“ CADA VIDA CONTA “

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MONITORIZAÇÃO FETAL

ESTADO FETAL NÃO TRANQUILIZADOR

Privação de oxigênio persistente e progressiva cuja gravidade, se não revertida, leva ao esgotamento dos mecanismos

compensatórios fetais, resultando em morte celular neuronal

Hipóxia fetal intraparto

HIPOXEMIA(CIRCULAÇÃO)

HIPÓXIA(TECIDOS)

ACIDOSE METABÓLICA( H+ intra e extracelular)

Estado fetal não tranquilizador seguido da descrição da causa

Exemplo: “Estado fetal não tranquilizador por bradicardia fetal”

Termo SFA é inespecífico para indica hipóxia fetal

Comum nascimento de RN com bom APGAR em cesarianas por SFA

SFA pode gerar interpretação equivocada

Sofrimento fetal intraparto

Hipóxia intraparto

pH < 7,00 no sangue da artéria umbilical

APGAR ≤ 3 no 5º minuto

Encefalopatia neonatal moderada a grave

Disfunção orgânicaPulmonar, renal ou cardiovascular

ACOG, 1991

Encefalopatia neonatal

Síndrome neurológica de aparecimento nas primeiras 48 horas de vida

RN com IG ≥ 35 semanas

ENCEFALOPATIA HIPÓXICO-ISQUÊMICA

Encefalopatia neonatal Acidose metabólica+

10 a 15% dos casos de encefalopatia neonatal hipóxia fetal intraparto

(Osanan GC, Reis ZN, Ayres de Campos D, 2016)

HipotoniaDificuldade de sucção

ConvulsõesAlteração no nível de consciência

Condição neurológica persistente e não progressiva

Déficit motorDisfunções sensoriais

EpilepsiaDéficit cognitivo

(Osanan GC, Reis ZN, Ayres de Campos D, 2016)

10 a 20% dos casos de paralisia cerebral hipóxia fetal intraparto

13% dos fetos com encefalopatia neonatal irão desenvolver paralisia cerebral

Pode ter origem no período anteparto, intraparto ou neonatal

Paralisia cerebral

Critérios para definição de paralisia cerebral secundária a hipóxia fetal intraparto (ACOG, 2006)

Critérios essenciais

Evidência de acidose metabólica em sangue arterial de cordão umbilical

ph < 7 e BE ≥ 12 mmol/L

Encefalopatia moderada a grave de início precoce em RN ≥ 34 sem

Paralisia cerebral do tipo espástica quadriplégica ou discinética

Exclusão de outras etiologias

Critérios sugestivos mas não específicos

Evento hipóxico-isquêmico sentinela no parto/ imediatamente antes

Bradicardia fetal súbita e sustentada

Ausência de variabilidade fetal persistente presença de DIP II/ DIP variável

APGAR de 5º minuto ≤ 3

Envolvimento sistêmico nas primeiras 72h pós parto

Estudo de imagem evidência de anormalidade cerebral agudo não focal

Eventos sentinelas intraparto relacionados à hipóxia fetal

Prolapso de cordão umbilical

Acidentes funiculares graves

Distócia de ombro

Hemorragia anteparto

Rotura uterina

Embolia amniótica

Parada cardiorrespiratória da gestante

(Osanan GC, Reis ZN, Ayres de Campos D, 2016)

Grande maioria dos casos de paralisia cerebral não estão associadas a hipóxia fetal intraparto, mas sim a condições prévias ao nascimento

Causas de paralisia cerebral não relacionadas à hipóxia intraparto

Prematuridade CIUR

Malformação fetal Coagulopatias maternas

Distúrbios de coagulação fetal Gestações múltiplas

Trauma Hemorragia anteparto

Infecções congênitas Apresentação pélvica

Distúrbios genéticos (ex; erros inatos do metabolismo) Anomalias cromossômicas ou congênitas

DIAGNÓSTICO PRECOCE

Atuação em momento oportuno

Minimiza consequências da hipóxia intrauterina

Compartimento materno

Compartimento placentário

Compartimento fetal

Atividade uterina excessivaHipoxemia maternaHipotensão materna

Insuficiência placentária crônicaEventos placentários agudos

Esgotamento das reservas energéticas fetaisFluxo sanguíneo umbilical insuficiente Limitação fetal de transporte/distribuição O2

PRINCIPAIS MECANISMOS DE HIPÓXIA FETAL INTRAPARTO

aporte O2

PCO2

Bicarbonato Lactato

Acidose respiratória

Acidose metabólica

pH

ETIOPATOGENIA DO SFA

ETIOLOGIA

O2

Aporte materno deficiente

Perfusão placentária inadequada

Demanda fetal

Contração uterina anormal

Contração

Fluxo uterino

PO2 fetal

FCFEstímulo

quimiorreceptores

(Manning FA, 2000)

FISIOPATOLOGIA

Quimiorrecetoresdo arco aórtico

PO2 no sangue fetal

Bradicardia fetalVasoconstrição

PA

Estímulo vagal

Barorreceptores

FISIOPATOLOGIA

Fluxo sanguíneo

PO2

Órgãos não essenciais

Metabolismo anaeróbico

CO2Ác lático

Acidose

Órgãos essenciais

Lesão miocárdica

Lesão SNC

TIPOS DE MONITORIZAÇÃO INTRA-PARTO

AUSCULTA INTERMITENTE

MONITORIZAÇÃO CONTÍNUA

MONITORIAÇÃO INVASIVA

MECÔNIO

Sina de alerta

Monitorizar com CTG

Síndrome de aspiração meconial complicação grave, que pode não depender da intervenção

Acomete principalmente fetos acidóticos expostos a hipóxia aguda

AUSCULTA INTERMITENTE

Ausculta antes, durante e após a contraçãoAvaliar presença de desacelerações, bradicardia

AUSCULTA FETAL INTERMITENTE

FIGO MS-BR

Duração≥ 60 segundosPor 3 contrações se anormalidades na FCF(Monitorizar com CTG)

≥ 60 segundosMonitorizar com CTG se anormalidades na FCF (a)

Momento Durante contração e por pelo menos 30” após seu término

Imediatamente após uma contração por pelo menos 60”

Periodicidade

Período de dilatação

A cada 15 min A cada 30 min

Período expulsivo

A cada 5 min A cada 5 min

(a) O MS-BR não especifica como proceder quando a ausculta fetal encontra-se anormal e não há CTG(b) Deve-se registrar no prontuário ou partograma: a linha de base da FCF e a presença ou ausência das

acelerações e desacelerações.

(Osanan GC, Reis ZN, Ayres de Campos D, 2016)

(WHO/RHR/18.04; available at http://www.who.int/reproductivehealth/publications/intrapartum-care-guidelines/en/)

Condições mínimas para monitorização clínica em locais com disponibilidade de CTG (FIGO 2015)

CONDIÇÕES INTRAPARTO

Ausência de excesso de contrações

Ausência de indução/aceleração

Ausência de analgesia epidural

Ausência de sangramento vaginal

Ausência de líquido meconial

Ausência de febre intraparto

Trabalho de parto < 12 h

Período expulsivo < 1 hora

FCF normal

(FIGO Consensus Guidelines on Intrapartum Fetal Monitoring, 2015)

CONDIÇÕES ANTEPARTO

Ausência de morbidade materna importante

Ausência de diabetes ou distúrbios hipertensivos

Ausência de sangramentos obstétricos

Crescimento fetal adequado

Líquido amniótico normal

Doppler fetal normal

CTG anteparto normal

Ausência de cicatriz uterina prévia

Movimentos fetais normais

Bolsa rota < 24 horas

Gestação de termo e cefálica

Sensibilidade Especificidade

Aumenta a taxa de cesariana e parto vaginal operatório quando comparada à monitorização intermitente

Diminui risco de convulsão neonatalNão altera risco de paralisia cerebral ou mortalidade perinatal

Registo simultâneo BCF e MF

CARDIOTOCOGRAFIA INTRAPARTO

(The Cochrane Library. Published Online: 3 FEB 2017)

(WHO/RHR/18.04; available at http://www.who.int/reproductivehealth/publications/intrapartum-care-guidelines/en/)

INDICAÇÕES PARA CTG INTRAPARTO

BCF < 110 ou > 160 bpm

Presença de desacelerações

Detecção de qualquer fator de risco intraparto

Maternos

Cesariana prévia

PE

Gravidez prolongada

Rotura membranas > 12 horas

Indução do parto

Diabetes

Hemorragia anteparto

Fetais

Prematuridade

Oligohidrâmnio

Doppler alterado

Gestação múltipla

Mecônio

Uso de ocitócico

Analgesia

Variabilidade > 5 bpm

Linha de base 110 a 160 bpm

Acelerações transitórias

≥ 2 acelerações na FCF> 15 bpmSustentada por 15 “Em 20 minutos de observação

Desacelerações Ausentes

(Cochrane, 2015)

CATEGORIATIPO DE

TRAÇADO

RISCO DE ACIDOSE

METABÓLICAANÁLISE CONDUTA

1 Normal BAIXO

Linha de base: 110-160 bpm

Variabilidade ondulatória: 6-25 bpm

Desaceleração: ausência de DIP II / DIP variável

Aceleração transitória: ausente ou presente

Vigilância habitual

2 Indeterminado INDEFINIDO Traçados não classificados como categoria I / IIIProsseguir propedêutica Estreitar vigilância

3 Anormal ALTO

Variabilidade lisa

Bradicardia

DIP II e/ ou DIP variável recorrentes

Padrão sinusoidal

Condutas imediatas

Avaliar ultimar parto

CATEGORIA II e III TRAÇADOS NÃO TRANQUILIZADORES

CATEGORIA III INDICATIVOS DE HIPÓXIA

INTERPRETAÇÃO - ACOG, 2009

Normal Suspeito Patológico

Linha de Base 110 a 160 bpm

Ausência de pelo menos uma

das características de

normalidade, mas sem critérios

patológicos

< 100 bpm

Variabilidade 5 a 25 bpm

Variabilidade reduzida durante > 50 min,

Variabilidade aumentada durante >30 min

Padrão sinusoidal durante > 30 min

DesaceleraçõesNão repetitivas**

(< 50%)

Desacelerações repetitivas** (tardias ou

prolongadas) por > 30 min,

ou por > 20 min se variabilidade reduzida.

Desaceleração prolongada > 5 min

InterpretaçãoFeto, sem

hipóxia\acidose

Feto com baixa probabilidade

de hipóxia/acidoseFeto com alta probabilidade de hipóxia\acidose

Conduta clínicaManter a

monitorização

Identificar e corrigir causas

reversíveis de hipóxia (se

existirem) estreitar vigilância,

ou métodos adjuvantes*

Identificar rapidamente e corrigir causas

reversíveis (se existirem), ou método

adjuvantes*.

Se causa irreversível, não houver métodos

adjuvantes, ou falha a correção das causas

reversíveis - parto imediato

(Osanan GC, Reis ZN, Ayres de Campos D, 2016)

Normal Suspeito Patológico

ELETROCARDIOGRAMA FETAL

Método recente

Complementar a CTG

Utilizado para confirmar hipóxia nos casos duvidosos

Em estudo

Depressão miocárdica↓

Liberação de K+↓

Aumento de STDepressão da amplitude de T

Determina pH ou lactato a partir de punção do couro cabeludo

Complementar a CTG não tranquilizadora

Estado gasométrico fetal pHLactato

(mmol/L)Conduta Obstétrica

Normal > 7.25 < 4,2 Mantida CTG

Pré-acidemia / Pré-lactemia 7.20 – 7.25 4.2 - 4.8 Repetir exame em 30 minutos.

Acidemia/Lactemia < 7.20 > 4.8Repetir imediatamente exame.

Se persistir alteração: parto imediato

MICROANÁLISE DE SANGUE FETAL

CONDUTA NO ESTADO FETAL NÃO TRANQUILIZADOR

• Causa

• Idade gestacional

• Melhora fetal com medidas de ressuscitação uterina

• Fase do trabalho de parto

Diagnóstico e pronta correção do fator desencadeante não são,

necessariamente, capazes de reverter ou reduzir o quadro de hipóxia fetal

Equipe médica e assistencial sempre preparada para parto de emergência

REDUÇÃO DA ATIVIDADE UTERINA

ALIVIAR COMPRESSÃO UMBILICAL

CORRIGIR HIPOTENSÃO MATERNA

MELHORAR OXIGENAÇÃO FETAL

MEDIDAS DE RESSUSCITAÇÃO INTRAUTERINA

MELHORAR OXIGENAÇÃO FETAL

• Posicionamento materno lateral

• Suspender ocitócico ou misoprostol

• Infusão rápida (EV) de Ringer lactato 500 a 1.000 ml– Se não houver contraindicação

• Modificação dos puxos maternos no período expulsivo

• O2 em máscara a 10 L/min– se as medidas anteriores não forem eficazes

– Suspender O2 assim que o padrão fetal melhorar

Máscara facial

Catéter nasal

• Posicionamento materno lateral

• Suspender ocitócico ou misoprostol

• Infusão rápida (EV) de Ringer lactato 500 a 1.000ml

– Se não houver contraindicação

• Terbutalina (SC) 0,25 mg

– Se as intervenções anteriores não forem suficientes

REDUÇÃO DA ATIVIDADE UTERINA

ALIVIAR COMPRESSÃO UMBILICAL

• Reposicionamento materno de acordo com a resposta fetal

• Modificação dos puxos maternos no período expulsivo

• Elevação polo cefálico nos casos de prolapso de cordão umbilical

– Até extração fetal em cesariana de emergência

CORRIGIR HIPOTENSÃO MATERNA

• Reposicionamento materno lateral

• Infusão rápida (EV) de Ringer lactato 500-1000 ml– Se não houver contraindicação

• Considerar administração de efedrina 5mg a 10mg (EV)

– Se as medidas acima não forem suficientes

Preconizado no máximo, 30 min após o diagnóstico de SFA

CESARIANA DE EMERGÊNCIA

Colher sangue de cordão para análise de pH fetal

Suspeita de SFA Comunicar enfermagem, anestesista e pediatra

Em algumas situações não é possível aguardar 30 min

Diagnóstico de SFA Extração fetal rápida

2015 FIGO CONSENSUS GUIDELINES ONINTRAPARTUM FETAL MONITORING

Gasometria de sangue de cordão umbilical

Única forma de diagnosticar hipóxia / acidose intraparto

Importante obter amostra da artéria e veia umbilical

Cuidados na gasometria do sangue de cordão umbilical

• Não é necessário clampar o cordão umbilical antes da coleta

• Coletar imediatamente após o nascimento em seringas heparinizadas separadas:

– 1 ml de sangue da artéria umbilical

– 1 ml de sangue da veia umbilical

• Realizar gasometria em menos de 30 minutos após a coleta

• Avaliar adequação da coleta comparando as 2 amostras:

– pH arterial é sempre inferior ao venoso

– Diferença de pH < 0,02 e de pCO2 < 5 mmHg = mesmo vaso ou sangue misturado da artéria e veia

(Osanan GC, Reis ZN, Ayres de Campos D, 2016)

PH < 7,00 acidose metabólica

“ CADA VIDA CONTA “

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