cardiopatia reumatica ok

Dra. Edda Leonor VelásquezMedicina Interna

• CARACTERISTICAS EPIDEMIOLOGICAS:

• Es primariamente una enfermedad que afecta aniños de 5-15 años de edad.

• Prevalencia de Cardiopatía Reumática:

• FR es rara en niños menores de 3 años en losEEUU.

Los episodios recidivantes Adolescentes y Adultos jóvenes

Maximo 25-40 añosMUJERES

• Cualquier cepa del estreptococo del grupo Aes tiene el potencial para ocasionar FiebreReumática Aguda.

• La infección estreptocócica de la piel(impétigo o pioderma) no está probado queconduzca a FR aguda.

• Enfermedad autoinmune.

• Auto-limitada,

• Daño vascular (secuela.)

•FR es rara en niños menores de 3 años en los EEUU.•El ataque inicial de FR es también raro en adulto, pero las recurrencias están bien documentadas.•La infección estreptocócica de la piel (impétigo o pioderma) no está probado que conduzca a FR aguda.

Harrison Principios de la medicina interna 17 Edición. FR cap.315

• Factores predisponentes:

• Condiciones socioeconómicas:

• Hacinamiento.

• Clima, estación del año (primavera-invierno

por alojamiento del estreptococo en la

faringe).

• Circulation 2009;119;742-753

• Some of the People, Some of the Time: Susceptibility to

Acute Rheumatic Fever

• Formas Clínicas de Presentación.

• Fases.

• De inicio: fiebre+ infección respiratoria alta(faringoamigdalina, del oído medio y de los senosparanasales).

• Periodo de latencia: de 1-5 semanas promedio 3semanas.

• Periodo de estado o de enfermedad: con manifestacionesclínicas de acuerdo a las formas clínicas.

Cardiovascular.Articular.Neurológica.Mixta.

• Infecciones estreptocócicas

precedentes.

• 3-6% susceptibilidad.

• Hereditaria

• Hospedador susceptible

• +

• Streptococo del grupo A

• (Rx Autoinminitaria)

Fx con el microorganismo

Fx con el hospedador.

La respuesta inmunitaria.

Manifestaciones Clínicas

• Artritis 60-75%• Carditis 40-50%• Nódulos

subcutáneos y eritema marginado en menos del 10%

• PERIODO DE LATENCIA: 5 semanas de la infección a las manifestaciones Clx.

Carditis

• 60% pacientes con FR evolucionan a cardiopatía reumática.• Pancarditis ( ENDOCARDIO, PERICARDIO Y MIOCARDIO.• Lesión valvular( mitral y aortica)• Engrosamiento de las valvas- cicatrización- calcificacion-

estenosis valvular.• La manifestación característica de la carditis en los

individuos previamente no infectados es la insuficiencia mitral

• Criterios.• Aparición de un soplo.• Cardiomegalia en RX de tórax.• Insuficiencia cardiaca congestiva.• Pericarditis: manifestaciones clínicas, RX y EKG, ECO

Harrison Principios de la medicina interna 17 Edición. FR cap.315

• Laboratorio– Reacciones de fase agunda

– Aumento de la velocidad de eritrosedimentación

– Proteína C Reactiva

– Leucocitosis

– Intervalo PR prolongado

– Signos de apoyo de infección estreptocócica previaASO.

– Cultivo positivo de faringe para estreptococus grupo“A” la presencia de 2 criterios mayores o de unomayor y dos menores indican alta probabilidad defiebre reumática, si coincide con signos de infecciónestreptocócica previa.

COMPLICACIONES DE LA FIEBRE REUMÁTICA

LAS VALVULOPATÍAS:Evolucionan habitualmente de forma

silenciosa durante un largo período de tiempo que suele corresponder a unos

veinte años en los casos de etiología reumática u otros procesos crónicos.

Insuficiencia Mitral

Es aquella situación en la que se produce reflujo sistólico de

sangre de ventrículo a aurícula izquierda.

Insuficiencia mitral

La insuficiencia mitral (IM) es multietiológica adiferencia de la EM y es más frecuente en varones. Enun tercio de los pacientes se debe a una cardiopatíareumática crónica.

• En la Insuficiencia Mitral grave de larga

evolución, la función ventricular se va

deteriorando, se reduce la fracción de

eyección y se eleva el volumen diastólico

final, lo que a su vez produce aumento de la

presión auricular izquierda y,

secundariamente, hipertensión pulmonar.

GUIAS ESPAÑOLAS DE CARDIOLOGIA

• Disnea sobre todo en IM aguda.

• Hemoptisis.

• Edema agudo de pulmón

• HTP: es más resultado de IM aguda o descompensacionesagudas.

• Insuficiencia ventricular derecha

• Trombos en AI.

• Fibrilación auricular

• Endocarditis infecciosa

• Tos

• Ronquera

• Disfagia

• Embolismos

• Dolor precordial anginoso

• La auscultación se caracteriza por un soplo

holosistólico, irradiado a axila, que con

frecuencia va acompañado de un tercer

ruido.

• El ECG en pacientes en ritmo sinusal muestra

signos de crecimiento de la aurícula

izquierda, crecimiento del ventrículo izquierdo


• La radiografía de tórax muestra signos de

crecimiento de la aurícula izquierda (mayor

que en la EM).

• La ecocardiografía es la técnica más

utilizada inicialmente para detectar y

determinar la severidad de la IM.


• El tratamiento médico de la IM consiste

• En la restricción de la actividad física

• reducción de la ingesta de sodio

• uso de diuréticos

• Los vasodilatadores

• los IECA

• los digitálicos, incluso en ritmo sinusal.


• La fiebre reumática es la principal

causa de estenosis mitral.

• En la estenosis reumática las

valvas están engrosadas de

forma difusa por tejido fibroso o

depósitos calcificados.

• Las comisuras mitrales se

fusionan, las cuerdas tendinosas

se fusionan y se acortan y las

valvas se tornan rigidas.

• Síntomas:

• aparecen cuando el área valvular se

encuentra <1cm2 y se ha establecido

gradiente de presión auricular elevado.

MANIFESTACIONES CLINICAS

• DISNEA DE ESFUERZO

• HEMOPTISIS• ENDOCARDITIS INFECCIOSA (rara)

• TOS

• PALPITACIONES

• DOLOR TORACICO

Cambios pulmonares

• Engrosamiento fibroso de la paredes de los alveolos yde los capilares pulmonares.

• Reduce la CV, CPT, CIM y la captación de O2 porunidad ventilatoria.

• Facies mitral

• Latido de la punta a penas visible.

• Fremito diastólico de EM en ápex.

• Pulso arrítmico por FA asociada.

• Latido paraesternal izquierdo por HVD severa

e HTP.

• Signos de bajo gasto.

• Diagnostico

• EKG: la EM con ritmo sinusal, la onda p suele

sugerir agrandamiento de la aurícula

izquierda

• ECOCARDIOGRAFIA: tamaño valvular y

calculo del gradiente transvalvular

• RADIOLOGIA: enderezamiento del borde

izquierdo de la silueta cardiaca, prominencia

de art pulmonares.

Leve:• S1 acentuado.

• Sístole libre.• S2 normal.• Reforzamiento presistolico.Moderada• S1 fuerte.• S2 normal.

• Chasquido de apertura.• Soplo diastólico.• Soplo presistolico.

Severa:• S1 fuerte.

• Sístole libre.• S2 fuerte.• Chasquido de apertura (S2-chasquido

corto)• Soplo diastólico.• Soplo presistolico (arrastre largo).

• Tratamiento

• Bloqueadores beta

• Antagonista de los canales de calcio q nopertenezcan al grupo de los dihidropiridinas odigoxina

• Evolución

• Warfarina para FA

• TRATAMIENTO QUIRURGICO

• Comisurotomia cerrada

• Reemplazo valvular mitral

• Pacientes que presentan discrepancia entre losdatos clínicos y ecocardiográficos.

• Pacientes con EPOC para determinar lacontribución de la EM a los síntomas.

• Pacientes con angina o dolor similar en quienesse debería excluir enfermedad coronariaconcomitante.

• Hombres >40 años y mujeres >50 años confactores de riesgo de enfermedad coronaria, conprueba de estrés positiva y a quienes se decidetratamiento quirúrgico.

• Realización de la valvuloplastia percutánea.

•

VALVULOPATÍA AÓRTICA:

EstenosisConsiste en la obstrucción del tracto de salida del ventrículo

izquierdo que se localiza a nivel valvular, aunque puede darse también por encima y debajo de ese nivel.

insuficienciaConsiste en la incapacidad de los velos valvulares aórticos para cerrar el tracto de salida del ventrículo izquierdo con

reflujo sanguíneo desde la aorta en diástole.

• La estenosis valvular aórtica (EA) aislada, es

decir, sin valvulopatía mitral acompañante,

es más prevalente en los varones y tanto la

etiología congénita como la degenerativa

son más frecuentes que la afectación

reumática

• CONGENITA: La válvula puede ser unicúspide,

bicúspide y tricúspide.

• ADQUIRIDA: Se puede subdividir en dos tipos:

reumática y degenerativa.


• El área normal de la válvula aórtica es de 2,5

a 3,6 cm2.

• No se produce un gradiente significativo

hasta que el área se reduce a la mitad. Se

habla de EA grave cuando la superficie

valvular es inferior a 0,5 cm2/m2 de superficie

corporal.


• La obstrucción progresiva del ventrículo izquierdo

produce un aumento del estrés parietal, señal para

que se induzca un incremento en la replicación de

sarcómeros, base de la hipertrofia concéntrica.

• Este mecanismo compensador es favorable en

principio, puesto que reduce o normaliza el estrés

parietal; de esta forma, la obstrucción es superada

por el ventrículo izquierdo sin que éste se dilate, se

reduzca el gasto cardíaco o se produzcan

síntomas.


• En fases avanzadas de la enfermedad

empieza a disminuir el gasto cardíaco y,

como consecuencia, el gradiente

transvalvular, en tanto que aumentan las

presiones de la aurícula izquierda, del capilar,

de la arteria pulmonar y de las cavidades

derechas.

• Los síntomas principales:

• angina,

• síncope

• disnea de esfuerzo

• disnea paroxística nocturna,

• ortopnea

• edema pulmonar,

• así como los síntomas debidos a bajo gasto(cianosis, debilidad, fatigabilidad), noaparecen hasta fases avanzadas de laenfermedad.

• En el EKG el ventrículo izquierdo se encuentra

hipertrófico. Casos avanzados depresión del ST e

inversión de la onda T

• En la radiografía de tórax los dos hallazgos más

típicos son el crecimiento ventricular izquierdo

con desplazamiento de la punta hacia abajo y

afuera y la calcificación valvular.

• El ecocardiograma permite establecer el

diagnóstico de certeza, comprobar el lugar de la

estenosis, y medir con precisión su severidad.


• El soplo de la estenosis aortica es un soplo

sistólico de expulsión que comienza después

de S1 y finaliza con el cierre de la válvula

aortica.

• Baja frecuencia

• Rudo

• Aspero

• Intenso en la base del corazon

• En realidad no existe un tratamiento médico

específico para los pacientes con esta

valvulopatía que están asintomáticos, y los

que han desarrollado síntomas deben ser

intervenidos quirúrgicamente.

• Como en las demás valvulopatías de origen

reumático se requiere profilaxis de

endocarditis infecciosa y prevención de

brotes de fiebre reumática.

Las causas más comunes deinsuficiencia aórtica (IA) sonla dilatación idiopática dela aorta o ectasiaanuloaórtica, la válvulabicúspide, la degeneración-calcificación de los velos, laenfermedad reumática, laendocarditis, la hipertensiónsistémica, la degeneraciónmixomatosa, la disección dela aorta ascendente y elsíndrome de Marfan.

• En los pacientes con IA se produce un paso

diastólico de sangre en sentido retrógrado

desde la aorta hacia el ventrículo.

• Esto ocasiona un descenso de la presión

diastólica aórtica y un aumento del volumen

diastólico del ventrículo y una sobrecarga de

volumen.

• Inicialmente puede manifestarse como una

sensación de latido en el cuello, dolor de

cabeza, palpitaciones y dolor torácico

• El primer síntoma de disminución de la reserva

cardíaca suele ser la disnea de esfuerzo.

• El síncope es muy raro y la muerte súbita

mucho menos frecuente que en la EA

Auscultación (evolución auscultatoria):

Leve:

• S1 normal.

• Sístole libre.

• S2 normal.

• Soplo protodiastólico.

Moderada:

• S1 normal.

• Soplo sistólico funcional (por aumento deflujo).

• S2 normal o disminuido.

• Soplo protomesodiastólico.

• Soplo de Austin Flint (mesodiastólico)

Severa:

• S1 normal.

• Soplo mesosistólico funcional de >intensidad.

• S2 único o aumentado (P2)

• Soplo holodiastólico

• Soplo de Austin Flint (mesodiastólico).

• S3.

• En el ECG de la IA crónica grave aparecen

signos de crecimiento ventricular izquierdo,

con o sin datos de sobrecarga ventricular.

• La radiografía de tórax muestra signos de

crecimiento ventricular izquierdo, con

desplazamiento de la punta hacia abajo y

hacia afuera, y moderada dilatación de la

aorta ascendente.

• El tratamiento médico consiste en:

• digitálicos

• dieta hiposódica,

• diuréticos

• vasodilatadores (sobre todo IECA y

nifedipina)

• anticoagulantes si existe FA.

cardiopatia reumatica ok

Documents