cardiologia exposicion
DESCRIPTION
tema cardiologico en el estudio universitarioTRANSCRIPT
Universidad Técnica de
Manabí
Facultad ciencias de la salud
Carrera de medicinaTema:
Hipertensión arterial
Integrantes:
Ledesma Hurtado Jorge
Menendez Meza Petter
Mendoza Garcia Wilmer
Docente:
Dr. Harold Cedeño Macías
Nivel:
7mo nivel “A”
2015
Hipertensión arterial
La hipertensión arterial en la epidemiologia, las enfermedades cardiovasculares
(ECV) constituye la primera causa de muerte en el mundo y se ha convertido
en un problema de salud pública, afecta indistintamente sin respetar edad,
sexo, raza ni etnia.
Según la edad la hipertensión la presión sistólica aumenta con la edad hasta la
octava década de la vida y la presión diastólica aumenta hasta los 50 años de
edad después permanece constante o disminuye, en varones predomina
alrededor de los 50 y en las mujeres cerca de los 60 años de edad
La prevalencia se encuentra afectando a uno de cada cinco hombres, entre los
18 años a 65 se da en un 20-30% y a partir de los 65 años se da en un 35-50%
Los pacientes descuidan el tratamiento a varios factores como el que debe
mantenerse toda la vida en pacientes diagnosticados y la enfermedad suele
mantenerse asintomática además de una falta adecuada de información
La hipertensión arterial (HTA) se define como la elevación crónica de la presión
arterial por encima de los valores normales.
Entre las variaciones de la tensión arterial se incrementa con la actividad física
y psíquica el frio la digestión y las emociones. La hipertensión de bata blanca
es la elevación momentánea de la tensión arterial frente al doctor
Diagnostico
Se realiza mediante la lectura correcta de las cifras, mediante la auscultación
en más de una visita médica teniendo en cuenta la edad del paciente, en los
individuos normales no hay diferencias de los valores tomados de diferentes
posiciones y en la hipertensión esencial aumenta la presión diastólica al pasar
de cubito al ortostatismo.
Clasificación según la forma etiológica
Hipertensión esencial primaria o idiopática
Hipertensión arterial secundaria presente a una causa identificable
INDICACIONES PARA EL MAPA
En el monitoreo ambulatorio de la presión arterial es aquel que proporciona
múltiples lecturas a lo largo de un periodo de 24 horas y estos aparatos se
programan para realizar lecturas cada cierto tiempo mientras el paciente realiza
sus actividades normalmente.
Entre las indicaciones tenemos:
HTA de bata blanca
Daño en órganos blanco con cifras normales de TA
HTA esporádica o en crisis
Cambios bruscos de la TA
Ineficacia en el tratamiento
Fisiología
Las fuerzas que determina la tensión arterial son el gasto cardiaco y la
resistencia periférica total y el gasto cardiaco depende del volumen sistólico
del ventrículo izquierdo y la frecuencia cardiaca, y el volumen sistólico lo
determina por la contracción ventricular y la presión del llenado y este depende
del volumen intravascular y de la circulación venosa
La resistencia periférica depende fundamental del diámetro de las arteriolas
que están reguladas por el tono vasomotor (actividad intrínseca del musculo
liso vascular).
Los metabolitos locales el ácido láctico y el potasio modifican el flujo sanguíneo
según las necesidades metabólicas
Entre los sistemas y mecanismos de control de la TA en respuesta de reflejos
rápidos en que se producen después de unos segundos de aumento de la TA
cuya respuesta es en segundo minutos horas o días o semanas en función de
la regulación de la tensión arterial.
Barorreceptores
Se encuentran en el corazón y en las arterias y arteriolas eferentes del riñón y
que actúan en el control de secreción de renina. Existen tres tipos de
barorreceptores los de altas presión localizados en el seno carotideo y arco
aórtico, los debajo presión situados en la arteria pulmonar y ambas aurículas y
los del ventrículos izquierdo sometidos a tensiones altas y bajas.
EL CENTRO VASOMOTOR
Está regulada por el hipotálamo y la corteza cerebral, el aumento de la tensión
arterial producido por el miedo, ansiedad, dolor o actividad mental se debe al
aumento del gasto cardiaco y de las resistencias periféricas a través de la vías
eferentes y la intervención de las fibras centrales noradrenergicas del sistema
corticohipotalamico.
Las lesiones a nivel del sistema nervioso central pueden ocasionar
hipertensión y la elevación intracraneal puede producir hipertensión y
bradicardia refleja.
PATOGENIA DE LA HIPERTENSION ARTERIAL
En la HTA esencial no se conoce su causa se cree que los genes como el
medio ambiente y la interacción entre ambos desempeñan papeles importantes
con el fin de explicar el desarrollo de la HTA. Entre las hipótesis que se
plantean tenemos el papel que desempeña el sistema nervioso simpático, el
sistema renina angiotensina y el riñón, y el manejo de sodio
ELEVACION CRONICA DE LA TENSION ARTERIAL
De acuerdo al gasto cardiaco por la resistencia periférica la elevación puede
deberse a la combinaciones de niveles inapropiados del gasto cardiaco y de la
resistencia periférica
En los pacientes el GC con RPT normal o baja se presenta en pacientes
jóvenes hipertensos con diabetes mellitus
Resistencia periférica alta con gasto cardiaco bajo o normal en pacientes
ancianos HTA maligna
Gasto cardiaco alto y RPT alta hipertensión vasculorrenal
Aunque la causa definitiva de la hipertensión arterial esencial no se conoce
todavía, se cree que en los genes como en el medio ambiente y la interacción
entre ambos son importantes
PAPEL DE LOS GENES
Existen factores hereditarios y factores ambientales en pacientes susceptibles
en el niño con antecdentes familiares tiene 40-60% de desarrollar en la edad
adulta HTA
PAPEL DEL MEDIO AMBIENTE EN LA HTA
La influencia de los factores ambientales sobre el fenotipo de la tensión arterial
e incluye a la geografía, la dieta el consumo de sal, calcio, potasio la actividad
física y el estrés psicosocial y socioeconómico y el consumo de sustancias
nocivas alcohol y tabaco relacionados con el estilo de vida que lleve el paciente
durante su vida
ALTERACIONES METABOLICAS QUE SE ASOCIAN A LA HTA
La glucosa elevada por resistencia a la insulina el hematocrito y el ácido úrico
elevado y la obesidad se han asociado al desarrollo de la HTA
La resistencia a la insulina es una respuesta subnormal de los tejidos a una
determinada concentración de insulina por una hipofunción de los receptores
tisulares provocando hipérinsulinemia cuyos efectos tenemos a nivel renal la
retención de sodio , aumento de la actividad simpática e hipertrofia del musculo
liso vascular y se modifica el transporte de iones de calcio
EL SISTEMA NERVIOSO SIMPATICO
La estimulación de SNS produce vasoconstricción periférica provocado
aumento de la frecuencia cardiaca y liberación de catecolaminas por las
suprarrenales, y también es responsable de la hipertrofia y rigidez vascular,
como así también la vasoconstricción renal provoca liberación de renina
EL SISTEMA RENINA – ANGIOTENSINA (SRA)
Es uno de los mecanismos más importantes en la regulación del volumen
sanguíneo y de la tensión arterial. La angiotensina II liberada ejerce su efecto
sobre los receptores AT1 y comprende la contracción hipertrófica de musculo
liso vascular lo cual hay aumento de la contractibilidad cardiaca aumento de
sed y liberación de vasopresina, estimulación de síntesis de aldosterona y
estimulación del SNS.
En los pacientes la renina plasmática elevada en un 20% hay aumento de la
resistencia periférica, la renina normal el 50% la HTA se da en alteraciones del
SNS, y la renina baja el 30% en pacientes hipertensos negros y ancianos. La
existencia de nefronas isquémicas produce excesiva cantidad de renina
PAPEL DE RIÑON EN LA HTA
En aumento de la presión arterial el riñón excreta más sodio y agua en forma
compensadora para reducir las cifras tensionales diuresis y natriuresis de
presión, cuando disminuye este efecto protector las cifras tensionales se elevan
debido a la disminución anatómica funcional del glomérulo renal que reduce la
superficie de filtración
RELACION QUE TIENE EL SODIO EN LA HTA
En la ingesta de sodio se encuentra en relación con la hipertensión arterial, en
comunidades primitivas no aumenta con la edad mientras que en comunidades
civilizadas ocurre lo contrario . el incremento de sodio intracelular dificulta el
intercambio con el calcio provocando un aumento de calcio intracelular y el
incremento de la contractibilidad de las fibras muscular de las arteriolas ,
también aumenta su reactividad alo efecto de las catecolaminas produciendo
vasoconstricción y aumento de la resistencia periféricas
El sodio plasmático y tisular puede aumentar debido a la incapacidad del riñón
para excretar el sodio ingerido de las dietas ocasionado aumento de retención
de agua, hipervolemia e hipertensión arterial
HISTORIA NATURAL DE LA HTA PRIMARIA
El paciente presenta aumento del gasto cardiaco con resistencia periféricas
normales, cuando la enfermedad está bien establecida los pacientes presentan
un gasto cardiaco normal con aumento de la resistencia periférica. Cuando las
personas hipertensas no son tratadas tiene acortada su expectativa de vida
unos 10-20 años por los daños mecánicos en su sistema cardiovascular y por
aceleración del proceso arteriosclerótico.
EFECTOS QUE TIENE LA HIPERTENSION SOBRE LOS VASOS
SANGUINEOS
Los vasos sanguíneos reciben impactos de la HTA debidos a cambios
funcionales o cambios patológicos por algunas alteraciones:
Remodelado vascular (hipertrofia)
Degeneración hialina en arteriolas aferentes del riñón (nefroesclerosis)
Necrosis fibrinoide (arterioesclerosis necrotizante con ruptura de vasos)
Depósito de placa de ateroma
Aneurisma de Charcot-bouchard
Infarto lacunares
INFARTO LACUNARES
Son pequeños y múltiples infartos en la sustancia blanca de los hemisferios y
el tallo cerebral que se manifiestan con trastorno de la marcha
MICROANEURISMA DE CHARCOT-BOUCHARD
Son dilataciones debidas a una degeneración hialina de la pared que se
localizan en la pequeñas arterias perforantes de los núcleos basales capsula
interna y tálamo que al romperse son causante de hemorragias
EXAMEN FÍSICO
Que aspectos deben evaluarse en el examen físico inicial:
Dos o más mediciones de la tensión arterial con el paciente en posición
supina o sentada después ortostatica. Un aumento de la tensión
arterial diastólica al pasar de la posición supina a la ortostatica es
propio de hipertensión esencial. Un descenso en ausencia de
medicación hipotensora sugiere hipertensión secundaria
verificación en el brazo contralateral si los valores son diferente ( se
debe utilizar el valor más alto )
examen del cuello en busca de soplo carotideo o vena yugulares
ingurgitadas
examen del corazón en búsqueda de anormalidades en la frecuencia
el ritmo, aumento de tamaño. palpitaciones precordiales, soplos ,
tercero o cuarto ruido
exploración abdominal en busca del tamaño de los riñones u otras
masas, soplos abdominales o lumbares o dilatación de la aorta
examen de los pulsos periférico y edema en las extremidades inferiores
examen neurología elemental
examen de fondo de ojo
Que pruebas de laboratorio son indispensable :
Hemograma , glicemia, perfil lipídico, valoración renal: urea,
creatinina acido, úrico
Electrolitos
Examen de orina : albuminuria
COMPLICACIONES DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL (HTA):
Lesiones de los órganos dianas: corazón, cerebro. Retina, riñones arteria
central y periférica. El objetivo fundamental del tratamiento es evitar estas
lesiones.
Retinopatía hipertensiva:
Se refiere a la alteración vascular dela retina y pueden ser:
Angiopatia: cambios en las arterias y venas de la retina
La angiopatia puede presentarse de tres formas relacionadas con el calibre
del vaso
Angiotonia: disminución uniforme de calibre de la arteria por espasmo
vascular
Angioespasmo: disminución de un sector de la arteria por espasmo
localizado
Angioesclerosis: ateromatosis difusa que ocasiona un calibre irregular
del calibre de la arteria
Retinopatía. Alteraciones en las capas dela retina
Neuroretinopatia: lesión de la papila del Nervo óptico en la retina
CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA:
Se refiere al conjunto de modificaciones anatómicas, fisiológicas y clinas que
producen la HTA sobre el corazón y que puede manifestarse como un
síndrome de insuficiencia cardiaca
Cuáles son las manifestaciones clínicas de las cardiopatías hipertensivas:
La primera manifestación puede ser la aparición de un cuarto ruido en el
ventriculo izquierdo. Es síntoma cardinal es la disnea de esfuerzo por
insuficiencia cardiaca izquierda son frecuentes los dolores precordiales
anginosos.
ENFERMEDADES ARTERIALES CENTRALES Y PERIFÉRICAS
Las principales alteraciones hipertensiva de las arterias centrales y
periféricas son:
Disminución de las distensibilidad vascular
Dilatación aortica
Aneurisma de aorta torácica o abdominal
Aneurisma disecante de la aorta
Arteriopatia periférica( claudicación intermitente )
COMPLICACIONES ENCEFÁLICAS
En el cerebro. La principal complicación relacionada con la HTA es el
accidente vascular cerebral (ictus). La HTA es importante para el desarrollo
de ictus tanto isquémico como hemorrágicos el impacto es mayor sobre este
ultimo
CUÁLES SON LOS MECANISMOS RESPONSABLES DEL ICTUS
Efecto directo de la presión elevada
Disfunción endotelial secundaria
Alteraciones de la permeabilidad atraves de la barrera hematoencefálica
Necrosis fibrinoide con infarto lagunar
Degeneración hialina arteriolar
Hemorragias intracerebral
Aterosclerosis acelerada con infartó isquémico resultante
QUE ES LA ENCEFALOPATÍA HIPERTENSIVA
Describe un déficit neurológico transitorio (edema cerebral focal).
En un paciente con HTA muy elevada se caracteriza por cefalea intensa y
signos neurológicos focales transitorios y fluctuantes ( confusión , agitación
o letargo , náuseas vómitos , trastornos visuales , hemiparesia).
NEFROPATÍA HIPERTENSIVA
El riñón puede ser causa pero también puede sufrir las consecuencias de la
HTA.
La HTA y la diabetes son las principales causas de insuficiencia renal
terminal.
El mecanismo de la lesión renal es la nefroesclerosis hipertensiva ; un
proceso fisiopatológico caracterizado por aumento de la resistencia vascular
renal con disminución del flujo plasmático y perdida de la función renal . El
riñón suele estar algo disminuido de tamaño
La nefroesclerosis arteriolar se manifiesta tardíamente por poliuria
Nituria, disminución de la capacidad de concentrar la orina, proteinuria,
microhematuria , cilindruria, retención de Na . Existe hiperuricemia y la creatina
> 1.5 mg/dl; depuración de creatinia <80 min
PRINCIPALES ALTERACIONES HIPERTENSIVA E EL RIÑÓN:
Nefropatía
Nefroesclerosis
Microalbuminuria
Proteinuria
Insuficiencia renal
HIPERTENSIÓN ARTERIAL SECUNDARIA
Existe HTA secundaria cuando obedece a una causa directa.
Cuáles son las causas más comunes de HTA secundaria:
Las más comunes son la causa renal, endocrina, congénita (coartación de la
aorta)
Neurogenica y en la toxemia del embarazo; la apnea del sueño se considera
también una causa importante. La hipertensión de causa renal representa
entre el 65 al 75% de causas de HTA secundaria
Cuando se sospecha de HTA secundaria:
menor de 35 años
ausencia de antecedentes familiares de HTA
HTA paroxística
descontrol de una hta previamente controlable
HIPERTENSIÓN RENAL
Estenosis de la arteria renal
Las dos variedades anatómicas de la estenosis renal son la displasia fibrosa y
la aterosclerosis. La primera suele ser unilateral, se presenta en mujeres
jóvenes y a menudos afecta otros vasos como la carótida.
La estenosis renal aterosclerótica se da en ancianos en bilateral en 3-50 %
de los casos y se asocia a lesiones ateroscleróticas en otro vasos (coronario,
carotideo, extremidades inferiores)
CAUSAS DE HIPERTENSIÓN RENAL
Parenquimatosa
Glomerulonefritis aguda y crónica
Riñón poliquistico
Tumores productores de renina
Nefropatía diabética , gota y por hiperparatiriodismo
Pielonefritis
Colagenopatias
Renovascular
Estenosis renal
Infarto renal
Arteritis diseminada inespecífica
Aneurisma de arteria renal
Trombosis de la arteria renal
Traumática
Hematoma perirrenal
Cuando se sospecha clínicamente de HTA renovascular
Cuando la HTA aparece por primera vez en un paciente antes de los 40
años de edad (displasia fibrosa) o después de los 50 años.
La diabetes mellitus se asocia con frecuencia a las variedades
ateroescleróticas.
Auscultación de los soplos sistólicos y diastólicos en la carótida, aorta o
femoral.
HTA maligna
Riñón pequeño unilateral descubierto en el examen clínico.
HTA refractaria en pacientes tratado con dosis adecuadas de triple
terapia.
Declinación de la función renal en pacientes tratados con inhibidores de
la ECA
Que pruebas diagnósticas confirman la estenosis renal
La estenosis renal se acompaña de hipersecreción de renina e hipertensión
vascular renal. Probablemente la mejor prueba sea la GAMMAGRAFIA renal
con un inhibidor de la ECA. La detención de niveles de renina en venas
periférica puede presentar confusión en la interpretación de los resultados. La
angiografía renal se realiza con los candidatos a cirugía o angioplastia.
Tratamiento
El tratamiento de elección en la displasia fibrosa es la angioplastia percutánea
con balón; este procedimiento resulta a veces eficaz en las variedades
ateroesclerótica pero en más del 30% de los casos se produce re estenosis en
el transcurso de un año; es preferible introducir una endoprotesis
Enfermedades parenquimatosas renales
Es más probable que las enfermedades glomerulares como con proteinuria
( neuropatía diabética, glomerulonefritis crónica) se asocien a HTA que las
enfermedades tubulares ( pielonefritis crónica) en el riñón poliquistico la HTA es
una manifestación clínica precoz.
Cuáles son las principales pruebas diagnosticas
Las dos pruebas sistemáticas para detectar enfermedades
parenquimatosas renales son:
Análisis de orina
Creatinina sérica elevada
Si estas dos pruebas son normales está indicada la ecografía renal para
ver el tamaño del riñón y la simetría
Tratamiento
El tratamiento de la HTA en las enfermedades parenquimatosas renales se
realiza con frecuencia utilizando 2-4 antihipertensivos, porque es difícil de
controlar; se utiliza casi siempre diuréticos de ASA sin la creatinina sérica esta
por encima de 2ml/dl los IECA disminuyen la proteinuria y retrasan la
progresión de la enfermedad en la diabetes mellitus
HIPERALDOLTERINISMO PRIMARIO
Es ocasionado por dos causas:
Adenoma corticosuparrenal en un 60%
Hiperplasia corticosuparrenal en un 40%
Esta enfermedad suele presentarse entre los 30-50 años de edad. La
hipersecreción de aldosterona aumenta de forma exagerada en la reabsorción
de sodio y agua y elimina potasio, lo que eleva tensión arterial por un
mecanismo volumen dependiente.
Como se sospecha clínicamente esta patología
El indicio clínico es una hipopotasemia que no se explica fácilmente por las
causas habituales se presenta dos veces más frecuentes en mujeres jóvenes y
delgadas en ocasiones aparece debilidad muscular generalizada, calambres,
tetania y poliuria por perdida de la capacidad de concentración de la orina.
Estos síntomas son debidos a la hipotasemia y alcalosis metabólica, como
consecuencia del efecto de la aldosterona en el túbulo distal.
En que se basan los criterios diagnósticos
Se basan en demostrar
Hipertensión diastólica sin edemas
niveles bajos de renina plasmática
Aldosterona elevada en sangre
El hallazgo del potasio urinario elevado( kaliuresis) sugieren el
diagnostico
La TAC confirma la presencia del tumor en las suprarrenales.
Cuál es el tratamiento más adecuado
La extirpación quirúrgica del tumor es el procedimiento para los adenomas
suprarrenales, mientras que la hiperplasia, bilateral se trata con diuréticos
ahorradores de potasio.
O pueden controlar la hipertensión con un antagonista de la aldosterona; la
espironolactona.
SINDROME DE CUSHING
Cuáles son la causa del Sindrome de Cushing:
Adenoma hipofisario con hipersecreción
Adenoma o hiperplasia suprarrenal
Iatrogénico: administración exógena de corticoides