REGOLAZIONE DEL CALCIO, DEL FOSFATO E DEL MAGNESIO

CALCIO

Il contenuto totale di calcio dellorganismo adulto di circa 1200 g, di cui: 98% depositato nelle ossa e nei denti sotto forma di idrossiapatite e carbonato di calcio (CaCO3)

1% calcio plasmatico (calcio plasmatico totale = 2,5 mmol/L): - inattivo e non diffusibile (1,16 mmol/L) legato a proteine (ad albumina (0,92 mmol/L) e globuline (0,24 mmol/L); - attiva e diffusibile: ionizzato Ca++ (1,18 mmol/L)

1% calcio intracellulare (sequestrato nel reticolo endoplasmatico e nei mitocondri, 10-7 mol/L) + calcio extracellulare

FUNZIONI DEL CALCIO

Sotto forma di sale inorganico (carbonato di calcio e fluoruro di calcio): - agire in concomitanza con il fosfato per la formazione e il mantenimento delle ossa e dei denti - creare delle riserve di minerale nelle ossa in modo che il corpo possa utilizzarle (la quantit di calcio contenuta nelle ossa varia continuamente secondo il tipo di alimentazione e i fabbisogni dellorganismo) In forma ionica partecipa a: - processo di coagulazione del sangue - secrezione di ormoni - meccanismo di contrazione dei muscoli e attivazione neuronale - reazioni enzimatiche come cofattore

La calcemia (livello sierico di calcio) un parametro estremamente regolato a cui partecipano: INTESTINO: assorbimento del calcio alimentare. RENE: attivazione della vitamina D, riassorbimento/escrezione di calcio. TIROIDE: sintesi e secrezione di calcitonina dalle cellule parafollicolari. PARATIROIDI: sintesi e secrezione di paratormone. Il metabolismo del calcio influenzato dalla dieta, dalla sua mobilizzazione dallosso, dal riassorbimento renale e dalle perdite intestinali.

OMEOSTASI DEL CALCIO

Il calcio viene scambiato giornalmente tra il fluido extracellulare e lintestino, il tessuto osseo e i reni:

Lassunzione media giornaliera dovrebbe essere di circa 25 mmoli/l. Il calcio assorbito nel tenue: viene poi trasportato nel fluido extracellulare (10 mmol/l), da dove in parte riassorbito (5 mmol/l); dallECF passa, poi, sia nel tessuto osseo (da dove giornalmente riassorbita) che nei reni. Le perdite di calcio avvengono per via intestinale (20 mmol), e urinaria (5 mmol). Della quota alimentare di calcio giornaliera ne viene assorbita solo il 20% circa.

Meccanismi proposti per lassorbimento del calcio nellintestino

Transcellulare: attivo (ATP-dipendente), regolato da Vitamina D; Transcellulare: per via endosomiale/lisosomiale ; Paracellulare: passivo, non va incontro a saturazione, dipendente dalla concentrazione intestinale del Ca ionizzato.

Lomeostasi del calcio viene mantenuta dallazione di tre ormoni principali. Paratormone (PTH) Calcitonina 1, 25 diidrossicolecalciferolo .e quindi grazie allazione coordinata di Intestino Osso Rene Tiroide/Paratiroidi

Ghiandola che comprende due componenti endocrine: la prima produce gli ormoni tiroidei (T3 e T4), la seconda la calcitonina. La tiroide una ghiandola a struttura follicolare, costituita quindi da follicoli all'interno dei quali vengono immagazzinati gli ormoni tiroidei. La calcitonina viene prodotta invece dalle cellule C o parafollicolari, site all'esterno dei follicoli.

TIROIDE

http://www.google.it/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&frm=1&source=images&cd=&cad=rja&docid=9--U36DUCgTI4M&tbnid=ylL2YtstWqO8vM:&ved=0CAUQjRw&url=http://www.vincenzopiazza.it/carcinoma_midollare_tiroide.asp&ei=6m6TUsfTPIXPsgbx0ID4DA&bvm=bv.56988011,d.bGE&psig=AFQjCNEMQ2Ve_KoFxfdVFC4MJInDR9fpXg&ust=1385480274491178

CALCITONINA ipocalcemizzante

Polipeptide di 32 amminoacidi (PM 3,5 kDa), sintetizzato dalle cellule C parafollicolari della tiroide, che si trovano nello stroma reticolare della tiroide. Riduce le concentrazioni plasmatiche di calcio agendo principalmente sullosso, bloccandone il riassorbimento da parte degli osteoclasti e accelerando lattivit osteoblastica di deposizione della matrice. Agisce anche a livello renale, stimolando l'eliminazione di calcio da parte del tubulo contorto prossimale

Paratormone (PTH) ipercalcemizzante

Polipeptide di 84 aminoacidi

Secreto dalle ghiandole paratiroidi quando bassa la concentrazione di Ca plasmatico

(non legato).

Ha funzione antagonista alla calcitonina.

Meccanismo di controllo del metabolismo del calcio da parte del Paratormone

In presenza di una riduzione della concentrazione di calcio nel sangue il PTH (1) Aumenta la mobilizzazione del calcio dallosso al fluido extracellulare intervenendo sugli osteoblasti e sugli osteoclasti. (2) Aumenta il riassorbimento del calcio a livello dei tubuli renali.

(3) Induce lidrossilazione dellormone 1,25 DHCC che agisce sul

riassorbimento di Ca dallintestino (4).

Quindi lassorbimento di calcio intestinale dipende

indirettamente dal PTH.

VITAMINA D ipercalcemizzante

Vitamina liposolubile che agisce in modo analogo ad un ormone steroideo: a differenza delle altre vitamine liposolubili non viene immagazzinato nel fegato. La forma pi abbondante la vit. D3 o colecalciferolo: la quantit proveniente dagli alimenti tuttavia molto bassa e la maggior parte di vitamina D viene sintetizzata a livello cutaneo per azione della luce ultravioletta.

isomerizzazione

5 4

3 2

1

6

7

HO

7-deidrocolesterolo

Pre-vitamina D3

fotolisi UV 280-315 nm

CH2

HO vitamina D3 colecalciferolo

HO

CH2

L'uomo in grado di sintetizzare il colecalciferolo a partire da un precursore, con funzione di provitamina: il deidrocolesterolo. Questa provitamina si trova nella pelle, in modo da assorbire la luce solare che provoca l'isomerizzazione a colecalciferolo.

Il colecalciferolo subisce due idrossilazioni successive: la prima nel fegato a livello del carbonio 25 con formazione di 25-idrossicolecalciferolo, il quale passa nella circolazione generale e si lega ad una proteina trasportatrice specifica (vitamin D binding protein, DBP). Arrivato nel rene subisce una seconda idrossilazione a livello del carbonio 1 (questa idrossilazione attivata dal PTH quando il livello di calcio basso), dando origine all'1,25-diidrossi- colecalciferolo.

Calcitriolo o 1,25(OH)2D3

RENE INTESTINO

ALTRI ORGANI BERSAGLIO OSSO

1 2

Meccanismo di azione della Vitamina D

Il calcitriolo viene assorbito a livello intestinale (1) con le stesse modalit del lipidi: entra a far parte di micelle (che si formano per combinazione dei sali biliari con i prodotti derivanti dall'idrolisi dei lipidi), assorbito per diffusione passiva negli enterociti dove stimola la sintesi della CaBP (proteina che trasporta il calcio) favorisce lassorbimento intestinale di calcio. L1,25-diidrossicolicalciferolo migra anche negli osteoblasti (2) dove stimola lassorbimento di calcio che si deposita come fosfato di calcio. favorisce i processi di mineralizzazione dellosso. La vitamina D favorisce il riassorbimento di calcio a livello renale.

IL CONCETTO DI NORMALIT DELLA VITAMINA D

> 30 ng/ml (70-90 nmol/l) = Normale

12-30 ng/ml (40-70 nmol/l) = Insufficiente

5-12 ng/ml (20-40 nmol/l) = Deficit-Carenza

Carenza di vitamina D Sintomi precoci di carenza di calciferolo sono: riduzione sierica di calcio e fosfato; iperparatiroidismo secondario: si verifica quando le ghiandole paratiroidi producono un eccesso di ormone paratiroideo (PTH) perch i livelli di calcio sono troppo bassi. Sintomi pi tardivi sono: inadeguata mineralizzazione dello scheletro (rachitismo); debolezza muscolare; dolori addominali.

Leccesso di vitamina D determina un aumentato assorbimento intestinale e riassorbimento osseo del calcio, con concomitante diminuzione del PTH sierico e infine perdita dell'omeostasi calcica con conseguente: ipercalcemia; calcificazione dei tessuti molli. L'eccessiva assunzione di calciferolo con la dieta estremamente improbabile, tenuto conto della ridotta quantit di vitamina D negli alimenti; cos come non si conoscono casi di ipervitaminosi dovuta ad eccessiva esposizione al sole. invece possibile intossicazione in seguito a eccessiva somministrazione di calciferolo a scopo terapeutico.

CALCIO SIERICO

Calcio sierico in forma: Ionizzata diffusibile (45%) Legato a proteine (non diffusibile 50%) Complessato diffusibile (combinato con fosfato, citrato 5%)

Calcio totale 9-11 mg/dl

Calcio ionizzato 4.7 (45%)

Legato a proteine 4.8 (50%)

Complessato 0.6 (5%)

Livelli di calcio sierico

Una persona sana possiede un calcio sierico totale di 2,4 mmoli/litro; circa la met (1,2 mmol/litro) legata a proteine, la maggior parte allalbumina Il legame dipende dal pH: diminuisce in condizioni di acidosi (poich aumentano le cariche positive sulle catene laterali degli aa), e aumenta nellalcalosi.

Struttura tridimensionale dellAlbumina

I laboratori misurano di routine la concentrazione totale di calcio (frazione legata e frazione non legata) in campioni di siero

Individuo Normale: Concentrazione frazione legata: 1,2 mmol/l Concentrazione frazione non legata: 1,2 mmol/l Concentrazione Albumina: 47 g/l

Concentrazione di calcio totale nella norma

Individuo con Basso livello di Albumina: 27 g/l Concentrazione frazione legata: 0,8 mmol/l Concentrazione frazione non legata: 1,2 mmol/l

Concentrazione di calcio totale lievemente inferiore alla norma poich diminuisce la frazione legata (essendo diminuita Alb), mentre la frazione non legata nella norma; il paziente apparentemente ipocalcemico ma non presenta sintomi di ipocalcemia

Individuo Ipocalcemico: Concentrazione Albumina: 47 g/l Concentrazione frazione legata: 1,0 mmol/l Concentrazione frazione non legata: 1,0 mmol/l

Concentrazione di calcio totale inferiore alla norma poich diminuiscono sia la frazione non legata che quella legata (anche se Alb nella norma); il paziente ipocalcemico e il PTH non riesce a mantenere il Ca entro i limiti nella norma.

Per assicurarsi che pazienti con albumina bassa non vengano identificati erroneamente come ipocalcemici, i biochimici clinici usano la concentrazione di calcio aggiustato Calcio aggiustato (mmoli/l) = calcio totale misurato + 0,02(47-albumina)

Cambiamenti nella concentrazione di albumina sierica possono causare modifiche nella concentrazione del calcio

IPOCALCEMIA

Causata da: - ipoparatiroidismo: condizione caratterizzata da un deficit di PTH; -deficit vitamina D: ridotto assorbimento dovuto a patologie epatobiliari o malassorbimento intestinale;

-Insufficienza renale: mancata sintesi di 1,25-diidrossicolecalciferolo conseguente al danno diretto delle cellule renali.

Riduzione della concentrazione plasmatica totale del calcio al di sotto di 8,8 mg/dl (2,20 mmol/l) in presenza di una concentrazione normale delle proteine plasmatiche.

IPERCALCEMIA

Causata da: - Iperparatiroidismo primario: una condizione clinica derivante da un' elevata secrezione di PTH (PTH sierico elevato). Nell'85% dei casi causato da una neoplasia di una singola ghiandola paratiroidea. -Aumento del turnover osseo (un'eccessiva rimozione di calcio dall'osso). -Insufficienza renale cronica.

- Aumento farmacologico di vitamina D (eccessivo riassorbimento osseo).

Aumento della concentrazione plasmatica totale di calcio al di sopra di 10,4 mg/dl (2,60 mmol/ l).

Trattamento dellipercalcemia neoplastica (calcio sierico 3,5 mmol/l) con PAMIDRONATO (bifosfonato, farmaco che inibisce il riassorbimento osseo, riducendo rapidamente il calcio sierico)

Infusione endovenosa di pamidronato

FOSFATO (PO43-)

Il contenuto totale di fosfato dellorganismo adulto di circa 850 g di cui:

85% scheletro e denti

15% tessuti molli

0.5% sangue

La maggior parte del fosfato intracellulare legato a lipidi e proteine

Svolge funzioni di sistema tampone nel compartimento intracellulare

E un importante costituente di varie macromolecole quali: acidi nucleici,

fosfolipidi e fosfoproteine

E un componente del tessuto osseo (idrossiapatite)

Equilibrio del fosfato

Lassunzione media giornaliera dovrebbe essere di circa 40 mmoli. Il fosfato assorbito nel tenue (favorito dalla Vitamina D e influenzato dallassorbimento del Calcio). Dallintestino viene poi trasportato nei vari tessuti: osseo, molli e plasma. Le perdite di fosfato avvengono per via intestinale (14 mmol), e urinaria (26 mmol). Lescrezione urinaria di fosfato sotto controllo ormonale (PTH), che causa la riduzione del riassorbimento tubulare del fosfato.

Metabolismo del fosfato

Il metabolismo del fosfato in stretto rapporto con quello del calcio: nel plasma il calcio e il fosfato spesso mostrano un rapporto inverso (se il fosfato aumenta, il calcio diminuisce).

Rapporto ottimale di concentrazione tra calcio e fosfato 2/1.

Fosfato inorganico plasmatico

Alle concentrazioni fisiologiche di ioni idrogeno (37-43 nmol/L), il fosfato

presente nell ECF sia come fosfato monoidrogeno (HPO42- ) che come fosfato

diidrogeno (H2PO4-)

Il fosfato totale pari normalmente a 0,8-1,4 mmoli/l Il 20% del fosfato plasmatico legato a proteine

Iperfosfatemia

Aumento della concentrazione plasmatica di fosfato al di sopra di 4,5 mg/dl (1,46 mmol/l) a causa di una sua ridotta escrezione renale. Le cause sono: - Insufficienza renale: escrezione difettosa di fosfato;

- Ipoparatiroidismo: un basso livello di PTH circolante riduce lescrezione di fosfato dai reni (aumento concentrazione sierica); - Pseudoiperparatiroidismo: il PTH secreto normalmente ma c insufficienza di recettori nel tessuto bersaglio.

Ipofosfatemia

Diminuzione della concentrazione plasmatica di fosfato al di sotto di 2,5 mg/dl (0,81 mmol/l). Unipofosfatemia grave (

Il controllo della calcemia e delle concentrazioni ematiche di fosfato operato da un complesso costituito da paratormone (PTH), calcitonina e vitamina D

conclusioni

Effetti del PTH (ipercalcemico e ipofosfatemico): nel SANGUE aumento del Ca e diminuzione del fosfato nei RENI aumento riassorbimento Ca, aumento Vit. D, diminuzione riassorbimento del fosfato nel TESSUTO OSSEO aumento attivit degli osteoclasti e degli osteoblasti

Effetti della calcitonina (ipocalcemizzante e ipofosfatemico)

del passaggio di calcio dal sangue al liquido interstiziale osseo con conseguente incremento della mineralizzazione dellosso lescrezione urinaria di calcio e fosfato

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Effetti della vitamina D (ipercalcemizzante e iperfosfatemico)

Promuove lassorbimento intestinale di fosfato e di calcio Favorisce la deposizione di calcio a livello del tessuto osseo Stimola il riassorbimento di calcio e fosfato a livello renale

Il contenuto totale di magnesio dellorganismo adulto di circa 25 gr., di cui il 60% presente nelle ossa, 39% nei compartimenti intracellulari, 1% nei liquidi extracellulari. Circa un terzo del magnesio contenuto nelle ossa mobilizzabile e pu servire da riserva per il mantenimento delle concentrazioni extracellulari ottimali.

MAGNESIO (Mg2+)

Funzioni del magnesio: Assieme a Calcio, Fosfato e vitamina D influenza il metabolismo delle ossa, ma regola anche il metabolismo dei carboidrati, delle proteine e degli acidi nucleici. Extracellulari: mantenimento del potenziale di membrana dei nervi e dei muscoli e per la trasmissione dell'impulso nervoso; influenza la secrezione di PTH Intracellulari: - cofattore enzimatico di tutti gli enzimi che utilizzano ATP, quindi in grado di attivare gli enzimi che intervengono nel metabolismo energetico. - stabilizzazione delle macromolecole (DNA, RNA). - coinvolto in numerosi processi che consentono di ottenere energia dagli alimenti: favorisce lassorbimento dei carboidrati e la produzione delle proteine e dei grassi da parte dellorganismo.

OMEOSTASI DEL MAGNESIO

Lassunzione media giornaliera dovrebbe essere di circa 15 mmoli. Il magnesio assorbito nel tenue attraverso sia un meccanismo mediato da un trasportatore sia un processo di diffusione non specifico. Dallintestino viene poi trasportato (in misura del 30%) nei vari tessuti. Le perdite di magnesio avvengono per via intestinale (70%), e urinaria (il rene lorgano principalmente coinvolto nellomeostasi del magnesio). La quota assorbita varia con la concentrazione di magnesio nella dieta ma anche con la presenza di altri componenti: calcio, fosfato ne riducono l'assorbimento.

Fonti Alimentari: nei vegetali verdi il magnesio presente nella clorofilla. La fonte principale costituita dagli alimenti di origine vegetale: per il 30% da verdura e ortaggi, per il 29% da cereali e derivati, per il 15% dalla frutta. Uova, carne e pesce ne apportano il 14% e latte e derivati il 12%.

MAGNESIO SIERICO Nel plasma il magnesio presente in concentrazioni variabili tra 0,7 e 1,0 mmol/l (17-24 mg/l), per il 30% legato alle proteine (soprattutto albumina) e per il rimanente sotto forma ionizzata. IPERMAGNESEMIA l'ingestione di elevate quantit di magnesio (3 - 5 g) causata da un uso prolungato di farmaci contenenti magnesio (come alcuni lassativi antiacidi), In presenza di una funzione renale normale non si manifestano effetti dannosi. L'ipermagnesemia si manifesta inizialmente con nausea, vomito e ipotensione; successivamente compaiono vasodilatazione cutanea, depressione del sistema nervoso centrale, per arrivare infine a depressione respiratoria, coma e arresto cardiaco.

IPOMAGNESEMIA non si conoscono casi di carenza alimentare spontanea di magnesio data la diffusa presenza di magnesio negli alimenti e l'elevata efficienza della ritenzione di magnesio da parte del rene. Stati di deficienza di magnesio possono incontrarsi in casi di patologia gastroenteriche (malassorbimento), nefropatie con perdite renali del catione per alterato riassorbimento, malnutrizione, alcoolismo, nutrizione artificiale con preparati carenti in magnesio, uso di farmaci che interferiscono con i meccanismi di riassorbimento renale del catione (diuretici). La deficienza di magnesio provoca alterazioni del metabolismo del calcio e del potassio che si traduce in debolezza muscolare, alterata funzionalit cardiaca.

Diagnosi di laboratorio In un campione di siero, al di sotto di 0,7 mmoli/l, si parla di deficienza grave di magnesio intracellulare, condizione clinica che pu ottenere benefici da una terapia con magnesio. Tuttavia pu esistere una deplezione di magnesio intracellulare anche quando la concentrazione di magnesio sierico compresa nei valori di riferimento (stati marginali di deficienza di magnesio). Per rivelare questi stati marginali, si usano metodiche come la spettroscopia NMR che identifica Mg2+ libero allinterno delle cellule (es. direttamente nei leucociti).

MALATTIE OSSEE

Tessuto Osseo

Losso un tessuto connettivo di sostegno composto da cellule, fibre e sostanza fondamentale amorfa.

Il calcio si trova sotto forma di Fosfato tricalcico, depositato come cristalli di idrossiapatite.

Le funzioni del tessuto osseo sono:

sostegno per lorganismo e gli organi interni

protezione (gabbia toracica e cranio)

leva per i muscoli

riserva di minerali, principalmente il calcio (95%)

Le cellule dellosso

Cellule osteoprogenitrici: si differenziano in osteoblasti Osteoclasti: sono responsabili del riassorbimento dellosso e possiedono recettori per la calcitonina; sono sotto controllo del PTH. Osteoblasti: sono responsabili della formazione della matrice ossea Osteociti: sono le cellule che hanno completato il loro sviluppo. Queste cellule originano per trasformazione degli osteoblasti e sono presenti nellosso allo stato quiescente. In certe condizioni esse possono diventare simili agli osteoblasti, acquisendo cos capacit secernente: entrano probabilmente in gioco nella riparazione di microfratture

Metabolismo osseo

Tutti i meccanismi che aumentano le dimensioni delle ossa e ne adattano la forma ai carichi meccanici vengono definiti modellamento; Il rimodellamento osseo un costante processo di riassorbimento e di rinnovo tessutale il cui scopo principalmente la salvaguardia dellefficienza meccanica dello scheletro. Il processo di rimodellamento viene influenzato da numerosi fattori: Il pi importante ormone che regola il metabolismo osseo il paratormone che aumenta la liberazione di calcio dallosso (il rimodellamento osseo fondamentale quindi per il mantenimento dei livelli di calcio nel sangue). Sullosso la sua azione complessiva quella di attivare il rimodellamento. Sullosso la vitamina D determina una attivazione degli osteoblasti a produrre collagene ed osteocalcina. La calcitonina esercita un effetto di inibizione sugli osteoclasti.

Indici di neoformazione ossea

1) Fosfatasi alcalina: un enzima in grado di scindere i legami fosforici in ambiente alcalino. E presente negli osteoblasti e determinerebbe la lisi del pirofosfato, inibitore fisiologico dellossificazione. Un aumento dellattivit osteoblastica indicato da un incremento della fosfatasi alcalina sierica. Un aumento della fosfatasi alcalina pu anche essere causato da malattie epatobiliari (diventa un marcatore di colestasi) o da patologie ossee.

2) Osteocalcina: LOC una proteina estremamente specifica per losso in quanto prodotta solo dagli osteoblasti. Una quota di osteocalcina, dopo la secrezione, viene liberata in circolo dove possibile dosarla, fornendo unindicazione dellattivit osteoblastica.

Indici di neoformazione ossea

Indici di riassorbimento osseo

3) Idrossiprolina: un amminoacido prodotto dalla degradazione delle molecole di collagene. Nellorganismo subisce una filtrazione a livello del glomerulo renale ed un riassorbimento per il 90% a livello dei tubuli. Il dosaggio viene eseguito in un campione di urina ma questa indagine, estremamente utilizzata, tuttavia piuttosto aspecifica per le molte possibili interferenze: questo aminoacido contenuto in tutti i tipi di collagene e non solo in quello di origine ossea; anche la dieta, se contenente in buona misura alimenti ricchi in collagene, pu determinare falsi aumenti dellidrossiprolina urinaria. Un miglior marcatore di riassorbimento osseo potrebbe essere la deossipiridinolina, altro prodotto di degradazione del collagene specifico per le ossa e non metabolizzato o influenzato dalla dieta.

Le alterazioni del metabolismo osseo sono alla base di numerose malattie scheletriche:

Osteoporosi: una malattia caratterizzata da una diminuzione della massa ossea per unit di volume, con deterioramento della microarchitettura dellosso e conseguente aumento del rischio di fratture.

Sono state individuate due modalit di perdita ossea: una rapida, tipica della immediata postmenopausa e che interessa quindi solo le donne, ed una lenta che si verifica con lavanzare dellet e che colpisce entrambi i sessi. L Osteoporosi di tipo I (Postmenopausale) causata da: Diminuzione degli estrogeni Aumento calcemia Diminuzione PTH circolante Diminuzione produzione 1,25 (OH)2D3 Ipofunzione osteoblastica L Osteoporosi di tipo II (Senile) causata da: Diminuzione 1,25 (OH)2D3 Riduzione dell'assorbimento intestinale di calcio Aumento PTH circolante Iperfunzione osteoclastica

Esiste un gruppo di osteoporosi secondarie causate da:

Malattie endocrine Ipogonadismo, Eccesso di glucocorticoidi, Ipertiroidismo, Iperparatiroidismo, Diabete Mellito Malattie gastrointestinali Sindromi da malassorbimento, Ittero ostruttivo cronico, Cirrosi biliare primitiva, Grave malnutrizione Disordini midollari Mieloma Multiplo Malattie del connettivo Osteogenesi imperfetta Cause varie Immobilizzazione, Alcoolismo cronico, Farmaci (Eparina, antiepilettici), Fumo

Diagnosi e trattamento dellosteoporosi

Per dimostrare la perdita ossea sono necessarie misure in serie della densit ossea, utilizzando varie metodiche mineralometriche a raggi X. Nel trattamento della malattia si predilige la prevenzione piuttosto che la cura; questa deve avvenire durante linfanzia con una dieta adeguata e con lesercizio fisico. E importante non fumare e, nel periodo della menopausa, sottoporsi ad una terapia di sostituzione ormonale. Attualmente le possibilit di cura sono: somministrazione orale di calcio, di estrogeni e di possono apportare benefici.

Rachitismo

Il rachitismo caratterizzato da difetti nella mineralizzazione delle cartilagini ossee nei bambini ed dovuta a una carenza di vitamina D o a un insufficiente apporto alimentare di calcio. I principali sintomi riguardano lo scheletro e sono dati da deformit e rammollimento delle ossa, rallentamento della crescita staturale, ritardo nell'eruzione dei denti e nell'inizio della deambulazione. Spesso si associano debolezza muscolare, convulsioni, depressione delle difese immunitarie, maggiore frequenza delle infezioni broncopolmonari. La terapia si basa sulla somministrazione di calcio e di vitamina D.

Esami biochimici di routine nella diagnosi e nel trattamento di disturbi delle ossa

Misurazione in campioni di siero dei livelli di calcio, albumina, fosfato e fosfatasi alcalina; Esami successivi: PTH, Mg, calcio urinario, 25-idrossicolecalciferolo, idrossiprolina urinaria, osteocalcina.