentru tulburrile dispeptice se prefer fermenii pancreatici (tratament substitutiv), alcalineuoare i colagoge uoare (de exemplu, prafurile Bourget). Pentru insomnii i stri de nelinite este preferabil sprescriem cloralhidrat.Tratamentul medicamentos. Greurile i vrsturile se trateaz cu Metoclopramid (Reglan), iar la nevoie cuEmetiral sau Torecan. Corticoterapia este indicat doar n formele severe, prelungite. Se administreaz Prednison1 mg/kg corp, n doz unic la ora 9 sau 10 dimineaa, o dat la dou zile, 7-l0 zile cu ntrerupere brusc.Glucoza, Vitaminele, Aminoacizii, Medicaia hepatotrop Cianidanolul (Catergen) nu influeneazevoluia, dar este util mai ales n formele grave. Se indic o diet hidro-glucido-lipidic, prin sond nazogastric,pictur cu pictur, cu suficiente calorii, vitamine i sruri minerale (n formele grave). n caz devrsturi, se fac perfuzii intravenoase cu soluii glucozate sau saline, nu cu acizi aminai. Se combatehiperamoniemia prin clisme evacuatorii, Neomicina per os, 4 - 6 g n 24 ore, perfuzii cu multiglutin, Arginin-Sorbitol, sau Aspatofort. Se corecteaz acidoza i se administreaz oxigen cu sonda, intermitent. Se combateanemia i se controleaz, repetat, analizele. n caz de semne de coagulare intravascular diseminat, seadministreaz heparin, iar n complicaii infecioase antibiotice (Peniciline, Cefalosporine, Gentamicin).Corticoterapia este inutil, iar n doze mari periculoas. Tabloul terapeutic descris mai sus se administreaz nformele grave, fulminante.In hepatita tip B, tratamentul este similar celui descris mai sus. Pentru prevenirea evoluiei spre hepatita cronicagresiv, se practic corticoterapia, pentru blocarea mecanismelor imunologice. n formele colestatice,corticoterapia va fi administrat discontinuu, n general corticoizii, nainte de 10 sptmni de evoluie, nu auefect sau sunt nocivi. Se discut i despre utilitatea Penicilaminei, Vidarabinei i Interferonului.Tratamentul patogenic urmrete ameliorarea funciilor ficatului i refacerea lui mor-fofuncional. Vitamina C icomplexul vitaminei B sunt necesare i dau rezultate bune. Medicamentele lipotrope i extractele hepatice binepurificate sunt utile n formele cu evoluie prelungit sau severe. Corticoterapia va fi indicat n aceleai situaii(forme severe sau prelungite), avnd efecte bune: scade bilirubinemia, scurteaz durata icterului, combateprocesele inflamatorii intrahepatice, crete diureza i stimuleaz apetitul. Se d Prednison (40 - 60 mg/zi, timp de4 - 5 sptmni, apoi cte 10-20 mg nc 4-5 sptmni). Se va avea grij ca regimul s fie desodat i s aib unadaos de clorur de potasiu; bineneles, se va ine seama de contraindicaiile corticoterapiei.HEPATITA CRONIC (H.C.)Definiie: n general, prin hepatit cronic se nelege o leziune sistematizat a ficatului, caracterizat printr-oinfiltrare predominant portal, cu celule mononucleare, limfo-cite i plasmocite i prin dezvoltarea anormal aesutului conjunctiv. 75% din cazuri prezint n antecedente hepatit viral, H.C. manifestndu-se dup cel puin6 luni de la debutul acesteia. 10% din hepatitele virale evolueaz ctre cronicizare i aproape 20% din cirozesucced unei hepatite cronice. Meritul de a fi descris i individualizat hepatita cronic, revine hepatologuluigerman Heinz Kalk.Timp ndelungat hepatita cronic ca entitate clinic nu a fost admis, fiind inclus fie n hepatita viralprelungit, fie n cirozele hepatice incipiente. Dealtfel, delimitarea de ciroze este esenial biopsic.Exist H.C. cu prognostic mai sumbru dect unele ciroze. Dei diagnosticul de ciroz poate fi uneori infirmat debiopsie, n majoritatea cazurilor biopsia relev ciroze la cazuri considerate H.C.Se descriu forme asimptomatice, dup cum exist i forme zgomotoase de H.C, astfel nct este foarte elocventformularea conform creia "Hepatita cronic rmne ascuns celor care nu o caut" (J. Waldenstrom).n 1968, dr. Groote i colab., Thaler i alii au propus la Congresul de la Praga clasificarea morfologic(histologic), care a fost reinut de Asociaia european a bolilor de ficat, clasificare astzi aproape unanimadmis:- H.C. persistent - n care vindecarea este regul, iar fibroza puin marcat;- H.C. agresiv, care evolueaz, mai ales netratat, n 80% din cazuri spre ciroz activ - form clinic cuprognostic sumbru, cu fibroz important cu infiltrat portal lim-foplasmocitar mare, cu prezena necrozei("piece-mealnecrosis").Pn la un punct, aceast clasificare se suprapune celei clinice, care deosebete:- hepatita cronic persistent (stabilizat, prelungit sau spontan curabil);- hepatita cronic activ sau evolutiv.Etiologia viral este sigur la 75% din cazuri (descoperirea antigenului Australia a fundamentat aceastproporie). 25% din H.C. recunosc o etiologie toxic (laxative pe baz de oxifenisatin, oc-Metildopa),dismetabolic (obezitate sau diabet), toxiinfecii alimentare, cauze nutriionale, microbiene (leptospiroze,salmoneloze, colibaciloze, bru-celoze, parazitoze, paludism), medicamentoase (citolitice, colostatice, mixte), alteinfecii virale (febra galben, variola mononucleoza, viroza herpetic), rickettsiozele i consumul exagerat deetanol.S-a sugerat i ipoteza c hepatita cronic constituie o modalitate de rspuns la ageni diferii, pe un teren cu opredispoziie genetic, implicnd i dezordini imunologice.Cronicizarea pare legat mai mult de rspunsul imunologic, dect de abundena agentului infecios. Titrurile celemai joase de Antigen Australia au fost notate la purttorii de virus asimptomatici. Persistena virusului A sau B norganism este astzi cert, fiind dovedit de prezena antigenului Australia. Persistena este un factor decronicizare, dar i un element de contaminare (donatorii de snge).n H.C. agresiv, spre deosebire de H.C. persistent, joac un rol i sexul, vrsta i ereditatea. Femeile, n specialtinere sau la menopauz, sunt de 3 - 4 ori mai afectate dect brbaii. Nordicii (aglo-saxonii i scandinavii), cutendin la reacii hiperergice i rspunsuri imunologice excesive, fac mai frecvent hepatit cronic. De aici, seimpune rolul predispoziiei ereditare la reacii autoimune, i deci i la H.C.Factori de cronicizare:a) deficitul de imunitate celular, pericolul fiind dublu la cei tratai cu imunodepre-soare; b) tratamentul precoce,masiv i prelungit, cu corticosteroizi n timpul fazei acute de hepatit viral A sau B (corticoizii ar aciona totprin imunodepresie): c) se pare c hepatita seric (B) ar predispune mai frecvent la H.C; d) hepatitele viraleprelungite sau contractate dup vrsta de 30 de ani i persistena virusului n organism sunt ali factori decronicizare. Deci, agresiunea viral, persistena virusului i mecanismul autoimun sunt principalii factori decronicizare.Patogenia este explicat de numeroase teorii: infecioas, toxic, dismetabolic i nutriional, excesul defibrinogenez, dar cea mai acreditat este teoria imunologic. Potrivit acesteia, factorii agresivi variai producalterri hepatocitare, modificnd antige-nele hepatice. Antigenul hepatic modificat (autoantigen) devine "non seif(strin de organism) i nu mai este recunoscut de sistemul imun. Apar autoanticorpi i boala se autontreine,chiar dup dispariia agentului agresor.Anatomie patologic: macroscopic (laparoscopic) ficatul este clar, necolestatic, uneori ptat, alteori congestiv,poate avea o consisten mai crescut datorit fibrozei.Histologic, hepatita cronic se manifest prin reacii inflamatorii ale mezemchimului. Hepatita cronicpersistent (sau portal) prezint un infiltrat portal mononuclear, limfo-plasmocitar. Nu exist fibroz, niciproliferare ductalar. Arhitectura lobular este respectat i necrozele hepatocitare, minime. Nu exist colestaz.Hepatita cronic agresiv (periportal) prezint infiltrate limfoplasmocitare i histiocitare, cu predominanlimfocitar, portal i periportal, n parenchimul adiacent. Se nsoete de necroza hepatocitar la periferialobulilor sau alte alterri hepatocitare. Se constat i proliferare ductular, precum i fibroz protal.Acest ansamblu lezional denumit de Popper, n 1965, "piece meal necrosis", condiioneaz agresivitatea.Simptomatologie: circumstanele de diagnostic sunt urmtoarele:n 75% din cazuri, hepatita cronic urmeaz unei hepatite virale, clinic evident. De aici, obligaia de a urmriclinic i biologic (transaminaze, anomalii proteice) orice hepatit acut viral timp de 6 luni sau 1 an de la debut.n 25% din cazuri nu exist episod inaugural icteric sau anicteric. Evoluia este insidioas, cu astenie crescnd,tulburri digestive i, inconstant, subicter.Examenele biologice (V.S.H., timol, tulburri de hemostaz etc.) i histologice traneaz diagnosticul. Examenulclinic deceleaz hepatomegalia. n cazuri excepionale hepatita cronic se instaleaz fr semne clinice. n cursulunui examen de rutin (donare de snge, purttor de antigen Australia), se descoper perturbaii biologice(transaminaze, hipergammaglobuline i leziuni histologice evidente). De aici rezult c nu ntotdeauna existconcordan ntre datele clinice, biologice i anatomice.Alte forme de debut sunt: icter recidivant, semne de ciroz constituit etc.n perioada de stare sunt prezente, n diferite grade (neobligatoriu toate), sindroamele excretobiliar, dehepatocitoliz, hepatopriv, de activare mezenchimal i, uneori, chiar de hipertensiune portal.Cele mai importante simptome sunt: icterul - simptom esenial, dei exist i forme anicterice; rar este intens,evolueaz n puseuri i poate lua o alur colestatic (majoritatea cazurilor evolueaz fr icter); hepatomegalia,uneori dureroas la efort, este obinuit (80%), fermitatea sa fiind condiionat de accentuarea fibrozei;splenomegalia este mai puin frecvent; angioamele stelare, adesea precoce, apar n puseuri care coincid cuexacerbarea icterului; febra - inconstant i moderat; astenia, care contrasteaz cu starea general, de obiceibine pstrat; anorexia, pierderea n greutate sau invers; tulburri dispeptice biliare, pancreatice, duodenale etc.completeaz tabloul; amenoreea apare de regul la femeia tnr, ameliorarea sa urmnd evoluia leziunilorhepatice; alteori, apar semne de ciroz constituit; asociat, encefalopatie, hemoragii digestive; n alte cazuriexist manifestri sistemice extrahepatice: atingeri articulare (artralgii sau aspect de poliartrit reumatoid),leucopenie, colit ulceroas - ntlnit mai ales tot la anglo-saxoni. Semnele prezentate nu sunt obligatorii, multeputnd lipsi. Puncia-biopsie este obligatorie dup 6 luni de evoluie. Prognosticul este totdeauna rezervat,deoarece 20 -33% din cazuri evolueaz ctre ciroza metaicteric. Supravegherea V.S.H. este indicat, deoarecevalorile sale indic cel mai bine evoluia bolii. Apariia unui cancer de ficat este posibil, de aceea depistareasistematic a a-fetorproteinei se impune.Toate probele funcionale hepatice de rutin pot fi alterate, dup gradul de evoluie i importana leziunilor: nperioada icteric exist hiperbilirubinemie; transaminazele sunt crescute constant (TGC i TGP), persistena unorvalori crescute impune un prognostic mai rezervat; fosfatazele alcaline sunt moderat crescute; coborreaindicelui de protrom-bina este obinuit (scderea lent semnific un prognostic infaust; testele de floculare suntintens pozitive (timol); V.S.H. - excepional normal.Tulburrile imunologice dobndesc astzi tot mai mult importan: hiposerinemia sub 3 g% ihipergamaglobulinemia peste 2 g% indic un prognostic rezervat. Pot fi ns i normale;modificrileelectroferatice se caracterizeaz, n general, printr-un model a2-globuline sczute, pVi, mai ales y-globulinecrescute; modelul imunoelectroferetic const n scderea progresiv a tuturor a2-globulinelor, cu excepiamacroglobulinelor. Imunoelectroforeza arat creterea imunoglobulinelor (Ig).Hepatita cronic persistent (stabilizat sau prelungit sau spontan curabil) apare dup un puseu icteric aparentbenign. Tabloul clinic este vag: 50% din bolnavi au staregeneral bun; alii se plng de astenie, anorexie persistent, dureri n hipocondrul drept (dar, aceste simptomepot s nu fie organice, fiind descrise frevent sub termenul de sindrom posthepatic; nu se ivesc manifestrisistemice; icterul nu apare dect n hepatitele acute recidivante. Ficatul este adeseori mrit i sensibil.Splenomegaliile, febra i manifestrile extrahepatice nu se ntlnesc.Antigenul Australian este prezentat n 80% din cazuri. Se admite n aceste cazuri c boala este rezultatulpersistenei virusului. Tabloul biochimic poate fi normal permanent sau periodic. Deseori transaminazele suntmoderat crescute; timolul i y-globulinele pot fi puin crescute, iar reacia poate fi pozitiv. Bilirubinemia nudepete de obicei valorile normale. Anticorpii circulani sunt excepional prezeni. Boala nu evolueaz ctreciroz. Cu sau fr corticoterapie, boala este spontan curabil, tabloul histologic fiind cel prezentat. Afecteazambele sexe. Muli autori se ntreab dac este o boal sau un mod de evoluie mai lent ctre restitutio adintegram, dar alii sunt mai prudeni, afirmnd c nu poate fi exclus evoluia cirogen.Hepatita cronic agresiv (activ, evolutiv) urmeaz obinuit unei hepatite virale acute, dar terenul joac un rolfoarte important. Tabloul clinic este n funcie de activitatea procesului patologic. Uneori, evoluia esteasimptomatic timp ndelungat. Starea de nutriie este mult timp bun. n general, bolnavii se plng de astenie,oboseal, lips de energie, apetit diminuat, scaune neregulate. Hepatomegalia dureroas, neted i ferm, esteobinuit, splenomegalia mai rar, iar icterul nu apare dect cu ocazia puseurilor de agravare. Durerile nhipocondrul drept sunt inconstante, dar la unii bolnavi sunt puternice, sugernd o colic biliar sau un ulcer.Angioamele stelare reprezint un semn de agravare. Variatele manifestri sistemice (articulare, cutanate,cardiovasculare, febr, leu-copenie, proteinurie moderat), atunci cnd sunt prezente, reprezint argumente nsprijinul reaciilor imunologice care iau natere.Cnd apare la tinere femei, hepatita cronic se nsoete de tulburri endocrine, ame-noree, acnee, hirsutism,vergeturi, facies lunar.Tabloul biologic este bogat: transaminazele depesc 100 u. timolul este crescut peste 20 u. M.L., iar celelalteteste de floculare sunt pozitive; V.S.H., moderat crescut; tulburrile de coagulare sunt prezente; electroforezaarat hiposerinemie, cu hipergamaglobulinemie.Prezena anticorpilor este martorul dezordinilor imunologice. O form clinic specific izolat de MacKay n1956, este hepatita lupoid (identificat uneori cu H.C. hiperimunoglobulinic). Boala apare la femei tinere (sautinere fete), la care icterul, sub-febrilitatea i puseurile evolutive sunt prezente. Amenoreea i manifestrilesistemice, se asociaz cu alte boli autoimune frecvente. n ceea ce privete datele de laborator, retenia BSP,hipergammaglobulinemia peste 2,5% (IgG i IgM), anticorpii circulani, factorul L.E. sunt prezente. Ali autoriapreciaz c i s-a exagerat importana. Tabloul histologic este cel descris de Popper ("piece meal necrosis").n timpul ultimilor ani, au fost descirse dou forme clinice de hepatit cronic agresiv;- a) hepatita cronic agresiv cu antigen Australia negativ, care apare n principal la femeia tnr, are tabloulclinic foarte bogat, iar cel biologic foarte alterat: transaminaza, anticorpi. Evoluia este spontant, totdeauna spreexitus, care se produce prin insuficien hepatic i, mai rar, cnd ciroza s-a constituit, prin hemoragii digestive.- b) hepatita cronic agresiv cu antigen Australia pozitiv, mai frecvent la brbai, cu semne clinice maidiscrete. Testele de explorare hepatic sunt mai puin perturbate. Unii autori descriu i o hepatit croniccirogen, neadmis n unanimitate.Evoluie i prognostic: hepatita cronic persistent este o boal benign, care se vindec ntotdeauna fr sechele,n absena oricrui tratament. (Ali autori citeaz ns i evoluii nefavorabile.).Hepatita cronic agresiv, n absena tratamentului, duce la exitus n 80% din cazuri prin evoluie spre cirozasever (ciroz postnecrotic), prin insuficien hepatic sau hemoragii. Moartea apare n primii ani de evoluie aHC. agresive severe, chiar n absena cirozei, prin insuficien hepatic. Evoluia se face n puseuri succesive, cuicter i febr, secundar de obicei unor stressuri fizice sau infecii intercurente. Apar stri comatoase sauprecomatoase, adeseori reversibile. Alteori, evoluia este continu ctre ciroz. Ascita preced rar ciroza.Stabilizarea poate aprea dup 1-2 ani de evoluie, fie cu normalizarea diferitelor examene biologice, fie cupersistena hipergammaglobulinemiei i a he-patomegaliei. Evoluia cirogen (2-3 luni - 2 ani) s-ar constat la 1/3din H.C. Alteori, evoluia este mai sever, conducnd n 3 - 4 luni spre atrofie hepatic brutal.Diagnosticul diferenial: n stadiul iniial de hepatit cronic trebuie eliminat sindromul posthepatitic i litiazacoledocian (hepatomegalie, probe biologice, histologice, colecistografie etc.).Ciroza hepatic se elimin dup prezena edemelor, ascitei, encefalopatiei, aspectului biologic i histologic. Uniiautori afirm c splenomegalia este specific cirozei i c asocierea acesteia cu o H.C. semneaz instalareacirozei. n stadiul de ciroz nu este raional s se pun diagnositcul de ciroz portal pe baza abseneiantecedentelor de hepatit acut viral i a consumului de alcool, ciroza postnecrotic poate aprea i dup formeanicterice.Ciroza biliar primitiv apare n general la femei de vrst mijlocie, cu agravare lent, prurit intens nc din fazapreicteric, xantoame, pigmentaii, fenomene de malab-sorbie. Domin sindromul histologic colostatic cufosfataz alcalin crescut, hiperli-pemie, anticorpi anti-mitocondrie (90%), IgM.Hepatita reactiv nespecific (Popper) este un proces secundar unei afeciuni extra-hepatice. A fost descris ntuberculoza tratat cu chimioterapice timp ndelungat, n colita ulceroas, poliartrit reumatoid, ulcer cronic cutulburri de nutriie, enterocolitele regionale, hemopatii maligne, anemia pernicioas ca reacie adversmedicamentoas. Suferina este latent, clinic staionar i uneori retrocedeaz. Hepatomegalia este datorit fieinfiltraiei grase (tuberculoz, malabsorbie, colit ulceroas), fie edemului prezent n infeciile acute.Tratamentul este etiologic. Cnd domin infiltraia mezenchimal, se recomand corticoterapia. Hepatita toxicmedicamentoas sau puseurile de hepatit acut viral au tabloul clinic bine delimitat. Importana anamnezei estedeosebit.Diagnosticul pozitiv se afirm pe baza a patru grupe de argumente:- existena unei hepatite acute n antecedente (sau a unui icter), i prezena unui martor umoral. (AntigenulAustralia).- persistena n timp a sindroamelor dismetabolic, icteric, hemoragie, astenic i dispeptic.- clinic prezena hepato i splenomegaliei, cu consisten dureroas, i modificri pe-rierice (stelue, vasculare,eritem palmar, scdere ponderal, anemie discret, uneori icter, epistaxis i purpur).- puncia biopsie care este decisiv.Profilaxie: hepatita cronic presupune tratamentul corect al hepatitei virale acute i combaterea tuturor celorlalifactori susceptibili a fi implicai n producerea bolii.Tratament: dup opinia majoritii autorilor, hepatita cronic persistent nu justific nici o terapeutic, boalafiind spontan curabil i durata bolii nefiind scurtat prin corti-coterapie (exist ns i autori care o indic, indoze reduse, pe intervale scurte).Majoritatea autorilor recomand reguli preventive:- contraindicarea corticoizilor n hepatita viral acut, deoarece mpiedic apariia proceselor imunitarefavorabile vindecrii i care duc la apariia unor sechele, inclusiv a cronicizrii;- combaterea abuzului de droguri hepatotoxice (mai ales neurosedative etc.) i estro-progestative, datoritperturbrii metabolismului hepatic n cazul administrrii unor medicamente care determin insuficienhepatocelular (barbiturice, Clorpromazin etc.);Tratamentul hepatitei cronice agresive (active): stabilirea diagnosticului este primul gest terapeutic; aceasta seface pe baza semnelor clinice evolutive, biochimice (transa-minaze i y-globuline crescute dublu fa de normal)i histologice. Se recomand msuri igieno-dietetice, terapeutice clasice i terapeutice active.Msurile igieno-dietetice privesc att hepatitele cronice agresive, ct i formele persistente. Rolul repausuluitimp ndelungat - dogm n tratamentul hepatopatiilor -, este astzi controversat. Majoritatea autorilor afirm cprocesul morbid nu este practic influenat de repausul la pat i de regim i c modificrile radicale ale moduluide via al bolnavilor pot antrena tulburri psihice care sunt mai mari, punnd diferite probleme terapeutice. Sevor evita interdiciile rigide, inndu-se seama de gravitatea bolii i personalitatea bolnavului. Se va interziceefortul fizic important, recomandndu-se n funcie de caz, repaus la pat de mai multe ori pe zi abordarea uneiactiviti care necesit un efort fizic moderat, chiar renunarea pe o perioad mai mic la activitate, eventualpensionarea, dup caz. Regimul nu ar avea o importan mare, deoarece, n absena colostazei, grsimile suntbine digerate i absorbite. Nici un regim nu ar fi justificat, cnd nu exist ascit. Suprimarea alcoolului este totuiindicat, dei nu s-a demonstrat c etanolul ar fi mai toxic la aceti bolnavi dect la cei cu ficatul normal. Pentruraiuni psihologice, unii bolnavi pot fi autorizai s consume mici cantiti de alcool, ocazional. Aportul de sodiutrebuie redus n timpul corticoterapiei. Dieta trebuie s urmreasc echilibrarea comportamentelor active (100 -120 g proteine; 60 - 70 g lipide; 200 - 500 g lipide), caracterul moderat hipercaloric i adaptarea la condiiile devia ale bolnavului.Pentru amnunte vezi dieta n hepatite cronice, capitolul respectiv din Noiuni de alimentaie i dietetic.Tratamente curente de protecie hepatic:- comprese umede i calde pe regiunea hepatic (activeaz circulaia i favorizeaz vindecarea), tubajeduodenale;- vitamine din grupul B (Bb B2, Bg, B12), complexe de vitamine i aminoacizi (Meco-par, litrison(, fosfolipideeseniale (Esseniale), aspartai, acid orotic (Purinor), fiole buvabile coninnd maleat de betain, glutamat de Largininsau de L-ornitin, citrulin, sorbitol - toate cu valoare terapeutic discutabil.Hidrolizatele hepatice nu mai sunt recomandate. Tratamentul cu baze nucleotidice (purine + acid orotic),completat cu acid orotic perorai - Prurinor -, are unele efecte asupra strii generale i diurezei, favorizeazsinteza proteinic i metabolismul bilirubinei. Se mai utilizeaz steroizi anabolizani (de preferatMetandrosterolonul, Madiol, Naposim sau Dianabol), ca medicaia antidistrofic i antiinflamatorie, cnd existcontraindicaia pentru cortizon (boli endocrine, ulcer, hipertensiune arterial); alteori, n asociere cu Prednisonul.Tratamentul complicaiilor depete economia capitolului. De principiu, pentru combaterea retentiei hidrosalinese administreaz Furosemidul cu diet hiposodat i CIK. Evacuarea lichidului de ascit se recomand numaiparial i in extremis. In cazul accidentelor hemoragice, se recomand perfuzie cu retrohipofiz (Oxiton) isnge, sau tamponarea cu sonda (Blakmore-Seng-stoken) sau intervenia chirurgical n cazul vari-celoresofagiene. Tratamentul comei, mai ales n cazul encefalopatiei portale, evideniaz efectele favorabile aleperfuziilor repetate cu Glutarom. Aspatofort, vitamina B (Bb B2, B6, B12), Neomicin, iar n comaposthemoragic - snge.Terapeutica activ a hepatitei cronice agresive dispune astzi de corticosteroizi, imu-nosupresoare i Dpenicilamina.Corticoterapia reprezint arma cea mai eficace i mai puin periculoas; este i cea mai cunoscut (15 ani deutilizare). Acioneaz n principal antiinflamator i mai puin prin imunodepresie. Se indic imediat dupconfirmarea diagnosticului pe baza criteriilor clinice, biologice i histologice cunoscute.Deoarece corticoterapia este o medicatie de curs lung, dozele mari risc s produc complicaii: diabet, aspectcushingoid, necroz aseptic a capului femural i tasri vertebrale prin osteoporoz, ulcere, diminuareamecanismelor de aprare contra infeciilor, cortizonodepeden. De aceea, prescrierea moderat, adaptat cazuluii fazei evolutive, este cea mai bun cale. Se ncepe cu 30 mg/zi Prednison, se diminua 5 mg la 15 zile i seatinge astfel doza minimal de 5 mg. Corticoterapia amelioreaz notabil i rapid semnele clinice, corecteazparial sau total indicii biologici, iar mortalitatea la debut este influenat (scade pn la 20%). Se pare c 5mg/zi, 4-5 ani sau mai puin, este o doz suficient i necesar, deorece adeseori ntreruperea tratamentului sensoete de reuta semnelor clinice i biologice. Ori de cte ori este posibil, s se ncerce suprimarea corticoterapieisub controlul clinic i biochimic. Este clasic asocierea cu un antiacid, cu CIK i administrareaperiodic de Ca i Ph. Pentru evitarea deprimrii funciei suprarenale se va recurge fie la administrarea ntregiidoze zilnice de Prednison - dimineaa ntre 8 i 10, fie la doze pe dou zile administrate ntr-o singur zi,dimineaa, urmnd apoi o pauz i aa mai departe.Imunosupresoarele cele mai utilizate sunt: Azatioprin (Imuran, Imurel), n doze de 1,5 -3 mg/zi i kilocorp(comprimate de 50 mg), Mercaptopurin (Puri-Nethol) - 100 - 200 mg/zi (2-4 comprimate/zi); mai rar,Ciclofosfamida (Endoxanul) sau Cloraminofenul (comprimate de 2 mg/zi, 6-8 rng/zi, pentru adult); curent sefolosete Imuranul).Tratamentul de atac ncepe cu 1,5 - 3 mg/zi i kilocorp i progresiv se reduce doza la 1-l,5 mg/zi, odat cuameliorarea rezultatelor de laborator (transaminazele i y-glo-bulinele - n general dup 1-3 luni).Tratamentul de curs lung este grevat de numeroase complicaii. Rezultatele tratamentelor cu Imuran sunt nccontradictorii. Majoritatea autorilor consider rezultatele inferioare celor obinute prin corticoterapie simpl saucorticoimunoterapie.Asocierea cortico-imuno-supresoare este astzi curent recomandat de unii autori. n genere, se apreciaz c nutrebuie s se depeasc doza zilnic de 50 mg Imuran i 5 mg. Prednison. Pare judicios s se nceaptratamentul cu 20 mg Prednison i dup stabilizarea clino-biochimic s se adaugge 50 mg Imuran, reducndu-sedozele de Prednison progresiv pn la 5 mg/zi; tratamentul se continu, n funcie de evoluia clinic ihistologic. Exist i cazuri rezistente la terapie. De fapt nici un tratament nu este constant eficace, deoarece nuse tie dac o hepatit cronic rezistent la orice tratament nu se va stabiliza spontan dup sistarea acestuia. ncazurile cu mare componen imunoagre-siv, se prefer Azatioprin singur.n ultimii ani, D-penicilamina a completat arsenalul terapeutic al H.C. agresive.Unele forme active, refractare la corticoizi, au reacionat favorabil la doze mari de Sinacten (1 fiol, de 1 - 2 ori pe cale i.v.).CIROZELE HEPATICEDefiniie: cirozele hepatice sunt suferine cronice cu evoluie progresiv, caracterizate morfologic prindezorganizarea arhitectonicii hepatice datorit metaplaziei esutului conjuntic - care formeaz benzi de sclerozce nconjur sau fragmenteaz lobulii -, determinat de distracia hepatocitar i de regenerarea nodular;biologic prin alterarea sever a sindroamelor de activare mezenchimal, de hipertensiunea portal i de insuficien hepatocitar i prinposibilitatea exacerbrii sindromului excretobiliar i a aceluia de hepatocitoliz; clinic, prin stadii avansate deinsuficien hepatic, nsoite de semnele de hipertensiune portal.n fiecare caz pot predomina unul sau mai multe sindroame, cirozele mbrcnd multe aspecte particulare.Etiopatogenie: n ultimul timp numrul cazurilor de ciroz este n cretere. Vrsta cu maximul de inciden estentre 45 i 60 de ani, ns primele semne apar n mod obinuit ntre 35 i 50 de ani. Exist o predominan lasexul masculin.Cauzele infecioase ocup un loc important n etiologia cirozelor in ara noastr, cele mai multe dintre ele fiindde natur virotic, prin virusul hepatitic. Celelalte cazuri aparin virusurilor nehepatice, sifilisului, tuberculozei ialtor infecii bacteriene.Cirozele nutriionale apar prin carene de proteine, de factori lipotropi sau de vitamine.Dintre cauzele toxice care provoac ciroze, alcool - prin afeciunea sa steatogen, la care se adaug i carenelenutriionale - ocup primul loc. Mai sunt incriminate destul de rar toxicele industriale (compui organofosfarici,hidrogenul arseniat, tetraclorura de carbon, deratizantele, insecticidele) i, n ultimul timp, medicamentele cuagresivitate hepatic.Alteori, cirozele sunt provocate de nmagazinarea n ficat a unor substane. Depozitarea fierului n ficat i n alteorgane provoac hemocromatoza, iar depozitarea cuprului este responsabil de apariia degenerescenteihepatolenticulare.Cirozele biliare au drept cauz stagnarea bilei, care poate s se datoreze unor obstacole extrahepatice; stazabiliar poate s fie primitiv, prin hepatit cronic colostatic, ca urmare a unei hepatite virale i, probabil, cuintervenia unei mecanism imunologic.n etiologia cirozelor au mai fost incriminate cauze dismetabolice (obezitate, diabet) i cauze endocrine(hiperfoliculinemie, hipertiroidie)."Ciroza cardiac" este nc controversat. Nu sunt suficiente decompensrile cardiace repetate pentru a se ajungela ciroz i, probabil, c n apariia ei intervin factori cirogeni mai importani. Mai degrab poate exista o cirozhepatic la cardiaci, cnd apar alterri funcionale hepatice i splenomegalie.Abuzul de alcool i hepatita viral tip B, reprezint principalele cauze ale cirozei hepatice. In unele ri ca deexemplu Frana, predomin etiologia alcoolic, n ara noastr predomin etiologia virotic. Din punct de vedereetiopatogenie, deosebim urmtoarele tipuri de ciroz hepatic:- ciroza alcoolic (denumit i ciroz portal sau gras), prezint dou variante: atro-fic (Laennec) i cirozahipertrofic (Hnot-Gilbert).- ciroza post-necrotic (post-hepatitic), n care rolul principal l deine hepatita viral acut i hepatita cronicactiv. Mai sunt incriminai n etiologia sa unele intoxicaii (fosfor, cloroform), i infecii (bruceloza).- ciroza biliar, care poate fi primitiv i secundar- ciroza din hemocromatoza, i din boala Wilson.- cirozele cardiac, carenial, i ciroza splenogen (Banti)Anatomie patologic: majoritatea cirozelor ncep prin hepatomegalie i sfresc prin atrofie hepatic.Hepatomegalia este datorit hiperplaziei conjunctive, plus steatofei, plus proceselor de regenerare; cnd acesteprocese nceteaz, se produce atrofia hepatic.Culoare ficatului variaz dup tipul de ciroz: galben-ruginie de obicei, verde-brun n cirozele biliare, roiaticn hemocromatoza. Suprafaa poate fi regulat, fie granular (ciroz micronodular) sau neregulat, cu noduli dedimensiuni variate (ciroz macro-nodular). Capsula Glisson este ngroat i prezint noduli.Microscopic se constat compromiterea structurii hepatice prin benzi de esut conjunctiv care fragmenteazlobulii. Fibrele de colagen sunt mai mult sau mai puin mature.' Se vd insule de celule plasmocitare i limfocite,neocanalicule biliare, degenerescente i necroze ale hepatocitelor, noduli de regenerare.Tabloul clinic: debutul, poate s fie asimptomatic sau necaracteristic. Primele semne sunt: aspecte de sindromasteno-nevrotic (fatigabilitate, anxietate, somnolen, insomnie), sau dispepsie biliar ("gur rea", inapeten,greuri, balonri postprandiale, intoleran la alcool, discolie), ori fenomene hemoragipare (epistaxis,gingivoragii, menometroragii, erupii purpurice). Uneori, boala evolueaz timp ndelungat fr nici un semn,prima manifestare fiind o hemoragie digestiv superioar, sau diagnosticul este pus cu ocazia unei interveniichirurgicale.n perioada de stare, pe lng manifestrile amintite mai sus, se constat prezena unor semne la nivelulmucoaselor i al tegumentelor, modificri hepatice i splenice, modificri endocrine i nervoase, ascit, edeme,hidrotorax, precum i perturbri cardiovasculare, renale i hematologice.Icterul survine episodic n unele ciroze, ca semn de prbuire prin necroz hepato-citar, n altele - cum suntcirozele biliare - are un caracter permanent.Steluele vasculare apar n partea superioar a toracelui (decolteu), mai frecvent la cei cu hipertensiune portal.Mucoasa lingual i cea jugal sunt carminate. Tegumentele eminenelor tenare i hipotenare sunt roii, dndaspectul de eritroz palmar. Se pot ntlni i erupii purpurice.Ficatul este mrit de volum n 80% din cazuri, de consisten crescut, pn la duritate, cu marginea ascuit, cusuprafaa regulat sau fin granuloas, mai rar cu macrono-duli. Chiar i n cazurile atrofice ficatul este mare lanceput, pentru ca ulterior s se micoreze, pn la dispariie sub rebordul costal.Splenomegalia este prezentat n 80 - 90% din cazuri, de volum variabil de gradele II-III, de consistencrescut, de regul nedureroas. Deseori splenomegalia este nsoit de semne hematologice de hipersplenism:anemie, leucopenie, trombocitopenie.Hipertensiunea portal se manifest la nceput prin meteorism ("vntul dinaintea ploii"), i prin apariiacirculaiei colaterale externe i interne (varice esofagiene).Ascita apare foarte frecvent ca semn de nsoire a bolii, ea putnd fi ntlnit n orice form de ciroz. Esteprezent de regul n ciroza atrofic Laennec, de origine etilic, cnd se reface, foarte uor.Edemele apar n faze mai avansate, de obicei ca nsoitoare ale ascitei. Sunt albe, moi i, cnd sunt neinfluenatede tratament, constituie un element sumbru pentru prognostic. Hidratoraxul drept poate fi ntlnit n 3 - 4% dinciroze.Modificrile endocrine sunt totdeauna prezente. De amintit rolul hormonului anti-diuretic retrohipofizar i alaldosteronului. n ciroze se instaleaz destul de repede o insuficien gonadic: scdera libidoului, impotensexual, ginecomastie, atrofie testicular, amenoree, infertilitate.Tulburri nervoase se ntlnesc n tot cursul evoluiei cirozei, uneori, dup cum am vzut, chiar ca fenomen dedebut. Pe parcurs pot s revin sau s capete o intensitate mai mare; de multe ori, prezena unei somnolene, aunei astenii excesive sau o stare de nelinite cu insomnie pot fi semne premonitorii pentru drama hepatic ce vaurma. Ele pot fi temporar reversibile.Tulburrile cardiovasculare: hipervolemia din ciroze poate s duc la deschiderea unor anastomoze arteriovenoase(unturi), provocnd stelue vasculare i eritroz. Aceleai circuite arteriovenoase, la care se adaugtulburri de ventilaie i hipertensiune pulmonar secundar, sunt responsabile de instalarea cianozei.Perturbrile renale: n stadiile avansate, diureza scade; insuficiena renal este ntlnit ntr-o proporie pn la11%.Modificrile hematologice: anemia este un semn care nu lipsete n cursul evoluiei cirozelor. Leucopenia esteprovocat de hipersplenism. Trombocitopenia are la origine att hipersplenismul, ct i un deficit demegacoriogenez. Tulburrile de coagulare se datoresc att sintezei deficitare a factorilor de coagulare, ct iexcesului de fibrinolizin. Explorri imunologice.Febra, cnd apare, este expresia necrozei sau a inflamaiei hepatice ori a unor afeciuni supraadugate (atenie laperiflebit!).Examenul radiologie poate pune n eviden varicele gastroesofagiene i, uneori, umbra hepatic mrit;colecistografia este indicat n cirozele biliare.Explorrile morfologice care se pot face sunt: laparoscopia, util n hepatomegalii (mai ales cu icter) i ladiagnosticul diferenial cu neoplasmul; puncia-biopsie, ca elemente de baz diagnostic; scintigrama hepatic.Explorrile funcionale - att pentru parenchim, ct i pentru mezenchim - sunt absolut necesare, ele indicndsemne de insuficien hepatic: bilirubina i urobilina sunt crescute; testele funcionale sunt intens pozitive;sideremia este crescut; proteinele plasmatice sunt sczute pe seama albuminelor; y-globulinele sunt crescute,raportul seri-ne/globuline este inversat; testul cu BSP arat valori sub 6 - 7%, cu timpul de njum-tire de peste10 minute.Explorrile vasculare: radiomanometria este un examen necesar, mai ales n ciroza biliar. Splenoportografiapoate furniza date despre vascularizaia intrahepatic i poate decela o tromboz splenoportal.n evoluia cirozei hepatice exist dou stadii, stadiul compensat, srac n simptome i stadiul decompensat, cndsimptomatologia este evident, zgomotoas. Decompensarea cirozei poate fi vascular i parenchimatoas.Decompensarea vascular se manifest prin instalarea ascitei i accentuarea spleno-megaliei i a ciculaieianastomotice porto-cave. (varice, esofagiene i gastrice). Creterea brutal a hipertensiunii portale, poatedeclana o hemoragie digestiv superioar prin ruperea unor varice esofagiene sau gastrice, consecina circulaieianastomotice.Decompensarea parenchimatoas evideniaz deficitul celular hepatic n excreia pigmenilor biliari cu apariiaicterului, determin sinteza excesiv de serine cu apariia edemelor i ascitei, sinteza de factori ai coagulrii cuapariia de hemoragii difuze, deficitul n neutralizarea unor produi toxici, care are drept consecin apariiaencefalopatiei portale i a comei hepatice. Decompensarea parenchimatoas hepatic provoac i meta-bolizareaunor hormoni avnd drept consecin tulburri endocrine. Deci simptomele principale ale decompensriiparenchimatoase sunt: icterul, edemele i ascita, hemoragiile difuze, encefalopatia portal i coma hepatic.Frecvent apar stare de slbiciune, fatigabilitate, astenie, inapeten, pierdere n greutate i subfebrilitate. Dintrecele mai importante semne fizice menionm hepatomegalia cu consisten crescut, hipotrofia muscular lamembrele superioare i toracice, n deosebi, buzele carminate, stelue vasculare pe partea superioar a corpului(arborizaii n stea, n jurul unei arteriole dilatate). Mai menionm eritroza palmar i plantar care se datoreteca i steluele vasculare, impregnrii estrogenice, datorit insuficienei de inactivare hepatic; Unele tulburriendocrine (ginecomastie i atrofie testicular la brbat, atrofie mamar i ute-rin, sterilitate i tulburrimenstruale la femei, iar la ambele sexe cderea prului axilar i pubian). Splenomegalia este palpabil, circulaiaabdominal colateral n regiunea median supraombilical i n flancuri este prezent. Ascita, hemoroizii,edemele membrelor inferioare (moi, albe i indolore), se datoresc hiposerinemiei, creterii secreiei de aldosteron i compresiei venei cave inferioare de ctre lichidul de ascit. Frecvent apar manifestri hemoragice difuze:echimoze, purpur, gingivoragii, epistaxis, hemoragii digestive (hematelez i melen), la apariia croracontribuie hipertensiunea portal (varicele esofagiene care se rup), i scderea factorilor de coagulare n snge(protom-bina, fibrinogenul, trombopenia etc). Dup cum s-a mai spus icterul i mai ales subicterul este frecventntlnit.Forme clinice: ciroza ascitogen are drept prototip ciroza atrofic Laennec, care se caracterizeaz prin etiologiapredominant alcoolic i viral, printr-un stadiu precirotic mai lung, cu o perioad premergtoare de steatozhepatic. Clinic, exist la nceput un ficat normal sau mrit, apoi un ficat redus la volum, o splin mare, cucaracter fibrocon-gestiv; este interesat i pancreasul. Hipertensiunea portal i ascita sunt manifestate, icterulavnd un caracter episodic.Ciroza post-necrotic, (post-hepatitic) apare de obicei la tineri care au avut hepatit viral, dar i la aduli, deobicei neconsumtori abuzivi de alcool. n aceast form hipo-trofia muscular este redus, hepatomegalia estemacromodular, iar icterul este mai intens, persistent i precoce spre deosebire de ciroza Laennec (ascitogen ipostalcooli-c). Sunt frecvente poliartralgii, pruritul i tendina la malignizare (15 %). De obicei aparehepatomul. Hiperbilirubinemia este prezent, la fel hipertransaminazemia, hiper-gamaglobulinemia. Punciabioptic stabilete diagnosticul, punnd n eviden infiltrate limfoplasmocitare i necroze celulare. Indiferent detratament 75 % din cazuri, evolueaz ctre exitus n 1 - 5 ani.Forma hipersplenomegalic se caracterizeaz prin predominana sindromului de hi-persplenism.O form cu evoluie aparte este ciroza bantian, cu o perioad premergtoare n care este prezent numaisplenomegalia; apoi apar semne de hipersplenism i mai trziu, dup civa ani, survin semnele cirozei atroficeaxcitogene.Evoluia cirozei ascitogene este progresiv, cu o durat de 6 luni pn la 2 ani. Sfritul se produce prinhemoragie digestiv, com sau infecie intercurent (pneumonie, erizipel etc.).Ciroza biliara primitiv, aprut prin obstacol intrahepatic este varianta colostatic a hepatitelor trecute ncronicizare: se mai numete i ciroza Hanot. Frecvena este mic. Ficatul este mare, cu aspect de staz biliar,fin, neregulat; exist splenomegalie, icterul este permanent, tegumentele au o nuan negricioas, iar pruritul esteprezent. Pot aprea degete hipocratice. Bilirubinemia crescut, i urobilinogenuria sunt permanente; scaunelesunt hipocolice. Fosfataza alcalin este crescut. Evoluia este lent: 5-l0-l5 ani: sfritul se produce prinhipertensiune portal sau com hepatic.Ciroza biliar secundar, prin obstacol extrahepatic, este precedat de manifestri la nivelul cilor biliareextrahepatice care duc la icter mecanic: litiaz de coledoc, coledo-cit scleroatrofic, papilit stenozant,compresiuni asupra hepatocoledocului, neoplasme ale cilor biliare. Pentru apariia cirozei este necesarprezena icterului mecanic pe o lung perioad (ceea ce nu se ntmpl dect foarte rar n neoplasm). Ficatul estemare, de consisten crescut, cu suprafaa neted sau fin neregulat, de culoare nchis. Starea general semenine bun mult timp. Icterul este permanent i ia o nuan brun-verzuie. Bilirubinemia este moderatcrescut; fosfataz alcalin, crescut; pruritul este foarte suprtor. Exist splenomegalie. Ascita apare n fazafinal.Hemocromatoza, constant i sub numele de hemosideroz i, mai demult, diabet bronzat, este o tulburare demetabolism, caracterizat prin depozitarea fierului n ficat i n alte organe: pancreas, splin, tegumente,miocard, glande endocrine etc. Exist i o absorbie crescut de fier, i o eliminare deficitar a acestui metal. Ficatul este mrit, de consisten crescut, deculoare roiatic. Leziuni degenerative necrotice i fibroz apar n ficat i n organele amintite; reacia pentrupigment feric (Perls) este pozitiv n toate aceste organe. Starea general este alterat, existnd i astenieaccentuat. Tegumentele sunt pigmentate n brun-cenuiu (bronzate), mai ales pe fa i antebrae.Hepatomegalia este nsoit de spleonomegalie. Exist atrofie testicular sau amenoree. Diabetul, de gravitatemijlocie sau uoar, este prezent n marea majoritate a cazurilor.Evoluia este cronic, progresiv, cu sfritul obinuit al cirozelor.Degenerescenta hepatolenticular (sindromul Wilson) are la baz tulburri de metabolism ale cupruluilui i aleunor acizi amintii. Boala apare n adolescen sau la adultul tnr. Se manifest prin tulburri neurologice de tipextrapiramidal (simulnd parkinso-nismul) i prin alterri psihice. Simptomele hepatice sunt cele ale cirozei, cuevoluie caracteristic a acesteia. La ochi apare n jurul corneei inelul Kayser-Fleischer, de culoare bruncenuie.Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe anamnez, tabloul clinic i pe investigaiile para-clinice. Diagnosticulcirozelor trebuie s precizeze att forma clinic a bolii, ct i stadiul ei evolutiv, de acestea depinznd n maremsur atitudinea terapeutic.Diagnosticul diferenial va fi deosebit de la caz la caz, dup predominana simpto-melor.n cazurile de ascit, diagnosticul diferenial va fi fcut cu peritonit tuberculoas, cu peritonita carcinomatoas,cu ascita din decompensrile cardiace repetate sau cu ascita din simfiza pericardiac.Cnd exist numai hepatomegalie, diagnosticul diferenial se face cu neoplasmul hepatic, cu chistul hidatic, cusifilisul hepatic.Un diagnostic diferenial care trebuie fcut cu atenie, este acela cu hepatita cronic agresiv i cu hepatitacronic cirogen. In hepatita cronic exist semne de rezerve funcionale hepatice: albuminenia rmne peste 3,5g%, indicele de protrombin peste 50%, BSP peste 6%, cu timpul de njumtire sub 10 minute, hipertensiuneaportal este fr reflux. Precizarea o va face ns puncia hepatic, artnd n hepatite pstrarea arhitectoniciihepatice.Evoluia cirozelor este progresiv. Cirozele ascitogene evolueaz mai rapid (1-2 ani). Cirozele biliare au oevoluie mai ndelungat (5 - 10 - 15 ani). Greelile de regim alimentar, administrarea unor medicamente n modintempestiv, paracentezele repetate pot fi cauze care grbesc evoluia prin instalarea encefalopatiei portale, acomei hepatice sau prin declanarea unor hemoragii digestive.Sfritul letal survine prin hemoragii digestive masive, prin encefalopatie portal, com hepatic, insuficienrenal sau infecii intercurente, ndeosebi pneumonie.Complicaiile cirozelor sunt:Hemoragia digestiv superioar, care apare frecvent, fiind provocat de ruperea venelor aflate sub o presiunecrescut n condiiile hipertensiunii portale, de regul la nivelul varicelor esofagiene. Survine sub aspectulhematemezei i al melenei. Apariia hemoragiilor imprim un prognostic rezervat, att imediat, legat dehemoragia n sine, ct i de viitor.Encefalopatia hepatoportal, care se caracterizeaz prin tulburarea strii de contient; agitaie psihomotorie,tulburri de vorbire, insomnie urmat de somnolen pn la pierderea cunotinei, delir ("demen hepatic").Concomitent constatm tremurturi, ca btile de aripi (flapping tremor). Se instaleaz de obicei rapid, n ctevaore, i este declanat de hemoragii digestive, de o alimentaie cu proteine n exces, de disbacterii intestinale saude administrarea unor medicamente cum sunt clorura de amoniu, metionina, salureticele i diureticele mercuriale. Cauza encefalopatiei o constiuie intoxicarea sistemuluinervos central cu substane care rezult din degradarea proteinelor intestinale i care nu au putut fi metabolizatede ficat; rolul important l deine amoniacul. De asemenea, intervin pierderile de electrolii (Na i K ).Coma hepatic din ciroze poate aprea n cadrul insuficienei hepatice cronice terminale, n encefalopatiahepatoportal i n cazurile cu hiperaldosteronism secundar (cu tulburri hidroelectrolitice).n insuficiena hepatic cronic, coma poate fi declanat (rar) de anumii factori: efort fizic, abuz de alcool,infecii intercurente, medicamente, hemoragii digestive, intervenii chirurgicale. nainte de apariia comei seaccentueaz rapid sindromul cutanat, apare somnolen, scade diureza, apar tulburri psihice, apoi se instaleazcoma. n cursul comei se constat hemoragii, diurez sczut adesea febr i icter, tulburri neurologiceextrapiramidale, tulburri psihice polimorfe. Evoluia este frecvent fatal.Infeciile intercurente sunt complicaii frecvente i de o gravitate deosebit n ciroze, ele constituind de multe oricauza sfritului, de obicei prin trecerea spre com hepatic. Cele mai frecvente sunt pneumoniile acute; mai potsurveni stafilococii, erizipel etc.Problema cancerizrii cirozei nu se pune ca o complicaie. Adenocancerul cu ciroz reprezint coexistena celordou afeciuni, indiferent c apare nti cancerul sau nti ciroza sau c apar concomitent.Prognosticul ndeprtat al cirozelor este totdeauna sever. n ceea ce privete prognosticul imediat, el este mai bunn cazurile n care ascita cedeaz rapid la repaus, diet sau diuretice i cnd albuminemia depete 3 g%.Profilaxia cirozelor const n tratamentul corect al hepatitelor epidemice i al hepatitelor cronice, cudispensarizare ndelungat: n combaterea factorilor susceptibili s mbolnveasc ficatul: alimentaiedezechilibrat, alcoolism, abuzuri medicamentoase; n tratarea la timp i corect a bolilor care favorizeazhepatopatiile cronice: litiaza biliar, afeciunile obstructive ale cilor biliare extrahepatice, sifilisul, diabetul,rectocolita, ulcerul, infeciile. Profilaxia complicaiilor este de asemenea important, ea fiind realizat princombaterea cauzelor declanatoare de complicaii: diet neraional, medicaie intempestiv, interveniichirurgicale neindicate, disbacterii intestinale.Tratamentul cirozelor urmrete suprimarea cauzelor, combaterea procesului inflamator i a reaciilorimunologice n exces, stimularea regenerrii hepatice i prevenirea complicaiilor.Tratamentul trebuie s fie individualizat, complex, metodic i sistematizat. Se recomand spitalizri la 4 - 5 lunii n cursul decompensrilor.Repausul este obligatoriu n pat n cirozele decompensate. n cele compensate, repausul va fi relativ, pn la 14ore pe zi i cte o lun de repaus complet la pat. Vor fi interzise eforturile fizice i cele intelectuale.Dieta trebuie s asigure un regim alimentar complet i bogat n vitamine. Proteinele vor fi date n proporie de1,5 g/kilocorp/zi, aportul fiind redus n cazurile cu encefalopatie portal. Glucidele se recomand n cantitate de400 g/zi. Lipidele vor fi limitate la 60 - 80 g/zi, fiind preferate cele de origine vegetal; n ciroza biliar potcrete chiar pn la 120 g/zi, sub form de ulei. Restriciile vor privi alcoolul, conservele, afumturile,mezelurile, brnzeturile fermentate. Dieta ciroticilor va ine seama i de tulburrile digestive de nsoire, fiindadaptat fiecrui caz n parte. n modul de preparare culinar se vor interzice prjelile, sosurile cu rnta,condimentrile iritante. n caz de hemocromatoz, regimul alimentar va ine seama de diabetul coexistent. ncazurile cu ascit se va reduce aportul de lichide, iar regimul va fi hiposodat.Tratamentul etiologic se va adresa afeciunilor responsabile de apariia cirozelor sau acelora care constituieelemente de agresivitate hepatic. Astfel, n cirozele biliare cu obstacol extrahepatic se va proceda landeprtarea obstacolului. n infeciile cilor biliare se vor face tratamente cu antibiotice sub indicaiaantibiogramei. Sifilisul va fi tratat cu penicilin; cu hemocromatoz se va ncerca eliminarea fierului n excesprin emisiuni repetate de snge; n degenerescenta hepatolenticular se va face tratament cu EDTA.Tratamentul patogenic vizeaz combaterea inflamatiei i a proceselor imunologice i stimularea regenerriihepatice.Corticoterapia, cu aciune antiinflamatorie, imunodepresoare, diuretic i de stimulare a apetitului, are indicaiin cirozele cu hipersplenism, ascit i colostaz. Nu se va da cortizon n cazurile cu tromboz portal. Terapiaimunosupresiv nu este recomandabil n ciroze.Pentru stimularea regenerrii hepatocitare se prescriu extracte hepatice concentrate, bine purificate, cu vitaminaB\, B2, BI2, C, E i preparate ca Mecopar, Purinor, Litrison. Pentru steatoza hepatic se recomand factoriilipotropi.Dac apar tulburri n secreia biliar, se recomand colagoge. n sindroamele hemoragipare se administreazVit. K[ sub controlul indicelui de protrombin. n hipersplenism se face corticoterapie, se administreaz mastrombocitar i, la nevoie, cu mult discernmnt, se procedeaz la splenectomie. n cirozele biliare se recomand,n plus, vitaminele liposolubile A.D.K. preparate cu calciu i fermeni pancreatici.Tratamentul ascitei: dieta va fi hiposodat, bogat n potasiu, prin sucuri de fructe, fructe uscate i cu uoarrestricie de lichide. Clinostatismul este un factor important pentru mbuntirea diurezei. Dintre diureticelefolosite n tratamentul ascitei sunt de preferat Triamteren (300 mg/zi), Amilorid (30 mg/zi), Etacrin, Furosemid,Nefrix, Ufrix. Se folosesc cu mult succes spirolactonele (Aldactone). Pentru a obine o bun diurez trebuiecorectat hipovolemia prin perfuzii cu soluii hipertonice de glucoza, cu albumin uman, cu mas eritrocitar,cu Manitol; la nevoie, se pot face transfuzii cu snge total, ciroticul suportnd bine sngele i greu anemia.Paracenteza nu se recomand. Se va face numai de necesitate, dac ascita jeneaz funciile cardiorespiratorii; sescot cantiti de maximum 2-31.Tratamentul chirurgical este un tratament de necesitate; nu se face profilactic, el influennd nefavorabil evoluiabolii.Splenectomia este indicat n primul stadiu al cirozei de tip bantian i n hipersple-nismul sever.Anastomozele porto-cave caut s suprime hipertensiunea portal.Ligaturi vasculare de varice esofagiene, de varice gastrice se fac tot de necesitate i cnd starea bolnavului nupermite intervenii de amploare.Tratamentul complicaiilor:Tratamentul cirozei hepatice compensate. Se vor evita eforturile fizice mari, alimentaia trebuie s fie bogat(2500 - 3000 calorii), echilibrat, cu aport de proteine 1,5 - 2 g/kg corp (n absena encefalopatiei portale), i cuaport normal de glucide i lipide cu acizi grai i nesaturai. Alcoolul va fi suprimat definitiv. Se vor administrasuplimente vitaminice (C i B), oral sau parenteral, anabolizante (Naposim, Madiol). n ciroza post-necrotic esteindicat corticoterapia (Prednison 0,5 - 1 mg/kg corp, micorndu-se dozele treptat) i imunosupresoare(Azathioprin-Imuran, 100 - 200 mg/zi), sau Clorambu-cil, toate folosite cu pruden. Asocierea prednison (0,25mg/kg corp) cu citostatice (4 mg n 24 de ore) mrete efectul favorabil i reduce riscul.Tratamentul cirozei hepatice decompensate. Decompensarea apare dup boli intercurente, interveniichirurgicale, hemoragii digestive, boli infecioase. Tratamentul vizeaz sindromul edematos, sindromul de insuficien hepatic, anemia, hemoragiile digestive, encefalopatia portal icoma hepatic.- tratamentul sindromului edematos, se face prin repaos la pat, regim desodat, corti-coterapie 30 - 40 mg/zi(realizeaz o diurez apoas), i diuretice tiazidice 2-4 comprimate/zi (Nefrix), Furosemid 40 mg sau Ederen 50mg, 2-4 comprimate/zi, diuretice osmotice (manitol n perfuzie), Triamteren 2-3 comprimate/zi, Spiron lacton(Altacton) 4-6 comprimate/zi etc. Diureticele se administreaz n cure de 2 - 3 zile pe sptmn i ntotdeaunasub control. Puncia evacuatoare, se practic numai n caz de necesitate, trebuie s fie moderat (2-3 1). Uneorise practic reperfuzarea lichidului de ascit.- tratamentul sindromului de insuficien hepatic, presupune repaus la pat, diet echilibrat cu aport proteicsuficient, anabolizante de sintez (Madiol, Naposim), vitamine B6 i B12, acid folie. Corticoterapia serecomand numai n prezena fenomenelor inflamatorii. Splenectomia se practic n ciroza juvenil cuhipersplenism. Se mai administreaz dup caz, vitamina K, fibrinogen, plasm n hemoragii difuze, i n cazurispeciale acid epsilon-amino-caproic.- tratamentul anemiei se realizeaz cu perfuzii de snge, acid folie, viamina B]2, fier (Glubifer), corticoterapie, iuneori chiar splenectomie.- tratamentul hemoragiei digestive se face cu perfuzii de snge izogrup, substitueni plasmatici (Dextran),uneori aplicarea sondei cu baloane Segstoken-Blackmore, hemostatice, retrohipofiz, iar pentru prevenireaencefaliei protale, secundar hemoragiei, se recomand clisma evacuatoare, administrarea de Neomicin 4-6g/zi. n cazurile extreme se face ligatura varicelor.- tratamentul encefalopatiei portale. Se reduc proteinele sub 1 g/kg corp, se administreaz antibiotice n caz deinfecii (Tetraciclin sau Ampicilina 2 g/zi, Neomicin 3 -4 g/zi, la care se adaug Micostatin). ntotdeauna secombate constipatia cu laxative. n cazuri speciale se administreaz alfacetoglutarat de ornitin, 40 - 60 g n 24de ore.- tratamentul comei hepatice, provocat de hiperamoniemie, tulburri hidroelectrolitice severe sau insuficienhepatic grav, presupune un ansamblu de msuri care se adreseaz factorului etiologic. Pentru micorareaamoniogenezei, se combate constipatia cu laxative, flora proteolitic cu Neomicin 3-4 g/zi sau Tetraciclin 2-3g/zi. Regimul trebuie s fie hipoproteic. n cazuri deosebite se administreaz Lactuloz, Alfacetoglutarat deOrnitin, Acid Glutamic, sau Clorhidrat de Arginin n perfuzie. Pentru reechilibrare metabolic se recomandperfuzii de glucoza, androgeni anabolizani (Testosteron), corticoizi (Hemisuc-cinat de hidrocortizon 300 mg n24 de ore), Clorur de potasiu 3-6 g/zi i Clorur de calciu.Tratamentul comei hepatice necesit n primul rnd msuri de control i igieno-die-tetice: nregistrareatemperaturii i a pulsului la 4 - 6 ore; examen zilnic general; dozarea la 1 - 2 zile a Na , CI" i K n snge iurin, a rezervei alclaline, a ureei; dozarea la 3 zile a bilirubinemiei.Foarte importante sunt msurile de ngrijire: aerisirea camerei, igiena bolnavului i a rufriei, schimbareafrecvent a poziiei bolnavului.Regimul alimentar prevede un aport echilibrat de lichide (excreia zilei precedente + 500 ml), suprimareaproteinelor i reintroducerea lor dup revenirea cunotinei (cte 10 -20 g/zi, pn la cel mult 40 g); dacbolnavul nghite, se dau sucuri ndulcite, dac nu, glucoza 20% pe sond sau 33% pe cateter intravenos, pn la200 ml/zi. Se vor aduga 0,2 pn la 0,5 g sodiu/zi i cte 1,5 g potasiu la fiecare litru de soluie glucozat.Tratamentul patogenic const n clisme nalte, Neomicin sau tetracicline, hemodia-liz; aminofixatoare: acidglutamic, acid aspartic, laringin. Se mai pot da acid succinic, acid malic, cistein, vitamine. Glucocorticoizii, n doze mici, dau rezultate bune (n coma hepatic din insuficiena acut necrotic se dau doze masive decorticoizi). Vor fi cercetate tulburrile i simptomele asociate: hemoragia, agitaia neuropsihic, infeciile. n coma cu spliere potasicse administreaz clorur de potasiu (2-4 g/zi), n perfuzii de glucoza.CANCERUL HEPATICSub denumirea de cancer hepatic sunt cunoscute tumorile maligne ale ficatului: epi-teliomul primitiv i secundari sarcomul primitiv i secundar.CANCERUL HEPATIC PRIMITIVFrecvena cancerului hepatic este din ce n ce mai mare n ultimii ani. Vrsta la care apare cel mai des este 45 -55 de ani. Sexul masculin predomin.Etiopatogenie: etiologia este necunoscut, ca i a cancerului n general. Diferite cercetri statistice iexperimentate i fapte de observaie au fcut s se vorbeasc de factori favorizani (cancerigeni i cocancerigeni)n apariia cancerului hepatic: litiaza biliar, unele substane chimice, parazii, carene nutritive, tulburriendocrine, ciroza postne-crotic.Anatomie patologic: macroscopic, cancerul hepatic poate mbrca trei aspecte:Cancerul masiv, cu ficat foarte mare, rotunjit i dur. Poate prinde ficatul n totalitate sau numai lobul drept. Esteo form mai rar.Cancerul nodular, n care ficatul este presrat cu nodoziti de mrimi diferite, cu depresiuni centrale (datoritenecrozei din centrul nodulului). Seamn cu cancerul secundar metastatic.Adenocancerul cu ciroz, n care peste cancer se suprapune o ciroz, sau peste ciroz se suprapune un cancer,sau apar concomitent. Ficatul prezint noduli adenomatoi albi-glbui pe un fond cirotic; este foarte dur, lemnos.Microscopic, se disting dou varieti:Hepatomul sau carcinomul hepatocelular, care prezint n structur celule care i-au pstrat aspectul hepatic.Colangiomul sau carcinomul colangiocelular, care are o structur histologic biliar, glandular, microchisticsau dens.Simptomatologia variaz n funcie de forma anatomopatologic pe care o mbrac neoplasmul.Cancerul masiv: debut insidios prin manifestri dispeptice: greuri, anorexie pentru carne i grsimi, balonri,scaune moi. Aceste semne se asociaz cu emacierea pronunat, cu astenia, cu adinamia i anemia. nc de lanceput mai pot exista febr, subicter, ascit minor. Febra este aproape constant.Odat cu dezvoltarea tumorii, apare durerea, permanent, ca o apsare, sau de intensitate puternic, cu iradieri numrul drept i n flancuri. La examenul obiectiv, semnul caracteristic este hepatomegalia mare. n fazele foarteavansate apar icter, splenomegalie i circulaie colateral. Evoluia este rapid, spre caexie, cu paloare excesiv;sfritul survine n 3 - 4 luni, prin com hepatic sau prin hemoragii.Cancerul nodular este mai frecvent dect cancerul masiv. Tulburrile generale sunt asemntoare. Durerea esteintenst. n peste jumtate de cazuri exist ascit, deseori cu aspect hemoragie; n sedimentul lichidului ascitic sepot gsi celule canceroase. Icterul apare numai cnd exist compresiuni pe cile biliare importante. La examenulobiectiv se constat prezena hepatomegaliei; marginea ficatului este neregulat, dur i sensibil, iar suprafaa prezint induraii mamelonate, nodulare i neregulariti.Adenocancerul cu ciroz este rar ntlnit la noi.Investigaii paraclinice: biologice; hemoleucograma arat o anemie accentuat, cu leucocitoz i neutrofilie;viteza de sedimentare a hematiilor este crescut; colesterolul seric total icel esterificat prezint scderi naproape jumtate din cazuri; TGO i TGP sunt crescute; fosfataza alcalin este crescut; bilirubinemia deasemenea, chiar cnd icterul rmne inaparent; n icterele manifeste este foarte crescut; alfa, feto proteina sericeste prezent.Examenul radiologie - radiografie simpl dup retropneumoperitoneu - poate arta existena i mrimea tumorii.Splenoportografia i cavografia pot da informaii preioase.Scintigrafia (cu roz bengal marcat cu I, cu Au sau cu molibdat radioactiv) este un examen extrem de preios, elartnd prezena tumorii sau a metastazelor, silueta i chiar structura ei.Laparoscopia pune n eviden tumoarea, arat forma anatomopatologic i gradul ei de extindere. Totodatpermite executarea punciei-biopsii dirijate i fotografierea.Puncia-biopsie este un examen indispensabil, punnd diagnosticul histopatologic al tumorii. De preferat s sefac prin laparoscopie.Forme clinice. Cancerul hepatic pe fond de ciroz, este greu de diagnosticat. Pledeaz pentru acest diagnosticevoluia grav i ireductibil a cirozei, icterul care se accentueaz progresiv, durerile intense n hipocondruldrept, ascita hemoragic, revrsatul pleural hemoragie, i hiperleucocitoza nejustificat. Anatomo patologic esteun hepatom.Forma febril este rar ntlnit, greu de diagnosticat n absena hepatomegaliei. Orice febr prelungit, fr cauzprecizat oblig medicul s se gndeasc i la un cancer visceral de obicei hepatic. Exist i o form cuHepatomegalie discret.Diagnosticul pozitiv se bazeaz clinic pe prezena hepatomegaliei dure, cu sau fr icter i febr, pe prezena alfa1 fetoproteinei, pe alterarea rapid a strii generale cu pierdere sever n greutate, pe absena splenomegaliei.Scitingrafia i puncia bioptic confirm diagnosticul.Diagnosticul diferenial, se face cu procesele tumorale ale organelor nvecinate (un rinichi mare, o tumor aunghiului drept al colonului, o vezicul mare etc). Dac tumora predomin n stnga, trebuie eliminat o tumorgastric, o splenomegalie, sau o carci-nomatoz peritoneal. Trebuie eliminate de asemenea toate afeciunilensoite de hepatomegalie (tumori hepatice benigne, chistul hidatic hepatic, abcesul hepatic). Diagnosticulpresupune i diferenierea neoplasmului hepatic primitiv de cel secundar. Pentru cancerul secundar pledeazevidenierea tumorii primitive, durerile mai intense, ascita, icterul, i hipertensiunea portal frecvent prezente.Evoluia este foarte rapid, moartea survenind n cteva luni (3 - 5), iar n formele de adenocarcinom cu ciroz,chiar n 2 - 3 sptmni. n cursul evoluiei, cancerul primitiv hepatic poate s produc metastazri. Metastazelese fac pe cale hematogen (hepatomul) sau limfatic (colangiomul). Primul organ afectat de metastaze esteplmnul. Pentru a se produce metastazri la distan, se vor forma mai nti metastaze pulmonare, de undeembolii pulmonari pot rspndi prin marea circulaie metastaze n diferite organe: creier, oase, rinichi,suprarenale.Prognosticul este fatal.Tratamentul chirurgical poate fi ncercat n formele localizate, fcndu-se hepatec-tomii selective pe bazasegmentelor Haley. Rezultatele nu sunt ncurajatoare.Chimioterapia nu s-a dovedit eficient. Aurul coloidal radioctiv a fost ncercat, dar fr rezultate. Tratamentulsimptomatic se face cu antialgice (Antidoren, Algocalmin), cu barbiturice, cu asocieri de barbiturice cuFenotiazin. Cnd durerile sunt pronunate, se trece la opiacee: Sintalgon (2-3 comprimate/zi), tinctur de opiu (10 - 20 de picturi de 2-3 ori/zi), injecii cuMialgin, Hidromorfon-atropin, Hidromorfon-scopolamin.CANCERUL HEPATIC SECUNDAREste mult mai frecvent dect cancerul primitiv i const n prezena n ficat a unor metastaze prevenite de ladiferite neoplasme. De obicei n ficat metastazeaz cancerele situate n stomac, vezicula biliar, pancreas,intestin, urmnd apoi n ordine: sn, rinichi, prostat, uter, ovare.Aspectul clinic este asemntor cu cel al cancerului hepatic primitiv, forma nodular. Depistarea localizriiprimare va putea da certitudinea cancerului secundar. n acest scop se vor face toate investigaiile posibile.Hepatomegalia este mai mare dect n cancerul primitiv nodular, ocupnd aproape tot abdomenul. Suprafaa esteacoperit de noduli de mrimi i consistene diferite. Icterul este frecvent n circa 70% din cazuri, avnd caracterde icter mecanic. Durerile sunt permanente, localizate n hipocondrul drept sau n regiunea epigastric. Ascitansoete frecvent cancerul secundar i are un caracter hemoragie.Evoluia este mai rapid dect n cancerul primar.ECHINOCOCOZA HEPATIC (chistul hidatic hepatic)Definiie: echinococoza hepatic este o boal datorat localizrii i dezvoltrii n ficat a embrionului de Taeniaechinococus.Etiologie: parazitul este un cestod mic, lung de 3 - 6 mm. Gazdele definitive ale teniei sunt: cinele, pisica, lupuli vulpea. Gazdele elimin odat cu fecalele, i embrioforii, care, prin lipsa de igien alimentar, pot ajunge nintestinul omului. Embrioforii traverseaz peretele intestinal i, pe calea venei porte, ajung n ficat; cei mai mulirmn n ficat, restul l traverseaz i pot ajunge n alte organe: plmni, creier, rinichi, splin. Embrionii rmain ficat se transform n vezicule, formnd vezicula hidatic sau chistul hidatic.Anatomie patologic: chistul hidatic are un perete i un coninut. Peretele chistului este alcutit din doumembrane: membrana extern, cuticular sau chitinoas, i membrana intern, proliferativ (germinativ). njurul membranei externe se gsete o adven-tice, aprut ca urmare a modificrii parenchimului hepatic.Membrana germinativ d natere ctre interior veziculelor proligere, cu 10 - 30 de scoleci. La rndul lor,acestea pot dezvolta vezicule-fiice (chisturi) care au aceeai structur ca i vezicula-mam. Chistul conine unlichid incolor, clar ca "apa de stnc". n lichid se gsete nisipul hidatic, alctuit din vezicule proligere, scoleci,crlige.Patogenie: chistul hidatic se dezvolt cel mai des n apropierea cilor biliare intrahe-patice; el poate comprimaun canal biliar.Obstruciile canaliculelor biliare pot crea cripte propice pentru dezvoltarea unor colonii bacteriene, crendprocese de colangit i supuraii. Bacteriile pot infecta retrograd chistul, care va supura. Dar, de cele mai multeori, supuraia chistului se realizeaz pe cale hematogen sau limfatic.Simptomatologia apare trziu, chistul dezvoltndu-se lent, n luni de zile, ajungnd la dimensiunile unei ciree.Debutul trece neobservat. Urmeaz o faz de laten, lung, de ani de zile, n timpul creia apar cel mult semneleunui sindrom dispeptic hepatocelular. n faza de laten pot aprea i fenomene alergice; prurit, rar subicter,anemie uoar cu eozinofilie.Perioada de stare (perioada tumoral) este aceea n care apar primele semne clinice i radiologice. n civa ani (2- 4), chistul atinge mrimea unei portocale sau chiar devine voluminos i va determina modificri decelabile n volumul i forma ficatului. Semnele clinice, ca i celeradiologice vor depinde de localizarea i de mrimea chistului.- Localizarea superioar este cea mai frecvent i se situeaz de regul n lobul drept al ficatului. Cnd volumuleste mare, chistul va fi n contact cu diafragmul i vor fi prezente semnele de iritaie diafragmatic: tuse uscat,sughi, dispnee, dureri n umrul drept.Ficatul va fi mrit de volum, va provoca deformarea hemitoracelui drept i va mpinge n sus hemidiafragmuldrept.- Localizarea antero-inferioar va realiza, cnd chistul este mare, o bombare a regiunii hepatice, cu mpingereacoastelor nainte. n aceast localizare, bolnavul acuz dureri n epigastru sau n hipocondrul drept, ca o apsaresau cu aspctul unor colici biliare.- Localizarea inferioar este cel mai greu de diagnosticat, manifestrile fiind determinate de compresiuni asupraorganelor vecine i mbrcnd caracterele suferinelor acestor organe.Examenul radiologie aduce date preioase pentru precizarea diagnosticului. n unele cazuri, radiografia simplpermite s se vad calcifierile peretelui chistic sau imagini hi-droaerice. Cnd chistul este localizat superior sepoate observa o umbr emisferic ce bombeaz pe suprafaa ficatului, nsoit de modificri n micrilediafragmului.Scintigrafia este de asemenea un examen de valoare: ea poate preciza localizarea chistului, mrimea i forma lui.Investigaiile biologice pentru diagnostic sunt: cutireacia, reacia de fixare a complementului ihemoleucograma.Cutireacia Casoni este pozitiv n 90% din cazuri. Se face cu ajutorul reactivului Casoni, preparat din lichid dechisturi hidatice filtrat. Se injecteaz intradermic 0,1 - 0,3 ml din reactiv i se citete reacia dup 30 de minute, 1or i 24 de ore. Reacia pozitiv const n apariia la locul injectrii a unei papule albicioase, nconjurat de uneritem intens i nsoit de eozinofilie. Reacia este negativ dac a murit parazitul sau dac chistul a abcedat.Reacia de fixare a complementului Weinberg-Prvu este mai puin sensibil dect cutireacia. Leucograma arateozinofilie, n general moderat (n medie 8 - 9%).n chistul hidatic (chiar i numai bnuit) este contraindicat puncia hepatic exploratoare. Dac totui accidentals-a puncionat un chist hidatic, acul nu se mai scoate i bolnavul este supus imediat interveniei chirurgicale.Laparoscopia i laparotomia exploatoare pot preciza de multe ori prezena chistului.Evoluia este lent. Uneori chistul evolueaz sau se elimin prin cile biliare i boala se vindec. Alteori, chistulrmne staionar ani de zile. n alte cazuri, chistul hidatic are evoluie zgomotoas prin complicaiile sale.Complicaii: supuraia, ruptura i compresiunile pe organele vecine.Diagnosticul pozitiv se precizeaz cu ajutorul examenului clinic, mai ales n localizrile greu accesibile. Prezenaunui cine n cas este un element care poate ntri bnuiala. Examenul radiologie, scintigrafia (la nevoielaparoscopia i paparotomia) pot aduce precizri. Probele biologice, mai ales cutireacia Casoni, sunt elementede baz pentru diagnostic.Diagnosticul diferenial se face n raport cu localizarea chistului.Prognosticul depinde de numrul de localizri i mai ales de complicaii. Chistul hidatic netratat constituie, deobicei, un pericol pentru viitor.Profilaxia const n respectarea msurilor de igien: splatul minilor nainte de mese, suprimarea obiceiului de aine cini i pisici n cas sau de a lsa aceste animale s ling minile.Tratamentul este chirurgical. Pentru fenomenele alergice (urticarie) se vor administra: Romergan, Nilfan,Feniramin, Avii, Synopen.

Sursa :Corneliu Borundel: 1994-Editura ALL, MANUAL DE MEDICIN INTERN PENTRU CADRE MEDII, Bucuresti