BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Penyakit kardiovaskuler merupakan ancaman paling serius pada

kehidupan dan keselamatan manusia. Penyakit kardiovaskuler saat ini

menempati urutan pertama sebagai penyebab kematian di Indonesia. Survey

kesehatan rumah tangga yang dilakukan secara berkala oleh Departemen

Kesehatan menunjukkan bahwa penyakit kardiovaskuler memberikan

kontribusi sebesar 19,8% dari seluruh penyebab kematian pada tahun 1993

dan meningkat menjadi 24,4% pada tahun 1998.

Salah satu penyakit kardiovaskuler yang paling sering terjadi adalah

infark miokard akut (IMA). Sebagian besar kematian pada infark miokard

akut terjadi dalam waktu yang tidak terlalu lama setelah muncul gejala. Setiap

tahun 1.500.000 orang mengalami infark miokard yang mengakibatkan

540.000 kematian 2/3 dari semua kematian kardiovaskuler dihubungkan

dengan arteriosclerosis dan ½ kematian terjadi dalam 2 jam dari gejala awitan

dan sebelum dirawat di Rumah Sakit .

Miokard infark disebabkan oleh iskemik yang lama akibat

ketidakseimbangan antara suplay O2 dengan kebutuhan. Iskemik yang lama

ini menyebabkan kerusakan sel yang tidak dapat diperbaiki lagi sehingga

menyebabkan kematian otot. Banyak faktor yang dapat berkontribusi

terhadap ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplay O2, penyebab

paling sering adalah trombosis pada arteri koroner.

Berdasarkan hasil penelitian Dewood dan teman-temannya bahwa 87%

pasien yang mengalami onset gejala miokard infark dalam 4 jam I, sudah

terbentuk sumbatan thrombus dan insiden sumbatan oleh thrombus dapat

menurun sampai dengan 655 dalam 12-24 jam jika mendapat penanganan

yang tepat.

Untuk menurunkan angka kematian akibat ini, kesadaran masyarakat

dalam mengenali gejala-gejala infark miokard akut dan kesigapan untuk

segera membawa penderita ke fasilitas kesehatan terdekat perlu ditingkatkan.

Selain itu petugas kesehatan juga dituntut untuk terlatih menangani penderita

sesuai dengan strategi penatalaksanaan yang baik.

1.2 Tujuan Penulisan

1.2.1 Tujuan Umum

Dapat memahami tentang asuhan keperawatan pada klien dengan

gangguan system kardiovaskuler.

1.2.2 Tujuan Khusus

Dapat melakukan pengkajian, mendiagnosa, merencanakan dan

mengmplementasikan rencana asuhan yang sudah dibuat serta dapat

melakukan evaluasi pada pasien dengan coronary arteri disease

(CAD).

1.3 Tujuan Penulisan

Memberikan informasi tentang penanganan CAD, sehingga akan

mempermudah pemberian asuhan keperawatan dan evaluasi terhadap pasien

CAD secara komprehensif.

BAB II

TINJAUAN TEORITIS

2.1 Anatomi dan Fisiologi Jantung

Jantung terletak di dalam rongga mediastinum dari rongga

dada(toraks), diantara kedua paru. Selaput yang mengitari jantung disebut

pericardium, yang terdiri atas 2 lapisan :

- Perikardium parietalis, yaitu lapisan luar yang melkat pada tulang dada

dan selaput paru.

- Perikardium viselaris, yaitu lapisan permukaan dan jantung itu sendiri,

yang juga disebut epikadrium.

Diantara kedua lapisan tersebut, terdapat sedikit cairan pelumas yang

berfungsi mengurangi gesekan yang timbul akibat gerak jantung saat

memompa. Cairan ini disebut cairan pericardium.

STRUKTUR JANTUNG

Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan, yakni:

1. lapisan luar disebut epikadrium atau perikadrium viselaris.

2. lapisan tengah merupakan lapisan berotot, disebut miokardium.

3. lapisan dalam disebut pericardium.

Ruang-ruang jantung

Jantung terdiri atas 4 ruang, yaitu 2 ruang yang berdinding tipis disebut

atrium (serambi), dan 2 ruang yang berdinding tebal disebut ventrikel (bilik).

1. Atrium

a. Atrium kanan berfungsi sebagai penampungan (reservoir) darah yang

rendah oksigen dari seluruh tubuh. Darah tersebut mengalir melalui

vena dan kava superior, vena kava inferior. Serta sinus koronarius

yang berasal dari jantung sendiri. Kemudian darah dipompakan ke

ventrikel kanan dan selanjutnya ke paru.

b. Atrium kiri menerima darah yang kaya oksige kedua paru melalui 4

buah vena pulmonalis. Kemudian darah mengalir ke ventrikel kiri, dan

selanjutnya ke seluruh tubuh melalui aorta. Kedua atrium tersebut

dipisahkan oleh sekat, yang disebut septum atrium.

2. Ventrikel

Permukaan dalam ventrikel memperlihatkan alur-alur otot yang

disebut trabekula. Beberapa alur tampak menonjol, yang disebut muskulus

papilaris dihubungkan dengan tepi daun katup atrioventikuler oleh serat-

serat yang disebut korda tendinae.

a. Ventrikel kanan menerima darah dari atrium kanan dan dipompakan ke

paru-paru melalui arteri pulmonalis.

b. Ventrikel kiri menerima darah dari atrium kiri dan dipompakan

keseluruh tubuh melalui aorta.

Katup-katup Jantung

1. Katup artrio ventikuler

Oleh karena letaknya antara atrium dan ventrikel, maka disebut katup

atrio-ventrikuler. Katup yang terletak diantara atrium kanan dan ventrikel

kanan mempunyai tiga buah daun katup, disebut katup tricuspid.

Sedangkan katup yang letaknya diantara atrium kiri dan ventrikel kiri

mempunyai dua buah daun katup, disebut katup mitral. Katup

antriventikuler memungkinkan darah mengalir dari masing-masing atrium

ke ventrikel pada fase diastole fentrikel, dan mencegah aliran balik pada

saat sistol ventrikel (kontraksi)

2. Katup semilunar

katup pulmonalis terletak pada arteri pulmonalis, memisahkan pembuluh

ini dari ventrikel kanan.

Katup aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta

Kedua katu semilunar ini mempunyai bentuk yang sama, terdiri dari 2

daun katup yang simetris disertai penonjolan menyerupai corong yang

dikaitkan dengan sebuah cincin serabut.

Adanya katup seminular memungkinkan darah mengalir dari masing-

masing ventrikel ke arteri pulmonalis atau aorta selama sistol ventrikel dan

mencegah aliran balik waktu diastol ventrikel.

Pembukaan katup terjadi pada waktu masing-masing ventrikel

berkontraksi, dimana tekanan ventrikel lebih tinggi daripada tekanan yang

didalam pembuluh-pembuluh arteri.

Disebabkan atas daun katup aorta terdapat tiga buah penonjolan

dinding aorta, yang disebut “sinus valsava”. Muara arteri koronaria

terletak pada tonjolan-tonjolan ini. Sinus-sinus tersebut berfungsi

melindungi muara koroner dai penyumbatan oleh daun katup pada waktu

aorta terbuka.

Arteri Koroner

Arteri koroner adalah cabang pertama dari sirkulasi sistemik. Sirkulasi

koroner terdiri dari : arteri koroner kanan dan arteri koroner kiri.

Arteri koroner kiri (Left main Coronary Artery-LMCA) mempunyai 2

cabang besar, yaitu : ramus desendan anterior (left Anterior Decedence-

LAD) dan ramus sirkumpleks (Left Cirkumflex-LCx). Arteri ini melingkari

jantung dalam dua lekuk anatomi eksterna, yaitu : sulkus atrioventrikuler

yang melingkari jantung diantara atrium ventrikuler, dan suklus

interventikuler yang memisahkan kedua ventrikuler. Pertemuan kedua

lekuk ini dibagian permukaan posterior jantung merupakan suatu bagian

yang kritis dipandang dari sudut anatomi. Tempat ini dikenal dengan

sebutan kruks jantung, dan merupakan salah satu bagian terpetning dari

jantung. Nodus Atrio Ventikuler (Atrio Ventricular Node-AVN) berlokasi

pada titik pertemuan ini, dan pembuluh darah yang melewati kruks

tersebut merupakan pembuluh yang memasok nutrisi untuk AVN.

Istilah dominasi kanan dan dominasi kiri sebenarnya menggambarkan

apakah arteri koroner kanan atau kiri yang melewati kruks tersebut

Arteri koronaria kiri bercabang segera sesudah meninggalkan

pangkalnya di aorta. Ramus sirkumfleks berjalan disisi kiri jantung di

sulkus atriventrikuler kiri. Perjalanan secara berkeliling ini sesuai dengan

sebutan dan fungsinya sebagai pembuluh sirkumpleks. Demikian juga

sebutan ramuis desenden anterior, yang menyatakan jalan anatomi dari

cabang arteri tersebut. Arteri tersebut terdapat di sebelah depan kiri dan

tuirun ke bagian bawah permukaan jantung melalui sulkus interventrikuler

sebelah depan. Kemudian melintasi apeks jantung, berbalik arah dan terus

mengarah ke atas sepanjang .permukaan bawah dari sulkus interventrikuler

untuk bersatu dibagian distal dengan cabang arteri koroner kanan. Jalur-

jalur anatomi ini menghasilkan suatu hubungan antara arteri koroner dan

persediaan nutrisi otot jantung.

Arteri koroner kanan berjalan ke sisi aknan jantung, pada sulkus atrio

ventrikuler kanan. Pada dasarnya arteri koronaria kanan memberi makan

pada atrium kanan, ventrikel kanan dan dinding sebelah dalam dari

ventrikel kiri. Ramus sirkumfleks memberi nutrisi pada atrium kiri dan

dinding samping serta bawah dari ventrikel kiri. Ramus desenden arterior

memberi nutrisi pada dinding depan ventrikel kiri yang massif.

Meskipun nodus SA (Sinos Atrial Node SAN) letaknya di atrium

kanan, tetapi hanya 55% kebutuhan nutrisinya dipasok oleh arteri

koronaria kanan, sedang 42% lainnya dipasok olah cabang arteri

sirkumfleks kiri.

Nutrisi untuk nodus AV dipasok oleh arteri yang mjelintasi kruks,

yakni 90% dari arteri koroner kanan dan 10% dari arteri sirkumfleks.

Vena Jantung

Distribusi jantung koroner sesungguhnya parallel dengan distribusi

arteri koroner.

System vena jantung mempunyai tiga bagian, yaitu :

1. Vena Tebesian merupakan sistim yang terkecil, menyalurkan sebagian

darah dari miokardium atrium kanan dan ventrikel kanan.

2. Vena kardiaka anterior mempunyai fungsi yang cukup berarti,

mengosongkan sebagian besar isi vena ventrikel langsung ke atrium

kanan.

3. Sinus kardiaka anterior dan cabangnya, merupakan sistim vena yang

paling besar dan paling penting : berfungsi menyalurkan pengembalian

darah vena miokard ke dalam atrium kanan melalui oatium sinus

koronarius yang bermuara disamping vena kava inferior.

FUNGSI SISTEM KARDIOVASKULER

1. Arteri

Berfungsi untuk transportasi darah dengan tekanan yang tinggi ke

jaringan-jaringan. Karena itu sistem arteri mempunyai dinding yang kuat,

dan darah mengalir dengan cepat menuju jaringan. Dinding aorta dan arteri

relatif mengandung banyak jaringan elastis. Dinding tersebut teregang

waktu sistol dan mengadakan rekoil pada saat diastole.

2. Arterior

Adalah cabang-cabang paling ujung dari system arteri, berfungsi

sebagai katup pengontrol untuk mengatur pengaliran darah ke kapiler.

Arteriol juga mempunyai dinding yang kuat. Arteriol mampu

kontruksi/menyempit secara komplit atau dilatasi/melebar sampai

beberapa kali ukuran normal, sehingga dapat mengatur aliran darah ke

akpiler.

Dinding arteriol mengandung sedikit jaringan elastis dan lebih banyak

otot polos. Otot ini dipersarafi oleh serabut saraf kolinergik yang

fungsinya vasodilatasi. Arterior merupakan penentu utama

resistensi/tahanan alirand arah, perubahan kecil pada diameternya

menyebabkan perubahan yang besar terhadap resistensi perifer.

3. Kapiler

berfungsi sebagai tempat pertukaran cairan dan nutrisi antara darah dan

ruang interstitial. Untuk peran ini kapiler dilengkapi dinding yang sangat

tipis dan pemeabel terhadap subtansi-subtansi bermolekul halus.

Venus dan Vena

1. Venus

Dinding venus hanya sedikit lebih tebal daripada dinding kapiler.

Venus berfungsi menampung darah dari kapiler dan secara bertahap

bergabung ke dalamvena yang lebih besar.

2. Vena

Berfungsi sebagai jalur transportasi darah dari jaringan kembali ke

jantung. Karena tekanan dalam system vena rendah (0-5 mmHg), maka

dinding vena tipis namun berotot dan ini memungkinkan vena

berkomunikasi sehingga mempunyai kemampuan untuk menyimpan atau

menampung darah sesuai kebutuhan tubuh.

Tebel 1. Sifat berbagai pembuluhd arah manusia

Tebal dinding Diameter lumen Luas penampungan Aorta 2 mm 2,5 cm 4,5 cmArteri 1 mm 0,4 cm 20 cmArteriol 20 mikron 30 mikron 400 cmKapiler 1 mikron 5 mikron 4.500 cmVenus 1 mikron 20 mikron 4.000 cmVein 0,5 mm 5 mm 40 cmV. Kava 2,5 mm 3 cm 18 cm

Pembuluh-pembuluh darah tersebut membentuk lingkaran sirkulasi,

yang mempunyai perbedaan tebal dinding, besar rongga dan luas diameter

seperti yang dilihat pada tebel 1 diatas

Lingkaran sirkulasi dapat dibagi atas dua bagian besar yaitu : sirkulasi

sistemik dan sirkulasi pulmonal

Sirkulasi Sistemik

1. mengalirkan darah ke berbagai organ

2. Memenuhi kebutuhan organ yang berbeda

3. Memerlukan tekanan permulaan yang besar

4. Banyak mengatasi tahanan

5. Kolom hidrostatik panjang

Sirkulasi Pulmonal

1. Hanya mengalirkan darah ke paru-paru

2. hanya berfungsi untuk paru-paru

3. mempunyai tekanan permulaan yang rendah

4. Hanya sedikit mengalami tahanan

Gambar Jantung Normal

Gambar Jantung dengan Arteri Koronaria

2.2 Coronary Artery Disease (CAD)

a. Pengertian

Coronary Artery Disease (CAD) adalah penyakit arteri koroner

yang meliputi berbagai kondisi patilogi yang menghambat aliran darah

dalam arteri yang mensuplai jantung, biasanya disebabkan oleh

arterosklerosis yang menyebab kan insufisiensi suplay darah ke miokard

(Long, 1996)

Infark Miokaerd Akut (IMA) didefinisikan sebagai nekrosis

miokard yang disebabkan tidak adekuatnya pasokan darah akibat

sumbatan akut arteri koroner. Sumbatan ini sebagian besar isebabkan oleh

ruptur plak ateroma pada arteri koroner yang kemudian diikuti oleh

terjadinnya trombosis, vasokonstriksi, reaksi inflamasi mikroembolisasi

distal. Kadang-kadang sumbatan akut ini dapat pula disebabkan oleh

spasme arteri koroner, emboli atau vaskulitis.

Terbagi dalam 2 bagian yaitu :

1. CAD STEMI, dengan elevasi segmen ST

2. CAD NSTEMI, tanpa elevasi segmen ST

b. Etiologi

Penyebab tersering pada NSTEMI adalah

a. Penurunan perkusi miokard oleh karena penyempitan arteri koroner

sebagai akibat dari thrombus yang ada pada plak aterosklerosis yang

robek/pecah dan biasanya tidak sampai menyumbat. Mikroemboli dan

agregasi trombosit beserta komponennya dari plak kultur

mengakibatkan infark kecil di distal sebagai petanda kerusakan

miokard pada banyak pasien.

b. Obstruksi dinamik diakiatkan oleh spasme fokal yang terus menerus

pada segmen arteri koroner epikadrioum karena hiperkontraktilitas

otot polos pembuluh darah akibat disfungsi endotel dan kontraksi

abnormal pada pembuluh darah yang lebih kecil.

c. Penyempitan yang hebat namun bukan karena spasme atau thrombus.

Terjadi pada pasien aterosklerosis progresif atau dengan stenosis

ulang setelah intervensi koroner perkutan (CI)

d. Infamasi, oleh Karena infeksi ulang mungkin menyebabkan

penyempitan arteri, distabilisasi plak, ruptur, dan trombogenesis.

e. Penyebab sekunder dari kondisi pencetus diluar arteri koroner, karena

(demam, takikardi, dan torotoksikosis), berkurangnya aliran darah

koroner dan berkurangnya pasokan oksigen miokard(anemia dan

hipoksemia)

c. Faktor Resiko terjadinya CAD

A. Faktor yang tidak dapat dimodifikasi

a. Usia 30-50 tahun

b. Jenis kelamin

c. Suku bangsa, penduduk Amerika klulit hitam lebih tinggi daripada

yang berkulit putih

d. Riwayat penyakit jantung keluarga

B. Faktor yang dapat dimodifikasi

a. Merokok. Lebih dari 20/hari

b. Hiperkoleterolemia, lebih dari 275 mg/dl

c. Obesitas, lebih dari 20% dari berat badan deal

d. Hipertensi, lebih dari 160/ mmHg

e. Diabetes Melitus, tes toleransi gula abnormal

f. Inaktivitas fisik

g. Stress

h. Penggunaan kontrasepsi oral

i. Menopause

j. Kepribadian seperti kompetitif, agresif, ambisius

k. Geografi, insidensi lebih tinggi pada daerah industri

d. Patofisiologi

Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di

intima arteri besar sehingga disebut ateroma/plak yang akan mengganggu

absorbasi nutrien oleh sel-sel endotel yang menyusun lapisan dinding

pembuluh darah dan menyumbat aliran darah karena timbulan menonjol

ke lumen pembuluh darah. Endotel pembuluh darah yang terkena akan

mengalami nekrotik dan menjadi jaringan parut sehingga lumen menjadi

semakin sempit dan berdinding kasar menyebabkan aliran darah

terhambat atau terhenti, kecuali sejumlah kecil aliran kolateral dari

pembuluh disekitarnya. Daerah otot yang sama sekali tidak mendapat

aliran atau mendapat begitu sedikitnya aliran sehingga tidak dapat

mempertahankan fungsi otot jantung, dikatakan mengalami infark.

Seluruh proses ini disebut infark miokardium.

Segera setelah mulai timbul infark, sejumlah kecil darah kolateral

meresap ke dalam daerah infark, dan hal ini bersama dengan dilatasi

progresif pada pembuluh darah lokal, menyebabkan daerah tersebut

dipenuhi oleh darah yang terbendung. Secara bersamaan, serat otot

memakai sisa akhir oksigen dalam darah, sehingga hemoglobin menjadi

tereduksi secara total menjadi berwarna biru gelap. Daerah yang

mengalami infark menjadi berwarna coklat kebiru-biruan dan pembuluh

darah dari daerah tersebut tampak mengembang walaupun aliran darahnya

kurang. Pada tingkat lanjut, dinding pembuluh manjadi sangat permeabel

dan membocorkan cairan, jaringan menjadi edematosa, dan sel otot

jantung mulai membengkak akibat berkurangnya metabolisme selular.

Dalam waktu beberapa jam tanpa penyediaan darah, sel-sel akan mati.

Otot jantung memerlukan kira-kira 1,3 mililiter oksigen per 100

gram jaringan otot per menit agar tetap hidup. Nilai ini sebanding dengan

kira-kira 8 mililiter oksigen per 100 gram yang diberikan pada ventrikel

kiri dalam keadaan istirahat setiap menitnya. Karena itu, bila tetap

terdapat 15 sampai 30% aliran darah koroner normal dalam keadaan

istirahat, maka otot tidak akan mati. Namun, pada bagian sentral dari

suatu daerah infark yang besar, dimana hampir tidak terdapat aliran darah

kolateral, otot akan mati.

e. Manifestasi Klinis

Nyeri

Nyeri dada yang tiba-tiba dan berlangsung terus menerus,

terletak dibagian bawah sternum dan perut atas, adalah gejala utama

yang biasanya muncul. Nyei akan terasa akan terasa semakin berat

sampai tidak tertahankan. Rasa nyeri yang tajam dan berat, biasa

menyebar kebahu dan lengan biasanya lengan kiri. tidak seperti nyeri

angina, nyeri ini muncul secara spontan (bukan setelah kerja berat

atau gangguan emosi ) dan menetap selama beberapa jam sampai

beberapa hari dan tidak akan hilang dengan istirahat maupun

niotrogliserin. Pada beberapa kasus nyeri biasa menjalar ke dagu dan

leher.

Coronary Arteri Disease

Tanpa elevasi segmen ST

Segmen ST

Elevasi

NSTEMI STEMI

APTS/UAP IMAQ IMAnQ

Infark Miokard

Pasien dengan diabetes mellitus mungkin tidak merasa nyeri

berat bila menderita infark miokardium, karena neuropati yang

menyertai diabetes mempengaruhi neuroseptor, sehingga

menumpulkan nyeri yang dialaminya.

Mual dan Muntah

- Nyeri yang hebat merangsang pusat muntah

- Area infark merangsang refleks vasofagal

Diaporesis

Pada fase awal infark miokard terjadi pelepasan katekolamin yang

meningkatkan stimulasi simpatis sehingga terjadi fasokonstriksi

pembuluh darah perifer sehingga kulit akan menjadi lembab, dingin,

dan berkeringat.

Demam

Temeratur mungkin saja meningkat pada 24 jam pertama dan

berlangsung paling selama satu minggu. Hal ini disebabkan karena

ada sel yang nekrotik yang menyebabkan respon infamasi.

Perubahan pola EKG

a. Normal pada saat istirahat , tetapi bias depresi dapa segmen ST.

Gelombang T inferted menunjukkan iskemia, gelombang Q

menunjukkan nekrosis

b. Distrimia dan Blok Jantung

Disebabkan kondisi yang mempengaruhi sensitivitas sel miokard

ke impuls saraf seperti iskemia, ketidak seimbangan elektrolit dan

stimulus sarat simpatis dapat berupa bradikardi, takikardi,

premature ventrikel, contraction (ventrike ekstra systole), ventrikel

takikardi dan ventrikel fibrilasi

Perubahan Enzim Jantung, Isoenzim dan Troponin T

a. CKMB, isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat

antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam dan kembali normal

dalam 48-72 jam.

b. LDH meningkat dalam 12-24 jam, memuncak dalam 48-72 jam

dan kembali normal dalam 7-14 hari.

c. Troponin T, merupakan pertanda baru untuk Acute miocard

Infarction, meningkat sampai hari ke7.

Pemeriksaan Jantung

Biasanya tidak memperlihatkan kelainan, kecuali bunyi jantung dapat

terdengar redup. Bunyi jantung S4 sering terdengar pada penderita

dengan irama sinus, biasanya terdengar pada daerah apeks dan

parastenal kiri. bunyi jantung S3 dapat timbul bila terjadi kerusakan

miokard yang luas. Kelainan paru bergantung pada beratnya AMI,

yang diklasifikasikan menurut Killip I-IV:

Killip I : Penderita AMI tanpa S3 dan ronkhi basah

Killip II : ditemukan ronkhi pada kurang dari setengah lapang paru,

dengan atau tanpa S3

Kllip III : Ronkhi pada lebih dari setengah lapang paru, biasanya

dengan oedema paru

Kllip IV : Penderita dengan syok kardiogenetik

f. Komplikasi

a. Edema paru

b. Aritmia

c. Gagal jantung kongestif

d. Syok kardiogenik

e. Disfungsi otot-otot jantung

f. Perikarditis

g. Friction rub (+)

g. Pemeriksaan Diagnostik

1. Pemeriksaan EKG

a. Normal pada saat istirahat tetapi bias depresi pada segmen ST

gelombang T inverted menunjukkan iskemia, gelombang Q

menunjukkan nekrosis

b. Disritmia dan Blok Jantung

Disebabkan konsisi yang mempengaruhi sensitivitas sel miokard

ke impuls saraf seperti iskemia, ketidakseimbangan elektrolit dan

stimulasi saraf simpatis dan berupa bradikardi, takikardi dan

ventrikel fibrilarilasi.

Lokasi Infark

Tabel 1. lokasi infark berdasarkan lokasi

Lokasi Lead Perubahan EKG

Anterior V1-V4 ST elevasi, gelombang Q

Anteroseptal V1-V3 ST elevasi, gelombang Q

Anterior eksterisif V1-V6 ST elevasi, gelombang Q

Posterior V1-V2 ST depresi, gelombang R tinggi

Lateral I, aVL, V5-v6 ST elevasi, gelombang Q

Inferior I, II, aVF ST elevasi, gelombang Q

Ventrikel kanan V4R, V5R ST elevasi, gelombang Q

2. Pemeriksaan Foto data

Biasanya normal, namun infiltrasi mungkin ada yang menunjukkan

gagal jantung kongestif/aneurisma ventrikel.

3. Pemeriksaan laboratorium

a. perubahan enzim jantung, isoenzim, dan Troponin T :

- CK-MB isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat

antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal

dalam 48-72 jam.

- LDH meningkat dalam 14-24 jam, memuncak dalam 48-72 jam

dan kembali normal dalam 7-14 hari

- Troponin-T, merupakan pertanda baru untuk infark miokard

akut, meningkat sampai hari ke 7.

b. Kolesterol/trigliserida serum, mungkin meningkat (factor resiko

CAD)

c. Analisa gas Darah dan laktat miokard, mungkin meningkat selama

serangan angina.

d. Elektrolit : kalium, kalsium, magnesium, natrium, mungkin

berubah selama seranganj.

4. Karakteristik jantung dengan angiografi

Diindikasikan pada pasien dengan iskemia yang diketahui angina atau

nyeri dada tanpa aktivitas, pada pasien kolesterol dan penyakit jantung

keluarga yang mengalami nyeri dada, pasien dengan EKG istirahat

normal, prosedur ini akan menggambarkan penyempitan sumbatan

arteri koroner.

5. Echokardiografi

Digunakan untuk mengkaji fraksi ejeksi, gerakan segmen dinding,

volume sistolik dan diastolik ventrikel, regurgitasi katup mitral karena

disfungsi otot papiler dan untuk mendeteksi adanya thrombus mural,

vegetasi katup, atau cairan pericardial.

h. Pencegahan dan Penatalaksanaan

Pencegahan

a. Pencegahan Primer

Meliputi usaha yang dilakukan sebelum timbulnya gejala penyakit

b. Pencegahan sekunder

Meliputi usaha yang dilakukan untuk mencegah perluasan infark

miokard

Terdapat 5 faktor yang dapat diubah, yaitu :

1. Merokok

Merokok berperan dalam memperparah penyakit arteri

koroner melalui tiga cara.

Pertama, menghirup asap akan meningkatkan kadar karbon

monoksida (CO) darah. Hemoglobin, komponen darah yang

mengangkut oksigen, lebih mudah terikat kepada CO dari pada O.

jadi oksigen yang disuplay ke jantung menjadi sangat berkurang,

membuat jantung bekerja lebih berat untuk menghasilkan energi

yang sama besarnya.

Kedua, asam nokotinat pada tembakau memicu pelepasan

katekolamin, yang menyebarkan konstribusi arteri. Alirand arah

dan oksigenasi jaringan menjadi terganggu.

Ketiga, merokok meningkatkan adhesi trombosit,

mengakibatkan kemungkinan peningkatan pembentukan

thrombus.

Seseorang dengan risiko tinggi penyakit jantung koroner

dianjurkan untuk berhenti merokok. Orang yang berhasil

menghentikan kebiasaan merokok dapat menurunkan resiko

penyakit jantung koroner sampai 50% pada tahun pertama, resiko

akan terus menurun selama orang tersebut tetap tidak merokok.

Pajanan terhadap rokok secara pasif sebaiknya dihindari karena

tetap dapat memperberat penyakit jantung paru yang sudah ada.

2. Hipertensi

Tekanan darah tinggi adalah factor risiko yang paling

membahayakan karena biasanya tidak menunjukkan gejala sampai

telah menjadi lanjut. Tekanan darah tinggi menyebab kan

tingginya gradien tekanan yang harus dilawan oleh ventrikel kiri

saat memompa darah. Tekanan tinggi yang terus menerus

menyebabkan suplai kebutuhan oksigen jantung meningkat.

Mulailah terjadi lingkaran setan nyeri sehubungan dengan

penyakit arteri koroner.

Deteksi awal tekanan darah tinggi dan kepatuhan terhadap

aturan terapi dapat mencegah konsekuensi serius yang mungkin

diderita oleh penderita dengan tekanan darah tinggi yang tidak

ditangani

3. Hiperkoresterolemia

Hubungan antara tingginya kolesterol darah dengan penyakit

jantung koroner tekah terbukti dan dapat dipahami. Meskipun

metabolisme lemak sangat kompleks dan sulit dipahami, namun

ada beberapa komponen kunci yang penting dipahami dalam

perkembangan penyakit jantung koroner (CHD = coronary heart

disease).

Lemak, yang tidak larut dalam air, terikat dengan lopoprotein

yang larut dalam air, yang memungkinkannya dapat diangkut

dalam system peredaran darah. Tiga elemen metabolisme lemak

koleterol total, lipoprotein densitas rendah (LDL = low density

lipoprotein), dan lipoprotein densitas tinggi (HDL = high density

lipoprotein) dianggap sebagai factor primer yang mempengaruhi

perkembangan CHD. Pengontrolan kadar serum kolesterol total,

LDL dan HDL dalam batas terapeutik adalah tujuan yang harus

dicapai dalam penatalaksanaan diet CHD.

LDL menyebabkan efek berbahaya pada dinding arteri dan

mempercepat proses aterosklerosis. Sebaliknya, HDL membantu

penggunaan kolesterol todal dengan cara mengangkut LDL ke

hati, mengalami biodegradasi dan kemudai diekskresi. Tujuan

yang diinginkan adalah menurunkan kadar LDL (< 130 mg/dl),

meningkatkan kadar HDL (> 50 mg/dl) dan menurunkan kadar

kolesterol total < 200 mg/dl. Kadar normal tersebut dianjurkan

pada pasien tanpa penyakit jantung koroner atau factor risiko lain

yang bermakna.

Kontrol dan pencegahan. Kadar serum kolesterol biasanya

dapat dikontrol dengan diet dan latihan. Mengurangi jumlah lemak

yang dimakan sehari-hari dapat menurunkan kadar lemak untuk

metabolisme dan kadar lemak yang akan dikonversi ke kolesterol.

Kontrol diit sekarang lebih mudah karena pabrik pengoplahan

makanan harus mencantumkan data nutrisi lengkap dan benar

pada label produknya. Informasi dari label yang penting bagi

orang yang sedang berusaha mengontrol kolesterolnya meliputi :

(1) ukuran penyajian harus dicantumkan dalam ukuran rumah

tangga, (2) kalori total dari lemak per saji, dan (3) persentase

kadar harian lemak (DV = daily valie). Ada sebagai sumber yang

tersedia untuk membantu orang yang berusaha mengontrol kadar

kolesterolnya. Ahli diit resmi, kelompok bantuan pribadi, dan

kepustakaan dari Asosiasi Jantung Amerika adalah beberapa

contoh sumber-sumber tersebut.

Makanan berserabut yang larut dalam air juga dapat

membantumenurunkan kolesterol. Serat yang larut dalam air

seperti pectin (ditemukan dalam buah segar) meningkatkan

ekskresi kolesterol yang di metabolismne. Efek serat dalam

menurunkan kadar kolesterol masih terus dalam penelitian.

Latihan telah diketahui meningkatkan HDL, yang pada

gilirannya membantu proses metabolosme dan menurnkan kadar

LDL.

Obat-obatan yang dapat juga dipergunakan pada beberapa

kasus untuk mengontrol kolesterol. Pada pasien yang dengan diit

saja tidak mampu membantu kolesterol sermunya dalam kadar

normal, terdapat berbagai obat yang mempunyai efek sinergis bila

digunakan bersama dengan diit yang dianurkan. Obat tersebut

terbukti secara bio kimia efektif , karena membantu menurunkan

konsentrasi lipoprotein yang tingghi dan menghilangkan

manifestasi kada lipoprotein abnormal yang sangat tinggi, seperti

Xanthoma (papula kuning di kulit akibat timbunan lipid).

Obat yangdigunakan biasanya dikelompokkan dalam dua

tipe: yang menurunkan sintesa lipoprotein, seperti asam nikotinat

dan klofibrat, dan yang meningkatkan pemecahan lopoprotein

(katabolisme), seperti kolestiramin, sitosterol dan D-tiroksin.

Efek berbahaya yang timbul dari penggunaan obat-obat

tersebut. Oleh sebab itu terapi obat hanya boleh digunakan pada

pasien yang tresiko tinggi dan tidak dianggap sebagai pengganti

pengaturan diit. Kegunaan obat dalam mencegah penyakit jantung

koroner masih dalam penelitian. Namun demikian, bahwa

pengaturan diit mempunyai dampak yang bermakna dalam

menurunkan factor resiko penyakit jantung koroner telah dapat

dipahami.

Pemantauan kadar kolesterol darah pada psien yang diketahui

mempunyai kolesterol tinggi dan memerukan pemantauan respon

terhaap obat penurun kolesterol bioasanya dilakukan dibaah

pengaasan dokter. Alat uji kolesterol darah telah tersedia untuk

memantau kadarnya dalam darah saat pasien sedang tidak

mengunjungi dokter. Alat tersebut dapat dibeli tanpa resep dokter,

tetapi pasien tetap dianjurkan untuk menggunakan dibawah

pengawasan dokter.

4. Hiperglikemia

Huperglikemia menyebabkan peningkatan agregasi thrombus.

Kontrol dan memodifikasi factor resiko lainnya akan menurunkan

resiko penyakit jantung koroner.

5. Pola perilaku

Stress dan perilaku tertentu diyakini mempengaruhi patogenesis

penyakit jantung koroner, sehingga harus mengubah gaya hidup

dan kebiasaan dalam jangka panjang.

Penatalaksanaan

a. Istirahat total dalam waktu 24 jam pertama atau masih ada keluhan

nyeri atau keluhan lainnya. Hal ini berguna untuk mengurangi

beban kerja jantung dan memebantu membatasi luas permukaan

infark.

b. Oksigen 2-4 liter/menit, untuk meningkatkan oksigenasi darah

sehingga beban atas jantung berkurang dan perfusi sistematik

meningkat.

c. IVFD Dextrose 5% atau U NaCL 0,9% untuk persiapan pemberian

obat intravena.

d. Pemberian morfin 2,5-5 mg IV atau petidin 25-50 mg IV, untuk

menghilangkan rasa nyeri . Bila dengan pemberian ISDN nyeri

tidak berkurang atau tidak hilang.

e. Sedatif seperti Diazepam 3-4x, 2- mg per oral.

f. Diet

Diet yang diberikan adalah diet jantung I-IV sesuai dengan

keadaan klien.

Diet Jantung I : makanan saring

Diet Jantung II : bubur

Diet Jantung III : nasi tim

Diet Jantung IV : nasi

g. Antikoagulan seperti heparin

Sebelum pemberian heparin harus diperiksa APTT sebagai base

line, Dosis heparin pertama diberikan secara bolus dengan dosis

60 U/KgBB, dilanjutkan denan heparin drip 121 U/KgBB/jam.

Hasil heparin yang diberikan dievaluasi dengan pemeriksaan

APTT tiap 12 jam, target pencapaian APTT yaitu 1,5-2x APTT

base line.

RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN

DIAGNOSA

KEPERAWATAN

PERENCANAAN

TUJUAN INTERVENSI RASIONAL

1. Gangguan rasa

nyaman dan nyeri b.d

penumpukkan asam

laktat.

Tupen :

Setelah dilakukan tindakan

keperawatan selama 1 x 24

jam klien tidak mengalami

nyeri dengan kriteria :

- Klien tidak mengeluh

nyeri dada

- Klien tampak tenang dan

dapat beristirahat

- TTP dalam batas normal:

TD : 110-120/60-80

mmHg

RR : 16-20 x/mnt

HR : 60-100 x/mnt

T : 36,5 –37,5 0C

1. Kaji, dokumentasikan dan

laporkan :

a. Keluhan klien mengenai

nyeri dada meliputi

lokasi, radiasi, durasi

nyeri dan faktor yang

mempengaruhi nyeri

b. Efek nyeri dada pada

perfusi hemodinamik

kardiovaskuler terhadap

jantung, otak, ginjal.

1. Data tersebut dapat membantu

menentukan penyebab dan efek

nyeri dada serta merupakan garis

dasar untuk membandingkan gejala

pasca therapy

a. Therapy terdapat berbagai

kondisi yang berhuibungan

dengan nyeri dada, terdapat

temuan klinik yang khas pada

nyeri dada iskemik

b. Infark mikard menurunkan

kontraktilitas jantung dan

komplience ventrikel dan dapat

menimbulkan distritmia (curah

jantung menurun)

mengakibatkan tekanan darah

- Keluaran urine baik yaitu

1-2 cc/kg BB/jam

2. Monitoring EKG

3. Monitoring TTV

4. Berikan O2 sesuai dengan

kondisi klien

5. Berikan posisi semi fowler

6. Anjurkan klien untuk bedrest

total selama nyeri dada

timbul

dan perkusi jaringan menurun,

frekuensi jantung dapat

meningkat sebagai mekanisme

kompensasi untuk

mempertahankan curah jantung.

2. Mengetahui adanya

perubahan gambaran EKG dan

adanya komplikasi AMI

3. Peningkatan TD, HR, RR,

menandakan nyeri yang sangat

dirasakan oleh klien

4. Therapi O2 dapat

meningkatkan suplay O2 ke

jantung

5. Membantu memaksimalkan

complience paru

6. Menurunkan konsumsi O2

7. Berikan lingkungan yang

tenang akitvitas perlahan dan

tidnakan yang nyaman

8. Berikan therapy sesuai

program :

a. Nitrogliserin :

ISDN 2 x 80 mg

b. Bisoprolol : 1x 2,5 mg

7. Menurunkan rangsang eksternal

8. a. Jenis nitrat berguna untuk

mengontrol nyeri dengan efek

vasodilatasi coroner menigkatkan

aliran darah coroner dan perkusi

miokard

b. Merupakan beta bloker yang

efektif untuk pengobatan angina

dengan cara mengurangi frekuensi

denyut jantung, kontraktilitas

miokard dan tekanan darah

sehingga meningkatklan suply

oksigen

2. Gangguan difusi gas

berhubungan dengan

Tupan :

Setelah dilakukan tindakan

1. Kaji frekuensi, kedalaman

pernapasan, catat

1. Berguna dalam evaluasi derajat

distress pernapsan dan atau

oedem paru keperawatan selama 5 x 24

jam masalah difusi gas

dapat teratasi

Tupen :

Setelah dilakukan tindakan

keperawatan klien

menunjukan perbaikan

ventilasi dan oksigenasi

jaringan adekuat dengan

AGD dalam rentang normal

dan bebas dari gejala

distress pernapasan

penggunaan otot-otot

aksesori, napas bibir,

ketidakmampuan berbicara.

2. Atur posisi klien head up 30o.

3. Lakukan palpasi fremitus

4. Awasi tingkat kesadaran atau

status mental klien

5. Evaluasi tingkat toleransi

aktivitas, berikan lingkungan

tenang dan nyaman. Batasi

aktivitas pasien, dorong

untuk istirahat atau tidur.

Mungkinkan pasien

kronisnya proses penyakit.

2. Meminimalkan arus balik vena

3. Penurunan getaran vibrasi diduga

ada pengumpulan cairan atau udara

terjebak

4. Gelisah dan ansietas adalah

manifestasi umum pada hipoksia.

AGD memburuk disertai bingung

atau somnolen menunjukan

disfungsi cerebral yang

berhubungan dengan hipoksemia

5. Selama distress pernapasan berat

atau akut pasien secara total tidak

mampu melakukan aktivitas sehari-

hari karena hipoksemia dan dispnea.

Istirahat diselingi aktivitas

melakukan aktivitas secara

bertahap dan tingkatkan

sesuai toleransi individu

6. Awasi TTV dan irama

jantung

7. Kolaborasi pemeriksaaan

AGD

8. Berikan O2 tambahan yang

sesuai dengan hasil AGD

perawatan masih penting dari

program pengobatan, namun

program pelatihan ditunjukan untuk

meningkatkan ketahanan dan

kekuatan tanpa menyebabkan

dispnea berat dan dapat

meningkatkan kesehatan

6. Takikardia, disritmia dan perubahan

tanda vital dapat menunjukkan efek

hipoksemia sistem pada fungsi

jantung

7. Pa CO2 biasanya meningkat dan Pa

O2 biasanya menurun sehingga

hipoksia terjadi dengan derajat lebih

kecil atau lebih besar. Pa CO2

normal atau meningkat menandakan

kegagalan pernafasan

8. Dapat memperbaiki atau mencegah

hipoksia

3. Intoleransi aktivitas

berhubungan dengan

ketidakseimbangan

supply O2 miokard

dengan kebutuhan

Tupan :

Kebutuhan aktivitas

terpenuhi setelah dilakukan

tindakan keperawatan

selama 4 x 24 jam

Tupen :

Setalah dilakukan tindakan

keperawatan :

- kelemahan umum (-)

- Tanda-tanda vital dalam

batas normal

TD:110-120/60-80

mmHg

HR: 60-80 x / menit

RR: 16-20 x/menit

S : 36,5 –37,5 0C

- Tidak terjadi perubahan

warna kulit atau

kelembaban

1. Observasi ulang tingkat

kelelahan dan kelemahan

klien terhadap aktivitas.

2. Anjurkan klien untuk

mempertahankan bedrest.

3. Bantu kebutuhan klien yang

tidak boleh dilakukan melatih

aktivitas yang dapat

dilakukan seperti makan,

minum, mandi.

4. Monitoring TTV dan warna

kulit tiap jam.

5. Berikan O2 atau tingkatkan

O2 selama aktivitas

6. Buat rencana aktivitas secara

bertahap sesuai dengan

kemampuan klien.

7. Monitor takikardi,

1. Sebagai data dasar untuk

mengembangkan rencana pada

klien.

2. Mengurangi beban jantung klien

3. Memaksimalkan istirahat akan

mengurangi pengunaan energi.

4. Mengevaluasi respon terhadap

aktivitas dan mengatur

kebutuhannya.

5. meningkatkan O2 atau tingkatan O2

selama aktivitas.

6. Meningkatkan toleransi terhadap

aktivitas dimna dengan cepat

meningkatkan beban jantung.

7. Indikator dari penurunan suplay O2

disritmia, diaporesis atau

pucat setelah melakukan

aktivitas.

8. Bantu klien dalam melakukan

aktivitas

9. Kolaborasi dalam

pemberian laxadine 15 cc

dikardium seperti takikardi,

disritmia, diaporesis, membutuhkan

penurunan aktivitas.

8. Mengurangi pemakaian energi dan

O2 klien.

9. Mengedan pada saat defekasi akan

meningkatkan tekanan intra torakal

yang dapat meningkatkan tekanan

arteri koroner sehingga dapat

menyebabkan angina dan aritmia.

4. Gangguan rasa aman :

cemas b.d kurangnya

pengtehuan tentang

penyakitnya.

Tupen :

Setelah dilakukan tindakan

keperawatan selama 2x24

jam klien menunjukkan :

- Klien maupun keluarga

tenang

- Klien dan keluarga dapat

mengetahui dan

menyebutkan kembali

1. Berikan penjelasan tentang

faktor-faktor resiko timbulnya

CAD : merokok, diit tinggi

kolesterol, DM, Hipertensi,

Stress,

2. Berikan dukungan emosional:

sikap hangat dan empati

3. Jelaskan setiap prosedur yang

akan dilakukan pada klien dan

1. Dengan mengetahui faktor resiko,

klien dan keluarga dapat mencegah

dan memodifikasi gaya hidup yang

lebih sehat.

2. Klien akan merasa dihargai

3. Dengan mengetahui prosedur klien

dan keluarga akan berpartisipasi

tentang penyakit yang

dialami klien serta cara

pencegahan dan

perawatannya.

keluarga.

4. Berikan penjelasan tentang

perawatan klien di rumah :

- Pengaruh CAD

- Proses penyembuhan

- Jenis-jenis pengobatan

- Pengaruh obat-obatan

- Pembatasan diit : rendah

kolesterol

- Olahraga 3 x / minggu :

joging, aerobik

- Merokok stop

- Manajemen stress

- Saat BAB tidak mengedan

5. Kaji ulang tingkat cemas

dalam melakukan tindakan

disamping itu juga dapat

menurunkan tingkat cemas klien.

4. Meningkatkan pengetahuan klien

dan keluarga sehingga keluarga

dapat mengantisipasi serangan ulang

5. Untuk mengetahui dan mengevaluasi

tingkat keberhasilan dari intervensi

yang telah dilakukan