cardiopathies ischemiques ischémie coronaire silencieuse angor stable syndromes coronariens aigus...
TRANSCRIPT
CARDIOPATHIES ISCHEMIQUES
• Ischémie coronaire silencieuse
• Angor stable
• Syndromes coronariens aigus ST-
• Syndromes coronariens aigus ST+
• Mort subite
• Insuffisance cardiaque
Rappel anatomique
• Le muscle cardiaque est vascularisé par les artères coronaires
• Elles naissent à l’origine de l’aorte- Tronc Coronaire G InterVentriculaire
Ant Circonflexe- Coronaire Droite
• Le sang apporte au cellules myocardiques de l’O² et des nutriments ( Glucose , acides gras …) indispensable au bon fonctionnement du coeur
Ischémie myocardique• Ischémie myocardique : L‘apport en O² au niveau du
myocarde est insuffisant.• Cette ischémie myocardique est le plus souvent due à un
rétrécissement d’une ou de plusieurs artères coronaires secondaire à un athérome .
• Cette ischémie survient le plus souvent à l’effort et elle entraîne 1: une altération de la contractilité 2: des modifications de l’ECG 3: une douleur angineuse
• En cas d’occlusion complète par un thrombus Mort des cellules myocardiques : Infarctus du myocarde
PLAQUE D’ATHEROME
HEMORRAGIE INTRA PLAQUE
Athérome épidémiologieMaladie diffuse des artères de gros et moyen calibre
caractérisée par un épaississement de l’intima (lipides , produits sanguins ,tissu fibreux )
.Artères coronaires: Cardiopathies ischémiques .Infarctus du myocarde:100 000/an .Mort subite: 60 000/an .Angor stable ou instable. .Artères cérébrales: 130 000 AVC /an. .Anévrysme aorte abdominale. .Artériopathie des membres inférieurs
- maladies CV: 150 000 DC/an en France 2° cause de mortalité en France (29% des DC)
Plaque d’athérome
L’Athérome
- La formation de l’athérome débute dès l’adolescence par les Stries lipidiques ( dès l’âge de 15 ans ).
- Plaque athérome simple. Épaississement de l’intima : centre lipidique + chape fibreuse ; très longtemps
asymptomatique (1/3 Hommes 30 ans )
- Plaque athérome compliquée.
.Formation d’un thrombus +_ occlusif sur la plaque d’athérome ( Plaque rompue ou érodée )
STRIES LIPIDIQUES
PLAQUE D’ATHEROME
HEMATOME INTRA PLAQUE
THROMBUS OCCLUSIFSUR PLAQUE ROMPUE
Facteurs de risques
• ATHEROME = Origine multifactorielle• Homme >50 ans .Femme >60 ans.• Héridité coronaire:H <55 ans. F < 65 ans. AVC < 45 ans.• Tabac ou sevrage < 3ans• Cholestérol: LDL>1,60 g/l .HDL <0,40 g/l.• HTA.• Diabète.• Obésité androïde.• Sédentarité ; alimentation pauvre en fruits
Angor stable• Douleur rétrosternale en barre.
-Irradiations:Cou mâchoire,bras,poignets -Constrictive,Brûlure….
-Survient EFFORT & cède au REPOS.
-Parfois douleur atypique
• L’angor est la conséquence d’un athérome coronaire qui obstrue les 2/3 de la lumière artérielle ce qui entraîne une ischèmie myocardique à l’effort.
• La fréquence avec l’âge ( 20 % > 80 ans )
• L’examen CV peut être normal.
• L’ECG est normal dans 50% des cas
• ECG d’EFFORT.+++
-intérêt diagnostic & pronostic.
-Angor,modifications ECG….
. Échocardiographie d’effort ou DOBUTREX- modifications de la contractilité du VG
. Scintigraphie myocardique d’effort ou sous persantine
ECG D’EFFORT
ECHO D ‘EFFORT
Biologie
• Troponine:normale.
• Glycémie.
• Lipides:cholestérol,HDL,LDL,Triglycérides
• Créatinine.
• NFS.
• TSH.
Anatomie des artères coronaires
• Scanner des artères coronaires - à faire si probabilité de maladie coronaire basse avec résultats des tests de provocation d’ischémie douteux .
• Coronarographie- Examen invasif -Elle n’est pas systématique :
Angor sévère ; résistant au TT médical
Complications
• Infarctus du myocarde.• Mort subite.• Insuffisance cardiaque.• Autres complications de la maladie athéromateuse. -AVC. -A°MI. -AAA • Mortalité annuelle : 0.9 à 1.4 % /an• 4 % IduM ; AVC ;DC / an
traitement• De la crise d’angor.
• De fond.
-Hygiène de vie.
-Facteurs de risque
-B A S I C.
. Angioplastie coronaire.
. Pontages aorto coronariens
Traitement de la crise d’angor
.TRINITRINE .
-Dragées sub lingual.
-Spray sub lingual.
Traitement de fond
.Correction des facteurs de risque :Fondamental+++
-Hygiène de vie: stop tabac, .activité physique régulière.
.alimentation équilibrée.
-Statines: LDL<1g/l.
-TA< 14/9.
-Diabète.
Traitement de fond (B.A.S.I.C)
• Antiagrégants plaquettaires:-Aspirine 75 à 160 mg/j -Plavix 75 mg/j. Bêta bloquants : objectif fqce cardiaque 50 à 60 /mn
• Statines: Objectif LDL < 1g/l
. Inhibiteurs enzyme de conversion.
• Éducation du patient : TNT , 15 , …
LES BETA-BLOQUANTS
• Ils s’opposent à l’action des catécholamines au niveau des récepteurs bêta.
• Améliorent la survie/ - d’hospitalisations• Effets secondaires :
- Bradycardie- Hypotension - Asthme
• Bêta-bloquants cardio-sélectifs : Detensiel, Tenormine
• Bêta-bloquants non cardio-sélectifs : Avlocardyl, Sotalex
ANGIOPLASTIE CORONAIRE
• 120 000 /an en France• Désobstruction d’une sténose d’une artère coronaire
par un ballonnet monté par voie artérielle rétrograde(fémorale ou radiale).
• Ce ballonnet est positionné au niveau de la plaque d’athérome,puis il est insufflé ,la plaque est écrasée.
• Un stent nu est ensuite posé -ou un stent actif recouvert d’un médicament qui
diminue la prolifération cellulaire.. Complications:-Dissection artérielle,thrombose -resténose 3 à 6 mois
Pontages aorto coronaires
• 25 000 / an • Sous anesthésie générale & C E C.• Pontages artériels mammaires. -Bonne perméabilité à long terme.. Pontages veineux saphènes. -à 10 ans la plupart sont occlus.. Indications:-Sténose du tronc coronaire G. -Tri tronculaires. -Sténose IVA proximale si angioplastie
impossible.
Syndromes coronariens aigus
• SCA ST- ou SCA sans sus décalage du sgt ST( Angor instable )
• SCA ST+ ou SCA avec sus décalage du sgt ST( Infarctus du myocarde )
Angor instable ou SCA sans sus décalage du sgt ST(SCA ST-)
• Mécanisme:Rupture ou érosion de la plaque d’athérome avec formation d’un thrombus riche en plaquettes non occlusif
• Clinique.
-Angor de novo:Angor d’apparition récente.
-Angor aggravé :
-Angor instable post infarctus .
• ECG:fréquemment anormal.
• Enzymes:CPK & TROPONINE.
-dosage à répéter 6 à 12 h après la douleur.
-si troponine normale :Bon pronostic.
-si troponine augmentée: Hospitaliser U S I.
• Si SCA ST- ; sans modification ECG et troponine normale :
• Rechercher ischémie par test non invasif ( épreuve d’effort , écho de stress ou scintigraphie myocardique )
• Si test normaux : Sortie avec explorations digestives en externe
• Si tests anormaux : TT médical +- coronarographie
Traitement SCA ST- ; ECG modifié et/ou troponine
• Hospitalisation Urgente en USI • Surveillance continue de l’ECG et mise en route du
TT• Aspirine:250mg IV puis 75 à 160 mg/j per os. • Et Plavix: 600mg per os puis 75mg/j.• Et Héparine: HNF,HBPM(lovenox),ARIXTRA.• Anti GP 2b 3a: IV uniquement chez les Patients à
haut risque avant la coronarographie• Béta bloquants:per os. Statines forte doses per os.• Inhibiteurs enzyme de conversion.
.
coronarographie• Permet -de faire le bilan des lésions -d’évaluer la fonction VG. -de désobstruer les artères coronaires. par une Angioplastie coronaire..Complications: - Hématome au point de ponction. - Allergie iode. -AVC. -Insuffisance rénale. -Infarctus du myocarde.
Évolution
Évolution d’autant plus sévère que:
-patient âgé,diabétique,insuf rénal.
-Atcdts:IdM,Pontages cor,angioplastie<6mois.
-Modifications ECG, Troubles du rythme. -Troponine augmentée.
-Insuffisance cardiaque.
Mortalité à 1 mois 5%
Mortalité + infarctus à 1 mois 8 à 10 %
Infarctus du myocarde.(SCA ST+)SCA avec sus décalage du sgt ST
• Mécanisme:Occlusion d’une artère coronaire par un thrombusMort des cellules myocardiques cicatrice fibreuse.
• Clinique:Douleur angineuse intense, prolongée, résistante à la TNT,vomissements,sueurs.Elle survient le plus souvent au repos.
• Urgence:Angor >15 mn appeler le 15.
• L’ECG confirme le diagnostic:sus décalage de ST.
• Urgence++USI ; Risque de fibrillation ventriculaire Calmer la douleur: Morphine IV en titrage.
• Aspirine:250 mg IV;
• Et Plavix : 300 à 600 mg per os ou EFIENT 6 cps
• Et Héparine:HNF,HBPM,Arixtra.
• Désobstruer l’artère coronaire en urgence si <12h
-Thrombolyse:Métalyse IV efficace < 3h.
Risque hémorragique.
- Angioplastie:a préférer si transport < 2h.
si CI à la thrombolyse.
. IEC/ bêta bloquants/statines.
Evolution
• Dosage Troponine & CPK confirment le diagnostic d’IduM
• Si désobstruction rapide:bon pronostic.
• Complications:
-Mort subite( 7 % 1 mois) le + svt par Fibrillation ventriculaire.
-Troubles du rythme :TV,FV,TSV.
-Insuffisance cardiaque.
-Rupture pariétale,septale.