CETOACIDOSIS

DIABÉTICAMed. María Daniela Delgado

Htal. Nac. Prof. Alejandro

Posadas

DIABETES MELLITUS: ENFERMEDAD METABÓLICA,

CRÓNICA Y PROGRESIVA CARACTERIZADA POR LA PRESENCIA DE

HIPERGLUCEMIA QUE RESULTA DE UN DEFECTO EN LA SECRECIÓN DE

INSULINA, SU ACCIÓN O AMBAS

DBT TIPO 1 DBT TIPO 2

Déficit absoluto de insulina

por destrucción de células ß

Predisposición genética +

Factor precipitante

Déficit progresivo de insulina

Resistencia a la insulina en tejidos

Aumento de la producción hepática de glucosa

LADA: DBT tipo 1 con lenta

destrucción de células ß.

Diagnóstico tardío con Ac +

CAD/EHH: DOS COMPLICACIONES GRAVES DE LA DBT QUE SE

PRODUCEN POR DISMINUCIÓN DE LA EFECTIVIDAD DE LA INSULINA (TOTAL O

PARCIAL) + AUMENTO DE LAS HORMONAS DE CONTRAREGULACION

(GLUCAGON, CATECOLAMINAS, CORTISOL)

CAD

HIPERGLUCEMIA

CETONEMIA ACIDOSIS

METABÓLICA

CADEHH: estado hiperosmolar

hiperglucémico

+ gluconeogénesis(hígado, riñón)/glucogenolisis

- utilización de glucosa x tejidos periféricos

Lipólisis

Cetogénesis

Insulina es suficiente para evitar lipólisis y cetogénesis

Glucosuria: diuresis osmótica (pérdida de agua, Na, K)

<24 hs

Mortalidad < 5%

Días

Mortalidad 15%

Deshidratació

n

Cetonemia

Acidosis MTB

Hiperglucemia

EVALUACIÓN INICIAL

1) ABCD

3) Evaluación de función renal determinar grado de

4) Evaluar causas desencadenantes urgencia

5) Evaluar estado de deshidratación (Ex.

complementarios)

SIGNOS Y SINTOMAS

DE CETOACIDOSISDE CAUSAS

DESENCADENANTES

Piel y mucosas secas, caliente aún en ausencia de hipertermia

Poliuria, polidipsia, polifagia/anorexia, nauseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea

Aliento cetónico, hiperventilación, respiración de Kussmaul

Sensorio: alerta, somnolencia, estupor, coma. Foco neurológico.

Taquicardia, hipotensión, hipotensión ortostática, arritmias, angor o equivalentes

Infecciones: 80% respiratoria/urinaria/cutánea

Insulina: abandono, insuficiente, mal uso (vencida, mezcla: primero Ins corriente, fuera de a heladera 1 mes, no congelar, turbias mezclar antes de aplicar)

Stress/Politraumatismo

Drogas: corticoides, diuréticos de asa, tiazidas, ACO

Transgresión alimentaria

Hipertiroidismo

IAM, ACV, TEP, pancreatitis aguda, abuso de alcohol

Debut DBT 5-20%

EVALUACIÓN INICIAL - LABORATORIO

HGT

EAB arterial, glucemia, urea, creatinina, ionograma, cetonemia,

hemograma.

Orina: cetonuria, glucosuria, sedimento.

Enzimas cardíacas, amilasa

Cultivos

Radiografía de tórax

ECG

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

CAD EHH

Leve Moderada Severa

Glucemia(mg/dl)>250 >250 >250 >600

pH arterial 7.25-7.30 7.00-<7.24 <7.00 >7.30

HCO3 (mEq/L) 15-18 10-<15 <10 >15

Cetonuria + + + +/-

Cetonemia + + + +/-

OsmPl

(mOsm/kg)Variable Variable Variable >320

GAP >10 >12 >12 <12

SensorioAlerta

Alerta/Somnoli

entoEstupor/Coma Estupor/Coma

CRITERIOS DE GRAVEDAD

Acidosis respiratoria

Shock / Hipotensión

Arritmias

Insuficiencia Cardíaca

Hipokalemia

pH ingreso <7,10

Insuficiencia renal aguda

MORTALIDAD

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Cetoacidosis alcohólica: consumo excesivo de alcohol, normo o

hipoglucemia, no glucosuria

Cetoacidosis por inanición: glucemia normal, no glucosuria, leve

aumento de GAP

Acidosis láctica: ácido láctico > 5mmol/l

Intoxicación por salicilatos: alcalosis respiratoria + acidosis

metabólica con GAP aumentado, sin centonemia.

TRATAMIENTO

OBJETIVOS MONITOREO

Mejorar el estado de hidratación y la perfusión tisular

Normalizar la glucemia y la osmolaridad

Evitar cetogénesis (cetonemia, cetonuria)

Corregir alteraciones electrolíticas

Reconocer y tratar la causa desencadenante

HGT horario

Laboratorio cada 2-6hs

(según gravedad) con

ionograma, glucemia y EAB

venoso

Hoja de registro para valorar

eficacia del tratamiento

TRATAMIENTO – HIDRATACIÓN IVVALORACIÓN DEL ESTADO HEMODINÁMICO

1) en 1ra hs 1 lts SF

2) en 2 hs siguientes y según evolución:

- si HGT > 250 500 ml SF / hs

- si HGT < 250 (<300 EHH) 500 ml SF + 1 amp glucosado

hipertónico ó 500 ml Dx5% + 20 ml

NaCl al 20% / hs

TRATAMIENTO - INSULINA

1) Bolo IV 0,15 U / Kg ó 10 U de insulina corriente

2) infusión IV de insulina corriente en BIC (pacientes con

hipoperfusión periférica) 0,1 U / Kg / hs

ó 7 – 10 U hs vía SC

En EHH la insulina siempre se debe administrar por vía IV

Se preparan 100 U de insulina corriente en 100 ml de

SF

1ml=1 U 60 kg : 6 U = 6 ml/hs

SIEMPRE CONTAR CON KALEMIA ANTES DE INDICAR

INSULINIZACIÓN

TRATAMIENTO - POTASIO

Al diagnóstico existe déficit

corporal de potasio por

diuresis osmótica

Laboratorio inicial: normo o

hiperkalemia por salida del K

intracelular

(hiperosmolaridad

plasmática, déficit de

insulina, acidosis)

Durante el tratamiento

exitoso se genera

HIPOKALEMIA (alteración

de mayor gravedad)

Reposición según laboratorio

inicial:

>5,5 mEq/l: no reponer

3,3-5,5: 20-30mEq/l en cada

litro de SF endovenosa (1

amp de 15 mEq en 500ml

SF)

<3,3: NO INICIAR

INSULINA, reponer 40mEq

en primera hora

Objetivo K+ 4-5 mEq/l

TRATAMIENTO - BICARBONATO

Acidosis metabólica severa genera acidosis intracelular con

disfunción orgánica y producción de arritmias

No existen trabajos randomizados prospectivos que hayan

demostrado disminución de la mortalidad con la administración

de bicarbonato

Efecto adverso: hipokalemia severa (contraindicado si K < 4)

Se recomienda en:

- pH < 6,9 100 mmol NaHCO3 cada 2 hs hasta pH > 7

- pH 6,9-7 50 mmol NaHCO3

CRITERIOS DE RESOLUCIÓN

CAD EHH

Glucemia < 200 mg/dl

HCO3 ≥ 18 mEq/l

GAP ≤ 12 mEq/l

pH venoso > 7,30

Osmpl < 315 mOsm / kg

Paciente vigil

NO OLVIDAR IDENTIFICAR Y TRATAR LA CAUSA

DESENCADENANTE

TRATAMIENTO POSTERIOR

Iniciar Insulina NPH vía SC:

- paciente previamente DBT: dosis habitual, 3 veces al día y

luego

ajustar según control metabólico

- cálculo según unidades requeridas: bolo + infusión. Se

calculan los

el 75% y se divide en 3 dosis de NPH

- cálculo clásico: 0,2 U/Kg ó 0,6 U/Kg en pacientes con debut

DBT

Iniciar la dieta al momento de administrar 1ra dosis de NPH para

evitar hipoglucemia y continuar la administración de insulina

corriente por 2hsTODO PACIENTE QUE TUVO UNA CAD DEBE RETIRARSE

DEL HOSPITAL INSULINIZADO

ELECCIÓN DEL SITIO DE TRATAMIENTO

CAD moderada si cuenta con personal para control de signos

vitales, HGT, laboratorio accesible

si evolución favorable y tolera VO observación y

alta

CAD severa / EHH Internación

hipotensión u oliguria refractaria, falta de respuesta al abordaje

inicial,

alteración del estado de conciencia UTIM/UTI/shock room

FÓRMULAS

GAP= [Na – (Cl+HCO3)]

Normal: 7-9 mEq/l

Acidosis GAP aumentado: >10-12

mEq/l

GAPE= [Na – (ClE+HCO3-N)]

(ClE= Na x 0,75)

ΔGAP= GAPpx- GAPE

ΔGAP= GAPpx- 8

Normal: < 4

Nacorr =Na+ (gluc - 100) x 0,016

Osmpl= Na x 2 + Gluc/18 +

Urea/6

Normal: 280-295 mOsm/Kg

HOJA DE REGISTROHS.

E.Conciencia÷

FC

TA

Glucemia

Ionograma

pH

HCO3

Cetonemia

Cetonuria

Ins (U/hs)

GAP/ΔGAP

Osmpl

PHP

Diuresis

÷E.Conciencia: A=Alerta, S=Somnoliento, E=Estuporoso, C=Comatoso

CASO CLÍNICO

Paciente masculino de 56 años de edad con antecedentes de

tabaquismo, hipertensión arterial y diabetes sin tratamiento ni

controles recientes.

Concurre por cuadro clínico de 12 hs de evolución caracterizado

por dolor abdominal y nauseas. Al interrogatorio dirigido refiere

tos con expectoración mucosa de 3 días de evolución, niega

fiebre y angor.

TA 135/70, Fc 115 x,

FR 26x, To36,8, SatO2

92%

Peso 80kg

Paciente vigil,

lúcido, sin signos

de foco motor

RMV por

taquipnea,

hipoventilación

en vértice

derecho

Abdomen blando,

depresible, levemente

doloroso a la palpación

generalizada, RHA

aumentados, nauseas

Diuresis:

conservada

Piel y mucosas secas

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

HGT

LABORATORIO

ECG

RADIOGRAFIA TORAX

ENZIMAS CARDÍACAS ?

HGT:433

Glucemia 455, urea 44,

creatinina 1,0, Na 141, K 3,9,

Cl 103, EAB arterial:

7,25/34,3/67/15/-10,8/92,5%,

cetonemia +++ CPK:57

TnI: 0,01

GAP

ΔGAP

307Osmpl

23

11,75

Indicaciones Médicas:

1) Control de signos vitales y diuresis horario

2) Expansión con 1000 ml SF en 1 hs (única vez)

3) Bolo de insulina corriente IV de 12 U (única vez)

4) HGT horario y registrar

5) Diluir 100 U de insulina corriente en 100 ml SF en BIC a 8 ml/hs

6) PHP: si HGT > 250 500 ml SF + 1 amp ClK por frasco / hs

si HGT < 250 500 ml SF + 1 amp glucosado hipertónico + 1 amp ClK por

frasco / hs

7) Ayuno

8) Oxígeno suplementario

8) AMS 1,5 g c / 6 hs y Claritromicina 500 mg c / 12 hs IV

- Expandir con 1000 ml SF

- Tomar muestra de laboratorio

- HMC x 2, esputo para GC

- Oxígeno

14:30 15:30 16:30 17:30 18:30

E.Conciencia÷ A A A A A

FC 115 106 98 78 75

TA 135/70 130/65 135/65 140/75 140/70

Glucemia (HGT) 433 399 340 268 189

Ionograma 141/3,

9/103

140/3,

7/105

139/3,

5/107

pH 7,25 7,29 7,33

HCO3 15 17 21

Cetonemia +++ ++ -

Cetonuria ++ + +

Ins (U/hs) 8 8 8 8 8

GAP/ΔGAP

Osmpl

PHP 1000 500 500 500 500

Diuresis 0 200 150 350 300

18:30 hs

• Insulinización:

Bolo + insulina horaria=

12 U + 32 U = 44 U

75% = 33 U

10 U de insulina NPH

predesayuno,

prealmuerzo y bedtime

(22hs) SC

• Iniciar dieta

20:30 hs

• Suspender Insulina

corriente

23/

11,75

307

18/7

298

11/

0,25

288,5

BIBLIOGRAFIA

Kitabchi AE, Umpierrez GE: Management of Hyperglycemic Crises in Patients With Diabetes. Diabetes Care, vol 24, number 1, 2001

Kitabchi AE, Umpierrez GE: Management of Hyperglycemic Crises in Patients With Diabetes. A consensus statement from the American Diabetes Association. Diabetes Care, vol 29, number 12, 2006

Chua HR, Schneider A, Bellomo R: Bicarbonate in diabetic ketoacidosis – a systematic review. Annals of Intensive Care, 2011

Nyenwe EA, Kitabchi AE: Evidence-based management of hyperglycemic emergencies in diabetes mellitus. International Diabetes Federation. Elsevier, 2011

American Diabetes Association: Standards of Medical Care in Diabetes. Diabetes Care, vol 37, supplement 1, 2014

www.diabetes.org.ar

MUCHAS GRACIAS POR

SU ATENCIÓN