cáncer de estómago

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Cáncer de estómago Dr. Efraín Terán Ron

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CANCER DE ESTOMAGO TODO LO REFERENTE

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Page 1: Cáncer de estómago

Cáncer de estómago

Dr. Efraín Terán Ron

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Diagram showing the principal regions of the interior of the stomach and the microstructure of tissues and cells within its wall. Undifferentiated, dividing cells are shown in white.

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Una extensa y meticulosa linfadenectomía es considerada por muchos (particularmente en Asia, y en algunos centros en E.U.) como una parte importante de la cirugía gástrica. Cirujanos y patólogos han numerado los grupos ganglionares linfáticos primarios y secundarios a los que el estómago drena.

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CELULAS LOCALIZACION FUNCIONParietales u oxínticas Cuerpo Secrecion of acido y

factor intrinseco

Mucosas Cuerpo, antro Mucus

Principales Cuerpo Pepsina

Superfice epitelial Difuso Mucus, bicarbonate, prostaglandinas (?)

Enterochromaffin-like Cuerpo Histamina

G Antrum Gastrina

D Cuerpo, antro Somatostatina

Interneuronas de la mucosa gástrica

Cuerpo, antro Gastrina-péptido liberador

Neuronas entéricas Difuso Gene-relacionado con la Calcitonina, otros

Endocrinas Cuerpo Grelina

Tipos de Células Gástricas, Localización y Función

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Histologia de la mucosa en el área glandular oxintica. En cada gastric pit drenan tres a siete glándulas tubulares gastricas. A: El cuello de la glándula contiene muchas celulas mucosas. Las células parieales u oxínticas son las mas numerosas en la porción media de las glándulas; las pépticas o principales predominan en la porción basal. B: Dibujo desde una fotomicrografía de la mucosa gástrica.

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VAGO CELULA PARIETAL FONDO

Acetilcolina

Canalículo

Cél. SEC

Cél. SEC

H+K+ATPasa Tubulovesiculas

Cél. D

Cél. DCél. G

GASTRINA

Histamina

Histamina

SomatostatinaSomatostatina

Somatostatina

Vaso sanguíneo

Regulación de la secreción de ácido gástrico a nivel celular SEC: Célula similar a enterocromafín

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CÁNCER DE ESTÓMAGO

El adenocarcinoma gástrico representa el 95% de los tumores malignos del estómago; son menos frecuentes los linfomas (que pueden localizarse primariamente en el estómago) y los leiomiosarcomas. La incidencia de cáncer gástrico varía en todo el mundo; por ejemplo, es sumamente alta en Japón, Chile e Islandia. En Estados Unidos el cáncer gástrico es más frecuente en los habitantes del norte, en los pobres y en los de raza negra, pero su incidencia ha disminuido a unos 8/100.000, convirtiéndose en la séptima causa más frecuente de muerte por cáncer. Sin embargo, en Japón, donde la incidencia también ha disminuido, el cáncer del estómago es todavía el proceso maligno más frecuente. Su incidencia aumenta con la edad; >75% de los pacientes son >50 años.

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La causa es desconocida. Es frecuente encontrar gastritis y metaplasia intestinal de la mucosa gástrica, pero se cree que, más que precursores, son resultado del cáncer gástrico. Se ha descrito que la úlcera gástrica conduce al cáncer, pero, si es así, eso ocurre en muy pocos pacientes, la mayoría de los cuales tenían probablemente un cáncer previo no detectado. La OMS declaró en 1994 que Helicobacter pylori es un carcinógeno de grado I para el adenocarcinoma gástrico y para los tumores del estómago del tejido linfoide asociados con la mucosa (MALT). Los pólipos gástricos, también citados como precursores del cáncer, son poco frecuentes, pero cualquier pólipo debe ser considerado como sospechoso y extirpado, por lo general mediante endoscopia. La malignidad es particularmente probable si el pólipo adenomatoso es >2 cm de diámetro o tiene una histología vellosa, o si existen varios pólipos. Normalmente la incidencia de cáncer de estómago es menor en los pacientes con úlcera duodenal.

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Factores Associados con Riesgo aumentado para desarrollar cáncer de estómago.

Nutriciona: Consumo bajo en grasas o proteinas Alto consumo de nitratosAlto consumo de carbohidratos complejos Alimentos ahumados y salados (carnes, pescado)Falta de refrigeraciónTomar poca agua (agua potable)Fumador socialClase social baja Cirugía gástrica previaInfeccion con Helicobacter pylori Atrofia gástrica y gastritisPólipos adenomatosos Género masculino

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Los pacientes con anemia perniciosa también están en mayor riesgo de desarrollar cáncer gástrico. La anemia perniciosa es una gastritis autoinmune de la mucosa oxíntica y aumenta el riesgo de cáncer gástrico, al igual que otros tipos de inflamación crónica. Aclorhidria es la característica definitoria de esta condición, porque la reacción autoinmune destruye las células principales y parietales. En la metaplasia de la mucosa, ésta se hace muy atrófica. El riesgo relativo para un paciente con anemia perniciosa el desarrollo de cáncer gástrico es de aproximadamente de 2,1 a 5,6.La presencia de pólipos gástricos pueden aumentar el riesgo de un paciente de cáncer gástrico. Los pólipos hiperplásicos, el tipo histológico más frecuente, son benignos. Sin embargo, su presencia se asocia con un mayor riesgo de cáncer gástrico, ya que se forman en el estómago con gastritis establecida, un factor de riesgo conocido para el carcinoma.

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Recientemente, varias alteraciones genéticas han sido identificadas que se asocian con adenocarcinoma gástrico. Estos cambios pueden ser clasificados como la activación de oncogenes, la inactivación de genes supresores de tumor, la reducción de la adhesión celular, la reactivación de la telomerasa, y la presencia de inestabilidad de microsatélites.El c-met proto-oncogén es el receptor del factor de crecimiento de hepatocitos y es frecuentemente sobreexpresado en el cáncer gástrico, así como los oncogenes K-sam y c-erbB2. La inactivación de los genes supresores de tumores p53 y p16 se ha reportado en carcinomas de tipo difuso e intestinal, mientras que la poliposis adenomatosa familiar (APC) mutaciones genéticas tienden a ser más frecuente en tumores de tipo intestinal gástrico.

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Además, una reducción o pérdida de la molécula de adhesión celular E-cadherina se puede encontrar en un 50% de cáncer gástrico de tipo difuso. Inestabilidad de microsatélites se pueden encontrar en cerca del 20% al 30% de cáncer gástrico de tipo intestinal. Los microsatélites son trozos de ADN en el que un corto (uno a cinco nucleótidos) motivo se repite varias veces. La inestabilidad de microsatélites refleja una ganancia o pérdida de unidades de repetición en un alelo de microsatélites de línea germinal, lo que indica la expansión clonal que es típico de una neoplasia.

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Los adenocarcinomas gástricos pueden clasificarse, según su aspecto macroscópico, en:1) Protruyentes: El tumor es polipoide o fungoide.2) Penetrantes: El tumor tiene un borde neto, bien circunscrito, y puede estar ulcerado. 3) Extendidos: el tumor muestra una dispersión superficial a lo largo de la mucosa o infiltración en la pared. Si existe una úlcera, su borde tiende a estar mal definido o apilado. La infiltración tumoral de la pared del estómago y una reacción fibrosa asociada pueden producir un estómago en "bolsa de cuero" (linitis plástica).4) Mixtos: el tumor muestra características de dos o más tipos; éste es el apartado más numeroso. Los tumores protruyentes tienen mejor pronóstico que los extendidos. El tamaño del tumor no predice el riesgo de metástasis coexistentes. Un tumor de menor tamaño puede haber metastatizado a un lugar distante en el momento del descubrimiento.

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La clasificación histológica se basa en la medida en que las células están ordenadas en forma de glándulas de aspecto normal y en el grado de diferenciación celular. La clasificación histológica tiene una cierta relación con el aspecto macroscópico y el pronóstico.

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Carcinoma of the stomach-histopathologyHigh-power view of typical infiltrating type of gastric carcinoma showing numerous signet ring cells S. This appearance is due to the presence of intracellular mucin M.

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CLASIFICACION DE BORRMANNSe emplea exclusivamente para el cáncer avanzado que excede los 3-4 cm de tamaño e invade la muscular como mínimo.Tipo I o polipoide: Cánceres circunscritos, solitarios y sin ulceración, de localización preferente en fundus o curvadura mayor. Son los de mejor pronóstico. Son la forma de presentación menos frecuente. Tipo II o ulcerado: Con elevación marginal de tipo parietal y con contornos bién definidos. Es la forma más frecuente. Son poco infiltrantes, de crecimiento lento y metástasis tardías.Tipo III o crateriforme: Corresponden a cánceres ulcerados; en parte con elevación marginal y diseminación difusa parcial. Se localizan con frecuencia en antro y curvatura menor. Tipo IV o difuso: Infiltrante o linitis plástica. Son tumores de gran crecimiento por la submucosa y subserosa. Se distinguen dos tipos: a. Escirro: crecimiento infiltrante muy rico en tejido conectivo. b. Linitis plástica de Brinton: es el tumor más maligno.

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Tipo protruyente

Tipo deprimido

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INTESTINAL DIFFUSEPor el ambiente Familiar

Gastric atrophy, intestinal metaplasia

Sangre tipo A

Hombres >mujeres Mujeres >hombres

Incidencia aumenta con la edad Jóvenes

Formación glandular Pobremente diferenciado, células en anillo de sello

Diseminación Hematógena DiseminaciónTransmural/linfática

Inestabilidad Microsatélite mutaciones de genes APC

E-cadherin disminuída

Inactivación de genes p53, p16 Inactivación de genes p53, p16

Clasificación de Lauren

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Microfotografías de adenocarcinoma gástrico. A, tipo adenocarcinoma gástrico intestinal (H & E, × 25). B, tipo adenocarcinoma gástrico intestinal (H & E, × 400). C, el adenocarcinoma gástrico de tipo difuso (H & E, × 25). D, el adenocarcinoma gástrico de tipo difuso (H & E, × 400). Las flechas en las células en anillo de sello.

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CLASIFICACION TNMT1 Tumor limitado a mucosa o a mucosa y submucosa gástrica. T2 Invade la muscular o subserosa. No se produce perforación del peritoneo visceral que cubre los ligamentos gástricos o los epiplones; si lo hace se trata de un T3. T3 Invade serosa sin invasión de estructuras vecinas.T4 Invade estructuras vecinas (bazo, colon transverso, hígado, ...). La extensión intramural hacia el esófago o hacia el duodeno se clasifica por la profundidad del lugar donde haya una mayor invasión en cualquiera de estas localizaciones, incluyendo el estómago.N0 No hay metástasis ganglionares. N1 Afectación de los linfáticos situados a menos de 3 cm del tumor primitivo. N2 Afectación de los linfáticos situados a más de 3 cm del tumor primitivo, incluyendo los localizados en las arterias coronario estomáquica, hepática, esplénica y celíaca.M0 Sin metástasis.M1 Metástasis a distancia y también linfáticas positivas en cadenas mesentérica, aórtica, hepatoduodenal, retropancreatica y demás pedículos no incluídos en N2.

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Ganglios linfáticos positivos más metástasis a distancia o que afectan estructuras contiguas

Nódulos linfáticos positivos

Estadío

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La Japanese Society for Gastroenterological Endoscopy (1962) desarrolló una clasificación del cáncer gástrico inicial, es decir, el cáncer limitado a la mucosa y la submucosa. La identificación se basó en la morfología macroscópica: tipo I, protruyente; tipo II, superficial (elevado, plano o deprimido); tipo III, excavado. Síntomas y signos El cáncer de estómago en su estadio inicial no produce síntomas específicos. Tanto médicos como pacientes tienden a ignorar los síntomas, a menudo durante muchos meses o incluso más tiempo. Un interrogatorio detallado puede detectar muchos indicios. La saciedad (sensación de plenitud o distensión) tras una comida copiosa es probable si el cáncer obstruye la región pilórica, que es una localización frecuente. El dolor puede sugerir la presencia de una úlcera péptica, especialmente si el cáncer afecta a la curvatura menor. El cáncer de la región del cardias del estómago puede obstruir la salida del esófago y causar disfagia. La saciedad, así como la visualización de una morfología gástrica que no cambia nunca en las radiografías con bario o una pared gástrica engrosada en la TC, pueden indicar la existencia de una linitis plástica. Este tipo de cáncer puede confundirse con cáncer o acalasia del esófago, incluso tras un estudio cuidadoso. Los adenocarcinomas o los tumores del esófago inferior indican un origen gástrico.

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Datos recientes sugieren que este tumor puede proceder de una metaplasia columnar del esófago inferior (esófago de Barrett). La pérdida de peso y de fuerzas, producto generalmente de la restricción dietética, pueden hacer que el paciente acuda al médico. La hematemesis o melena masiva es infrecuente, pero puede originarse anemia secundaria por la pérdida oculta de sangre. Los primeros síntomas son causados a veces por metástasis; el tumor primario en el estómago es silencioso.

Durante la evolución posterior del cáncer de estómago puede presentarse pérdida de peso y una masa palpable. Con el tiempo, la propagación del tumor y las metástasis pueden conducir a un aumento del tamaño del hígado, así como la ictericia, ascitis, nódulos cutáneos y fracturas. Signo de la Hermana María José. Nódulo duro en el ombligo.

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Presentación clínica Adenocarcinoma gástrico no tiene síntomas específicos en las primeras etapas de la enfermedad. Los pacientes a menudo ignoran molestia epigástrica principios vagos y la indigestión, que a menudo se confunden con la gastritis, que conduce a un tratamiento sintomático de 6 a 12 meses antes de que se ordenó a los estudios de diagnóstico.El dolor epigástrico es similar al dolor causado por las úlceras benignas y similares pueden simular angina de pecho. Normalmente, sin embargo, el dolor es constante, sin radiación, y no se alivia con la ingestión de alimentos. La enfermedad más avanzada puede presentar con pérdida de peso, anorexia, fatiga o vómitos. Los síntomas a menudo reflejan el lugar de origen del tumor. Los tumores proximales participación de la unión gastroesofágica a menudo se presentan con disfagia, mientras que los tumores de antro distal puede presentarse como obstrucción de la salida gástrica. La participación mural difusa por el tumor, como ocurre en linitis plástica, conduce a la disminución de la distensibilidad del estómago y las quejas de saciedad precoz.

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El sangrado gastrointestinal clínicamente significativo es raro, pero menos del 15% de los pacientes pueden desarrollar hematemesis, y el 40% de los pacientes son anémicos. Tumores muy grandes pueden erosionar a través del estómago y el colon transverso, que se presenta como la obstrucción del intestino grueso. Los signos físicos desarrollarse tardíamente en el curso de la enfermedad y son los más comúnmente asociados con la enfermedad localmente avanzada o metastásica. Los pacientes pueden presentar una masa abdominal palpable, una palpable supraclavicular (de Virchow) o periumbilical (Hermana María José) de los ganglios linfáticos, metástasis peritoneales palpable por tacto rectal (plataforma Blummer), o una masa palpable de ovario (tumor de Krukenberg). A medida que la enfermedad progresa, los pacientes pueden desarrollar hepatomegalia secundaria a metástasis, ictericia, ascitis y caquexia.

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SíntomasEl cáncer del estómago puede ser difícil de detectar en sus inicios ya que a menudo no hay síntomas, y en muchos casos, el cáncer se ha extendido antes de que se encuentre. Cuando ocurren los síntomas, son a menudo tan discretos que la persona no se preocupa por ellos. El cáncer del estómago puede causar los siguientes efectos: Indigestión o una sensación ardienteMalestar o dolor abdominalNáuseas y vómitos Diarrea o estreñimientoHinchazón del estómago después de comidasPérdida del apetito Debilidad y fatigaSangrados inhabitualesCambios en el ritmo intestinal o urinarioHeridas que tarden en cicatrizarDificultad en deglutir alimentosCambios repentinos en el aspecto de verrugas cutáneasTos persistente o ronqueraPérdida de peso

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Diagnóstico El diagnóstico diferencial comprende generalmente la úlcera péptica y sus complicaciones. La endoscopia permite la inspección directa y la biopsia de las áreas sospechosas. Si hay una úlcera gástrica deben realizarse biopsias múltiples de los márgenes y citología mediante cepillado de la base y bajo los bordes de la úlcera. La biopsia limitada a la mucosa ignora a veces el tejido tumoral de la submucosa. En las poblaciones de alto riesgo (p. ej., la japonesa), la endoscopia se utiliza para la detección selectiva sistemática. La citología de los lavados gástricos en algunas instituciones es de utilidad; con técnicas especiales (p. ej., pulverización de la superficie del tumor con un chorro de agua durante la endoscopia), usando dispositivos que raspan la superficie del tumor, se puede aumentar el rendimiento de lavados positivos. El uso de un cepillo junto con la biopsia mejora los resultados. Las radiografías Generalmente son poco fiables para encontrar lesiones pequeñas tempranas. No obstante, mediante el uso de técnicas de doble contraste, que consisten en revestir la mucosa con bario e inflar el estómago para destacar los detalles de la mucosa, los radiólogos japoneses han descrito el hallazgo de cánceres tan pequeños como de 1 cm de diámetro, y la radiografía con doble contraste de bario se ha utilizado en Japón como procedimiento de detección selectiva.

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Imagen endoscópica de linitis plástica, un tipo de cáncer de estómago en el que se ha invadido el estómago entero produciendo una apariencia como la del cuello de una botella.

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Muestra quirúrgica de adenocarcinoma gástrico con lesiones ulceradas y bordes elevados.

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TRATAMIENTO DE QUIMIOTERAPIA (QT).A pesar de que la eficacia es limitada, la Qt. es cada día más utilizada en los pacientes con Ca. gástrico localmente avanzados o metastásicos, y su indicación en estas circunstancias donde el tratamiento no es mas que paliativo es reconocido mundialmente. Su eficacia sobre el plan paliativo está aprobado, sin embargo la utilización de las mismas QT, luego de una cirugía curativa todavía muestran resultados decepcionantes.

CANCER DE ESTOMAGO CON METASTASIS GENERAL O ABDOMINALLuego del examen clínico, de los exámenes de laboratorio y radiológicos, observamos que el paciente tiene un Cáncer con metástasis al abdomen, hígado, a los pulmones o a otros órganos. Observaremos que la función renal sea normal. Si existe anemia sería bueno la transfusión sanguínea. Recibirá quimioterapia mediante la asociación de Platinol + 5- Fluorouracilo durante 6 ciclos. Al completar el tercer ciclo valoraremos la respuesta, observándolo mediante examen clínico de laboratorio o radiológico. PLATINOL 100 mg/m2 IV día: 2FLUOROURACILO 1000 mg/m2 IV P.C día: 1-5

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La primera terapia biológica para tratar el tumor gástrico se la lleva acabo mediante un fármaco que, combinado con la quimioterapia, permite rebajar la sobreexpresión de la proteína HER2 neu, una alteración presente en algunos de los pacientes afectados por el cáncer gástrico y también en el de mama.El trastuzumab es un anticuerpo monoclonal humanizado parecido a los anticuerpos que produce el organismo de forma natural para protegerse de las infecciones por virus y bacteria . Los anticuerpos monoclonales son proteínas que reconocen específicamente y se unen a otras proteínas únicas del organismo llamadas antígenos. Trastuzumab se une selectivamente a un antígeno llamado factor 2 de crecimiento epidérmico humano (HER2). El HER2 se encuentra en grandes cantidades en la superficie de algunas células cancerosas y estimula el crecimiento de éstas células. Cuando el trastuzumab se une al HER2, se detiene el crecimiento de éstas células.

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La familia de receptores HER comprende cuatro receptores: HER-1 (EGFR), HER-2 (neu/erb B2), HER-3 y HER-4 con una estructura de tres dominios: uno extracelular de unión al ligando, uno transmembrana y un dominio intracelular con actividad tirosinquinasa.Anticuerpos monoclonales como : Trastuzumab, Pertuzumab, Cetuximab, h-R3, ABX-EGF, bloquean la señalización HER 2 .

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HER2 gene amplificación

fluorescence in-situ hybridisation (FISH)

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The Japan Research Society for Gastric Cancer ha elaborado un sistema de clasificación del drenaje linfático gástrico que permite tener una aplicación clínico patológica importante, dando a cada grupo ganglionar una numeración

• Grupo # 1. - Cardiales derecho.• Grupo # 2. - Cardiales Izquierdos.• Grupo # 3. - Curvatura menor.• Grupo # 4. - Curvatura mayor.• Grupo # 5. - Suprapilórico.• Grupo # 6. - Subpilórico.• Grupo # 7. - Gástrica izquierda.• Grupo # 8. - Arteria hepática.• Grupo # 9. - Tronco Celíaco.• Grupo # 10. -Hilio esplénico.• Grupo # 11. - Arteria esplénica.• Grupo # 12. - Ligamento hepatoduodenal.• Grupo # 13. - Retropancreático.• Grupo # 14. - Arteria mesentérica.• Grupo # 15. - Arteria cólica media.• Grupo # 16. - Aorta.

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Lymph node station numbers as defined by the Japanese Gastric Cancer Association

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1 Right paracardial 1 1 2

2 Left paracardial 1 3 M

3 Lesser curvature 1 1 1

4sa Short gastric 1 3 M

4sb Left gastroepiploic 1 1 3

4d Right gastroepiploic 2 1 1

5 Suprapyloric 3 1 1

6 Infrapyloric 3 1 1

7 Left gastric artery 2 2 2

8a Anterior comm. hepatic

2 2 2

8p Posterior comm. hepatic

3 3 3

LYMPH NODE DESCRIPTION Upper Third Middle Third Lower ThirdSTATION (NO.)

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9 Celiac artery 2 2 2

10 Splenic hilum 2 3 M

11p Proximal splenic 2 2 2

11d Distal splenic 2 3 M

12a Left hepatoduodenal 3 2 2

12b,p Posterior hepatoduodenal 3 3 3

13 Retropancreatic M 3 3

14v Superior mesenteric vein M 3 2

14a Superior mesenteric artery M M M

15 Middle colic M M M

16al Aortic hiatus 3 M M

16a2,b1 Para-aortic, middle M 3 3

16b2 Para-aortic, caudal M M M

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Cirugía

Cirugía es el tratamiento más común para el cáncer de estómago. El tipo de cirugía depende de la etapa de la enfermedad y puede variar desde extirpar el tumor y parte del estómago, hasta extirpar el estómago entero.

Hay tres tipos de cirugía de estómago que puede ser realizada:

* Resección mucosal endoscópica: en general, se realiza esta cirugía en las primeras etapas en las que se extrae el tumor a través de un endoscopio.

* Gastrectomía subtotal: este procedimiento extrae la parte inferior del estómago y deja parte del estómago para que vuelva a adherirse al esófago y al intestino delgado.

* Gastrectomía total: es la extracción de todo el estómago y, con frecuencia, implica la extracción de los nódulos linfáticos cercanos. El esófago es sujetado directamente al intestino delgado.

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Secuencia del proceso operatorioSecuencia de los pasos operatorios de la gastrectomía subtotal y linfadenectomía D2 cual ilustramos en la figura siguiente e incluye lo siguiente:(1) Mobilización de la curvatura mayor con omentectomía y división de la arteria gastroepiploica izquierda.(2) Mobilización infrapilórica con ligadura de la arteria y vena gastroepiploica derecha y cómo entra en el tronco gastrocólico. (3) Movilización suprapilórica con ligadura de la a. gástrica derecha (a. pilórica).(4) Transección duodenal.(5) Linfadenectomía de la porta hepatis, arteria hepática común, arteria gástrica izquierda (coronaria estomáquica), tronco celíaco, arteria esplenica artery y ligadura de la a. gástrica izquierda.(6) Transección gástrica.

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Movilización de la curvatura mayor del estómago (S), incluye (A) liberación del epiplón mayor (GO) del colon transverso (TC), y (B) Ligadura de los vasos gastroepiploicos izquierdos.

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Movilización suprapilórica con ligadura de los vasos gástricos derechos cerca de la arteria hepática y disección de la estacion 5 de los nódulos linfáticos junto con el specimen que se extirpa

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Transección del duodeno con el GIA stapler

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La arteria gástrica izquierda es identificada, suturada-ligada en su originen, y el tejido ganglionar adyacent e is llevado hacia la crura del diaphragm. B: The left gastric artery bifurcation into cranial and caudad branches occurs at a point high on the lesser curvature of the stomach. An adequate lymphadenectomy to include the nodes along the cranial branch of the left gastric artery requires dissection of all of the lymphoareolar tissue along the proximal lesser curvature of the stomach and the distal esophagus.

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The stomach is divided by placing straight bowel clamps on the greater curvature side for a distance of approximately 6 to 8 cm, cut for this distance with the knife (serving as the site of future anastomosis in the fashion of Hofmeister), and then completely divided with the GIA stapler. C: The staple line is then inverted with a running monofilament suture.

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Técnica estándar a dos capas. Anastomosis gastroyeyunal cosida a mano ( Puede hacerse también con un grapeador GIA )

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THEODORE BILLROTH I Y II

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Hoffmeister-Finsterer

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La reconstrucción es llevada a cabo mediante un asa de gastrojejunostomía (Anastomosis Billroth II ), construída llevando el yeyuno hacia arriba y anastomosándolo con el muñón o pouch gástrico sea (A) por delante del colon trnasverso (anastomosis antecólica), o (B) a través de un orificio en el mesocolon transverso (anastomosis retrocólica). Debe completarse la cirugía con una anastomosis yeyunal latero-lateral (Braun).

Billroth IIHofmeister- FinstererReichel- Polya

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Reconstrucción de la gastroyeyunostomía tanto por vía retrocólica o mediante una Y de Roux

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The D2 lymphadenectomy including the nodes in the porta hepatis (station 12), along the common hepatic artery (station 8), along the left gastric artery (station 7), at the celiac axis (station 9), along the splenic artery (station 11), and within the splenic hilum (station 10).

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Mobilización infrapilórica con (A) ligadura de la vena gastroepiploica derecha en su unión con la vena cólica media, y (B) disección de la estación 6 nodular linfática con el espécimen.

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De estos 16 grupos ganglionares, a su vez se agrupan en las denominadas relevos o estaciones ganglionares regionales, que son en número de 3:El grupo 1 (N1) los perigátricos, que corresponden del grupo 1 al 6.El grupo 2 (N2) que corresponden a los ganglios periarteriales del grupo 7 al 12.El grupo 3 (N3) que corresponden del grupo 13 al 16.

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA.Entre los factores que se considera causa de cancer gástrico están: Gastritis atrófica crónica e infección: Se encuentra en el 80% a 90% de los sujetos .Factores genéticos: Esta comprobado que el tipo sanguíneo “A” están más predispuestos a padecer cáncer gástrico. Gen < p53La infección por H. PyloriMetaplasia intestinal. Empleo prolongado del Omeprazol.

Se ha sugerido que el consumo de vitamina C tiene un efecto protector frente al CG, probablemente contribuyendo a la neutralización de nitritos. El consumo de frutas y verduras frescas, ricas en agentes antioxidantes, podría contribuir a la prevención de dicho daño, al reducir la concentración de N-nitrosaminas y radicales libres. Importancia de los licopenos (tomates).

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Broders en 1942 crea una clasificación histológica original y describe los carcinomas gástricos de acuerdo al grado de diferenciación celular, independientemente del aspecto macroscópico o de los antecedentes clínicos.

Lauren ideó en 1965 una clasificación histológica clara de importancia epidemiológica, etiológica, patológica y de pronóstico. Reconociendo dos subtipos, el intestinal y el difuso.

En 1977 Ming propuso una variante de Lauren basado en el patrón de crecimiento de la neoplasia y reconoce dos tipos de crecimiento principales, expansivo e infiltrativo que en términos generales corresponden a los tipos intestinal y difuso de Lauren.

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CLASIFICACION (Lauren 1995)El adenocarcinoma del estómago puede ser dividido en dos subtipos histológicos, intestinal y difuso. Cada subtipo tiene patológica única, epidemiológica, etiológica, características y pronóstico. El subtipo intestinal (o glandular) se presenta generalmente en el estómago distal (a menudo después de una fase precancerosa de largo), es más común en pacientes de edad avanzada, y ha sido estrechamente asociado con gastritis atrófica y a dietas altas en nitratos y compuestos nitrosos. El hallazgo histológico característico es células neoplásicas coherente con estructura de forma tubular tipo glandular.El subtipo difuso se produce con más frecuencia en los pacientes más jóvenes y no tiene ninguna lesión precursora identificable. Puede desarrollarse en cualquier parte del estómago, pero muestra una predilección por el cardias. La cohesión de la célula está ausente, por lo tanto, las células cancerosas individuales infiltran y penetran la pared del estómago sin formar una úlcera aislada o una masa.

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En general, el pronóstico para el subtipo difuso es peor que para el subtipo intestinal. Mientras que las lesiones intestinales son más frecuentes en las regiones con una alta incidencia de cáncer gástrico, la incidencia de las lesiones difusas es constante entre las distintas poblaciones en todo el mundo. En consecuencia, la disminución global en el cáncer gástrico en el siglo pasado se ha atribuido a una disminución en las lesiones intestinales y una disminución en la incidencia de la infección por H. pylori.

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Marcadores tumorales del cáncer gástricoSialil-transferasa.CEA antígeno carcinoembrionarioAlfa-fetoproteínas.Beta-glicoproteína-1- específica del embarazo. Lactógeno placentario. Gonadotropina coriónica humana.Alfa2-macroglubulina. Beta2- microglubulina.Pepsinógeno I. Ferritina y Transferina.Descenso de los niveles plasmáticos de pepsinógeno I en suero.

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FACTORES AMBIENTALES

DIETA

H. PLYLORI

FACTORES GENETICOS

PREDISPOSICION GENETICA

MUCOSANORMAL

GASTRITISCRONICA SUPERFICIAL

GASTRITISCRONICAATROFICA

METAPLASIAINTESTINAL

CANCER GASTRICO

METÁSTASISInsecticidas, colorantes, cadmio, pinturas…

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Linfadenectomía quirúrgica; D1 y D2 indican el grado de remoción de los ganglios linfáticos.

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Gastrectomía subtotal inferior; B, Anastomosis de Billroth II.

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A, Gastrectomía Total; B, Esofagoyeyunostomía con Roux-en-Y.

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A, Gastrectomía superior subtotal; B, Gastroyeyunostomía con Roux-en-Y.

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Terapia endoscópica paliativa de la obstrucción del pasaje gástrico con una cánula metálica expansible; A, obstrucción gástrica; B, colocación de la cánula.

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In this image of an advanced gastric carcinoma, the radiating folds and relatively smooth margins might suggest a benign, chronic, peptic ulcer; however, a carcinoma can be seen histologically. It extends through the entire gastric wall and into serosal

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Tratamiento La extirpación del tumor, cuando es posible, ofrece la única esperanza de curación. El pronóstico es bueno si el tumor está limitado a la mucosa y la submucosa. En Estados Unidos los resultados de la cirugía son malos, porque la mayoría de los pacientes se presentan con un cáncer más extenso. Los resultados quirúrgicos son mejores en Japón, donde los cánceres incipientes se detectan mediante métodos selectivos aplicados a la masa de población. Los resultados son mejores en casos de linfoma primario del estómago que con el adenocarcinoma gástrico. Pueden darse largas supervivencias e incluso curaciones, particularmente en el linfoma maligno. La quimioterapia y la radioterapia combinadas también pueden ser curativas en el linfoma gástrico. Los pacientes con adenocarcinoma gástrico y úlceras malignas tienen los mejores resultados, probablemente porque los síntomas les llevan antes al médico. La quimioterapia puede ser paliativa en pacientes con metástasis;

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La radioterapia con quimioterapia puede estar indicada en pacientes con tumores no resecables localmente, pero los resultados suelen ser decepcionantes. La quimioterapia coadyuvante o la quimioterapia y la radioterapia combinadas son técnicas en curso de investigación utilizadas tras la resección gástrica. La cirugía del cáncer consiste en la extirpación de la mayor parte del estómago o de todo el órgano y los ganglios linfáticos adyacentes. Las metástasis o un tumor extenso excluyen la curación. La decisión de realizar una cirugía paliativa (p. ej., una gastroenterostomía para derivar una obstrucción pilórica) depende de si puede ser mejorada la calidad de vida del paciente.

MEDICINA ALTERNATIVA Y CAMBIO EN LA ALIMENTACION

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Barium swallow of stomach cancer. Diffuse stomach cancer (linitis plastica) gives rise to the fixed contracted appearance

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CT of the abdomen showing the thickened wall of the stomach due to infiltrating tumour.

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Clasificación del cáncer TNMTumor primario (T)TX No se puede valorarT0 No hay evidenciaTis Tumor in situ. Tumor intraepitelial, sin invadir La lámina muscularT1 Tumor invade la lámina muscular o la submucosaT2 Tumor invade la capa muscular o la submucosa*T3 Tumor penetra la serosa sin invadir estructuras Adyacentes.T4 El tumor invade estructuras adyacentes

Ganglio linfático regional (N)NX No se puede valorarN0 No hay metástasis a gangliosN1 Metástasis de 1 a 6 ganglios regionalesN2 Metástasis de 6 a 15 ganlios regionalesN3 Metástasis en más de 15 ganglios

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EstadificaciónTras la confirmación histológica del tumor debe realizarse estudio de extensión mediante examen físico completo, radiografía de tórax, ultrasonografía abdominal y bioquímica hepática. Si estos datos sugieren la existencia de metástasis hepáticas o pulmonares debe procederse a la toma de biopsias dirigidas mediante ultrasonografía, broncoscopia o laparoscopia. Si estas pruebas no sugieren la existencia de metástasis debe realizarse siempre una tomografía computarizada (TC) abdominal para confirmar su ausencia.El pronóstico del adenocarcinoma gástrico depende del grado de afectación transmural del tumor (T), de la extensión a ganglios linfáticos (N) y de la presencia o no de metástasis a distancia (M). La clasificación más utilizada para determinar el estadio tumoral es la TNM. La técnica de elección para establecer la M es la TC abdominal, mientras que para definir la T y la N debe emplearse la ultrasonografía endoscópica. La combinación de ambos procedimientos consigue precisar la estadificación del tumor en el 80 % de los casos. En caso de no estar disponible la ultrasonografía endoscópica o de duda puede ser necesaria la laparotomía.

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TratamientoLa cirugía es el único tratamiento eficaz para conseguir la curación del carcinoma gástrico. Este tumor es potencialmente curable aun en presencia de afectación ganglionar, siempre que no exista afectación peritoneal o metástasis a distancia. En países occidentales el diagnóstico se realiza tardíamente en la mayoría de casos, por lo que la supervivencia a 5 años es inferior al 20 %. Por el contrario, en Japón, gracias a las campañas de cribado poblacional hasta un 50 % de pacientes se diagnostican en estadios precoces, por lo que la supervivencia es mucho más elevada.El tratamiento del carcinoma gástrico se plantea en función del estadio tumoral:1. Estadio O (Tis,N0,M0, carcinoma que afecta a la mucosa): Debe realizarse gastrectomía, omentectomía, linfadenectomía D1 (ganglios perigástricos) y D2 (comprende ganglios regionales: de arteria gástrica izquierda, hepático común, esplénicos y celíacos).

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La linfadecnectomía D2 se recomienda porque hasta un 20 % de tumores localizados en la mucosa presentan metástasis ganglionares regionales. La esplenectomía o pancreatectomía están gravadas con una elevada morbimortalidad y sólo deben contemplarse en el caso de que ambos órganos estén infiltrados por el tumor. Si el tumor está localizado en el antro la gastrectomía subtotal es la técnica de elección. Si afecta a la unión esofagogástrica (cardias) puede realizarse una gastrectomía subtotal proximal o gastrectomía total, incluyendo esofagectomía distal. La supervivencia a 5 años supera el 95 %.

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2. Estadio I (T1,N0,M0-T1,N1,M0-T2,N0,M0): el tratamiento es gastrectomía, omentectomía, y linfadenectomía D1-D2. Los criterios para la extensión de la gastrectomía son similares a los del estadio O. Si la lesión afecta difusamente alestómago o se localiza en el fundus o cuerpo gástrico debe realizarse siempre una gastrectomía total. La supervivencia a 5 años es del 85 %.3. Estadio II (T1,N2,M0-T2,N1,M0-T3,N0,M0): el tratamiento es similar al del estadio I. Hasta el momento no existen evidencias de que la quimioterapia asociada o no a radioterapia mejoren la supervivencia (55 % a 5 años) de estos pacientes. El tratamiento adyuvante con radioterapia, quimioterapia o inmunoterapia en pacientes en los que se ha realizado resección quirúrgica con intención curativa no se ha demostrado que mejore la supervivencia del carcinoma gástrico por lo que no se aconseja en la actualidad.

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4. Estadio III (T2,N2,M0-T3,N1,M0-T3,N2,M0-T4,N0,M0): todos los pacientes con tumores resecables deben ser intervenidos quirúrgicamente. La cirugía radical puede ser curativa hasta en un 15 % de los pacientes en este estadio, particularmente en aquellos que tienen afectados menos de 7 ganglios linfáticos. Sin embargo, la supervivencia a 5 años es del 15-30 %.5. Estadio IV (T1-T4,N3,M0-T4,N1-N3,M0-cualquier T o N y M1): la cirugía radical no está indicada en pacientes con metástasis a distancia (M1) o con afectación peritoneal. La resección quirúrgica paliativa debe reservarse para aquellos casos complicados con hemorragia digestiva u obstrucción.

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Además de actuar como limpiadores del organismo, las legumbres reducen considerablemente los niveles de colesterol en la sangre, disminuyendo los riesgos de infarto de miocardio y accidentes cerebrovasculares.  Las sandías, los tomates y las fresas contienen la sustancia llamada licopenos, la que les da ese color rojizo que los caracteriza. Además recientes estudios han demostrado que consumiendo una vez por día tomate se reduce a la mitad los riesgos de padecer cáncer de estómago, colon, vejiga urinaria y el de próstata.  Las verduras y hortalizas de color verde deben su color a la clorofila, que es una sustancia de alto poder antioxidante. A la hora de ingerir verduras, recuerde que cuanto más verde sea su color mayor contenido de clorofila contiene, ayudando de esta forma a prevenir el cáncer de estómago, intestino, hígado y piel.  Por último tenemos las frutas y verduras de color rojizo o granate que contienen altas cantidades de betacianina, como ser la remolacha. Así que el consumo de remolacha lo mantendrá limpio de excesos de radicales y le servirá además como antibiótico ya que impide el desarrollo de determinadas bacterias en el organismo.  En definitiva, el incorporar en las comidas diarias algunos de estas frutas, verduras y hortalizas, lo mantendrán un poco más alejado de la posibilidad de contraer alguna enfermedad tan traumática como es el cáncer.

Las virtudes del Tomate  Estudios realizados por investigadores del Instituto Nacional del Cáncer de los Estados Unidos, han determinado, que el tomate contiene licopeno, ésta sustancia, es capaz de prevenir el cáncer de pulmón, de próstata, los tumores del tracto digestivo, la artereoesclerosis y los ataques cardíacos. 

Atacar el cáncer desde la mesa

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La diseminación del cáncer gástrico puede seguir las diferentes 4 vías conocidas: hematógena, por vecindad, linfática y celómica. Cerca del 70% de los tumores tienen metástasis ganglionares al momento del diagnóstico y cerca del 15% tienen metástasis hepáticas.La vía hematógena da metástasis con mayor frecuencia al hígado y también a pulmón, suprarrenales,etc. Esta es la vía de diseminación preferente de los tumores de tipo intestinal según Lauren. La vía celómica es la que usarían células tumorales para implantarse por ejemplo en los ovarios (Tumor de Krukenberg) y en peritoneo distante.La vía linfática es la vía de diseminación preferente de los tumores de tipo difuso según Lauren y está directamente relacionada con el desarrollo embrionario. De ahí la frecuencia de compromiso del tronco celiaco en tumores gástricos del tercio superior y del tercio inferior del esófago. Además de la diseminación a grupos ganglionares perigástricos los tumores del fondo gástrico se comportan en parte como tumores retroperitoneales y metastizan hacia los ganglios paraaórticos izquierdos y del hilio renal izquierdo.

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RECUERDO HISTORICOGatroduodenostomiaBillroth I

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La prevención del CA gástrico incluye:

* Evitar dietas altas en sal, vinagre y ahumados. * Comer por lo menos cinco porciones de frutas frescas, verduras y alimentos de granos enteros al día. * Limitar la ingesta de carnes rojas. * Limite el consumo de alcohol. * No consumir tabaco. * El tratamiento de las infecciones por Helicobacter pylori reduce el riesgo de cáncer de estómago.

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DR. CESAR ASPIAZU HOLGUIN DR. ROSENDO AROSEMENA ELIZALDE