Bronsita cronica si BPOC

Bronsita cronica –Definitie

Bronsita cronica = Inflam.cr. nespecifica a peretelui bronsic, cu alterarea structurilor muco-secretante, clinic manifestata prin tuse + expectoratie cu ev.cr. x mn 3 luni/an x mn 2 ani consecutiv

Bronsita cronica- Subclase:

Bronsita cronica simpla- caracterizata prin spute mucoide.Procesul fiziopatologic este localizat la nivelul bronsiilor mari;Bronsita cronica obstructiva- Tusea productiva cronica poate fi asociata cu un grad de dispnee si insotita de obstructie la flux in caile aeriene. Bronsita cailor aeriene mici- Procesul obstructiv este localizat in caile aeriene cu diametrul de sub 2 cm, numarul de celule caliciforme este crescut, creste productia de mucus, apare inflamatia si spasmul bronsic.

Emfizemul pulmonardilatarea permanenta a spatiilor aeriene distale de bronsia terminala, cu distructia septurilor interalveolare

EmphysemaHeavy cigarette smoking à 80–90% din totalul cazurilor de emphysema. Bronsita cronica (dispnee , tuse cr. + expectoratie abundenta si vascoasa) + denutritia (pierderea in G) se asociaza adesea cu emphysema.

Simptomele de emphysema pot include:

– torace largit, evazat sau in butoi,– tulburari de somn,– cefalee matinala, – dispnee progresiva à ortopnee,– oboseala cronica

+ risc de complicatii ale unei functii pulm. compromise (Pneumonia, BrPn).Definitia BPOC

BPOC este o afectiune caracterizata de obstructie la fluxul aerian prin caile aeriene, datorita asocierii bronsitei cronice cu emfizemul pulmonar.

Obstructia este:

- cronica - ireversibila in general, dar uneori partial reversibila

- progresiva: evolutia naturala este lenta spre agravare; - primitiva: nu este generata de vreo afectiune cu etiopatogeneza cunoscuta (bronsiectazie, fibroza chistica, tbc, sarcoidoza, silicoza, neoplasm).

Definitia BPOC

Termen-umbrela ce reuneste boli ce au in comun simptome respiratorii (tuse, expectoratie) si dispnee progresiva de efort prin reducerea progresiva a fluxului aerian expirator.Cuprinde boli ce au in comun sindromul obstructiv cronic cu scaderea VEMS: BrCr, Emfizemul si, in oarecare masura, Astmul bronsic.Aceste afectiuni pot evolua separat dar, de regula, se intrica si se interconditioneaza reciproc

Factorii de risc

Etiologia BPOC este multifactoriala si depinde de

– factori individuali : deficitul de α1 antitripsina,hiperreactivitatea bronsica

– factori de mediu poluarea atmosferica si din incaperi expunerea la fumul de tigara infectiile statusul socio-economic.

Aspecte privind fumatul si BPOC

Fumatul de tigarete este cauza principala de BPOC ! In SUA 47.2 milioane de persoane (28% barbati si 23% femei) fumeaza! OMS estimeaza: exista 1.1 miliarde fumatori in intreaga lume, cu o crestere la 1.6

miliarde in 2025. In tarile sub/slab dezvoltate ratele de crestere sunt mai mari ! Morbiditatea prin BPOC va creste enorm in viitorul apropiat ca urmare a cresterii rapide

a incidentei fumatului in tarile in curs de dezvoltare, cu o demografie importanta (80% din populatia globului)!

Factorii de risc

Importanta poluarii atmosferice demonstrata la muncitorii expusi la praf, pulberi, din industria bumbacului sau a materialelor de constructii. Poluarea “in door” din incaperi prin gazele rezultate in urma combustiei (combustibili solizi)

Infectiile bronsice repetate acute virale sau bacteriene produc inflamatie bronsica, agraveaza obstructia si distructia bronsica si alveolara. Copiii care fac infectii acute frecvente respiratorii superioare si inferioare au un risc crescut de a face BPOC dupa 40 de ani.

Factorii genetici

BPOC este mai frecventa la cei cu rude cu aceasta afectiune. - fumatul intrafamilial ?

- factori de mediu identici ? - factor genetic de risc - defectul genetic de α1 antitripsina3 procese implicate în BPOC:

Inflamaţia Dezechilibru în balanţa proteaze-antiproteaze Stresul oxidativ

Ultimele două, pot induce sau pot fi consecinţe ale inflamaţiei, pot fi secundare expunerii la oxidanţii din fumul de ţigară sau deficitului genetic de alfa-1 antitrypsină.

Modificări structurale în BPOC

Inflamatia cronica à remodelarea cailor aeriene + cu depunere de colagen si fibroza. Fibroza, = acumularea si activarea fibroblastilor si miofibroblastilor initiata de mediatori eliberati de mai multe tipuri de celule (macrofage, celule epiteliale) : TGF beta, IGF-1, PDGF etc. Hipersecretia de mucus si hipertrofia glandelor submucoase si a celulelor mucoase = rezultatul actiunii elastazei neutrofilice si a citokinelor eliberate in procesul inflamator (TNF alfa) contribuind la obstructia FIXA a cailor aeriene Modificarile vasculare = ingrosarea peretelui ß consecinta directa a actiunii noxelor si a mediatorilor inflamatori: proliferarea musculaturii netede din peretele vascular,depunere de proteoglicani si colagen .Modificarile structurale vasculare à cresterea PAP.

Modificarile vasculare Noxele + mediatorii inflamatori

à proliferarea musculaturii netede din peretele vascular à depunere de proteoglicani si colagen = modificari structurale (ingrosarea peretelui)

à cresterea presiunii la nivelul circulatiei pulmonare. Corelaţii morfo-funcţionale

Obstrucţia căilor aeriene +Distrugerea parenchimului +Tulburări la nivelul patului vascular rezulta reducerea capacităţii de schimburi gazoase cu producerea hipoxemiei si hipercapniei rezulta HTAP rezulta HVD / insuficienţa cardiacă dreaptă rezulta CORD PULMONAR CRONIC

Diagnosticul pozitiv si diferential al BPOC

ClinicAfectiune cronica obstructiva care apare in special la mari fumatori care nu au astm, bronsiolita obliteranta sau bronsectazii.

tuse cu expectoratie dispnee wheezing

dureri toracice anorexie si scadere in greutate

Tusea si expectoratia• Dimineata la trezire • Cronica - exacerbari in sezonul rece • Sputa mucoasa in cantitate medie • Purulenta in exacerbari

Dispneea• Debut insidios • Neconcordanta cu gradul de declin respirator• Sesizata in legatura cu efortul fizic (VEMS < 50% - 70%)• Ortopnee = stadii avansate

Semne fizice

Apar la reduceri de peste 50% ale VEMS -marirea diametrelor toracelui, orizontalizarea coastelor si aplatizarea diafragmului -expir prelungit cu apropierea buzelor in expir -cianoza = hipoxemie (oxigenare insuficienta pulmonara àdesaturare excesiva periferica in CPC decompensat) + policitemie -utilizarea musculaturii accesorii -diminuarea zgomotelor respiratorii

Investigatii- Testele functionale ventilatorii Obstructie bronsica ireversibila! VEMS redus ;CPT crescuta ;VR crescut ; CV mai fidela ;CRF crescuta ;HRB +/- ; TLCO redus VEMS/CVF < 70%

Radiologic Radiografie stadii initiale - normal stadii avansate - hiperinflatie - reducere desen vasc. - coborarea diafragmului - marirea proiectiei cordului - marirea spatiului retro ster. - marirea ariei cardiace - diam. a. pulm. Clasificarea severitatii

Stadiul I (usor) raport Tiffeneau VEMS/FVC < 70% VEMS > 80% din prezis cu sau fara simptome cronice

Stadiul II (moderat) VEMS/FVC < 70% VEMS: 30 - 80% din prezis

II A: 50% < VEMS < 80% II B: 30% < VEMS < 50%

cu sau fara simptome cronice Stadiul III (sever)

raport Tiffeneau VEMS/FVC < 70% VEMS < 30% din prezis sau VEMS < 50% din prezis +

insuficienta respiratorie cronica sau cord pulmonar cronic

Factori care pot influenta prognosticul

Abandonul fumatului fumatul pasiv (?) oxigenoterapia cronica medicamente

bronhodilatatoare antiinflamatoare antioxidanti

terapia de recuperare

Complicatii

Insuficienta respiratorie cronica Cordul pulmonar cronic Poliglobulia Accidentele tromboembolice pulmonare Casexia Pneumotoraxul spontan Complicatiile infectioase (pneumonii)Exacerbarile BPOC