cancer

FARMACOS ANTINEOPLASICOSFARMACOS ANTINEOPLASICOS

NeoplasiasNeoplasias

•• Alteraci Alteracióón en los mecanismos de regulacin en los mecanismos de regulacióón de la divisin de la divisióón celular:n celular: replicaci replicacióón n excesivaexcesiva e e incontroladaincontrolada de las c de las céélulas del propio organismo.lulas del propio organismo.

Cambios bioquCambios bioquíímicos, morfolmicos, morfolóógicos e inmunolgicos e inmunolóógicosgicos

PenetraciPenetracióón en tejidos adyacentesn en tejidos adyacentes

CompresiCompresióón de estructuras vecinas (nervios, vasos)n de estructuras vecinas (nervios, vasos)

MigraciMigracióón y proliferacin y proliferacióón en otros territorios (metn en otros territorios (metáástasis)stasis)

Terapia Terapia antineoplantineopláásicasica

Objetivos:Objetivos:

1.-Erradicaci1.-Erradicacióón completa de las cn completa de las céélulas cancerosaslulas cancerosas2.-Reducir el tama2.-Reducir el tamañño del tumor y el no del tumor y el nºº de c de céélulas cancerosaslulas cancerosas

•• alivio de los s alivio de los sííntomasntomas•• mejora de la calidad de vida mejora de la calidad de vida•• prolongaci prolongacióón de la supervivencian de la supervivencia

Aproximaciones terapAproximaciones terapééuticas:uticas:

•• Cirug Cirugííaa •• Radioterapia Radioterapia •• Quimioterapia (f Quimioterapia (fáármacos rmacos antineoplantineopláásicossicos))

Quimioterapia Quimioterapia antineoplantineopláásicasica: conceptos b: conceptos báásicossicos

Ciclo celularCiclo celular

(2n)(2n)

(4n)(4n)

•• Fase-espec Fase-especííficosficos (fase S, fase M) (fase S, fase M)

•• Ciclo-espec Ciclo-especííficosficos

•• No espec No especííficos del ciclo celularficos del ciclo celular (alquilantes, antibi (alquilantes, antibióóticos)ticos)

Velocidad de crecimiento del tumorVelocidad de crecimiento del tumor

-Tiempo de duplicaci-Tiempo de duplicacióón del volumen de un tumor: 1-6 mesesn del volumen de un tumor: 1-6 meses Dependiente de Dependiente de •• DuraciDuracióón del ciclo celularn del ciclo celular

•• Fracci Fraccióón celular proliferanten celular proliferante •• Mortalidad celular Mortalidad celular

-F-Fáármacos rmacos antineoplantineopláásicossicos::•• Actuan Actuan preferentemente sobre la fraccipreferentemente sobre la fraccióón tumoraln tumoral

en en fase de divisifase de divisióónn

•• A mayor velocidad de crecimiento tumoral, A mayor velocidad de crecimiento tumoral, mayor respuesta al tratamiento farmacol mayor respuesta al tratamiento farmacolóógicogico


CinCinéética de destruccitica de destruccióón del tumorn del tumor

Una dosis determinada de un fUna dosis determinada de un fáármaco citotrmaco citotóóxico destruye un xico destruye un fraccifraccióónnconstanteconstante de c de céélulas independientemente del tamalulas independientemente del tamañño del tumor (cino del tumor (cinééticaticade orden 1).de orden 1).

EjEj:: Un Un citostcitostáático tico es capaz de matar el 99 % de una poblacies capaz de matar el 99 % de una poblacióónnlog log eliminacieliminacióón = -n = - log log (fracci(fraccióón celular superviviente)n celular superviviente)

= - = - log log 0.01= 20.01= 2

TamaTamañño tumoro tumor CCéélulas supervivienteslulas supervivientes101066 10.000 = 1010.000 = 1044

10109 9 (1cm(1cm33,, diagndiagnóóstico)stico) 10.000.000 =10.000.000 = 101077


Ciclos de tratamientoCiclos de tratamiento

ToxicidadToxicidad - Los f - Los fáármacos rmacos antineoplantineopláásicos sicos afectan a cafectan a céélulas no tumorales,lulas no tumorales, en especial aqu en especial aquééllas con mayor tasa de replicacillas con mayor tasa de replicacióón:n:

•• epitelios epitelios•• m méédula dula óóseasea•• c céélulas germinaleslulas germinales

- - Indice Indice terapterapééutico = 1 =utico = 1 = Dosis mDosis míínima tnima tóóxicaxica Dosis mDosis míínima eficaznima eficaz


FlFlóórez rez JJ.. FarmacologFarmacologíía a humana.humana. 4 4ªª eded..

ResistenciaResistencia

-Resistencia natural-Resistencia natural-Resistencia adquirida-Resistencia adquirida •• Modificaci Modificacióón proten proteíína dianana diana

•• ↑↑ inactivaciinactivacióónn•• ↓↓ penetraci penetracióónn•• ↑↑ mecanismos salida mecanismos salida•• ↑↑ velocidad reparaci velocidad reparacióón ADNn ADN

Terapia combinadaTerapia combinada •• Criterios bioqu Criterios bioquíímicosmicos•• Criterios de especificidad de fase Criterios de especificidad de fase•• Criterios emp Criterios empííricosricos

¡¡Formas de resistencia mFormas de resistencia múúltiple!: ltiple!: glicoproteglicoproteíína na transportadora Ptransportadora P


Principios generales en el uso de fPrincipios generales en el uso de fáármaco rmaco antineoplantineopláásicossicos

1.1. Reducir en lo posible la masa tumoral inicialReducir en lo posible la masa tumoral inicial (cirug (cirugíía, radioterapia)a, radioterapia)

2.2. Comenzar el tratamiento lo mComenzar el tratamiento lo máás precozmente posible.s precozmente posible.

3.3. Administrar la mAdministrar la mááxima dosis tolerada por el paciente.xima dosis tolerada por el paciente. (el l (el líímite es la aparicimite es la aparicióón de efectos adversos).n de efectos adversos).


ClasificaciClasificacióón de fn de fáármacosrmacos antineopl antineopláásicossicos

1.- 1.- AntimetabolitosAntimetabolitos

2.- Antibi2.- Antibióóticosticos

3.- Agentes alquilantes3.- Agentes alquilantes

4.- Complejos de platino4.- Complejos de platino

5.- Fijadores de la 5.- Fijadores de la tubulinatubulina

6.- Inhibidores de la 6.- Inhibidores de la topoisomerasatopoisomerasa

7.- Terapia hormonal7.- Terapia hormonal

8.- Otros8.- Otros

AntimetabolitosAntimetabolitos

- Espec- Especííficos de la fase ficos de la fase SS

-- AnAnáálogos estructurales de metabolitos celulares (falsos sustratos)logos estructurales de metabolitos celulares (falsos sustratos)

--↓↓ biodisponibilidad biodisponibilidad de precursores de nuclede precursores de nucleóótidos de purina y pirimidinatidos de purina y pirimidina→→ Interfieren con la s Interfieren con la sííntesis de ARN y ADNntesis de ARN y ADN

•• MetotrexatoMetotrexato•• 5- 5-FluorouraciloFluorouracilo•• CitarabinaCitarabina•• 6- 6-mercaptopurinamercaptopurina; 6-; 6-tioguaninatioguanina

áácc..dihidrofdihidrofóólicolico

áácc.. tetrahidrof tetrahidrofóólicolico

AntimetabolitosAntimetabolitos: : MetotrexatoMetotrexato

- An- Anáálogo del logo del áácido fcido fóólicolico

pirimidinas purinaspirimidinas purinas

DihidropteroatoDihidropteroatoreductasareductasa

2NADPH2NADPH

2NAD+2NAD+

--

-- VVíía oral (i.m., i.v.,a oral (i.m., i.v., intratecal intratecal). No pasa BHE). No pasa BHE

AntimetabolitosAntimetabolitos: : MetotrexatoMetotrexato

- - Mecanismos de resistenciaMecanismos de resistencia•• ↓↓ mecanismos activos de entrada a la c mecanismos activos de entrada a la céélulalula •• ↑↑ s sííntesis dentesis de dihidrofolato reductasa dihidrofolato reductasa•• ProducciProduccióón de una enzima con menor afinidad por el fn de una enzima con menor afinidad por el fáármacormaco

- - Efectos adversos especEfectos adversos especííficosficos::•• Toxicidad pulmonar (ni Toxicidad pulmonar (niñños)os)•• Fibrosis hep Fibrosis hepááticatica•• Neurotoxicidad Neurotoxicidad ((intratecalintratecal))•• A dosis altas: A dosis altas: nefrotoxicidadnefrotoxicidad

→→ terap terapééutica de utica de rescate conrescate con leucovorinaleucovorina (N(N55--formilformil-FH-FH44))

--IndicacionesIndicaciones:: Espectro antitumoral Espectro antitumoral amplioamplio •• leucemia leucemia linfoc linfocíítica tica agudaaguda •• carcinomas (mama, cabeza y cuello, pulm carcinomas (mama, cabeza y cuello, pulmóón -cn -céélulas pequelulas pequeññas-)as-)

AntimetabolitosAntimetabolitos: 5-: 5-Fluorouracilo Fluorouracilo (5-FU)(5-FU)

-An-Anáálogo de logo de pirimidinaspirimidinas

--ProfProfáármacormaco

dUMPdUMP dTMP dTMP SSííntesis de ADNntesis de ADNTimidilato sintetasaTimidilato sintetasa

5-FU5-FU

5-5-FdUMPFdUMP

--

5-5-FdUTPFdUTP IncorporaciIncorporacióónnal ARNal ARN

AntimetabolitosAntimetabolitos: : 5-5-FluorouraciloFluorouracilo (5-FU)(5-FU)

- V- Víía i.v. Pasa BHEa i.v. Pasa BHE

- Toxicidad espec- Toxicidad especíífica: fica: neurotoxicidadneurotoxicidad

- Indicaciones:- Indicaciones: •• Adenocarcinomas Adenocarcinomas del tubo digestivo del tubo digestivo (colon, p(colon, pááncreas)ncreas) •• Adenocarcinoma Adenocarcinoma de mamade mama

- La administraci- La administracióón previa de n previa de metotrexato metotrexato aumenta su actividadaumenta su actividad

- Otros an- Otros anáálogos del logos del fluorouracilofluorouracilo: : floxuridinafloxuridina, , capecitabinacapecitabina, , ftorafurftorafur

AntimetabolitosAntimetabolitos: : CitarabinaCitarabina (Ara-C)(Ara-C)

-An-Anáálogo de logo de pirimidinaspirimidinas

--ProfProfáármacormaco (v(víía i.v.)a i.v.)

--L.L. mielob mielobáástica stica agudaaguda Linfoma no Linfoma no HodgkinHodgkin

-Resistencia:-Resistencia:•• deficiencia deficiencia CdR quinasaCdR quinasa•• ↑↑dCTP dCTP endendóógenogeno•• incapacidad de retener el ara-CTP incapacidad de retener el ara-CTP

Ara-CAra-C

Ara-CMPAra-CMP

Ara-CDPAra-CDP

Ara-CTPAra-CTP--

IncorporaciIncorporacióónn al ADN al ADN

CdR quinasaCdR quinasa

AntimetabolitosAntimetabolitos: : 6-6-mercaptopurinamercaptopurina; ; 6-6-tioguaninatioguanina

-An-Anáálogos de logos de purinaspurinas

6-6-mercaptopurinamercaptopurina6-6-tioguaninatioguanina

ÁÁcido cido tioinostioinosíínico nico (T-IMP)(T-IMP)ÁÁcido cido tioguantioguaníílico lico (6-(6-tiotio-GMP)-GMP)

hipoxantinahipoxantina-guanina--guanina-fosforribosiltransferasafosforribosiltransferasa(HGFRT)(HGFRT)

SSííntesis de adenina y guaninantesis de adenina y guanina--

- Leucemias agudas- Leucemias agudas

- Resistencia:- Resistencia:•• ↓↓actividad HGFRTactividad HGFRT•• ↑↑degradacidegradacióón T-IMP, 6-n T-IMP, 6-tiotio-GMP-GMP

- Metabolismo por XO hep- Metabolismo por XO hepáática (Interaccitica (Interaccióón con n con alopurinolalopurinol))

- Toxicidad espec- Toxicidad especíífica: ictericia fica: ictericia colestcolestáásicasica

AntibiAntibióóticos: ticos: AntraciclinasAntraciclinas

- - DaunorubicinaDaunorubicina ((S. S. peucetiuspeucetius)) y y DoxorubicinaDoxorubicina (derivado 14-OH)(derivado 14-OH)

- Mecanismo de acci- Mecanismo de accióón:n:•• Intercalado en el ADN Intercalado en el ADN inhibiciinhibicióón n topoisomerasa topoisomerasa IIII •• Producci Produccióón de radicales libresn de radicales libres rotura ADNrotura ADN

- Resistencia:- Resistencia:•• prote proteíína transportadora P170na transportadora P170•• modificaciones de topo-IImodificaciones de topo-II

- Amplio espectro antitumoral- Amplio espectro antitumoral

- Toxicidad espec- Toxicidad especíífica: fica: cardiotoxicidad cardiotoxicidad ((¿¿radicales libres?)radicales libres?) reducida con el reducida con el quelante quelante desrazoxanodesrazoxano

- Otros: - Otros: epirubicinaepirubicina, , idarubicinaidarubicina

AntibiAntibióóticos: ticos: BleomicinaBleomicina

-- Familia de Familia de glucopglucopééptidos ptidos ((S. S. verticillisverticillis) asociados a Fe) asociados a Fe2+2+

- Mayor actividad fase G- Mayor actividad fase G22-M >> G-M >> G11

- Mecanismo de acci- Mecanismo de accióón:n:•• Intercalado en el ADN Intercalado en el ADN→→ generaci generacióón radicales libresn radicales libres→→ rotura espec rotura especíífica de ADNfica de ADN (no de ARN o prote(no de ARN o proteíínas)nas)

- V- Víía i.v. (infusia i.v. (infusióón continua)n continua)

- Carcinoma testicular y de ovario; linfomas (- Carcinoma testicular y de ovario; linfomas (HodgkinHodgkin); otros carcinomas); otros carcinomas

- Toxicidad espec- Toxicidad especíífica: lesiones cutfica: lesiones cutááneas y pulmonaresneas y pulmonares

AntibiAntibióóticos: ticos: Dactinomicina Dactinomicina ((actinomicina actinomicina D)D)

-- Derivada de Derivada de StreptomycesStreptomyces

- Mayor eficacia en fase G- Mayor eficacia en fase G22-M >> G-M >> G11

- Mecanismo de acci- Mecanismo de accióón:n:•• Fijaci Fijacióón al ADNn al ADN →→ inhibiciinhibicióón de la sn de la sííntesis de ARNntesis de ARN →→ rotura de ADNrotura de ADN

- V- Víía i.v.a i.v.

- - RabdomiosarcomaRabdomiosarcoma, , coriocarcinomacoriocarcinoma, teratomas malignos, teratomas malignos

- Altamente t- Altamente tóóxicaxica Toxicidad especToxicidad especíífica: efecto fica: efecto sensibilizante sensibilizante sobre la accisobre la accióón radiotern radioteráápicapica

Agentes alquilantesAgentes alquilantes

- Compuestos muy reactivos- Compuestos muy reactivos

-- FormaciFormacióón de enlaces n de enlaces covalentescovalentes entre entre grupos alquilo y mol grupos alquilo y molééculas culas nuclenucleóófilas filas ::

Bases nitrogenadasBases nitrogenadas N7N7 de guanina de guaninaN1 y N3 de adeninaN1 y N3 de adeninaN3 de citosinaN3 de citosina

→→ •• desapareamiento desapareamiento de basesde bases •• enlaces cruzados enlaces cruzados •• desprendimiento de guanina desprendimiento de guanina →→ alteracialteracióón de n de transcripcitranscripcióón n y replicaciy replicacióónn

- Mayor eficacia al final de fase G- Mayor eficacia al final de fase G1 1 y Sy S

- Resistencia: - Resistencia: ↑↑ reparacireparacióón ADN; n ADN; ↓↓ transporte; transporte; inactivaciinactivacióón n de de agag. alquilantes. alquilantes

Agentes alquilantes: Mostazas nitrogenadasAgentes alquilantes: Mostazas nitrogenadas

- -CiclofosfamidaCiclofosfamida;; fosfamidafosfamida Prof Profáármacosrmacos; v; víía oral; cistitis hemorra oral; cistitis hemorráágica, carcinoma de vejigagica, carcinoma de vejiga

-- MecloteraminaMecloteramina; ; Muy irritante; vMuy irritante; víía i.v.; linfomasa i.v.; linfomas- - MelfalMelfaláánn:: vvíía oral; ca oral; cááncer de ovario,mieloma ncer de ovario,mieloma -- ClorambuciloClorambucilo: v: víía oral; linfomasa oral; linfomas

Agentes alquilantesAgentes alquilantes

NitrosoureasNitrosoureas:: CarmustinaCarmustina (i.v.),(i.v.), LomustinaLomustina (oral)(oral)

- Muy liposolubles. Atraviesan BHE- Muy liposolubles. Atraviesan BHE- Act- Actúúan incluso en fase de reposo (an incluso en fase de reposo (GGoo))- Linfomas (- Linfomas (Hodgkin Hodgkin y otros),y otros), mielomas, tumores cerebralesmielomas, tumores cerebrales

AlquilsulfonatosAlquilsulfonatos:: BusulfBusulfáánn- Acci- Accióón especn especíífica sobre mfica sobre méédula dula óósea. Leucemia sea. Leucemia mielocmielocíítica tica crcróónica.nica.

Alquilantes atAlquilantes atíípicos:picos: ProcarbazinaProcarbazina- Metabolismo por P450: acci- Metabolismo por P450: accióón alquilante y generacin alquilante y generacióón de radicales libresn de radicales libres AcciAccióón esterilizante, mutagn esterilizante, mutagéénica, carcinognica, carcinogéénica. Linfomas (nica. Linfomas (HodgkinHodgkin))

alquilantealquilante carbamoilacicarbamoilacióónnde protede proteíínasnas

(no (no enzimenzimááticatica) )

Complejos de platinoComplejos de platino

CisplatinoCisplatinoCarboplatinoCarboplatinoOxaliplatinoOxaliplatino

- Acci- Accióón similar a agentes alquilantesn similar a agentes alquilantes

- Inhibici- Inhibicióón de replicacin de replicacióón y n y transcripcitranscripcióónn

- Mayor actividad en fase S- Mayor actividad en fase S

- Actividad - Actividad mutmutáágenagena, carcin, carcinóógena ygena y terat teratóógenagena Cisplatino:Cisplatino: nefrotoxicidad nefrotoxicidad, , ototoxicidadototoxicidad ((CarboplatinoCarboplatino: menor : menor nefrotoxicidadnefrotoxicidad))

- Carcinoma de test- Carcinoma de testíículo y ovario, otros carcinomasculo y ovario, otros carcinomas

Fijadores de la Fijadores de la tubulinatubulina: : Alcaloides de la Alcaloides de la vinca vinca (fase(faseM)M)

VincristinaVincristina, , VinblastinaVinblastinaVindesinaVindesina (an(anáálogo logo semisintsemisintééticotico))

- Espec- Especííficos de fase Mficos de fase M (detienen la mitosis en metafase)(detienen la mitosis en metafase)

- Resistencia:- Resistencia: •• ↓↓ transporte al interior celular transporte al interior celular •• ↓↓ capacidad de fijaci capacidad de fijacióón a n a tubulinatubulina

-- Relativamente poco tRelativamente poco tóóxicasxicas ToxTox. espec. especíífica: neuropatfica: neuropatíía perifa periféérica,rica, ííleo paralleo paralííticotico

-- Amplio espectro antitumoral:Amplio espectro antitumoral: linfomas, leucemia linfomas, leucemia linfoblinfobáástica stica agudaaguda(ni(niñños), carcinomasos), carcinomas Vinca Vinca rosearosea

TubulinaTubulina

PolimerizaciPolimerizacióónn

FormaciFormacióón den de microt microtúúbulosbulos

FormaciFormacióón de huso mitn de huso mitóóticotico

--

Fijadores de la Fijadores de la tubulinatubulina: : Taxanos Taxanos (fase M)(fase M)

PaclitaxelPaclitaxel o o TaxolTaxol ((Taxus brevifoliaTaxus brevifolia))DocetaxelDocetaxel (derivado (derivado semisintsemisintééticotico: : Taxus baccataTaxus baccata))

- Uni- Unióón a la n a la subunidad subunidad ββ de la de la tubulinatubulina →→ PolimerizaciPolimerizacióónn →→ FormaciFormacióón de n de microtmicrotúúbulos bulos poco funcionalespoco funcionales

- Resistencia:- Resistencia: •• ↓↓ transporte al interior celular transporte al interior celular •• ↓↓ capacidad de fijaci capacidad de fijacióón a n a tubulinatubulina

- Alteraciones dermatol- Alteraciones dermatolóógicas, neuropatgicas, neuropatííaa

-- PaclitaxelPaclitaxel: c: cááncer de ovario y mama (ncer de ovario y mama (metastmetastáásicosico))

Taxus brevifoliaTaxus brevifolia

Inhibidores de la Inhibidores de la topoisomerasa topoisomerasa (fase S-G(fase S-G22))

TopoisomerasasTopoisomerasas: enzimas que controlan la estructura del ADN: enzimas que controlan la estructura del ADN durante la replicacidurante la replicacióón y n y transcripcitranscripcióónn

CamptotecinaCamptotecina ((Camptotheca acuminataCamptotheca acuminata))IrinotecIrinotecáánn, , TopotecTopotecáánn (an(anáálogos)logos)

- - Inhibibidores Inhibibidores de de topoisomerasa topoisomerasa II- En general, relativamente poco t- En general, relativamente poco tóóxicosxicos- Amplio espectro antitumoral- Amplio espectro antitumoral

EtopEtopóósidosido, , TenipTenipóósidosido(derivados (derivados semisintsemisintééticosticos; ; Podophyllum peltatumPodophyllum peltatum))

- - Inhibibidores Inhibibidores de de topoisomerasa topoisomerasa IIII- Inhibici- Inhibicióón de la funcin de la funcióón n mitocondrialmitocondrial- C- Cááncer de pulmncer de pulmóón de cn de céélula pequelula pequeñña,a, carcinoma testicular carcinoma testicular

Camptotheca acuminataCamptotheca acuminata

Podophyllum peltatumPodophyllum peltatum

Terapia hormonalTerapia hormonal

GlucocorticoidesGlucocorticoides- - ↓↓ proliferaci proliferacióón n lecucocitaria lecucocitaria . . LecucemiasLecucemias, linfomas, linfomas

Hormonas sexualesHormonas sexuales- - AntiestrAntiestróógenosgenos: : TamoxifenoTamoxifeno, , RaloxifenoRaloxifeno (prevenci(prevencióón)n)

CCááncer de mama.ncer de mama.

- Inhibidores de - Inhibidores de aromatasaaromatasa: (-) s: (-) sííntesis de estrntesis de estróógenos. genos. FormestanoFormestano.. CCááncer de mamancer de mama

- Antiandr- Antiandróógenos: genos: FlutamidaFlutamida, , CiproteronCiproteronaa. C. Cááncer de prncer de próóstata.stata.

- Inhibidores de 5- Inhibidores de 5αα--reductasareductasa: : FinasteridaFinasterida. C. Cááncer de prncer de próóstata.stata.

- - Agonistas Agonistas de de GnRHGnRH: (-) secreci: (-) secrecióón de FSH y LH. n de FSH y LH. GoserelinaGoserelina, , BuserelinaBuserelina CCááncer de prncer de próóstata y de mamastata y de mama

Otros fOtros fáármacosrmacos

- - L-L-asparraginasaasparraginasa •• L- L-asparraginaasparragina áácc. . aspaspáártico rtico + amoniaco+ amoniaco •• ↓↓ el aporte de L- el aporte de L-asparragina asparragina a a ccééll. neopl. neopláásicas incapaces de sintetizarla.sicas incapaces de sintetizarla. •• Leucemia linfobl Leucemia linfobláástica agudastica aguda

- - Inhibidores de Inhibidores de quinasasquinasas ImatinibImatinib. (-) . (-) quinasa quinasa c-c-AblAbl/c-/c-kit kit asociada al receptor de asociada al receptor de PDGFPDGFββ

vvíía oral; leucemia a oral; leucemia mieloide mieloide crcróónica (cromosoma Filadelfia)nica (cromosoma Filadelfia)

- - Anticuerpos monoclonalesAnticuerpos monoclonales TrastuzumabTrastuzumab frente al receptor HER2 (EFGR). frente al receptor HER2 (EFGR). Cancer Cancer de mamade mama RituximabRituximab frente al antfrente al antíígeno CD20. Linfomas no geno CD20. Linfomas no Hodgkin Hodgkin de linfocitos B.de linfocitos B.

- - Modificadores de la respuesta biolModificadores de la respuesta biolóógicagica Modifican las interacciones entre el tumor y el organismo en que se alojaModifican las interacciones entre el tumor y el organismo en que se aloja

•• CitoquinasCitoquinas: IFN, IL-2 (: IFN, IL-2 (aldesleukinaaldesleukina o o proleukinaproleukina))•• Inhibidores de la Inhibidores de la angiogangiogéénesisnesis

Pautas del tratamiento Pautas del tratamiento antineoplantineopláásicosico

Salvo casos concretos, la pauta habitual es la asociaciSalvo casos concretos, la pauta habitual es la asociacióón de dos on de dos ommáás compuestos que se administran de forma intermitente en ciclos.s compuestos que se administran de forma intermitente en ciclos.El intervalo entre ciclos estEl intervalo entre ciclos estáá condicionado por la recuperaci condicionado por la recuperacióón deln delorganismo de los efectos adversos causados.organismo de los efectos adversos causados.

Se trata de PROTOCOLOS de intervenciSe trata de PROTOCOLOS de intervencióón n prepre-establecidos cuyos-establecidos cuyosresultados se evalresultados se evalúúan estadan estadíísticamente.sticamente.

La asociaciLa asociacióón de los fn de los fáármacos en los protocolos se realiza en funcirmacos en los protocolos se realiza en funcióónnde criterios bde criterios bioquioquíímicos, micos, citocincitocinééticos ticos y empy empííricos.ricos.

cancer

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