Brandonisio, Bruschi, Genchi, PozioDe Carneri

Parassitologia medica e diagnostica parassitologica(ISBN 978-8808-18237-1)

Errata corrige

Posizione Errata Corrige

Capitolo 17Attribuito al solo Francesco Castelli, è invece da attribuire a

Francesco Castelli, Beatrice Autino e Maurizio Gulletta

Capitolo 18Attribuito a Edoardo Pozio, è invece da attribuire a Simona Gatti,

Massimo Scaglia

Capitoli 36, 37 e 38Attribuiti a Claudio Bandi e Claudio Genchi, sono invece da

attribuire a Claudio Bandi e Sara Epis

Pag. 134; inizio colonna sx

Leggasi: La toxoplasmosi è una parassitosi zoonotica causata da

Toxoplasma gondii (Tg), protozoo della sottoclasse Coccidia, phylum

Apicomplexa, come i plasmodi della malaria. Toxoplasma gondii …

Pag. 171, colonna dx, riga 2 Metronidazolo 750 mg ripartiti in 3 volte/die…

Nelle pagine seguenti sono riportate le versioni corrette dell’indice e delle pagine di apertura dei capitoli.

Marco AlbonicoUniversità degli Studi di Torino

Beatrice AutinoUniversità degli Studi di Brescia

Claudio Bandi Università degli Studi di Milano

Olga Brandonisio Università degli Studi di Bari Aldo Moro

Enrico Brunetti Università degli Studi di Pavia

Fabrizio Bruschi Università di Pisa

Wilma Buffolano Università degli Studi di Napoli Federico II

Simone Cacciò Istituto Superiore di Sanità, Roma

Guido Calleri Ospedale Amedeo di Savoia, Torino

Pietro Caramello Ospedale Amedeo di Savoia, Torino

Francesco Castelli Università degli Studi di Brescia

Lorena Chiumiento Università di Pisa

Giuseppe Cringoli Università degli Studi di Napoli Federico II

Stefano D’Amelio Sapienza Università di Roma

Luigi Di Matteo Azienda Ospedaliera della provincia di Pavia, sezione di Voghera

Sara Epis Università degli Studi di Milano

Carlo Filice Università degli Studi di Pavia

Albis Gabrielli World Health Organization, Ginevra, Svizzera

Simona Gatti IRCCS Policlinico S. Matteo, Pavia

Claudio Genchi Università degli Studi di Milano

Maria Angela Gomez-Morales Istituto Superiore di Sanità, Roma

Luigi Gradoni Istituto Superiore di Sanità, Roma

Marina Gramiccia Istituto Superiore di Sanità, Roma

Maurizio Gulletta Università degli Studi di Brescia

Maria Teresa Manfredi Università degli Studi di Milano

Michele Maroli Istituto Superiore di Sanità, Roma

Antonio Montresor World Health Organization, Ginevra, Svizzera

Edoardo Pozio Istituto Superiore di Sanità, Roma

Luciano Sacchi Università degli Studi di Pavia

Lorenzo Savioli World Health Organization, Ginevra, Svizzera

Massimo Scaglia Università degli Studi di Pavia

Giorgio Traldi Università degli Studi di Milano

Si ringraziano i Dottori Barbara Castagna, Silvia Fabiani, Fabio Macchioni e Barbara Pinto per il contributo nella revisione dei capitoli su tremato-di, cestodi e nematodi.

Elenco degli autori

Prefazione

Sezione A - Biologia dei parassiti

Capitolo 1 - Biologia dei parassiti 3(Claudio Genchi, Luciano Sacchi, Claudio Bandi)

1.1 Proprietà dei parassiti 3

1.2 Antichità del parassitismo 6

1.3 Preadattamento 8

1.4 Adattamento trofico, fisiologico e morfologico 9

1.5 Incontro del parassita con l’ospite 10

1.6 Alterazione del comportamento dell’ospite 11

1.7 Zoonosi 12

1.8 Azione patogena dei parassiti 13

1.9 Simbiosi batteriche in organismi di rilevanza parassitaria 15

Capitolo 2 - Immunoparassitologia e nozioni di immunopatologia nelle infezioni parassitarie 17

(Fabrizio Bruschi, Maria Angela Gomez-Morales)

2.1 Ruolo degli anticorpi 17

2.2 Immunità cellulo-mediata 20

2.3 Regolazione della risposta immune 21

2.4 Meccanismi effettori 21

2.5 La risposta immunitaria ai protozoi 23 2.5.1 Infezioni da protozoi intramacrofagici 24 2.5.2 Malaria 24 2.5.3 Tripanosomosi africana 24 2.5.4 Amebosi 25 2.5.5 Giardiosi 25

2.5.6 Criptosporidiosi 25

2.6 Risposta immunitaria agli elminti 25 2.6.1 Schistosomosi 26 2.6.2 Echinococcosi 26 2.6.3 Filariosi 26 2.6.4 Trichinellosi 26

2.7 Superamento dei sistemi di difesa 27

2.8 Immunopatologia 28 2.8.1 Malaria 28 2.8.2 Schistosomosi 30

2.9 Prospettive di vaccinazioni 31

Capitolo 3 - Approccio sindromico alle malattie parassitarie 33

(Pietro Caramello, Marco Albonico, Guido Calleri)

3.1 Febbre 33 3.1.1 Patogenesi 33 3.1.2 Approccio al paziente 33 3.1.3 Epidemiologia, geografia 34 3.1.4 Parassiti 34 3.1.5 Clinica 34 3.1.6 Approccio diagnostico 34 3.1.7 Terapia ed esito 35 3.1.8 AIDS 36

3.2 Diarrea 36 3.2.1 Patogenesi 36 3.2.2 Approccio al paziente 36 3.2.3 Epidemiologia, geografia 37 3.2.4 Parassiti 37 3.2.5 Clinica 38 3.2.6 Approccio diagnostico 38 3.2.7 Esito e terapia 39 3.2.8 AIDS 39

3.3 Sintomi e lesioni epatiche 39 3.3.1 Patogenesi 39 3.3.2 Approccio al paziente 40

Indice

indice

isbn 978-88-08-18237-1Viii

3.3.3 Epidemiologia, geografia 40 3.3.4 Parassiti 40 3.3.5 Clinica 40 3.3.6 Approccio diagnostico 41 3.3.7 Terapia ed esito 41 3.3.8 AIDS 41

3.4 Splenomegalia 41 3.4.1 Patogenesi 41 3.4.2 Approccio al paziente 41 3.4.3 Epidemiologia, geografia 42 3.4.4 Parassiti 42 3.4.5 Clinica 42 3.4.6 Approccio diagnostico 43 3.4.7 Esito e terapia 43 3.4.8 AIDS 43

3.5 Eosinofilia polmonare e altre localizzazioni parassitarie polmonari 43

3.5.1 Patogenesi 43 3.5.2 Approccio al paziente 44 3.5.3 Epidemiologia, geografia 44 3.5.4 Parassiti 44 3.5.5 Clinica 44 3.5.6 Approccio diagnostico 44 3.5.7 Terapia ed esito 45 3.5.8 AIDS 45

3.6 Eosinofilia 45 3.6.1 Patogenesi 45 3.6.2 Approccio al paziente 45 3.6.3 Epidemiologia, geografia 46 3.6.4 Parassiti 46 3.6.5 Clinica 46 3.6.6 Approccio diagnostico 47 3.6.7 Terapia ed esito 47 3.6.8 AIDS 47

3.7 Lesioni cutanee ed esantemi 47 3.7.1 Patogenesi 47 3.7.2 Approccio al paziente 47 3.7.3 Epidemiologia, geografia 48 3.7.4 Parassiti e clinica 48 3.7.5 Approccio diagnostico 49 3.7.6 Terapia ed esito 49 3.7.7 AIDS 49

Capitolo 4 - Principi di terapia 51(Pietro Caramello, Marco Albonico, Guido Calleri)

4.1 Antimalarici 53 4.1.1 Chinino 53 4.1.2 Chinidina 55 4.1.3 Clorochina 55 4.1.4 Amodiachina 56

4.1.5 Meflochina 56 4.1.6 Alofantrina 57 4.1.7 Primachina 57 4.1.8 Combinazioni con pirimetamina 58 4.1.9 Proguanile, clorproguanile 59 4.1.10 Atovaquone 59 4.1.11  Qinghaosu, derivati e terapie

di combinazione 60 4.1.12 Tetraciclina e doxiciclina 61 4.1.13 Nuovi farmaci in studio 61

4.2 Antiprotozoari intestinali Amebosi, giardiosi, criptosporidiosi,

tricomonosi 62 4.2.1 Metronidazolo 62 4.2.2 Nitazoxanide 63 4.2.3 Diloxanide furoato 64 4.2.4 Paromomicina 64

4.3 Antiprotozoari tissutali 64 •  Tripanosomosi africana

(Trypanosoma brucei rhodesiense e Trypanosoma brucei gambiense) 64

4.3.1 Eflornitina 65 4.3.2 Melarsoprol 65 4.3.3 Pentamidina 66 4.3.4 Suramina 66 •  Tripanosomosi americana o malattia

di Chagas (Trypanosoma cruzi) 67 4.3.5 Nifurtimox 67 4.3.6 Benznidazolo 68 •  Leishmaniosi viscerale, cutanea

e muco-cutanea (Leishmania spp.) 69 4.3.7 Stibogluconato sodico 69 4.3.8  Altri farmaci per il trattamento

delle leishmaniosi 70 4.3.9 Miltefosina 70 •  Toxoplasmosi

(Toxoplasma gondii) 70

4.4 Antielmintici 70 4.4.1 Benzimidazolici 70 4.4.2 Triclabendazolo 72 4.4.3 Ivermectina 73 4.4.4 Praziquantel 74 4.4.5 Dietilcarbamazina 75 4.4.6 Metrifonato 76 4.4.7 Niclosamide 76 4.4.8 Oxamniquina 76 4.4.9 Piperazina 76 4.4.10 Pirantel pamoato 77 4.4.11 Levamisolo 77

4.5 Nuovi target nel trattamento delle filariosi 77

indice

iXisbn 978-88-08-18237-1

Capitolo 5 - Farmacoresistenza in parassitologia 79

(Pietro Caramello, Marco Albonico, Guido Calleri)

5.1 Fattori predisponenti la farmacoresistenza 80

5.1.1 Pressione selettiva 80 5.1.2 Impatto economico 80 5.1.3 Diagnosi non corretta 80 5.1.4 Errato dosaggio 81 5.1.5 Farmaci contraffatti 81 5.1.6 Chemioterapia di massa 81 5.1.7 Resistenza e globalizzazione 81

5.2 Resistenza ai farmaci antimalarici 81 5.2.1 Clorochina 81 5.2.2 Amodiachina 81 5.2.3 Sulfadossina-Pirimetamina 82 5.2.4 Chinino 82 5.2.5 Meflochina 82 5.2.6 Artemisinina e derivati 82 5.2.7  Test per valutare la sensibilità

ai farmaci antimalarici 82

5.3 Resistenza ad altri farmaci antiprotozoari 83

5.3.1 Leishmaniosi 83 5.3.2 Tripanosomosi africana 84 5.3.3 Giardiosi e tricomonosi 84

5.4 Resistenza ai farmaci antielmintici 85 5.4.1 Schistosomosi 85 5.4.2 Elmintosi intestinali 86

5.5 Strategie per prevenire o rallentare il fenomeno della farmacoresistenza 87

5.5.1 Sviluppo di nuovi farmaci 87 5.5.2 Corretta prescrizione 87 5.5.3 Qualità del farmaco 87 5.5.4 Uso di farmaci in combinazione 87 5.5.5 Uso alternato di farmaci 87 5.5.6 Trattamento selettivo 88 5.5.7 Frequenza del trattamento 88 5.5.8 Monitoraggio della resistenza 88

Sezione B - Malattie protozoarie

Capitolo 6 - Leishmaniosi viscerale, cutanea e mucocutanea 91

(Luigi Gradoni, Marina Gramiccia) Agente eziologico 91 Biologia 92 Epidemiologia 93 Patogenesi 95

Clinica 96 Diagnosi 97 Terapia 98 Lotta e prevenzione 98

Capitolo 7 - Tripanosomosi americana (malattia di Chagas) 100

(Luigi Gradoni, Marina Gramiccia) Agente eziologico 100 Biologia 101 Epidemiologia 102 Patogenesi 103 Clinica 103 Diagnosi 104 Terapia 104 Lotta e prevenzione 104

Capitolo 8 - Tripanosomosi africana (malattia del sonno) 105

(Luigi Gradoni, Marina Gramiccia) Agente eziologico 105 Biologia 106 Epidemiologia 106 Patogenesi 108 Clinica 108 Diagnosi 109 Terapia 109 Lotta e prevenzione 110

Capitolo 9 - Giardiosi 111(Simone Cacciò) Agente eziologico 111 Biologia 111 Epidemiologia 111 Patogenesi 112 Clinica 112 Diagnosi 113 Terapia 113 Lotta e prevenzione 113

Capitolo 10 - Dientamebosi 114(Edoardo Pozio) Agente eziologico 114 Epidemiologia 114 Patogenesi 115 Diagnosi 115 Terapia 115

indice

isbn 978-88-08-18237-1X

Patogenesi 132 Clinica 132 Diagnosi 133 Terapia 133 Lotta e prevenzione 133

Capitolo 16 - Toxoplasmosi 134(Wilma Buffolano) Agente eziologico 134 Biologia 135 Epidemiologia 137 Patogenesi 137 Clinica 137 Prognosi 140 Diagnosi 140 Terapia 143 Lotta e prevenzione 145

Capitolo 17 - Malaria 146(Francesco Castelli, Beatrice Autino, Maurizio Gulletta) Agente eziologico 146 Biologia 147 Epidemiologia 148 La malaria in Italia 151 Patogenesi 151 Clinica 152 Diagnosi 153 Terapia 157 Lotta e prevenzione 162 Coinfezione HIV-malaria 165 Immunità e vaccini 165

Capitolo 18 - Microsporidiosi 167(Simona Gatti, Massimo Scaglia) Agente eziologico 167 Biologia 167 Epidemiologia 168 Patogenesi 168 Clinica 169 Diagnosi 169 Terapia 170 Lotta e prevenzione 170

Capitolo 19 - Blastocistosi 171(Edoardo Pozio) Agente eziologico 171 Biologia 171 Epidemiologia 171

Capitolo 11 - Tricomonosi 116(Luigi Di Matteo) Agente eziologico 116 Biologia 116 Epidemiologia 116 Patogenesi 116 Clinica 117 Diagnosi 117 Terapia 117 Lotta e prevenzione 117

Capitolo 12 - Infezioni da amebe anfizoiche 118

(Simona Gatti, Massimo Scaglia) Agente eziologico 118 Biologia 118 Epidemiologia 119 Patogenesi 119 Clinica 120 Diagnosi 121 Terapia 121 Lotta e prevenzione 121

Capitolo 13 - Entamebosi 123(Simona Gatti, Massimo Scaglia) Agente eziologico 123 Biologia 124 Epidemiologia 124 Patogenesi 125 Clinica 125 Diagnosi 126 Terapia 127 Lotta e prevenzione 128

Capitolo 14 - Infezioni da coccidi 129(Edoardo Pozio) Agente eziologico 129 Epidemiologia 129 Clinica 129 Diagnosi 130 Terapia 130 Lotta e prevenzione 130

Capitolo 15 - Criptosporidiosi 131(Edoardo Pozio) Agente eziologico 131 Biologia 131 Epidemiologia 131

indice

Xiisbn 978-88-08-18237-1

Diagnosi 189 Terapia 189

Capitolo 23 - Fasciolopsiosi e paragonimosi 190

(Claudio Genchi, Albis Gabrielli)

Fasciolopsiosi (Fasciolopsis buski) 190 Epidemiologia 190 Patogenesi 190 Diagnosi 191 Terapia 191

Gastrodiscoides hominis 191

Altre infezioni intestinali da trematodi (Heterophyes sp., Haplorchis sp., Metagonimus sp.,Nanophyetus sp.) 191

Paragonimosi (Paragonimus spp.) 192 Biologia 192 Epidemiologia 192 Patogenesi 194 Clinica 194 Diagnosi 194 Terapia 194 Lotta e prevenzione 194

Capitolo 24 - Malattie da Cestodi 196

Capitolo 25 - Difillobotriosi 199(Maria Teresa Manfredi) Agente eziologico 199 Biologia 199 Epidemiologia 200 Patogenesi 200 Clinica 200 Diagnosi 202 Terapia 202 Lotta e prevenzione 202

Capitolo 26 - Echinococcosi 204(Enrico Brunetti, Carlo Filice) Agente eziologico 204 Biologia 204 Epidemiologia 205 Patogenesi 206 Clinica 207 Diagnosi 207 Terapia 210 Lotta e prevenzione 213

Clinica 171 Diagnosi 171 Terapia 171 Lotta e prevenzione 171

Sezione C - Trematodi, cestodi e nematodi

Capitolo 20 - Malattie da trematodi 175

I platelminti (Phylum Platyhelminthes) 175 Classe Trematoda 176

Capitolo 21 - Schistosomosi 177(Lorenzo Savioli, Albis Gabrielli) Agente eziologico 177 Biologia 178 Epidemiologia 178 Patogenesi 179 Clinica 180 Diagnosi 181 Terapia 182 Lotta e prevenzione 182

Capitolo 22 - Infezioni epatiche da trematodi 184

(Claudio Genchi)

Fasciolosi 184 Biologia 184 Epidemiologia 185 Patogenesi 186 Clinica 186 Diagnosi 186 Terapia 186 Lotta e prevenzione 186

Dicroceliosi 186 Biologia 186 Epidemiologia 187 Clinica 187 Diagnosi 187 Terapia 187 Lotta e prevenzione 187

Clonorchiosi 187 Biologia 187 Epidemiologia 188

Opistorchiosi 188 Biologia 188 Epidemiologia 188 Clinica 189

indice

isbn 978-88-08-18237-1Xii

Capitolo 33 - Anisakidosi 237(Stefano D’Amelio) Agente eziologico 237 Biologia 237 Epidemiologia 238 Patogenesi 238 Clinica 238 Diagnosi 239 Terapia 239 Lotta e prevenzione 239

Capitolo 34 - Ascariosi 240(Marco Albonico, Antonio Montresor) Agente eziologico 240 Biologia 241 Epidemiologia 241 Patogenesi 242 Clinica 242 Diagnosi 242 Terapia 243 Lotta e prevenzione 243

Capitolo 35 - Gnatostomosi 244(Marco Albonico, Antonio Montresor) Agente eziologico 244 Epidemiologia 244 Clinica 244 Terapia, lotta e prevenzione 244

Capitolo 36 - Filariosi linfatiche 246(Claudio Bandi, Sara Epis) Agente eziologico 246 Biologia 247 Epidemiologia 247 Patogenesi e clinica 248 Diagnosi 248 Terapia 248 Lotta e prevenzione 248

Capitolo 37 - Oncocercosi 250(Claudio Bandi, Sara Epis) Agente eziologico 250 Biologia 250 Epidemiologia 250 Patogenesi 251 Clinica 251 Diagnosi 252 Terapia 252 Lotta e prevenzione 252

Capitolo 27 - Teniosi 214(Edoardo Pozio) Agente eziologico 214 Biologia 214 Epidemiologia 215 Clinica 216 Diagnosi 216 Terapia 216 Lotta e prevenzione 216

Capitolo 28 - Cisticercosi e neurocisticercosi 217

(Fabrizio Bruschi) Biologia, epidemiologia e clinica 217 Diagnosi e terapia 218 Lotta e prevenzione 220

Capitolo 29 - Dipilidiosi 221(Fabrizio Bruschi, Lorena Chiumiento) Agente eziologico 221 Biologia 221 Epidemiologia 222 Patogenesi e clinica 222 Diagnosi 222 Terapia 223 Lotta e prevenzione 223

Capitolo 30 - Imenolepiosi 224(Fabrizio Bruschi, Lorena Chiumiento) Agente eziologico 224 Biologia 224 Epidemiologia 226 Patogenesi e clinica 226 Diagnosi 226 Terapia 227 Lotta e prevenzione 227

Capitolo 31 - Malattie da nematodi 228

Capitolo 32 - Ancilostomosi 234(Marco Albonico, Antonio Montresor) Agente eziologico 234 Biologia 234 Epidemiologia 236 Patogenesi e clinica 236 Diagnosi 236 Lotta e prevenzione 236

indice

Xiiiisbn 978-88-08-18237-1

Capitolo 42 - Tricuriosi 270(Marco Albonico, Antonio Montresor) Agente eziologico 270 Biologia 270 Epidemiologia 270 Patogenesi e clinica 271 Diagnosi 271 Terapia 271 Lotta e prevenzione 272

Capitolo 43 - Trichinellosi 273(Edoardo Pozio, Fabrizio Bruschi) Biologia 273 Epidemiologia 273 Patogenesi 274 Clinica 275 Diagnosi 277 Terapia 277 Lotta e prevenzione 278

Capitolo 44 - Angiostrongilosi e altre malattie da nematodi 279

(Edoardo Pozio) Angiostrongylus cantonensis 279 Angiostrongylus costaricensis 280 Capillaria hepatica 280 Capillaria philippinensis 280 Capillaria aerophila 281 Trichostrongylus spp. 281

Sezione D - Malattie causate da artropodi

Capitolo 45 - Malattie causate da artropodi 285

(Claudio Genchi, Giorgio Traldi)

Capitolo 46 - Malacopoda 287(Claudio Genchi, Giorgio Traldi)

46.1 Infestazioni da linguatule 287

Capitolo 47 - Chelicerata 288(Claudio Genchi, Giorgio Traldi)

Classe arachnida 288

47.1 Acarinae 288 47.1.1 Sottordini Ixodina e Argasina 288

Capitolo 38 - Altre filarie e aspetti della simbiosi filaria-Wolbachia 253

(Claudio Bandi, Sara Epis) Loa loa 253 Mansonella ozzardi 253 Mansonella perstans 254 Mansonella streptocerca 254 Filariosi zoonotiche: Dirofilaria spp. 254 Wolbachia, simbionte batterico

dei nematodi filaridi 255

Capitolo 39 - Enterobiosi (ossiuriosi) 257(Luigi Di Matteo) Agente eziologico 257 Biologia 257 Epidemiologia 258 Patogenesi 258 Clinica 259 Diagnosi 259 Terapia 259 Lotta e prevenzione 259

Capitolo 40 - Strongiloidosi 260(Marco Albonico, Antonio Montresor) Agente eziologico 260 Biologia 260 Epidemiologia 262 Patogenesi e clinica 262 Diagnosi 263 Terapia 264 Lotta e prevenzione 264

Capitolo 41 - Infezioni zoonotiche da larve di nematodi 265

(Claudio Genchi) Definizione ed eziologia 265

Larva migrans viscerale (LMV, Toxocarosi) 265 Biologia 266 Epidemiologia 267 Patogenesi e clinica 267 Diagnosi 268 Terapia, lotta e prevenzione 268

Larva migrans cutanea (LMC) 268 Biologia 268 Epidemiologia 269 Patogenesi e clinica 269 Diagnosi 269 Terapia, lotta e prevenzione 269

indice

isbn 978-88-08-18237-1XiV

Importanza medica 308 Lotta e prevenzione 310 Insetticidi 310

Flebotomi e malattie trasmesse - scheda 311 Agente eziologico 311 Epidemiologia 312 Lotta e prevenzione 312

simulidi e malattie trasmesse - scheda 313 Epidemiologia, lotta e prevenzione 313 48.3.2 Sottordine Brachycera 314

48.4 Siphonaptera 321

siphonaptera: Pulicosi e altre malattie trasmesse - scheda 321 Epidemiologia 322 Patogenesi e clinica 322 Diagnosi 323 Terapia, lotta e prevenzione 323

Sezione E - Diagnostica in parassitologia

Capitolo 49 - Accertamento diagnostico dei parassiti ematici 327

(Olga Brandonisio)

49.1 Raccolta dei campioni ematici 327 49.1.1  Campioni ematici per la diagnosi

di malaria 327 49.1.2  Campioni ematici per la diagnosi

di tripanosomosi africana 327 49.1.3  Campioni per la diagnosi

di tripanosomosi americana 328 49.1.4  Campioni ematici per la diagnosi

di filariosi 329

49.2 Allestimento di strisci sottili e di preparati a goccia spessa 329

49.3 Osservazione microscopica dei preparati ematici 331

49.3.1  Diagnosi microscopica di malaria 331 49.3.2  Diagnosi microscopica

di tripanosomosi africana 331 49.3.3  Diagnosi microscopica

di tripanosomosi americana 333

49.4 Caratteri morfologici delle diverse specie di Plasmodium 333

49.4.1  Plasmodium falciparum 334 49.4.2  Plasmodium vivax 335 49.4.3  Plasmodium malariae 335 49.4.4  Plasmodium ovale 337 49.4.5  Plasmodium knowlesi 338

Ixodes ricinus - scheda 290 Epidemiologia 290

Rhipicephalus sanguineus - scheda 291 Epidemiologia 291

Argasidae (zecche molli) - scheda 292 Epidemiologia 292 47.1.2 Sottordine Mesostigmata 293 47.1.3 Sottordine Prostigmata 293

scabbia - scheda 294 Agente eziologico 294 Clinica 294 Diagnosi 295 Terapia 295 Lotta e prevenzione 295

Allergie da acari della polvere domestica - scheda 295 Agente eziologico 295 Epidemiologia 296 Allergeni degli acari 296 Lotta e prevenzione 296

Capitolo 48 - Antennata 298(Claudio Genchi, Maria Teresa ManfrediGiorgio Traldi, Michele Maroli)

Classe Crustacea 298

Classe Insecta 298

48.1 Heteroptera 299

infestazione da cimici - scheda 299 Agente eziologico 299 Patogenesi 300 Lotta e prevenzione 301

Triatominae - scheda 301 Agente eziologico 301 Epidemiologia e patogenesi 302 Lotta e prevenzione 302

48.2 Phtiraptera 302

Pediculosi - scheda 303 Agente eziologico 303 Epidemiologia 304 Patogenesi 304 Clinica 305 Diagnosi 305

Ftiriasi - scheda 305 Agente eziologico 305 Lotta e prevenzione 306

48.3 Diptera 306 48.3.1 Nematocera 306

indice

XVisbn 978-88-08-18237-1

50.9.1  Coltura delle larve di nematodi su piastra di agar 356

50.9.2  Coltura dei protozoi intestinali 357

50.10 Identificazione microscopica dei protozoi intestinali 359

50.11 Identificazione di coproantigeni 360 50.11.1  Entamoeba histolytica 361 50.11.2  Giardia duodenalis 361 50.11.3  Cryptosporidium 363

50.12 Diagnosi molecolare 364 50.12.1  Cryptosporidium spp. 365 50.12.2  Entamoeba histolytica/E. dispar 365 50.12.3  Giardia duodenalis 365 50.12.4  Microsporidi 365 50.12.5  Strongyloides stercoralis 366

50.13 Altri campioni per la diagnosi di parassitosi intestinali 366

50.13.1  Aspirato duodenale 366 50.13.2  Aspirato da retto-sigmoidoscopia 366

Capitolo 51 - Tecniche FLOTAC 367(Giuseppe Cringoli)

Capitolo 52 - Sierodiagnosi 375(Olga Brandonisio)

52.1 Utilità delle sierodiagnosi 375

52.2 Raccolta dei campioni 375

52.3 Interpretazione dei risultati delle sierodiagnosi 376

52.3.1  Sierodiagnosi e infezione acuta 376 52.3.2  Sierodiagnosi nel follow-up 376 52.3.3  Affidabilità dei test sierodiagnostici 376

52.4 Sierodiagnosi per leishmaniosi 376

52.5 Sierodiagnosi per tripanosomosi africana 377

52.6 Sierodiagnosi per tripanosomosi americana 378

52.7 Sierodiagnosi per amebosi 378

52.8 Sierodiagnosi per toxoplasmosi 378

52.9 Sierodiagnosi per malaria 381

52.10 Sierodiagnosi per echinococcosi 381

52.11 Sierodiagnosi per cisticercosi 382

52.12 Sierodiagnosi per schistosomosi 382

52.13 Sierodiagnosi per fasciolosi 383

52.14 Sierodiagnosi per opistorchiosi 383

52.15 Sierodiagnosi per toxocarosi 383

49.5 Conteggio dei plasmodi della malaria 338

49.6 Tecniche per l’identificazione di microfilarie 339

49.6.1  Esame microscopico e tecniche di concentrazione 339

49.7 Identificazione di antigeni 342 49.7.1  Identificazione di antigeni

circolanti di plasmodi della malaria 342 49.7.2  Identificazione di antigeni

circolanti di filarie 342

49.8 Diagnosi molecolare 342

Capitolo 50 - Accertamento diagnostico dei parassiti enterici 345

(Olga Brandonisio)

50.1 Introduzione 345

50.2 Raccolta dei campioni fecali 345

50.3 Esame macroscopico 346

50.4 Esame microscopico a fresco 346 50.4.1  Valutazione delle dimensioni

dei parassiti al microscopio 347

50.5 Tecniche di fissazione 348 50.5.1  Formalina 348 50.5.2  SAF (sodio acetato-acido acetico

formaldeide) 348 50.5.3  Fissativo di Schaudinn 348 50.5.4  PVA 349

50.6 Tecniche di concentrazione 349 50.6.1  Concentrazione per sedimentazione 349 50.6.2  Concentrazione per flottazione 350 50.6.3  Concentrazione delle larve

di Strongyloides stercoraliscol metodo di Baermann 350

50.7 Colorazioni permanenti 351 50.7.1  Colorazione di Giemsa 351 50.7.2  Colorazione tricromica 351 50.7.3  Colorazione con ematossilina ferrica 352 50.7.4  Colorazioni per oocisti

acido-alcol resistenti 353 50.7.5  Colorazione estemporanea di Heine

per Cryptosporidium 354 50.7.6  Colorazione cromotropa (tricromica

modificata) per microsporidi 354

50.8 Conteggio delle uova di elminti 355 50.8.1  Conteggio secondo Kato 356

50.9 Coltura di larve di nematodi intestinali e di protozoi 356

indice

isbn 978-88-08-18237-1XVi

53.3.2  Esame microscopico 394 53.3.3  Esame colturale 395 53.3.4  Tecniche di biologia molecolare 397

53.4 Identificazione di parassiti in espettorato e BAL 397

53.5 Identificazione di parassiti nelle urine 397 53.5.1  Ricerca dei parassiti nell’urina 397

53.6 Esame del liquido idatideo 399

53.7 Identificazione di parassiti in preparati istologici 399

53.8 Ricerca di larve di Trichinella spp.nel tessuto muscolare scheletrico 402

53.8.1  Esame trichinelloscopico 402 53.8.2  Esame mediante digestione

artificiale 403

Indice analitico 404

Approfondimenti online: www.testtube.it – Sezione di Medicina Professionale

Parassitologia: cenni storiciConcetti base di epidemiologiaSchemi di trattamento delle infezioni parassita-rie (tabella)Farmaci utilizzati in terapia antiparassitaria (tabella)

Glossario

52.16 Sierodiagnosi per trichinellosi 384

52.17 Sierodiagnosi per strongiloidosi 384

52.18 Sierodiagnosi per anisakidosi 385 52.18.1  Diagnosi di infezione da Anisakis 385 52.18.2  Diagnosi di allergia da Anisakis 385

52.19 Sierodiagnosi per filariosi linfatiche 386

52.20 Sierodiagnosi per filariosi sottocutanee 386

Capitolo 53 - Tecniche per la diagnosi di parassiti non ematici/ non enterici 388

(Olga Brandonisio)

53.1 Diagnosi di leishmaniosi 388 53.1.1  Raccolta dei campioni 388 53.1.2  Esame microscopico 389 53.1.3  Esame colturale 390 53.1.4  Tecniche di biologia molecolare 392

53.2 Tecniche diagnostiche per Trichomonasvaginalis 393

53.2.1  Raccolta dei campioni 393 53.2.2  Esame microscopico 393 53.2.3  Esame colturale 393 53.2.4  Ricerca di antigeni 394 53.2.5  Tecniche di biologia molecolare 394

53.3 Tecniche per la diagnosi di amebe a vita libera 394

53.3.1  Raccolta dei campioni 394

isbn 978-88-08-18237-1146

La malaria è un’infezione protozoaria trasmessa all’uomo tramite la puntura di zanzare del genere Anopheles. In area intertropicale è causa di elevata mortalità e morbilità soprattutto in età pediatri-ca, al di sotto dei 5 anni. I Paesi non endemici, come l’Italia, sono anch’essi interessati dal feno-meno della malaria da importazione a causa dei continui viaggi e spostamenti in aree endemiche effettuati sia da italiani che da immigrati. Inoltre, nei Paesi in cui la malaria è stata già eradicata, la presenza di vettori del plasmodio (per esempio quelli del complesso Anopheles maculipennis in alcune regioni italiane) può, in via di principio, sostenere la reintroduzione della malattia. Essa, pertanto, non può essere considerata una malattia del “terzo mondo”, ma piuttosto un problema di salute pubblica mondiale. Negli Obiettivi del Mil-lennio, i cosiddetti Millennium Development Goals (MDGs), si rimarca l’importanza del controllo della malaria e ci si pone l’obiettivo di arrestare e

invertire il trend della sua incidenza entro il 2015. I dati dell’Organizzazione Mondiale della Sanità (OMS) relativi ad alcuni Paesi in via di sviluppo (PVS) hanno dimostrato che, grazie alle misure preventive e terapeutiche, l’incidenza dei casi e delle morti si è notevolmente ridotta, facendo ben sperare nel raggiungimento di questo obiet-tivo.

Agente eziologicoL’agente eziologico della malaria è un protozoo del genere Plasmodium. In natura sono nume-rose le specie di plasmodio che causano la ma-lattia in animali come roditori, uccelli e rettili. Fino a qualche anno fa, le specie di interesse umano erano considerate quattro: P. falciparum, P. vivax, P. ovale e P. malariae. Di recente, grazie alle tecniche di biologia molecolare, alcune dia-gnosi di malaria sono state attribuite a un quin-to plasmodio, P. knowlesi, diffuso nelle foreste

capitolo 17MAlAriAFrancesco castelli, beatrice autino, Maurizio Gulletta

agenti eziologici Plasmodium falciparum, P. vivax, P. malariae, P. ovale, P. knowlesi

Distribuzione Regioni equatoriali e subequatoriali

trasmissione puntura di zanzare del genere Anopheles

incidenza in italia (autoctona) solo casi importati

sintomatologia Molto variabile. la gravità dipende dall’età, dal grado di immunità e da condizioni particolari, quali gravidanza e malnutrizione. clinicamente l’accesso malarico è caratterizzato da febbre con andamento inizialmente irregolare, preceduta da brividi scuotenti e seguita da profuse sudorazioni accompagnate da cefalea, artromialgie, rachialgie, malessere generale e sintomi gastrointestinali

Diagnosi clinica soprattutto in un contesto non endemico, è basata su un’adeguata valutazione clinico-anamnestica, seguita da conferma con esami laboratoristici

Diagnosi di laboratorio il metodo standard è l’emoscopia, altri metodi diagnostici, sono i test immunocromatografici, molecolari e immunologici

terapia i principali farmaci antimalarici afferiscono alle seguenti classi: 4-methanol chinoline (chinino, chinidina, meflochina, alofantrina); 4-amino chinoline (clorochina, amodiachina); 8-amino chinoline (primachina); antifolici (pirimetamina, proguanil; sulfadoxina, sulfalene; dapsone); artemisinina e derivati (artesunate, artemether, artether, diidroartemisinina); antibiotici (tetracicline, clindamicina); atovaquone

lotta e prevenzione Diversi farmaci da selezionare sulla base delle caratteristiche del viaggiatore, del paese visitato, della stagione e del periodo di permanenzail rischio di contrarre malaria durante un viaggio in area endemica dipende da numerosi fattori: luogo del viaggio (livello di endemia, altitudine, stagione secca o delle piogge, area urbana o rurale), tipo di viaggio, comportamenti individuali a rischio e mancato rispetto delle norme di prevenzione

capitolo 18 Microsporidiosi

167isbn 978-88-08-18237-1

l’infezione nella cellula ospite. Di materiale proteico e cavo all’interno, è disposto a spirale intorno al cor-po cellulare (figg. 18.1 e 18.2).

BiologiaIl ciclo biologico del parassita intracellulare pre-vede, anche se con caratteristiche differenziate a seconda dei generi, una fase primaria di molti-plicazione e maturazione di stadi detti meronti (merogonía), seguita da una fase di formazione e maturazione progressive delle spore (sporogonía) che, una volta veicolate nell’ambiente esterno, pos-sono resistere vitali anche a condizioni altamente avverse. Penetrate nell’organismo mediante diver-se modalità (via digerente, via respiratoria, fornice congiuntivale ecc.), le spore attivano la fase di ger-minazione, che consiste nell’innescare l’apparato di infezione: il tubulo polare modifica la sua posi-zione “di riposo” a spirale proiettandosi longitudi-nalmente al di fuori della spora per, in un primo tempo, penetrare una cellula ospite, quindi inocu-lare tutte le componenti parassitarie nel citopla-

Agente eziologicoI microsporidi sono i più piccoli parassiti che pos-sono infettare l’uomo. Endocellulari obbligati, sono organismi eucarioti primitivi e, per questo, inseriti nel regno Archeozoa (phylum Microspo-ra). La ricca componente chitinosa presente nella parete delle spore e alcune caratteristiche mole-colari (RNA ribosomale simil-procariota) fanno propendere la maggioranza degli autori per il loro inserimento nel novero dei funghi.Enterocytozoon bieneusi è la specie infettante l’uo-mo con le spore di dimensioni più esigue (0,5-0,7 1,0-1,6 µm), mentre in Encephalitozoon spp. le dimensioni medie sono di 1,3-1,6 2,2-2,4 µm. Di forma ovalare, hanno una doppia parete (eso-endo-spora) che conferisce al parassita una notevolissima resistenza. Questo è costituito dallo sporoplasma (equivalente del citoplasma) contenente il nucleo, ribosomi, mitosomi (equivalenti di mitocondri pri-mordiali) e un grosso vacuolo posteriore. Anterior-mente è presente il cosiddetto disco ancorante, cui è fissato il tubulo polare, struttura cardine per attuare

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capitolo 18MicrosporidiosiSimona Gatti, Massimo Scaglia

agenti eziologici

15 specie appartenenti a 8 diversi generi. circa il 90% delle infezioni sono causate da Enterocytozoon bieneusi ed Encephalitozoon spp. (E. hellem, E. intestinalis, E. cuniculi). protozoi con molte caratteristiche biologiche proprie dei funghi, tra cui la fase infettante (spora) con parete esterna ricca in chitina

distribuzione cosmopolita

trasmissione Via oro-fecale indiretta (Ent. bieneusi, Enc. intestinalis); via aerea per E. hellem; ipotizzate altre modalità (sessuale, vettoriale)

incidenza in italia Elevata in soggetti ipoergici (HiV pos/aids, trapiantati ecc.); sporadiche le infezioni nei soggetti normoergici (probabile misconoscimento clinico-laboratoristico)

sintomatologiaEnterite diarroica cronica e refrattaria ai farmaci negli immunodepressi (Ent. bieneusi; Enc. intestinalis). interessamento oculare, dell’albero respiratorio e forme disseminate soprattutto da Enc. hellem e, in minor misura, da altri generi e specie

diagnosi clinica assenza di segni e sintomi patognomonici; diagnosi differenziale con patogeni opportunisti a uguale tropismo organico (altri protozoi parassiti, batteri, virus, funghi)

diagnosi di laboratorio

ricerca delle spore in vari campioni biologici con tecniche tricromiche, fluorescenti ecc. (feci per Ent. bieneusi ed Enc. intestinalis; urine, secreto nasale, scraping corneocongiuntivale, escreato/espettorato ecc. per Enc. hellem); valutazione istologica ottica e microelettronica; pcr

terapianei pazienti aids responders a terapia antiretrovirale combinata spesso remissione clinica totale; albendazolo e fumagillina nelle infezioni da Encephalitozoon spp.; assenza di farmaci eziologici per Ent. bieneusi

lotta e prevenzione non si dispone di direttive specifiche in relazione ai molti punti ancora da chiarire circa l’epidemiologia, infettività/contagiosità e alcuni aspetti biologici

isbn 978-88-08-18237-1246

capitolo 36Filariosi linFaticheclaudio Bandi, Sara Epis

agente eziologicoWuchereria bancrofti, Brugia malayi e Brugia timori sono nematodi filaridi, comunemente indicati come filarie (superfamiglia Filarioidea). In W. bancrofti, i maschi misurano 40 mm di lunghezza e 0,1 mm di diametro; la femmina circa 10 cm 0,3 mm. Le altre due specie presentano dimensioni inferiori. Le femmine adulte generano larve al primo stadio dette microfilarie o L1 (fig. 36.1). I nematodi adul-

ti, dai movimenti assai vivaci, vivono raggomitolati nei vasi linfatici, a monte dei linfonodi, che non pos-sono generalmente attraversare. Vivono per 5-10 anni, e durante tutto questo tempo può persistere la produzione delle microfilarie. Le microfilarie misu-rano quasi 300 μm di lunghezza e 8 μm di diametro e sono avvolte in una guaina; negli strisci ematici appaiono ricurve. Questi nematodi ospitano batteri simbionti appartenenti al genere Wolbachia.

agente eziologico Wuchereria bancrofti, Brugia malayi, Brugia timori (4-10 cm di lunghezza × 0,1-0,3 mm di diametro)

Distribuzione Regioni tropicali e sub-tropicali del Vecchio e del Nuovo Mondo; B. malayi e B. timori limitate a regioni del Sudest asiatico

trasmissione trasmesse da zanzare di vari generi, fra cui Culex, Aedes, Mansonia

prevalenza globale Si stima che siano colpite circa 120 milioni di persone

Sintomatologia linfedema/elefantiasi, idrocele, chiluria, eosinofilia polmonare

Diagnosi clinica/strumentale Sintomatologia, esame ecografico

Diagnosi di laboratorio identificazione di larve l1 (microfilarie) circolanti; rilevazione di antigeni circolanti; rilevazione di anticorpi

terapia albendazolo, ivermectina (Mectizan®), dietilcarbamazina (DEc)

lotta e prevenzione trattamento dei soggetti affetti, prevenzione nei confronti delle punture da zanzare, controllo delle popolazioni dei vettori

Figura 36.1 Sviluppo della guaina e microfilarie in diverse specie di nematodi filaridi. Microfilarie, a, B, c, = Wuchereria bancrofti: formazione della guaina dell’embrione per allungamento del guscio dell’uovo. D = Brugia malayi. e = Onchocerca volvulus, microfilaria non inguainata. F = Loa loa.a = apertura anale; c = estremità caudale; ce = cellula escretrice; cg = cellula genitale; e = poro escretore; ea = estremità cefalica; i = abbozzo intestinale; n = anello nervoso. (Fonte: a, B, c, F da pierkaski, Springer-Verlag, Heidelberg; D, da Feng; E, da Faust e coll., H. Kimpton; london)

A B C D E

F

isbn 978-88-08-18237-1250

capitolo 37OncOcercOsiclaudio bandi, sara Epis

Agente eziologicoOnchocerca volvulus è un nematode filaride (super-famiglia Filarioidea). Il corpo si assottiglia alle due estremità, che terminano ottuse. Il maschio ha una lunghezza di circa 3 cm; la femmina, lunga fino a 50 cm, è sottilissima (360 µm di diametro) e più volte arrotolata su sé stessa, ed è ovovivipara; le microfila-rie (di 250-360 µm) sono sprovviste di guaina (vedi fig. 36.1). Ospita batteri simbionti appartenenti al genere Wolbachia. È responsabile di varie manifesta-zioni cliniche, le più importanti delle quali a carico degli occhi (river blindness, o cecità dei fiumi).

BiologiaGli adulti vivono prevalentemente in noduli fibrosi nel connettivo sottocutaneo, di dimensioni variabili tra un pisello e un uovo di piccione; la vita riprodut-tiva media è di una decina di anni. Le microfilarie escono dai noduli e migrano nel connettivo sotto-cutaneo: la loro densità è elevata in vicinanza dei noduli e progressivamente decrescente. Si stima possano vivere fino a 30 mesi. I vettori sono piccoli ditteri nematoceri ematofagi del genere Simulium, i cui stadi larvali si sviluppano solo in acqua corren-te: in Africa soprattutto S. damnosum (che risulta un complesso di specie criptiche), in America Centrale S. ochraceum e in Venezuela S. metallicum. Le larve della filaria si accrescono nei muscoli toracici del si-mulide fino al terzo stadio, infettante, raggiunto in

6-7 giorni. A questo punto, le larve migrano verso la parte cefalica del dittero, emergendo dal labbro inferiore (labium) in occasione di un pasto, e pene-trano attivamente attraverso la micro-ferita provo-cata dall’insetto (fig. 37.1). Nelle zone endemiche, prima dell’introduzione dei piani di controllo, fino al 30% dei simulidi adulti risultava parassitato. La prima parte dello sviluppo nell’uomo ha probabil-mente luogo nel tessuto connettivo sottocutaneo, in cui lentamente si formano i noduli sopra descritti.

epidemiologiaSi stima che oltre 15 milioni di persone siano in-fettate da O. volvulus in Africa tropicale. Il parassi-ta è inoltre presente in America Latina (Messico, Ecuador, Colombia, Venezuela) e in alcune regio-ni asiatiche (Penisola Arabica, in particolare nello Yemen). O. volvulus è stata segnalata in scimmie antropomorfe, che non rappresentano comunque un reservoir del parassita, anche in considerazio-ne delle ridotte dimensioni delle popolazioni di tali primati. Oltre all’uomo e alle scimmie antro-pomorfe non sono noti altri possibili ospiti. Nel-le zone endemiche dell’Africa sub-sahariana, del Messico e del Guatemala, O. volvulus rappresenta una delle maggiori cause di cecità: si stima che sia-no circa 2 milioni le persone con disturbi visivi de-terminati dall’oncocercosi mentre quelle comple-tamente prive di vista sarebbero diverse centinaia

agente eziologico Onchocerca volvulus (le femmine possono superare i 50 cm di lunghezza × 0,3-0,4 mm di diametro)

Distribuzione africa tropicale sub-sahariana; presente anche in alcune zone della penisola arabica e dell’america latina

trasmissione trasmessa da ditteri nematoceri ematofagi del genere Simulium

prevalenza globale si stima che siano colpite oltre 15 milioni di persone

sintomatologia lesioni cutanee (noduli; depigmentazione; dermatiti) e oculari

Diagnosi clinica Rilevazione dei noduli cutanei e/o delle microfilarie a livello oculare; reazione di Mazzotti

Diagnosi di laboratorio identificazione di larve l1 (microfilarie) in biopsie cutanee; rilevazione di anticorpi

terapia ivermectina (Mectizan®), dietilcarbamazina (DEc)

lotta e prevenzione trattamento dei soggetti affetti, prevenzione nei confronti delle punture da simulidi, controllo delle popolazioni di simulidi

253isbn 978-88-08-18237-1

capitolo 38Altre filArie e AspettidellA simbiosi filAriA-Wolbachiaclaudio bandi, sara Epis

loa loaLoa loa è una filaria di colore opalino, cilindrica, con una cuticola liscia. Il maschio è lungo circa 30 mm, la femmina circa 55 mm; il diametro è di 0,5 mm. Gli adulti, assai mobili, sono localizzati nel tessuto sottocutaneo dove possono sopravvivere per diversi anni. Le microfilarie misurano 250-300 µm. Hanno una guaina poco colorabile. Questa fi-laria infetta diversi primati fra cui l’uomo e non ri-sulta associata a batteri simbionti del genere Wolba-chia. I vettori sono tafani del genere Chrysops (fig. 38.1), diurni e attivi nella foresta pluviale equato-riale e nelle zone ombrose al margine dei villaggi dell’Africa centro-occidentale. È probabilmente l’infezione da filarie più frequentemente riscontra-ta in turisti e lavoratori al loro rientro in Italia. Le microfilarie nell’uomo hanno una periodicità diur-na e lo sviluppo richiede circa un anno, sebbene già mesi prima che appaiano nel sangue insorgono nella cute i caratteristici edemi causati dai nema-todi adulti. Questi ultimi migrano nei tessuti sot-tocutanei a una velocità che può raggiungere 1 cm al minuto, provocando edemi fugaci e pruriginosi noti come “edemi del Calabar”. La presenza del parassita a livello sottocutaneo può essere molto evidente: può comparire un rilievo serpentiforme della cute e il verme può essere ben visibile a livello della congiuntiva. Si concentra nelle parti esposte al calore; a livello oculare si ritira nella profondità dell’orbita in caso di raffreddamento periferico. Le manifestazioni edematose sottocutanee, do-vute all’eliminazione dei cataboliti del nematode, possono raggiungere il diametro di 5-10 cm; sono di natura benigna e tendono a risolversi in pochi giorni. Raramente L. loa provoca manifestazioni allergiche più ingenti, febbre ed eosinofilia elevata. Le migrazioni oculari determinano lacrimazione,

infiammazioni benigne delle palpebre e della con-giuntiva e talvolta dolori nevralgici. Le microfilarie possono provocare corioretiniti, meningiti ed en-cefaliti quando vengono bloccate nei piccoli vasi oculari e cerebrali, soprattutto dopo trattamento con dietilcarbamazina (DEC). La diagnosi si basa sulla ricerca e conteggio delle microfilarie nel san-gue e sul riconoscimento degli adulti durante le migrazioni nei tessuti superficiali. Il trattamento microfilaricida può essere effettuato con DEC o ivermectina. Tuttavia, quando il numero di micro-filarie nel sangue è elevato, i trattamenti microfila-ricidi possono determinare seri effetti collaterali, presumibilmente di natura allergica o legati al ri-lascio di molecole ad azione pro-infiammatoria. La posologia piena è pertanto da raggiungere pro-gressivamente, in associazione con farmaci antin-fiammatori e antistaminici. In L. loa, la DEC eser-cita azione adulticida, oltre che microfilaricida, ma potrebbe comportare maggiori effetti collaterali rispetto all’ivermectina. A volte è possibile estrarre gli adulti dalla pelle o dalla congiuntiva. Per la pro-filassi individuale si protegge la pelle dalle punture dei tafani del genere Chrysops con preparati repel-lenti.

Mansonella ozzardiGli adulti di Mansonella ozzardi hanno una lun-ghezza di alcune decine di millimetri e sono loca-lizzati nei tessuti sottocutanei, nel tessuto adipo-so viscerale e nei mesenteri. Le microfilarie, che misurano circa 200 µm, sono presenti nel sangue e non sono periodiche; non hanno guaina e si dif-ferenziano da quelle di Mansonella perstans per la forma dell’estremità caudale e per la disposizione dei nuclei cellulari. È trasmessa da ditteri dei gene-

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