caries dental
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UNIVERSIDAD PRIVADA DE TACNA
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE ODONTOLOGÍA
CARIES DENTAL
ALUMNOS : LUIS E. MANRIQUE ANCO
SUSAN S. MEDINA VERA
KELLY C. QUINTANILLA CARI
RUBI F. YAJA LAURA
CURSO : SEMINARIO DE INVESTIGACION
CICLO : IX CICLO
TACNA-PERU
2010
Universidad Privada de Tacna
Escuela Profesional de Odontología
Introducción
Las caries dentales son uno de los trastornos más comunes, después del resfriado común.
Suelen aparecer en los niños y en los adultos jóvenes, pero pueden afectar a cualquier
persona y son la causa más importante de pérdida de los dientes en las personas más
jóvenes.
Las bacterias suelen estar presentes en la boca y convierten todos los alimentos,
especialmente los azúcares y almidones, en ácidos. Las bacterias, el ácido, los residuos de
comida y la saliva se combinan en la boca para formar una sustancia pegajosa llamada
placa que se adhiere a los dientes y que es más prominente en los molares posteriores, justo
encima de la línea de la encía en todos los dientes y en los bordes de las obturaciones. La
placa que no es eliminada de los dientes se mineraliza y se convierte en sarro. La placa y el
sarro irritan las encías, produciendo gingivitis y en últimas periodontitis.
La placa comienza a acumularse en los dientes a los 20 minutos de la ingestión de
alimentos, que es el tiempo en el que se presenta la mayor actividad bacteriana. Si la placa
no se remueve por completo y en forma rutinaria, las caries no sólo comienzan sino que
prosperan.
Los ácidos de la placa disuelven la superficie del esmalte del diente y crean orificios en el
diente (caries). Las caries no suelen producir dolor hasta que se tornan muy grandes y
afectan los nervios o causan una fractura del diente. Si se dejan sin tratamiento, se puede
producir un absceso dental. La caries dental que no se trata también destruye las
estructuras.1
La caries ha sido causa de muchas observaciones desde tiempos muy remotos y la
formulación de teorías para explicar su origen y el alivio del intenso dolor
provocado por la pieza dentaria enferma.
1 Versión en inglés revisada por: A.D.A.M. Editorial Team: David Zieve, MD, MHA, Greg Juhn, MTPW, David R. Eltz. Previously reviewed by Jason S. Baker, DMD, Oral and Maxillofacial Surgeon, Private Practice, Yonkers, New York. Review provided by VeriMed Healthcare Networkc
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Hipócrates sostenía que era el resultado de trastornos de los humores corporales,
atribuidos al estancamiento de jugos corrompidos en los dientes.
Más cerca del concepto actual estuvo el gran filósofo Aristóteles, quien dijo que “
los higos y los dulces blandos producen daño a la dentadura porque pequeñas
partículas se adhieren entre los dientes donde se convierten en causa de
putrefacción”. De haber dicho fermentación en lugar de putrefacción hubiera
estado plenamente de acuerdo con la opinión actual.
Otras teorías como la del gusano, de la inflamación, la eléctrica, ácida etc. trataban
de explicar el origen de la caries.
No fue sino hasta 1881 en el Congreso Médico Internacional Mundial en París,
que Miles y Underwood , demuestran por medio de tinturas la presencia de
bacterias en los túbulos dentinarios ensanchados y desde ese momento la
Odontología aplicó los principios científicos, especialmente aquellos logrados por
Koch en el campo de la bacteriología para establecer un enfoque racional de la
caries dental.
Fue Willougbhy D. Miller quien realizó investigaciones al respecto y publicó la
obra “Los microorganismos de la Boca Humana”. Miller tuvo como objetivo la
prevención de esta enfermedad pandémica y la protección de la gente; manifestó
que “ la caries es una enfermedad localizada ambiental del diente caracterizada
por fermentaciones ácidas bacterianas”, lo que no pudo fue encontrar un
microorganismo específico que pudiera ser resistido por medidas inmunológicas,
por lo que dirigió su atención a la higiene oral.
Como vemos ya se piensa en la placa bacteriana como causa de caries.
Las investigaciones al respecto aún continúan pero ya se ha establecido una
etiología multifactorial y el tratamiento está dirigido a restaurar las piezas antes de
que tengan un efecto dañino para la pulpa dentaria, pero sobre todo , el enfoque
actual está dirigido a la prevención y a la educación sanitaria, para que los
pacientes tomen conciencia de la importancia de un correcto cepillado para la
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remoción de la placa y la aplicación de diferentes como el Flúor, que puedan
hacer al diente más resistente al ataque de los microorganismos presentes en la
placa bacteriana.
El estudio de la caries dental, requiere un amplio conocimiento de la morfología,
histología, fisiología de las piezas dentarias para poder comprender mejor como
atacan los microorganismos al diente, la localización y el avance de la caries y
poder aplicar así las medidas preventivas que puedan disminuir la incidencia de
caries dental .2
2 BARRANCOS Mooney Julio: Operatoria Dental. Editorial Panamericana –Argentina –Agosto del 2000
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1) Concepto :
La caries dental es una de las enfermedades infecciosas de mayor prevalecía en el
hombre y aunque algunos estudios en la pasada década han indicado reducción en la
prevalencia de la caries dental en algunos países del mundo, esta enfermedad continua
manteniéndose coma uno de los principales problemas de salud pública a nivel mundial.
La caries dental ha sido definida como la destrucción localizada de los tejidos duros del
diente, por la acción bacteriana, donde dichos tejidos son modificados y eventualmente
disueltos.
Otros autores lo definen como la descomposición molecular de los tejidos duros del
diente que involucra un proceso histoquímica bacteriano, el cual termina con la
descalcificación y disolución progresiva de los materiales inorgánicos y desintegración
de su matriz orgánica.
Aquellas áreas de los dientes que no estén protegidas por la autolimpieza, tales como
fosa, fisuras y puntos de contacto, son más susceptibles a presentar caries dental que
aquellas expuestas a la autolimpieza, tales como superficies bucales y linguales.
La formación de cavidades cariosas comienza como pequeñas áreas de
desmineralización en la superficie del esmalte, pudiendo progresar a través de la
dentina y llegar hasta la pulpa dental. La desmineralización es provocada por ácidos, en
particular ácido láctico, producido por la fermentación de los carbohidratos de la dieta
por los microorganismos bucales. La formación de la lesión involucra la disolución del
esmalte y la remoción de los iones de calcio y fosfato, así como el transporte hacia el
medio ambiente circundante. Esta etapa inicial es reversible y la remineralizaciòn puede
ocurrir particularmente con la presencia de fluoruros.
La caries aparece en los dientes como manchas blancas, depósitos de placa o sarro, y
puede llegar a causar pequeñas fracturas o cavidades. La destrucción del diente se
extiende propagándose al diente definitivo que aún se encuentra escondido. Una vez
empieza, es cuestión de tiempo que se extienda y ataque a toda la dentadura.
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En resumen : “ La caries Dental es una enfermedad infecciosa multifactorial que
ocasiona la disolución y destrucción los tejidos calcificados, provocada por ácidos
producidos por microorganismos existentes en la placa bacteriana, ante la
presencia de hidratos de carbono”.
La caries dental es multifactorial, porque en su proceso intervienen un amplio número
de factores.
Durante muchos años se creyó que la caries consistía en una desmineralización
progresiva e irreversible de los prismas del esmalte seguida de una degradación de la
dentina que daba lugar a la formación de una cavidad, pero siempre se ha tenido en
cuenta que es fundamentalmente de origen bacteriano. Actualmente se da mayor
importancia al ciclo de desmineralización - Remineralizaciòn de las reacciones
químicas que se producen en el diente. Se considera que la caries representa un
desequilibrio mantenido en la cavidad oral de modo que los factores que favorecen la
desmineralización predominan sobre los que favorecen la remineralizaciòn y
reparación de la dentina. Según este nuevo concepto, se otorga mayor importancia al
refuerzo de las defensas naturales del huésped.3 4
2) Teorías de la caries dental :
Teoría químico parasitaria.- El Dr. W. D. Miller autor de esta teoría que ha
trascendido hasta nuestros días, expresa que la caries se desarrolla como resultado
de un proceso que ocurre en dos fases:
1.- Descalcificación y reblandecimiento del tejido por acción de las bacterias
acidógenas.
2.- Disolución del tejido reblandecido por acción de organismos proteolíticos.
3 http://www.monografias.com/trabajos47/caries-dental/caries-dental.shtml#concep4 RITACCO Araldo Angel: Operatoria Dental Modernas cavidades - 6ª edición Argentina 1999
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Esta teoría es aceptada en sus conceptos fundamentales, posteriormente Black
demostró la importancia de la placa gelatinosa en la iniciación de la caries.
Teoría proteolítica.- Enunciada por Gotlieb, Frisbie y Pincus expresa que la
proteólisis ocurre antes que la descalcificación ácida
Teoría de proteólisis quelación.- Preconizada por Schatz y Col, expresa que la
descalcificación no se produce en un medio ácido sino en un medio neutro o alcalino
y se denomina quelación.
Teoría endógena o del metabolismo.- Dice que la caries es el resultado de una
alteración de naturaleza bioquímica que se origina en la pulpa y cuyos resultados se
manifiestan en la dentina y el esmalte. Es sostenida por Csernyei y Eggers- Lura.
Teoría Organotrópica.- o de Leimgruber.- La caries es una enfermedad de todo el
órgano dental y no una simple destrucción localizada en la superficie: La saliva
contiene un factor de maduración y permite mantener un equilibrio entre el diente y
el medio.
Teoría Biofísica de Neumann y Di Salvo.- La masticación induce la esclerosis por
cargas aplicadas sobre el diente y aumenta la resistencia del esmalte ante los agentes
destructivos del medio bucal.
Ninguna de estas teorías puede explicar por sí sola la aparición y desarrollo de la
enfermedad de caries.5
5 RITACCO Araldo Angel: Operatoria Dental Modernas cavidades - Editorial Mundi 6ª edición Argentina 1999
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3) Etiología de la Caries :
A pesar de todos los avances de la investigación aún no se conocen con exactitud las
causas de la caries dental. En la antigüedad se creía que era un mal proveniente de la
sangre, así lo afirmó Galeno.
A principios del siglo XIX, ya se tomó en consideración los factores locales en la
iniciación de la caries. En 1835 Roberts emitió la teoría sobre la putrefacción y
fermentación de restos de alimentos retenidos sobre los dientes En el transcurso del
siglo XX se barajaron varias hipótesis sobre la etiopatogenia de la caries.
En 1960 Fitzgerald Gordon y Keyes establecieron el carácter multifactorial de la
etiología de la caries. Gráficamente la ilustran mediante tres círculos que se intersectan
mutuamente.
El área común de los tres círculos significa la caries. Los círculos corresponden a: 1)
Huésped (diente) 2) Flora microbiana y 3) Substrato (dieta).
Demostraron también mediante experiencias en ratas, que la caries es transmisible.
En 1971 König consideró que para que estos tres factores ejercieran su acción se
necesitaba de un tiempo de actuación, esto fue ratificado por Newbrun en 1978.
Nikiforuk introdujo posteriormente otros factores que denominó secundarios como la
saliva y los factores que dependen de ella (capacidad Buffer, el pH, las
inmunoglobulinas). En 1981 Miles señaló que dependiendo de la edad del individuo se
producen cambios en la homeostasis y la inmunidad. Apoyados en estas
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investigaciones Uribe y Gladis en 1990 consideraron que estos cambios variaban con la
edad, por lo que también debiera ser un factor considerar.
Grippo y Masi realizaron trabajos en la década de los 80 sobre los factores que influyen
en el desarrollo de la caries radicular y sugirieron la importancia que tienen los
Factores de Ingeniería Biodental en el desarrollo de las caries.
4.1) Factores relacionados con el huésped – Saliva :
Se considera la caries en el hombre como una enfermedad crónica debido a que las
lesiones se desarrollan durante meses o años. Muy pocos individuos son inmunes a
ésta; sin embargo, las medidas actuales para controlar esta enfermedad, especial
mediante el uso de fluoruro sistemático y por aplicaciones tópicas, han reducido
un poco su frecuencia.
Cuando el individuo sufre una disminución o carencia de la secreción salival con
frecuencia experimenta un alto índice de caries dental y una rápida destrucción de
los dientes.
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La xerostomía puede ser consecuencia de diferentes patologías como
Son:
1.- Exposición a la radioterapia de cabeza y cuello.
2.- Extirpación de glándulas salivales por neoplasias.
3.- Administración prolongada de anticolinérgicos.
4.- En pacientes con diabetes mellitus.
5.- En la enfermedad de Parkinson.
6.- Ansiedad, tensión y depresión que disminuyen en forma temporal el flujo
salival.
Debido a que la composición de la saliva varia con la frecuencia del Flujo,
naturaleza de la estimulación,
duración de ésta, horas del día en la toma de la muestra, etc., es difícil identificar
los componentes de la
saliva que puedan tener alguna relación con la protección del ataque de caries.
4.2) Factores relacionados con el hospedero – dientes :
Para que la lesión cariosa se desarrolle o se produzca requiere de la presencia de
un hospedero susceptible. Los dientes son más susceptibles a cariarse cuando
aparecen por primera vez en la boca.
Esto origina la mayor frecuencia de caries durante los años de de erupción,
disminuye después de los 25 años de edad y vuelve aumentar posteriormente.
La superficie oclusal es la que más sufre de caries, seguida por la mesial, distal,
bucal y lingual (con excepción de los dientes superiores en los cuales la superficie
palatina padece más caries que la bucal ).
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Los dientes posteriores sufren caries con más frecuencia que los anteriores. Los
incisivos inferiores son los menos sensibles, pero suelen afectarse en casos de
caries muy grave.
Este orden de sensibilidad es un hecho clínico y de modo definitivo tiene relación
con el orden en que los dientes hacen erupción y con las áreas de estancamiento
según la erupción.
La razón por la cual aumenta el número de caries en los individuos de mayor edad,
parece deberse a que existe una mayor superficie radicular expuesta conforme la
encía sufre recesión, lo que produce estancamiento de los alimentos.
Es característico que la lesión en el grupo de mayor edad se localiza en el cemento,
mientras que la del joven se presenta casi siempre en cavidades y fisuras y
superficies lisas. Los dientes con defectos hipoplásicos no son más susceptibles a
la caries, pero pueden recolectar más restos aumentando así el número de lesiones.
4.3) Microflora :
Normalmente en la cavidad bucal viven muchos tipos de bacterias que pueden
colonizar las superficies del diente. Existen también una serie de nutrientes como
son: la saliva, el moco y el flujo fisiológico del surco que favorecen la
proliferación incontrolada de microorganismos, pero dentro de un ecosistema
equilibrado. La ingesta de azúcares en la dieta hace que este ecosistema en
equilibrio se rompa y se favorezca la acción y lesión sobre el esmalte.
La incorporación de una dieta rica en azúcares favorece que las bacterias se
acumulen en la placa bacteriana que se origina en la superficie del esmalte. La
fermentación de los azúcares por parte de los microorganismos hace que se
produzca una alta concentración de ácidos que van a desmineralizar el esmalte.
Los microorganismos responsables de los ácidos que producen la
desmineralización del esmalte son aquellos que intervienen en la formación de la
placa bacteriana. Las primeras bacterias en aparecer son los estreptococos sanguis
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y actinomicetus cocoides, que en presencia de pocos azúcares no condicionan la
acidez necesaria para producir la desmineralización. Con la ingesta de azúcares
aumenta el metabolismo bacteriano y la acidez de la placa lo que facilita un
cambio en la flora de la placa proliferando bacterias que toleran mejor la acidez de
la placa como los estreptococos mutans y los lactobacilos.
Los microorganismos no son los responsables de la caries sino la presencia de
azúcares.
La caries no se produce específicamente por los estreptococos sino que interviene
toda la flora de la placa que tiene la capacidad de producir ácidos. La flora bucal
se modifica en cantidad y calidad de especies a lo largo de la vida del individuo y
por distintos acontecimientos: al aparecer los dientes, al usar prótesis, al perder
parte de los dientes y al quedar edéntulos. Existen microorganismos
predominantes en ciertas superficies, así tenemos:
Caries de superficie lisa.- Estreptococo mutans y salivaris.
Caries de surcos y fisuras.- Estreptococo mutans y salivaris y lactobacilos.
Caries radicular.- Actinomices viscosus y naeslundii y estreptococo mutans.
Caries de dentina.- Lactobacilos, Actinomices naeslundii y viscosus y
estreptococo mutans.
Es habitual también la presencia de estreptococos mitis, difteroideos y
filamentosos y como flora suplementaria estafilococos leptotrix y otras formas.
En caso de enfermedad aparecen los organismos específicos derivados del estado del paciente u otros presentes pero sin causar daño en ese momento. La saliva actúa como diluente para remover organismos o para reinfectar otros sitios de la boca, además de llevarlos al interior del cuerpo por vía orofaríngea.
El recuento de microorganismos varía también a lo largo del día, es muy alto al levantarse, disminuye después del desayuno y si el paciente se cepilla, se eleva antes de las comidas y desciende después de ella y asciende durante la noche.
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4.4) Substrato :
Las lesiones cariosas guardan una relación directa con los alimentos.
Estos quedan atrapados en las cavidades y fisuras, así como por debajo de las áreas
de contacto de los dientes con los límites cervicales, de los brazos de la prótesis y
bordes sobresalientes de las restau raciones; también alrededor de los aparatos
ortodónticos y dientes apiñados, y en otras localizaciones. Con los alimentos
retenidos, las bacterias proliferan y liberan productos metabólicos, algunos de los
cuales son ácidos. Estos desmineralizan al diente y, si las circunstancias son
adecuadas, la estructura dura empieza a desintegrarse , por lo tanto existen dos
casos distintos: la producción de un agente cariogénico ( ácido ) y la producción de
una superficie dental susceptible en la que el primero actúa.
Los alimentos que originan más caries son los carbohidratos. En relación con la
adhesividad de los alimentos en los dientes se ha visto que los alimentos líquidos
se eliminan mucho más rápido que los sólidos.
4.5) Tiempo :
Para que los factores antes descritos hagan su acción se requiere de un tiempo de
actuación.
A las tres semanas de acción de los ácidos se observan los primeros signos de
caries como un cambio de color (blanquecino y opaco). Para que se produzca una
lesión de caries se requiere de un tiempo de desmineralización relativamente largo
y uno corto de remineralización que permita el predominio del primero sobre el
segundo.
La frecuencia de la ingesta de alimentos , de azúcares, origina una disminución
del pH de la placa durante media hora. El carácter cariogénico de los azúcares no
depende de la cantidad sino de la frecuencia de la ingesta.
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4.6) Edad :
Los tejidos dentarios sufren cambios progresivos de pérdida de homeostasis y la
inmunidad dependiendo de la edad.
Hay tres ciclos diferentes de la homeostasis y la inmunidad:
El primer ciclo comprende desde los primeros años hasta los 25 (+ - 3 años en que
aumenta.
El segundo ciclo entre los 25 hasta los 55 (+ -) en el que se estabilizan y el tercero
a partir de los 55 (+ - 5) en el que disminuye. Esto permite destacar que existen
dos ciclos de edad susceptibles a la aparición de caries y un período entre los dos
de cierta estabilidad.
4.7) Factores de Ingeniería Biodental :
Durante la vida funcional de los dientes están sometidos a un continuo estrés
como consecuencia de procesos fisiológicos y patológicos que favorecen la
aparición de caries en cualquier localización pero preferentemente a nivel
radicular.6
4) Factores de riesgo :
La caries es uno de los padecimientos crónicos más frecuentes del ser humano en todo
el mundo. Más del 95% de la población tiene caries o la presentara antes de morir.
Muy poco individuos son inmunes a esta. La caries no se hereda, pero si la
predisposición del órgano a ser fácilmente atacado por agentes externos.
6 Gilmore, William.Odontología Operatoria. Editorial Interamericana. México. 1976 - J. L. Giunta.
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Se hereda la anatomía que puede o no facilitar el proceso carioso. La raza influye, pues
es distinto el índice de resistencia de las diversas, razas; por sus costumbres, el medio
en que viven, el régimen de
alimentos. Heredan , de generación en generación, la mayor o menor resistencia a la
caries, la cual puede ser constante para cada raza. Se puede decir que la razas blancas y
amarillas presentan un índice de
resistencia menor que la raza negra. Por otra parte las estadísticas demuestran que la
caries es màs frecuente en la niñez y adolescencia que en los adultos.
El sexo parece también tener influencia en la caries, siendo màs común en la mujer que
en el hombre, en una proporción de tres a dos.
También el oficio u ocupación es otro factor que se debe tomar en cuenta, porque la
caries es màs usual en los panaderos, zapateros ect, que en los campesinos.
Los factores que influyen en la producción de caries son:
1.- Debe existir susceptibilidad congénita a la caries.
2.- Los tejidos del diente deben ser solubles a los ácidos orgánicos débiles.
3.- Presencia de bacterias acidogènicas y acidùricas y de enzimas proteolìticas.
4.- Una diete rica en hidratos de carbono, especialmente azúcares que proliferan el
desarrollo de estas bacterias.
5.- Una vez producidos los ácidos orgánicos, principalmente el ácido láctico, es
indispensable que haya neutralizado la saliva, de manera que puedan efectuar sus
reacciones descalcificadoras en la sustancia mineral del diente.
6.- La placa dentó bacteriana de León Williams, que es una película adherente, esencial
en todo proceso carioso.
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5) Factores predisponentes y atenuantes :
A) Raza.- Hay mayor predisposición a la caries en ciertos grupos humanos que en
otros, debido tal vez a la influencia racial en la mineralización, dieta y morfología
de los dientes.
B) Herencia.- Existen grupos inmunes y otros grupos susceptibles y esta
característica es transmisible.
C) Dieta.- El régimen alimentario y la adhesividad de los alimentos ejercen gran
influencia en la aparición y el avance de la caries.
D) Composición química.- Pequeñas cantidades de ciertos elementos lo vuelven más
resistente a la caries por ejemplo el flúor, y en menor grado el estroncio, boro, litio,
molibdeno, titanio y vanadio. Su ausencia en el agua de bebida durante la época de
formación del esmalte lo hacen más susceptible al ataque de la caries.
E) Morfología dentaria.- Las superficies oclusales con fisuras profundas favorecen la
iniciación de caries, igualmente otros factores como apiñamientos y malposiciones,
facilitan el proceso de caries
F) Higiene bucal.- El uso de cepillo, hilo, palillos, irrigación acuosa, enjuagues, reduce
significativamente la caries.
G) Sistema inmunitario.- Un factor inmunológico interviene en la saliva humana y de
muchos animales, la inmunoglobulina A protege el organismos de ciertos ataques. Al
recubrir bacterias de la placa, posibilita su fagocitosis por los neutrófilos de la cavidad
bucal.
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H) Flujo Salival.- Su cantidad, consistencia y composición tienen influencia decisiva
sobre el control de la caries.
I) Glándulas de secreción interna.- Actúan en el metabolismo del calcio, el
crecimiento y la conformación dentaria, el medio interno y otros aspectos.
J) Enfermedades sistémicas y estados carenciales.- favorecen la iniciación de caries
al disminuir las defensas orgánicas, alterar el funcionamiento glandular o modificar el
medio interno.
K) Factores del medio.- Las teorías más aceptadas afirman que la caries se debe a la
acción de los ácidos producidos por la actividad microbiana sobre restos alimentarios
que contienen hidratos de carbono en la boca. La interpretación clínica permite
sugerir tres soluciones prácticas para prevenir la caries:
1.- Supresión de la flora microbiana bucal
2.- Eliminación de restos alimentarios de hidratos de carbono fermentables
3.- Inhibición de las enzimas o neutralización de los ácidos formados.
La potencialidad cariogénica de los hidratos de carbono refinados es variable, no
existe una relación exacta entre el contenido total de los alimentos y su producción
ácida o su retención en la boca, pues ejercen influencia diferentes factores como la
cantidad de ácidos producidos, la dificultad de eliminarlos con el cepillado, la textura y
el contenido en sales y grasas de los alimentos.
Otro factor importante consiste en la capacidad del individuo para limpiar restos
alimentarios de sus dientes por la acción de la saliva y el movimiento de los labios, la
lengua y los carrillos.
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L) Factores genéticos y nutricionales.- Los dientes no siempre responden
produciendo caries en presencia de un medio parcialmente cariogénico, se piensa que
esto puede deberse en parte a los defectos en la calidad de los dientes. Así mismo la
calidad de la dieta en los niños tiene una importancia fundamental sobre su
susceptibilidad a la caries. Niños que se han alimentado con una dieta balanceada en
períodos tempranos de su desarrollo dentario podrán mantener dientes sanos en la
etapa adulta.7
6) Signos y Síntomas :
A) CARIES DE PRIMER GRADO.
Esta caries es asìntomàtica, por lo general es extensa y poco profunda. En la caries
de esmalte no hay dolor, esta se localiza al hacer una inspección y exploración.
Normalmente el esmalte se ve de un brillo y color uniforme, pero cuando falta la
cutícula de Nashmith o una porción de prismas han sido destruidos, este presenta
manchas blanquecinas granulosas. En otroscasos se ven surcos transversales y
oblicuos de color opaco, blanco, amarillo, café.
B) CARIES DE SEGUNDO GRADO.
Aquí la caries ya atravesó la línea amelodentinaria y se ha implantado en la dentina,
el proceso carioso evoluciona con mayor rapidez, ya que las vías de entrada son mas
amplias, pues los tùbulos dentinarios se encuentran en mayor número y su diámetro
es mas grande que el de la estructura del esmalte. En general, la constitución de la
dentina faculita la proliferación de gérmenes y toxinas, debido a que es un tejido
poco
calcificado y esto ofrece menor resistencia a la caries.
7 PROF. C.D. OSCAR ARCE OLIVARES.
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A l hacer un corte longitudinal de un diente con caries en dentina, se encuentran tres
zonas bien diferenciadas y que son de afuera hacia adentro :
1.- Zona de reblandecimiento o necrótica.
2.- Zona de invasión o destructiva.
3.- Zona de defensa o esclerótica.
C) CARIES DE TERCER GRADO.
Aquí la caries ha llegado a la pulpa produciendo inflamación en este órgano pero
conserva su vitalidad. E l síntoma de caries de tercer grado es que presenta dolor
espontáneo y provocado. Espontáneo porque no es producido por una causa externa
directa sino por la congestión del órgano
pulpar que hace presión sobre los nervios pulpares, los cuales quedan comprimidos
contra la pared de la camara pulpar, este dolor aumenta por las noches, debido a la
posición horizontal de la cabeza y congestión de la
misma, causada por la mayor afluencia de sangre. El dolor provocado se debe
agentes físicos, químicos o mecánicos, también es característico de esta caries, que
al quitar alguno de estos estímulos el dolor persista.
D) CARIES DE CUARTO GRADO.
Aquí la pulpa ha sido destruida totalmente, por lo tanto no hay dolor, ni dolor
espontáneo, pero las complicaciones de esta caries, sí son dolorosas y pueden ser
desde una onoartrìtis apical hasta una
Osteomielitis.
La sintomatología de la monoartrìtis se identifica por tres datos que son:
1.- Dolor a la percusión del diente.
2.- Sensación de alargamiento.
3.- Movilidad anormal de la pieza.
La osteomielitis es cuando ha llegado hasta la médula ósea.8
8 http://www.monografias.com/trabajos11/caries/caries.shtml
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7) Histopatología de la caries dental :
A.- Caries de esmalte.- Cuando el pH de la saliva supera el nivel que puede
contrarrestar la remineralización superficial, se inicia la lesión del esmalte, los
iones ácido penetran en las porosidades de los prismas produciendo
desmineralización.
Existe en el esmalte algunas áreas o regiones que tienen mayor contenido de
materia orgánica y agua como : las líneas de imbricación de Pickerel, las estrías
de Retzius, el área intervarilla, la vaina de las varillas, los husos, laminillas,
penachos y los espacios intercristalinos. Todas estas áreas forman la denominada
“membrana filtrante del esmalte” que posee suficiente porosidad para el
movimiento del agua y de los iones de pequeño tamaño como los hidrogeniones,
actuando como un tamiz molecular. Este movimiento de iones ácidos puede
disolver la dentina antes de que el esmalte superficial se cavite.
Existen diferentes zonas de acuerdo al avance del proceso carioso.
A.1.- Lesiones no cavitadas .- En los primeros estadíos de la desmineralización ,
la zona del esmalte atacada se vuelve opaca, pierde su translucidez y clínicamente
se observa al desecar el diente, como una mancha blanca, ocasionada por la
porosidad subsuperficial producida por la desmineralización, que desaparece al
hidratarse nuevamente el diente. Cuando la lesión es de avance lento esta zona
puede coger pigmentos y tomar una coloración pardo amarillenta o pardo
negruzca.
Se ha comprobado experimental y clínicamente que en esta etapa la lesión puede
ser remineralizada mediante la incorporación de fluoruros . Estas lesiones toman
el nombre de caries detenidas que pueden ser de color pardo negruzco, pero son
más duras y resistentes. Suelen observarse al extraer un diente y en el vecino se ve
una mancha blanca en la superficie proximal, que al contacto con la saliva se va
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tornando marrón y la caries pierde velocidad de ataque. La superficie se endurece
y precipitan cristales de fosfato tricálcico que son más grandes que los cristales
normales de hidroxiapatita.
Estas caries no se deben restaurar salvo por razones estéticas.
a.- Zonas estructurales de la caries .- En los estadíos de caries incipiente la lesión
tiene una forma triangular con base en la superficie externa del esmalte y el
vértice hacia el límite amelodentinario. Se distinguen cuatro zonas:
1) Zona translúcida 2)Zona oscura 3) Cuerpo de la lesión
a.1.- Zona translúcida.- Es la zona más profunda y corresponde al frente de avance
de la lesión. Se caracteriza por ,presentar porosidad por desmineralización .
Estos poros se llenan de quinolina lo que hace que la zona sea translúcida.
a.2.- Zona oscura.- Es la segunda zona más profunda y se llama así porque no
transmite la luz polarizada debido a que los poros son demasiado pequeños para
absorver la quinolina. La zona oscura no representa realmente una etapa de
degradación del esmalte sino que los poros se llenan de iones lo que le da la
coloración. El espesor de la zona oscura es un indicio de la cantidad de
remineralización de la lesión.
a.3.- Cuerpo de la lesión.- Es el área de mayor tamaño de la lesión incipiente del
esmalte, corresponde a una zona de desmineralización. Tiene un gran volumen de
poros que oscila entre un 5% en la periferia y 25% en el centro, por pérdida de
materia inorgánica incrementándose el contenido de agua libre y materia orgánica.
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En esta zona las estrías de Retzius presentan mayor espesor debido a la mayor
porosidad, lo que permite el paso de los ácidos hacia el núcleo de las varillas
adamantinas. La porosidad de la zona también permite el paso de bacterias aunque
no haya cavitación superficial.
a.4.- Zona superficial.- Esta zona se ve relativamente libre del ataque de la caries,
es hipermineralizada debido a que está en contacto directo con la saliva, recibe la
acción de los fluoruros de las pastas, colutorios y de los iones calcio y fosfato .
A.2.- Lesiones cavitadas.- Si el proceso carioso avanza, alcanza las varillas
adamantinas facilitando la invasión bacteriana y la acción directa de estas sobre la
superficie del esmalte subsuperficial.
Características clínicas de la caries de esmalte.- La caries de esmalte presenta
las siguientes características clínicas:
1) Pérdida de translucidez normal del esmalte que se manifiesta como una
mancha blanca opaca con aspecto de tiza
2) El esmalte pierde brillo y se torna levemente poroso. En otros casos cuando
el avance es lento, caries crónica con períodos de interrupción, el aspecto es de un
color negro, marrón o amarillo oscuro.
3) Aparición de una capa superficial frágil que puede dañarse con la sonda,
especialmente en fosas y fisuras.
4) Disminución de la densidad de la zona subsuperficial que se puede detectar
en las radiografías.
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5) Hay posibilidad de remineralización con un aumento de la resistencia a
posteriores agresiones ácidas. Con la regresión de la lesión se recupera la
translucidez normal o puede persistir el aspecto gredoso y captar pigmentaciones
Características macroscópicas.- En corte por desgaste se visualiza el avance de
la caries iniciada en una superficie libre como un cono de ancha base con su punta
dirigida hacia la dentina. Cuando la caries es en fosas o fisuras, el avance es en
forma de un cono invertido con su base en el límite amelodentinario.
El ataque de los ácidos que se producen en la placa microbiana sobre el
esmalte provoca primero una penetración a través de la capa superficial
aprismática del esmalte a través de los defectos que aparecen en su superficie
usados como vía de penetración.
Disolución de esta zona superficial y ataque al esmalte prismático
subyacente que puede realizarse en la periferia de los prismas, es decir en la
sustancia interprismática y en las laminillas, husos y penachos del esmalte o en
algunos casos hay pérdida de minerales debajo de la superficie y una delgada capa
de esmalte superficial permanece intacta debido a:
1) La presencia de una película orgánica que permite el paso de los ácidos pero
preserva la integridad del esmalte subyacente
2) Presencia de una capa superficial de esmalte más resistente a causa de una
mayor concentración de flúor.
Características Radiográficas.-
1.- Caries de esmalte
- Sombra por gingival del área de contacto
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- Imagen de forma triangular con vértice dirigido hacia la dentina y base
exterior.
2.-Caries dentinaria
-Radiolucidez globulosa
-Imagen como triángulo de base exterior y vértice en dirección pulpar
3.-Caries oclusiva
- Radiotransparencia a lo largo de la unión dentina y esmalte adquiriendo un tipo
esférico al descender
4.-Caries bucal y lingual
Cuando tiene la forma de un hoyo o fisura presenta el aspecto de una
descalcificación bien redondeada, en la región cervical tiene la forma ovoide,
elíptica o semilunar
- Rayos X dan imagen superpuesta (aparenta ser oclusal o superposición en
cámara pulpar)
5.- Caries interproximal
Descalcificación del esmalte en forma de cuña debajo o en el punto de contacto
B.- Caries de la dentina.- Para comprender la caries de dentina se deben tener en
cuenta algunos conceptos sobre el colágeno.
Las fibras colágenas se denominan así porque cuando se hierven forman una
gelatina que sirve como cola. Son las más frecuentes del tejido conjuntivo, son de
color blanco.
Están constituidas por moléculas alargadas de escleroproteína llamada colágeno,
que es la proteína más abundante del organismo.
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Las fibras colágenas a su vez están constituidas por microfibrillas cuya unidad
proteica es el tropocolágeno formado por tres cadenas peptídicas unidas por
puentes intercatenarios de dihidroxilisinorleucina e hidroxilisinorleucina. Cuando
estos puentes se encuentran cortados , la lesión cariosa no se puede remineralizar
Una vez que el proceso de desmineralización de la caries alcanza el límite
amelodentinario, se extiende horizontalmente en la capa superficial de la dentina,
debido a que en esta zona existe mayor contenido de materia orgánica y se dividen
los túbulos dentinarios, lo que facilita la extensión horizontal de la lesión y el
inicio del compromiso dentinario. El avance de la caries en la dentina es más
rápido que en el esmalte porque tanto el grado de mineralización como el tamaño
de los cristales de hidroxiapatita es menor, además los túbulos dentinarios
permiten el avance y diseminación de los agentes responsables de la caries.
Luego de extenderse por el límite amelodentinario, la caries ataca directamente
los conductillos en dirección a la pulpa. El proceso se inicia por una
desmineralización de la dentina lo que provoca una reacción de defensa en la zona
más alejada del ataque. Cuando la dentina está afectada la pulpa también está
afectada e inicia sus procesos de defensa por ello es más propio hablar de
afectación del complejo dentino - pulpar. Mientras no se llegue a una proximidad
de 0.75 mm, no ocurren reacciones pulpares importantes y la defensa consiste en
una remineralización u obliteración de la luz de los conductillos por un
precipitado de sales cálcicas, es lo que se llama dentina esclerótica. Si el avance
llega a cercanías de cámara pulpar, se forma dentina terciaria o de reparación. Si
sigue avanzando, los microorganismos terminan por desmineralizar toda la
sustancia mineral de las dentinas primaria, secundaria y terciaria y actúa sobre el
tejido pulpar destruyendo los odontoblastos terminando por formar un abceso.
Cuando las bacterias invaden la dentina, el sustrato alimenticio perpetúa el
proceso de desmineralización. Las bacterias sintetizan ácidos que disuelven el
hidroxiapatito de la dentina profunda desmineralizándola. Conforme avanza la
lesión va cambiando la textura y el color de la dentina debido a la
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desmineralización a causa de los productos bacterianos y a los pigmentos de los
alimentos y bebidas.
Sarnat y Massler establecieron en 1965 diferentes zonas histológicas de la caries
dentinaria. En una primera fase cuando aún no ha ocurrido la invasión bacteriana,
lo que acontece en la dentina es una desmineralización, a esta dentina se le
denomina dentina afectada. Cuando existe cavitación del esmalte y se produce
invasión bacteriana, estas alcanzan los túbulos dentinarios condicionando la
denominada dentina infectada,
1) Dentina necrótica infectada
2) dentina desmineralizada o “afectada”
3) Dentina esclerótica
4) Dentina terciaria
a.- Dentina infectada.- La cavitación del esmalte condiciona la exposición de la
dentina con la consiguiente contaminación bacteriana. Las bacterias penetran y
proliferan en los túbulos condicionando diferentes cambios en la dentina
dependiendo del grado de afectación, profundidad y características estructurales
de la dentina.
1.- Zona necrótica.- Las bacterias han penetrado en el interior de los túbulos
dentinarios donde encuentran suficientes nutrientes para su proliferación y
crecimiento, sus ácidos actúan sobre la dentina peritubular provocando la
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desmineralización de esa zona, luego atacan las paredes internas de los túbulos,
originando pequeñas pérdidas de sustancia, lo que hace que estos dejen de ser
rectilíneos y se conviertan en túbulos irregulares que poco a poco van aumentando
su diámetro. Las bacterias pasan a través de los tubulillos intertubulares a otros
túbulos ocasionando una desestructuración de la trama de fibras colágenas.
Las características morfológicas de la zona necrótica son desestructuración de la
dentina con túbulos ensanchados ocupados por bacterias, zonas de dentina
intertubular desmineralizada que hacen que la dentina se necrose y se desprenda
con facilidad, constituyéndose una amplia cavidad clínica de la dentina. La
dentina necrótica es húmeda y blanda y se puede eliminar con facilidad con
curetas para dentina.
2.- Zona superficial de dentina desmineralizada.- Por debajo de la zona necrótica
existe un frente de avance y de proliferación bacteriana en el interior de los
túbulos, que aún no ha provocado la desestructuración de la dentina.
Se caracteriza por presentar túbulos rectilíneos ocupados por bacterias,
desmineralización de la dentina intertubular y una afectación de la materia
orgánica ya que la acción de los ácidos han destruido los enlaces intermoleculares
de las fibras colágenas. Esta zona puede teñirse con los colorantes como la fucsina
básica al 5% o el rojo ácido 52 en propilen glycol, que conocemos como
detectores de caries, pero que realmente lo que hacen es teñir la dentina
irrecuperable. Esta zona es insensible porque los odontoblastos han retrocedido
dejando los túbulos vacíos.
b.- Dentina afectada.- Se encuentra debajo de la dentina infectada y a los lados
de ésta, ya que el proceso de desmineralización se extiende a través de los
conductillos intertubulillares. Se observan:
1.- Zona profunda de dentina desmineralizada.- La dentina de esta zona conserva
la estructura tubular, caracterizándose por presentar ocasionales bacterias en el
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interior de los túbulos, se conserva la trama colágena y de los enlaces
intermoleculares, lo que no permite que se tiña con los colorantes.
Esta zona es sensible porque en ella podemos encontrar prolongaciones de los
odontoblastos.
2.- Zona hipermineralizada.- La acción de los ácidos y toxinas bacterianas
condicionan una respuesta de las prolongaciones de los odontoblastos que aún se
encuentran en la zona retrocediendo y cerrando los túbulos Esta respuesta de los
odontoblastos hace que se forme una dentina esclerótica y una dentina secundaria
reparativa o terciaria.
2.1.- Zona de dentina esclerótica.- Se forma por la estimulación de los
odontoblastos ante la acción de las toxinas bacterianas. Si el avance de la caries es
rápido no da tiempo a retroceder a los odontoblastos ni a formar dentina
esclerótica a partir de la dentina peritubular, en estos casos a nivel del tercio
medio de la prolongación del odontoblastos se van formando unos cristales de
gran tamaño conocidos como cristales de Witloquita, que van cerrando el túbulo
estrangulando la prolongación odontoblástica que lentamente va retrocediendo
hasta que sobrepasa la zona de formación de estos cristales.
En ocasiones entre los cristales intertubulares y el extremo de la prolongación
odontoblástica existe una zona de degeneración grasa.
2.2.-Zona de dentina secundaria reparativa o terciaria.- El retroceso de la
prolongación de los odontoblastos ante la agresión de la caries, está condicionada
por el desplazamiento hacia las capas más profundas de la pulpa , lo que facilita la
formación de una nueva capa de dentina que sirve de protección al tejido pulpar,
esta es la dentina secundaria reparativa o terciaria, se caracteriza por presentar
túbulos dentinarios tortuosos y en algunos casos ausencia de túbulos, lo que hace
más difícil la penetración de los ácidos y toxinas de las bacterias, constituyendo
una barrera protectora para la pulpa que posee mayor dureza.
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La caries de dentina se puede clasificar en:
a) Caries aguda.- de avance rápido, el esmalte se cavita rápidamente y el suelo
dentinario de la cavidad es de color blanco amarillento adquiere una consistencia
blanda al tacto pero sin cambiar de color. La pulpa puede sufrir daños
irreversibles debido a que los procesos de remineralización y esclerosamiento que
sellan normalmente los túbulos dentinarios, no pueden mantener el ritmo. Para
evitar que la pulpa pierda su vitalidad, es necesario proteger rápidamente el
complejo dentina - pulpa.
En lo más profundo de la lesión observamos una zona de dentina hipercalcificada
(esclerótica) y dentro de la cámara pulpar una capa de dentina terciaria de
reparación, le sigue una zona más o menos grande difusa donde está ocurriendo
desmineralización especialmente en la matriz peritubular donde los conductillos
están parcialmente calcificados. Se encuentra luego una zona de invasión
bacteriana a los conductillos; las toxinas bacterianas destruyen primero el
citoplasma o fibrilla de Thomes luego las paredes del conductillo hasta su
desaparición.
b) Caries crónica.- Es de avance lento, pero si se permite que la lesión avance
por la dentina el esmalte se va socavando y debilitando hasta que colapsa dando
lugar a una cavidad abierta y amplia que se mantiene bastante limpia y no retiene
fácilmente la placa dando lugar al desarrollo de un suelo duro y curtido en la
cavidad más o menos inactivo y de color pardo - negruzca. Si la higiene del
paciente es buena esta caries se detiene.
Si la caries es de avance lento se distinguen hasta 5 zonas:
Zona A.- Hacia la superficie, la estructura dentaria ha desaparecido y se
encuentran restos en descomposición
Zona B.- Por debajo de la anterior en donde se observa un ensanchamiento
de los túbulos dentinarios.
Zona C.- La dentina parece normal pero los túbulos presentan mayor
opacidad
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Zona D.- Hacia la parte más profunda donde la transparencia es mayor que
la anterior.
Zona E.- Ubicada en la parte más profunda de la lesión, existen puntos
aislados donde la transparencia es menor.
C.- Caries de cemento.- Cuando por una recesión gingival, el cemento queda
expuesto puede sufrir el ataque de la placa bacteriana y producir caries.
En primer lugar se desintegra una película orgánica que cubre la superficie, luego
se inicia el ataque ácido, la desmineralización se va pronunciando en capas más o
menos paralelas a la superficie. Rápidamente se pierde el cemento quedando
expuesta la dentina con las características descritas anteriormente.
8) Otras causas que se pueden observar :
Varios factores pueden producir la caries dental. La principal causa es una
alimentación rica en azúcares que ayudan a las bacterias a corroer el esmalte, aunque,
dependiendo del tipo de azúcar, su incidencia varía. Otras causas son una mala higiene
dental, la ausencia de flúor en el agua y la propia genética, que como se ha demostrado
provoca la aparición de caries en algunos niños especialmente sensibles a pesar de
seguir unos hábitos profilácticos correctos.
Si bien la bacteria S. Mutans es la principal responsable de la caries, se han encontrado
otros factores que también muestran una inesperada correlación con este problema:
complicaciones durante el embarazo o el parto, nacimiento prematuro o por cesárea,
diabetes materna, enfermedades renales, incompatibilidades del Rh, alergias,
gastroenteritis frecuentes y diarrea crónica. Además, una dieta rica en sal o baja en
hierro y el uso de chupete parecen favorecer también la aparición de caries.
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Caries causadas por biberones :
Una vez que los dientes empiezan a salir, una de las causas más habituales de su
aparición se denomina caries del biberón, producida por un contacto frecuente con la
leche o zumos, especialmente si se deja al bebé con el biberón para dormir, usándolo
como un chupete. Si el bebé necesita del biberón para usarlo como chupete, es
imprescindible que sólo contenga agua. Nunca se debe mojar con miel o azúcar.
La lactancia materna:
Según La Liga de la Leche Internacional (LLLI), "habitualmente se considera que la
lactancia materna es la causa de la caries dental, puesto que no se hace distinción entre
las diferentes composiciones de la leche materna y artificial, y entre los diferentes
mecanismos de tomarla. Al pecho, el pezón se sitúa al final de la cavidad bucal,
evitando que la leche caiga alrededor de los dientes, a diferencia de cuando se succiona
de una tetina. Sólo tenemos que considerar la abrumadora mayoría de niños
amamantados con dientes sanos para saber que deben haber otros factores implicados."
Kevin Hale, asesor de pediatría dental de la academia Americana de Pediatría, comenta
que "la mayoría de dentistas y madres lactantes no se llevan muy bien porque los
dentistas no acaban de creerse los estudios científicos que demuestran que la lactancia
no contribuye a la caries." Aunque la leche humana no provoca caries, algunos estudios
han mostrado que puede contribuir a su desarrollo en aquel pequeño porcentaje de
niños que están en la zona de riesgo (por razones hereditarias, por ejemplo).
La dieta:
La verdad es que a pesar de que la alimentación es uno de los factores que más pesan
en la aparición de la caries, puede haber gente con dietas desaconsejables que nunca la
padezca; en cambio, otras personas pueden comer muy bien y tener graves problemas.
Pero nunca está de más tener precauciones, así que un buen cepillado, evitar dulces y
una dieta equilibrada es fundamental.
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¿Qué se puede hacer?
Las recomendaciones básicas se centran en aquellos casos en que las personas que
están en contacto más estrecho con el niño tengan problemas de caries. Es básico que
estas personas sigan una dieta equilibrada y tengan una buena higiene dental para
disminuir considerablemente el riesgo de caries del bebé.
Una vez se ha diagnosticado caries en un bebé, el tratamiento debe ser para frenar su
desarrollo y evitar la cirugía. Algunos dentistas recomiendan usar una minúscula
cantidad de pasta de dientes fluorada, mientras que otros prefieren un cambio en la
dieta. Consideran que la salud dental de un bebé empieza desde el momento de su
fecundación, con lo que la dieta materna es fundamental. Lo mismo se puede decir una
vez nacido, pues la dieta del bebé depende básicamente de lo que coma su madre.
Un estudio publicado en la revista Lancet informa de la relación existente entre la
ingesta de plomo por parte de la madre y la incidencia de caries en sus hijos, y explica
con ello el incremento de caries en niños que habitan en zonas industriales.
La vitamina D incrementa la absorción de calcio, por lo que ayuda a tratar la caries,
pero es tóxica si se toma en grandes cantidades. En un estudio de 1996, se encontró que
una combinación de vitamina D, C y calcio, mejoró la salud bucal de los niños.
Como el flúor es una neurotoxina que inhibe la absorción de calcio, muchos médicos
están en contra de tratamientos con flúor y prefieren un cambio de dieta (sin dulces y
con vitaminas) e higiene dental.
Utilidad del Flúor
El flúor es una sustancia natural que refuerza el esmalte dental haciéndolo más
resistente a la caries. También interfiere en el proceso en el que las bacterias
metabolizan el azúcar para producir ácido, denominado glicólisis. Normalmente se
presenta como pasta de dientes fluorada (usada por 450 millones de personas), sal (50
millones) o añadida al agua de beber (210 millones). La principal fuente de flúor
natural se presenta en el agua de beber, aunque también en algunos lugares puede
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encontrarse en el aire y en ciertas plantas. Se ha demostrado que una proporción de 0,5
a 1,0 mg/litro reduce la aparición de la caries dental. Pero la ingesta excesiva puede
causar fluorosis dental, que se caracteriza por la aparición de manchas, falta de brillo o
cambio de color de la dentadura a amarillo o marrón.
Remineralizar los dientes tan pronto como se detecta el problema, mediante un cambio
en la dieta y la ingesta de flúor, puede repararlos pero no destruirá las bacterias. Para
ello es primordial cepillarse o enjuagarse los dientes.
Las estructuras principales del diente son la dentina, la pulpa y otros tejidos, vasos y
nervios alojados en la mandíbula ósea. Por encima de la línea de la encía, el diente está
protegido por una cubierta dura de esmalte.
9) Tratamiento de la caries dental :
Las estructuras dentales que han sido destruidas no se regeneran, sin embargo, el
tratamiento puede detener el progreso de la caries dental con el fin de preservar el
diente y evitar complicaciones.
En los dientes afectados, se elimina el material cariado con el uso de una fresa dental
para reemplazarlo con un material reconstructivo como las aleaciones de plata, oro,
porcelana y resina compuesta. Estos dos últimos materiales se asemejan a la apariencia
natural del diente, por lo que suelen preferirse en los dientes anteriores. Muchos
odontólogos consideran las amalgamas o aleaciones de plata y de oro como más fuertes
y suelen usarse en los dientes posteriores, aunque hay una fuerte tendencia a utilizar la
resina compuesta para los dientes posteriores también.
Las coronas se usan cuando la caries es muy grande y hay una estructura dental
limitada, la cual puede ocasionar un diente debilitado. Las obturaciones grandes y la
debilidad del diente aumentan el riesgo de ruptura del mismo. El área cariada o
debilitada se elimina y se repara mediante la colocación de una cubierta o
"tapa" (corona) sobre la parte del diente que queda. Dichas coronas suelen estar hechas
de oro o porcelana mezclada con metal.
Se recomienda hacer un tratamiento de conductos en los casos en que ha muerto el
nervio o pulpa del diente a consecuencia de una caries o de un traumatismo por golpe.
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En este procedimiento, se elimina el centro del diente, incluidos el nervio y el tejido
(pulpa) vascular (vasos sanguíneos), junto con la porción cariada del diente y las raíces
se rellenan con un material sellante. El diente se rellena y se le puede colocar una
corona por encima en caso de ser necesario.
Debe ser diagnosticada por el odontólogo o el estomatólogo, Inicialmente la lesión se
manifiesta como un cambio de color (oscuro o blanquecino) en el esmalte del diente.
Cuando la lesión progresa, aparece pérdida de sustancia y socavación del esmalte, lo
cual da un aspecto de mancha grisácea. Finalmente, el esmalte se rompe y la lesión se
hace fácilmente detectable.
Cuando la caries afecta sólo al esmalte, no produce dolor. Si la lesión avanza y llega al
tejido interior del diente, es cuando aparece el dolor, que a veces es intenso y se
desencadena al tomar bebidas frías o calientes. A medida que la infección progresa, se
produce el paso a los tejidos blandos que rodean el diente, apareciendo el flemón que
buscará salida hacia el exterior a través de la encía.
El tratamiento debe ser aplicado por el odontólogo o el estomatólogo y se basa en tres
puntos básicos:
El control de la infección.
La remineralización de los tejidos.
El tratamiento de las complicaciones.
Situaciones que requieren asistencia médica:
Se debe acudir al odontólogo si se presenta dolor en el diente.
Se debe acudir al odontólogo para el examen y limpieza de rutina cuando han
pasado de 6 meses a un año desde la última visita.
La higiene oral es necesaria para prevenir las caries y consiste en la limpieza regular
profesional (cada 6 meses), cepillarse por lo menos dos veces al día y usar la seda
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dental al menos una vez al día. Se recomienda tomarse unos rayos X selectivos cada
año para detectar posible desarrollo de caries en áreas de alto riesgo en la boca.
Los alimentos masticables y pegajosos, como frutas secas y caramelos, conviene
comerlos como parte de una comida y no como refrigerio; y de ser posible, la persona
debe cepillarse los dientes o enjuagarse la boca con agua luego de ingerir estos
alimentos. Se deben minimizar los refrigerios que generan un suministro continuo de
ácidos en la boca; además, se debe evitar el consumo de bebidas azucaradas o chupar
caramelos y mentas de forma constante.9
10) Prevención de la caries dental :
Tres son los pilares fundamentales en los que se basa la prevención de la caries dental:
Protección del diente Reducción de la presencia del sustrato (alimento) para las bacterias Eliminación de la placa bacteriana por medios físicos o químicos
En la práctica esto se traduce en:
Control de la dieta (reducción de azúcares) Aplicación de flúor (geles/pastas de dientes) Higiene oral: o Cepillo de dienteso Técnica de cepillado de dienteso Uso de seda dentalo Pasta de dientes con flúor
El uso de sellantes dentales puede prevenir las caries. Los sellantes son películas de
material similar al plástico que se aplican sobre las superficies de masticación de los
dientes molares y previene la acumulación de placa en los surcos profundos de estas
superficies vulnerables. Los sellantes suelen aplicarse a los dientes de los niños, poco
después de la erupción de los molares. Las personas mayores también pueden
beneficiarse con el uso de los selladores dentales.
9 http://cyberpediatria.com/caries2.htm
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Se suele recomendar fluoruro para la protección contra las caries dentales, pues está
demostrado que las personas que ingieren fluoruro en el agua que beben o que toman
suplementos de fluoruro, tienen menos caries. El fluoruro, cuando se ingiere durante el
desarrollo de los dientes, se incorpora a las estructuras del esmalte y lo protege contra
la acción de los ácidos.
Existen diversas medidas preventivas. En cualquier caso, conviene tener presente que
el mejor tratamiento es la prevención, y que ésta debe empezar a aplicarse desde los
primeros meses de vida de los niños.
1. Medidas dietéticas. Tienen como misión disminuir la materia prima (azúcares)
sobre la que actúan las bacterias, para lo cual se debe disminuir la frecuencia de
exposición a azúcares, en lugar de reducir la cantidad total de los mismos.
a. Cepillado dental. Debe iniciarse tan pronto como aparezcan los primeros
dientes. Se utilizará un cepillo dental apropiado para niños y se seguirá una técnica
correcta. No es recomendable emplear pasta dental fluorada en menores de 5-6 años,
por la tendencia a tragarla que tienen los niños a esas edades.
b. Hilo dental. Es útil para eliminar la placa interdental.
2. Higiene dental. Los padres han de asumir la responsabilidad de la higiene bucal
hasta que el niño adquiera suficiente destreza. Se emplearán dos técnicas:
3. Fluoración. Es la medida más eficaz en la lucha contra la caries. El flúor se
almacena en los dientes desde antes de su erupción y aumenta la resistencia del
esmalte, remineraliza las lesiones incipientes y contrarresta la acción de los
microorganismos responsables de la caries.
4. Resinas y selladuras. Aplicadas por profesionales, son la medida más eficaz para
evitar las caries de fositas y fisuras de las superficies de oclusión. Aquí podemos
incluir también las fluoraciones aplicadas en las consultas de odontólogos y
estomatólogos. 10
10 http://www.caries.info/prevencion.htm
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Bibliografía
1) Versión en inglés revisada por: A.D.A.M. Editorial Team: David
Zieve, MD, MHA, Greg Juhn, MTPW, David R. Eltz. Previously
reviewed by Jason S. Baker, DMD, Oral and Maxillofacial Surgeon,
Private Practice, Yonkers, New York. Review provided by VeriMed
Healthcare Networkc
2) BARRANCOS Mooney Julio: Operatoria Dental. Editorial
Panamericana –Argentina –Agosto del 2000
3) http://www.monografias.com/trabajos47/caries-dental/caries-dental.shtml#concep
4) RITACCO Araldo Angel: Operatoria Dental Modernas cavidades -
6ª edición Argentina 1999
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5) Gilmore, William.Odontología Operatoria. Editorial
Interamericana. México. 1976 - J. L. Giunta.
6) SCHWARTZ DDS Richards. Summitt James y Robbis William: Fundamentos en Odontología Operatoria - Actualidades Odontológicas latinoamericanas, CA Editorial Vinni Ltda. Colombia 1ª Edición 1999
7) MOUNT AM y Hume WR: Conservación y restauración de la estructura dental - Editorial Diorki Servicios integrales.
8) PROF. C.D. OSCAR ARCE OLIVARES.
9) http://www.monografias.com/trabajos11/caries/caries.shtml
10) http://cyberpediatria.com/caries2.htm
11) http://www.caries.info/prevencion.htm
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