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Cas de madame P.T. 54 ans
Sihem Bendaoud ( interne) Dr. Olivier Corcos Hôpital de Beaujon Cours de DES 07/02/2015
Antécédents personnels: • Médicaux: Aucun • Chirurgicaux: Aucun • Gynécologiques: G1P1 • FDR CV: Tabac 35 PA non sevré
Antécédents familiaux: • Mère: asthme • Sœur: hystérectomie
Mode de vie: • Ne travaille plus depuis 2002 (présentatrice TV) • Tabac: 35 PA • Pas d’intoxication OH, pas de toxicomanie • Sédentarité • Poids de forme: 68Kg , Taille: 173 cm
Traitement habituel: • Aucun
Histoire de la maladie (1): • Depuis septembre 2010: constipation + douleurs abdominales aspécifiques • 2012: - Douleurs abdominales permanentes - flanc droit - Pics paroxystiques post prandiaux Attribués à colopathie fonctionnelle - Constipation - 68 kg
• Histoire de la maladie (2):
• Persistance des douleurs abdominales • Restriction alimentaire volontaire / douleurs • Perte de 20 kg en quelques mois
• Fractionnement des repas à reprise de de 5kg • Traitement antalgique nécessitant parfois des paliers III
• Histoire de la maladie (3):
• EOGD 05/07/2013: hernie hiatale non compliquée, érosions gastriques HP (--) • Coloscopie 05/07/2013: méga dolicho colon, quelques plages érosives et
congestives du colon transverse à la limite d significatif • Echographie abdominale: micro lithiase vésiculaire, voie biliaire principale de calibre
limite • Discrète élévation des GGT et ALAT • Douleurs attribuées à colique hépatique • TDM abdominopelvien: kyste biliaire du segment VII, stase colique • Echoendoscopie digestive 17/07/2013: micro lithiase vésiculaire, voie biliaire
principale à 6,5 mm, ne contenant pas de calcul, pancréas normal
• Histoire de la maladie (4):
• Cholécystectomie le 25/07/2013 • Depuis persistance des douleurs • Apparition d’une diarrhée non glairo-sanglante • Perte de 15kg sans reprise depuis • GGT: 96, Vs: 35 • Echographie abdominale 04/09/2013: petite collection résiduelle d’allure hématique
du lit vésiculaire, pouvant expliquer le syndrome inflammatoire biologique, voie biliaire principale à 8 mm sans lithiase visible.
• Echographie abdominale 14/11/2013: normale, douleur provoquée lors du passage au niveau de l’angle colique droit
• EOGD normale!
Histoire de la maladie (5) JUIN 2014: ( on la prend en charge et on se pose des questions!) • Exacerbation des douleurs abdominales à intenses • Résistantes aux paliers II • Post prandiales au moindre repasà anorexie totale • Perte de 35 kg au total • Selles molles de 1à 11 / jour
DOULEURS ABDOMINALES POST-PRANDIALES+PERTE POIDS= 1)Pancréas 2)Intestin grêle (MICI? Tumeur intestin?) 3)Vaisseaux mésentériques Entéro-scanner
Au total: 1)Tableau actuel: ischémie mésentérique chronique par sténoses TC+ AMS 2)Tableau évoluant depuis deux ans : angor mésentérique
Prise en charge (1): Hospitalisation du 24 à 14/06/2014 à Beaujon en Gastroentérologie, MICI et assistance nutritive: À l’examen physique: • Cachexie • Dénutrition ( albumine: 28 ) • Poids: 44kg à IMC: 15kg/m2 • Abdomen douloureux à la palpation sans défense ni contracture • Souffle systolique de l’Aorte Abdominale • ECG normal, pas de signes d’ischémie myocardique • Examen neurologique normal, pas d’AIT, pas de déficit SM • Pas de signes d’AOMI
Prise en charge (2): Jeun strict IPP double dose • Protocole ischémie Anticoagulant efficace Antiagrégant Décontamination digestive • Renutrition parentérale/ Kt jugulaire interne droit progressive en prévention du re-feeding syndrome ( OLIMEL 1500) • Si signes d’ischémie aigue à chirurgie pour urgence vitale • Revascularisation prévue le 25/06/2014 • Prise en charge addictologique: cigarette électronique + substituts nicotiniques régression de la symptomatologie en attente de le revascularisation
Prise en charge (3): Bilan étiologique: • Athérome: pas de dyslipidémie, HbA1c 6% • Bilan de Thrombophilie: négatif • Bilan auto immun: négatif • Bilan de cardiopathie emboligène: négatif
Prise en charge (4) 25/06/2014 transfert en chirurgie vasculaire à Bichat: • Revascularisation chirurgicale • Pontage Aorto-bi-iliaque prothèse 16-8 polythèse • Réimplantation de l’AMI dans le jambage gauche • Pontage entre le jambage droit et l’AMS par une prothèse fusion de 7 mm
Suites opératoires: • Syndrome de reperfusion
Ø SIRS Ø Diarrhée sanglante Ø Douleurs abdominales
Evolution rapidement favorable
13/07/2014 transfert en Gastroentérologie ( Beaujon) • Evolution favorable dans le service
Ø Ablation du Kt central Ø Réalimentation exclusive orale + compléments alimentaires x 1 / jour Ø Prise de 2 kg Ø Reprise de l’appétit Ø Albumine: 36g/l Ø Reprise normale du transit Ø Disparition des douleurs Ø Relai Coumadine
• Transfert dans une clinique pour rééducation fonctionnelle
Sommaire: • Définition • Histoire • Épidémiologie • Anatomie /physiopathologie • Etiologies • Diagnostic • Traitements
• Définition:
• Ischémie intestinale chronique = Ischémie chronique mésentérique • Règle de Mikkelsen 2/3 • résultat d'athérosclérose sévères oblitérante des artères digestives • Évolution en trois temps: Angor mésentérique à l’effort
Syndrome de menace mésentérique (angor instable) Ischémie aiguë et mortalité ++
O.Corcos colon rectum: l’ischémie mésentérique chronique 2010 4:20-26
• Histoire:
• 1894 Councilman: « three cases of occlusion of the superior meseteric artery »
• 1895: Premier succès d'une résection, anastomose pour nécrose étendue du grèle
• 1918 Goodman: « angina abdominis » • 1926 Cokkinis: « Le diagnostic d'ischémie mésentérique est quasi
impossible, son pronostic est sans espoir et son traitement est presque inutile »
• 1957: Mikkelsen: « angor intestinal » • 1958: Prelier succès d'embolectomie de l'AMS • 1960: Héparine + résection • 1970: Angiographie et papavérine
Ph.Zerbib, ischémie intestinalechronique, pathologies vasculaires du tube digestif; 2000: 114.
Etude
Outil
Incidence
Age
Degré de sténose
artère
184 patients Écho-doppler 18% 3%
> 65 ans < 65 ans
> 70%
713 patients Angiographie 5% > 70% 70% AMS 980 patients Angiographie 8% ~ 68 ans > 50% AMS 553 patients Écho-doppler 18% ~ 84 ans AMS/TC
Roobottom CA, Dubbins (1993) Significant disease of the celiac and superior mesenteric arteries in asymptomatic patients: predictive
value of Doppler sonography Am J Roentgenol161(5):985-8 O.Corcos colon rectum: l’ischémie mésentérique chronique 2010 4:20-26
Epidemiologie(1):
1)Incidence augmente significativement avec l'âge 2)Athérome principal FDR 3)> 70% concerne l’AMS
Epidemiologie (2):
4) Risque d’ischémie aigue ou chronique plus élevé si au moins 2 sténoses /3 vaisseaux digestifs • Une minorité de patients avec sténoses artérielles mésentériques va développer un syndrome ischémique aigu ou chronique • > 6 ans de suivi des patients avec sténoses artérielles à pas de mortalité liée à un syndrome ischémique • Risque augmenté chez les sujets atteints d’au moins deux sténoses sur trois. • 980 patients asymptomatiques (angiographie: 3 vaisseaux atteints) : IMC 4,5 % 1,5 % décédés d’IMA (suivi moyen de 2,6 ans) • Expérience de détroit:sur les 23% patients ayant présenté une ischémie mésentérique aigue, 52% avaient présenté un angor mésentérique avant
l’infarctus Thomas JH, Blake K, Pierce GE, et al (1998) The clinical course of asymptomatic mesenteric arterial stenosis. J Vasc Surg 27:840–4
Anatomie du système splanchnique: • Système original • si occlusion d’une des trois artères à bonne tolérance via l’importance du réseau anastomotique • Règle de MIKKELSEN • Anastomoses entre T.C et AMS : par le biais des arcades pancréatico-duodénales • Anastomoses entre AMS et AMI : Arcade de Riolan le long du mésocolon transverse ( repère agiographique important) • chez le sujet normal, l'arcade de Riolan n'est jamais visualisée sur l'ensemble de son trajet. Sa découverte angiographique traduit l'oblitération d'une ou plusieurs artères du système splanchnique
O.Corcos colon rectum: l’ischémie mésentérique chronique 2010 4:20-26
Physiopathologie: • À l'état de base, l’intestin = 20 % du débit cardiaque ( à 35 % en postprandial). • 70-90 % est destiné à la muqueuse intestinale (importante fonction métabolique) • 10-30 % à la musculeuse • les résistances artériolaires régulent le débit sanguin vers le lit splanchnique • Le tonus artériolaire dépend de facteurs neuro homonaux et endothéliaux ( adrénaline,vasopressine..) • La microcirculation des villosités: système de contre-courant artérioveineux impliqué dans l'absorption digestive à gradient de concentration hydroélectrolytique le long de la villosité à favorise l'existence d'un gradient de concentration en oxygène entre la base et le sommet • Ce gradient de concentration en oxygène, avec des niveaux de pression partielle en oxygène bas au sommet, favorise l'hypoxie muqueuse lors d'une diminution des apports en oxygène secondaire à l'occlusion artérielle, aux états de choc, ou aux désordres de la régulation microcirculatoire
Understanding gastrointestinal perfusion in critical care: so near, and yet so far Gareth Ackland, Michael PW Grocott and Michael G Mythen
Etiologies des occlusions artérielles chroniques (1):
1)Athérome (90%) 2) Endartérite post radique: 2ème cause chez les sujets jeunes >45 Gray 3)Artérite inflammatoire (maladie de Takayashu, horton +++ ) 4)Dissection de l'AMS 5)Dysplasie fibromusculaire (0,8%) 6)Neurofibromatose de Von reckling hausen 7)Anévrisme aortique (0,3%)
Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2005 Apr;19(2):283-95.Chronic mesenteric ischemia.Sreenarasimhaiah J1 Van Noord et al, Best Pract Res Clin Gastroenterology, 2009
Ph.Zerbib, ischémie intestinalechronique, pathologies vasculaires du tube digestif; 2000: 114. F. Pecoraro et al, An of Vasc Surg, 2013
Etiologies (2): Syndrome du ligament arqué, responsable de tableau d’ischémie chronique mono-vaisseau 8)Syndrome du ligament arqué du diaphragme (1,9%): compression extrinsèque réalisant un conflit entre le tronc cœliaque (et parfois l’AMS) et le ligament arqué du diaphragme. Etiopathogénie mal connue, femme longiligne, +/- profil psychologique particulier, diagnostic: écho-doppler, Angio-TDM
Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2005 Apr;19(2):283-95.Chronic mesenteric ischemia .Sreenarasimhaiah J1Van Noord et al, Best Pract Res Clin Gastroenterology, 2009 Ph.Zerbib, ischémie intestinalechronique, pathologies vasculaires du tube digestif;
2000: 114.F. Pecoraro et al, An of Vasc Surg, 2013
Présentation clinique: Triade diagnostique de l’angor mésentérique: (229 patients traités pour une IMC) 1) Douleurs post prandiale (95%) • Epigastrique / péri-ombilicale, parfois irradiation pancréatique • 10-15 min après repas (73%) • Augmentation progressivement à plateau puis régression lente en 1-3 heures • Syndrome dyspeptique • Stades avancés: douleur continue 2) Amaigrissement (85%) • > 10kg au moment du diagnostic • Anorexie volontaire par anticipation des douleurs post prandiales (45%) parfois malabsorption) 3) Diarrhée (39%) parfois remplacée par la constipation Corcos O.Colon Rectum (2010) 4:56 DOI 10.1007/s11725-010-0209-x
Ph.Zerbib, ischémie intestinalechronique, pathologies vasculaires du tube digestif; 2000: 114.
Oderich GS, Bower TC, Sullivan TM, et al (2009) Open versus endovascular revascularization for chronic mesenteric ischemia:
risk-stratified outcomes. J Vasc Surg 49:1472–9 e3
Exam physique:
• Terrain: FDRCV ++ • Sujet âgé • Cachexie, dénutrition • souffle de l'aorte abdominale • Autres localisations athéromateuse
Corcos O.Colon Rectum (2010) 4:56 DOI 10.1007/s11725-010-0209-x
Ph.Zerbib, ischémie intestinalechronique, pathologies vasculaires du tube digestif; 2000:114.
Oderich GS, Bower TC, Sullivan TM, et al (2009) Open versus endovascular revascularization for chronic mesenteric ischemia:
risk-stratified outcomes. J Vasc Surg 49:1472–9 e3
Confirmer le diagnostic: + +
Corcos O.Colon Rectum (2010) 4:56 DOI 10.1007/s11725-010-0209-x
preuve sténose artérielle
éliminer causes de douleurs
abdominales
Présemption anamnèstique
Examens complémentaires: • Règle des 2/3 • Séries rapportés de patients avec IMC: Ø Occlusion de 2 artères: 91% Ø Occlusion des 3 artères: 55% Ø Occlusion isolée de l’AMS: 7%, TC: 2% • Angioscanner mésentérique: examen de référence, se = 90% • Et/ou Angiographie • EOGD: maladie ulcéreuse réfractaire au traitement et HP (-) (érythème, pâleur, ulcération, typiques dans 25%, peu spécifiques dans 62%)
• Si doute à tests fonctionnel • Echographie-doppler artériel pré et post prandiale • Tonométrie gastro intestinale: évaluer la perfusion intestinale, par la mesure du pCO2 intraluminal, témoin du pH intramuqueux et du métabolisme anaérobie de la muqueuse digestive sensibilité 91% , spécificité 96%, pas disponible en France • Attention: Fréquence des sténoses asymptomatiques++ (20-30% des personnes âgées)
Traitement de l’IMC (1): 1) Traiter les symptômes( douleurs et dénutrition) 2) Prévenir la survenue de l'ischémie aigue Critères d’éfficacité thérapeutique: 1)Régression des douleurs et autonomie nutritionnelle orale 2)Préservation intestinale 3)Perméabilité vasculaire 4)Survie
Traitement de l’IMC (2):revascularisation Indications: • Sténoses symptomatiques • Ischémie aiguë
stratégie endovasculaire: • angioplastie et stent (70,94%) • angioplastie seule (29,06%)
stratégie chirurgicale: • pontage vasculaire (81,7%) • endartèriectomie (15,91%)
Brandt LJ, Boley SJ.AGA technical reviex on intestinal ischaemia. Gastroneterolgy 2000) ( trouver l'article + mettre les tableaux) et patchingTallarina et al, Journal vasc Surg, 2013
• Traitement de l’IMC (3):
+ + Prévention primaire et secondaire (Pas de recommandation claire, mais principe de maladie
athéromateuse diffuse) • Antiagrégants plaquettaires • Statines • IEC et Béta bloquants (à discuter) • Contrôle FDR cardiovasculaires
Kikano et al, Mayo Clinic Proc, 2007 O.Corcos colon rectum: l’ischémie mésentérique chronique 2010 4:20-26
Moyen thérapeutique Endovasculaire chirurgie
Indications - Sténose courte et accessible +/- unique
- Patient peu opérable (score de comorbidité élevé)
- Patient à faible risque opératoire
- Sténose longue ou inaccessible
- Si chirurgie des artères rénales ou de l’aorte nécessaire
Conclusion: • Pathologie du gastroentérologue peu connue • Terrain athéromateux • Triade diagnostique typique: Angor mésentérique • Rique IMA (mortalité 90%) • Motivant la réalisation d’un angioscanner: sténoses partielles ou totales d’au moins 2 des trois axes vasculaires digestifs principaux ( règle de Mikkelsen) • Élimination des diagnostics différentiels • Le traitement: revascularisation précoce pour éviter formes aigues grave • Radiologique: urgence, patient grave, dénutrition, comorbidités • Chirurgicale: A froid, peu de comorbidité, pas de dénutrition, inaccessible par voie radiologique