capítulo 62 adenohipófisis

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Capítulo 62. Adenohipófisis

SECCIÓN IX. ENDOCRINOLOGÍA Y FISIOLOGÍA METABÓLICA


SECCIÓN IXENDOCRINOLOGÍA Y FISIOLOGÍA METABÓLICA

Capítulo 62 Adenohipófisis




FIGURA 62-1 Hormonas adenohipofisarias, órganos efectores y efectos fisiológicos. La hormona estimulante de la tiroides (TSH) estimula a la glándula tiroides para producir y liberar hormonas tiroideas que regulan el crecimiento, diferenciación y equilibrio de energía. La hormona luteinizante (LH) y la hormona foliculoestimulante (FSH) estimulan la producción gonadal de esteroides sexuales, que median la función y conductas reproductoras. La hormona adrenocorticotrópica (ACTH) estimula a las glándulas suprarrenales para producir hormonas esteroides, que regulan el equilibrio de agua y sodio, la inflamación y el metabolismo. La prolactina (Prl) estimula el desarrollo mamario y la producción de leche. La hormona del crecimiento (GH) ejerce efectos directos sobre el crecimiento y diferenciación de los tejidos y ejerce sus efectos de manera indirecta sobre la estimulación de la producción de factor de crecimiento 1 parecido a la insulina, que media algunos de los efectos de crecimiento y diferenciación de la hormona del crecimiento (Modificada con autorización de Molina PE: Endocrine Physiology, 3rd ed. New York: McGraw-Hill Medical, 2010.)




FIGURA 62-2 Vías de señalización celular que participan en los efectos mediados por las hormonas hipotálamo-hipofi sarias. Todos los factores hipotalámicos liberadores e inhibidores median sus efectos de manera predominante a través de receptores acoplados a proteína G. Las hormonas adenohipofisarias se unen a los receptores acoplados a proteína G (hormona estimulante de la tiroides [TSH], hormona luteinizante [LH], hormona foliculoestimulante [FSH], hormona adrenocorticotrópica [ACTH]) o a receptores de citocinas de clase 1 (hormona del crecimiento [GH] y prolactina [Prl]). La mayor parte de las respuestas celulares se desencadenan por hormonas adenohipofisarias que se unen a receptores acoplados a proteína G y son mediadas por la modulación de la actividad de adenilato ciclasa. La respuesta celular desencadenada por unión a los receptores de citocinas de clase 1 en la adenohipófisis son mediados por la activación de proteínas cinasa. Rh, hormona liberadora de tirotropina; GnRH, hormona liberadora de gonadotropinas; CRH, hormona liberadora de corticotropina; GHRH, hormona liberadora de hormona del crecimiento; PLC, actividad de fosfolipasa C, (Modificada con autorización de Molina PE: Endocrine Physiology, 3rd ed. New York: McGraw-Hill Medical, 2010.)




FIGURA 62-3 Procesamiento de la proopiomelanocortina (POMC). La hormona liberadora de corticotropina estimula la producción, liberación y procesamiento de POMC, una preprohormona sintetizada en la adenohipófi sis. POMC sufre un desdoblamiento postraduccional a hormona adrenocorticotrópica (ACTH); endorfina β, un péptido opioide endógeno y a hormona estimulante de los melanocitos α, β y γ. Los efectos celulares de estos péptidos son mediados a través de la melanocortina (ACTH y MSH) o de receptores de opioides (extremo β terminal). El LPH, lipotropina β; CLIP, péptido del lóbulo intermedio similar a corticotropina. (Modificada con autorización de Molina PE: Endocrine Physiology, 3rd ed. New York: McGraw-Hill Medical, 2010.)




FIGURA 62-4 Liberación y efectos de la hormona del crecimiento. La liberación de hormona del crecimiento de la adenohipófisis es modulada por varios factores, lo que incluye estrés, ejercicio, nutrición, sueño y la GH misma. Los principales factores de control de la liberación de GH son la hormona liberadora de hormona del crecimiento (GHRH) que estimula la síntesis y secreción de hormona del crecimiento, además de la somatostatina (SST) e inhibe la liberación de hormona del crecimiento en respuesta a GHRH y otros factores de estimulación como la baja concentración de glucosa. La secreción de hormona del crecimiento también es parte del mecanismo de retroalimentación negativa que incluye la actividad de IGF-1.




FIGURA 62-4. (continuación). Las elevadas concentraciones sanguíneas de IGF-1 ocasionan disminución de la secreción de hormona del crecimiento, no sólo al suprimir de manera directa las células somatotrofas, sino también al estimular la liberación de somatostatina en el hipotálamo. La GH también inhibe la secreción de GHRH y tal vez tiene un efecto inhibidor directo (autocrino) sobre la secreción de las células somatotrofas. La integración de todos los factores que afectan la síntesis de hormona del crecimiento y su secreción llevan al patrón pulsátil de liberación. Los efectos de GH en los tejidos periféricos son mediados por la unión de GH a sus receptores y a través de la síntesis de factor de crecimiento 1 semejante a la insulina (IGF-1) en el hígado y al nivel de los tejidos. Los efectos generales de GH IGF-1 son anabólicos. (Modifi cada con autorización de Molina PE: Endocrine Physiology, 3rd ed. New York: McGraw-Hill Medical, 2010.)




FIGURA 62-5 Efectos fisiológicos de la prolactina. La prolactina desempeña una función importante en el desarrollo normal del tejido mamario y en la producción de leche. La liberación de prolactina se encuentra de manera predominante bajo un control negativo por la dopamina hipotalámica. La succión estimula la liberación de prolactina. La prolactina inhibe su propia liberación al estimular la liberación de dopamina en el hipotálamo, (Modificada con autorización de Molina PE: Endocrine Physiology, 3rd ed. New York: McGraw-Hill Medical, 2010.)

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