Laporan kasus hidup 2

HEPATOMA

I. PENDAHULUANHepatoma (hepatocellular carcinoma) adalah tumor ganas hati primer yang berasal dari hepatosit. Tumor ganas hati lainnya, kolangiosarkoma dan sistoadenokarsinoma berasal dari sel epitel bilier, sedangkan angiosarkoma dan leiomiosarkoma berasal dari sel mesenkim. Dan 70%-80% kejadian hepatoma terkait dengan infeksi hepatitis B pada masa lampau. 1,2II. EPIDEMIOLOGI

Hepatoma meliputi 5,6% dari seluruh kanker pada manusia serat menempati peringkat kelima pada laki-laki dan kesembilan pada perempuan sebagai penyakit kanker tersering di dunia. Dan saat ini menempati posisi ketiga dari kanker saluran cerna setelah kanker kolorektal dan kanker lambung. Dengan tingkat kematian kedua setelah kanker pankreas. Frekwensi kanker hati di Asia Tenggara dan Afrika Sub-Sahara adalah lebih besar dari 20 kasus-kasus per 100,000 populasi. Berlawanan dengannya, frekwensi kanker hati di Amerika Utara dan Eropa Barat adalah jauh lebih rendah, kurang dari lima per 100,000 populasi. Dari 632.000 kasus kanker hati di dunia yang terdiagnosa setiap tahunnya, sekitar 450.000 dilaporkan di Asia Pasifik (lebih dari 70%). Di Indonesia sendiri, menurut data GLOBOCAN 2008, terdapat 13.238 kasus kanker hati, dengan angka kematian mencapai 12.825.1,5Frekwensi kanker hati di Alaska sebanding dengan yang dapat ditemui pada Asia Tenggara. Data terakhir menunjukan bahwa frekwensi kanker hati di Amerika secara keseluruhannya meningkat. Peningkatan ini disebabkan terutama oleh hepatitis C kronis, suatu infeksi hati yang menyebabkan kanker hati. Frekwensi kanker hati adalah tinggi diantara orang-orang Asia karena kanker hati dihubungkan sangat dekat dengan infeksi hepatitis B kronis. Ini terutama begitu pada individu-individu yang telah terinfeksi dengan hepatitis B kronis untuk kebanyakan dari hidup-hidupnya.1,2,4III. FAKTOR RISIKO1,2,5a. Infeksi Hepatitis B Pada pasien dengan virus hepatitis B kronis dan kanker hati, material genetik dari virus hepatitis B seringkali ditemukan menjadi bagian dari material genetik sel-sel kanker. Diperkirakan, oleh karenanya, bahwa daerah-daerah tertentu dari genom virus hepatitis B (kode genetik) masuk ke material genetik dari sel-sel hati. Material genetik virus hepatitis B ini mungkin kemudian mengacaukan/mengganggu material genetik yang normal dalam sel-sel hati, dengan demikian menyebabkan sel-sel hati menjadi bersifat kanker.b. Infeksi Hepatitis C Infeksi virus hepatitis C (HCV) juga dihubungkan dengan perkembangan kanker hati. Di Jepang, virus hepatitis C hadir pada sampai dengan 75% dari kasus-kasus kanker hati. Seperti dengan virus hepatitis B, kebanyakan dari pasien-pasien virus hepatitis C dengan kanker hati mempunyai sirosis yang berkaitan dengannya. Pada beberapa studi-studi retrospektif dari sejarah alami hepatitis C, waktu rata-rata untuk mengembangkan kanker hati setelah paparan pada virus hepatitis C adalah kira-kira 28 tahun. Kanker hati terjadi kira-kira 8 sampai 10 tahun setelah perkembangan sirosis pada pasien-pasien ini dengan hepatitis C. Beberapa studi-studi prospektif Eropa melaporkan bahwa kejadian tahunan kanker hati pada pasien-pasien virus hepatitis C yang ber-sirosis berkisar dari 1.4 sampai 2.5% per tahun. c. Alkohol Sirosis yang disebabkan oleh konsumsi alkohol yang kronis adalah hubungan yang paling umum dari kanker hati di negara berkembang. Yang terjadi adalah bahwa ketika minum alkohol dihentikan, sel-sel hati mencoba untuk sembuh dengan regenerasi/reproduksi. Adalah selama regenerasi yang aktif ini bahwa suatu perubahan genetik (mutasi) yang menghasilkan kanker dapat terjadi, yang menerangkan kejadian kanker hati setelah minum alkohol dihentikan. d. Aflatoxin B1 Aflatoxin B1 adalah kimia yang diketahui paling berpotensi membentuk kanker hati. Ia adalah suatu produk dari suatu jamur yang disebut Aspergillus flavus, yang ditemukan dalam makanan yang telah tersimpan dalam suatu lingkungan yang panas dan lembab. Jamur ini ditemukan pada makanan seperti kacang-kacang tanah, beras, kacang-kacang kedelai, jagung, dan gandum. Aflatoxin B1 telah dilibatkan pada perkembangan kanker hati di China Selatan dan Afrika Sub-Sahara. Ia diperkirakan menyebabkan kanker dengan menghasilkan perubahan-perubahan (mutasi-mutasi) pada gen p53. Mutasi-mutasi ini bekerja dengan mengganggu fungsi-fungsi penekan tumor yang penting dari gen. e. Obat-Obat Terlarang, Obat-Obatan, dan Kimia-Kimia Tidak ada obat-obat yang menyebabkan kanker hati, namun hormon-hormon wanita (estrogens) dan steroid-steroid pembentuk protein (anabolic) dihubungkan dengan pengembangan hepatic adenomas. Ini adalah tumor-tumor hati yang jinak yang mungkin mempunyai potensi untuk menjadi ganas. Jadi, pada beberapa individu-individu, hepatic adenoma dapat berkembang menjadi kanker.

Kimia-kimia tertentu dikaitkan dengan tipe-tipe lain dari kanker yang ditemukan pada hati. Contohnya, thorotrast, suatu agen kontras yang dahulu digunakan untuk pencitraan (imaging), menyebabkan suatu kanker dari pembuluh-pembuluh darah dalam hati yang disebut hepatic angiosarcoma. Juga, vinyl chloride, suatu senyawa yang digunakan dalam industri plastik, dapat menyebabkan hepatic angiosarcomas yang tampak beberapa tahun setelah paparan. f. Sirosis Individu-individu dengan kebanyakan tipe-tipe sirosis hati berada pada risiko yang meningkat berkembang menjadi kanker hati. Penyebab-penyebab tertentu dari sirosis lebih jarang dikaitkan dengan kanker hati daripada penyebab-penyebab lainnya. Contohnya, kanker hati jarang terlihat dengan sirosis pada penyakit Wilson (metabolisme tembaga yang abnormal) atau primary sclerosing cholangitis. Begitu juga biasanya diperkirakan bahwa kanker hati adalah jarang ditemukan pada primary biliary cirrhosis (PBC). Studi-studi akhir ini, bagaimanapun, menunjukan bahwa frekwensi kanker hati pada PBC adalah sebanding dengan yang pada bentuk-bentuk lain sirosis. IV. GEJALA KLINIS2,5Pada permulaannya penyakit ini berjalan perlahan, dan banyak tanpa keluhan. Lebih dari 75% tidak memberikan gejala-gejala khas. Ada penderita yang sudah ada kanker yang besar sampai 10 cm pun tidak merasakan apa-apa. Keluhan utama yang sering adalah keluhan sakit perut atau rasa penuh ataupun ada rasa bengkak di perut kanan atas dan nafsu makan berkurang, berat badan menurun, dan rasa lemas. Keluhan lain terjadinya perut membesar karena ascites, mual, tidak bisa tidur, nyeri otot, demam, bengkak kaki, kuning, muntah, gatal, muntah darah, melena, dan lain-lain.V. DIAGNOSIS2,5Dengan kemajuan teknologi yang semakin canggih dan maju pesat, maka berkembang pula cara-cara diagnosis dan terapi yang lebih menjanjikan dewasa ini. Kanker hati selular yang kecil pun sudah bisa dideteksi lebih awal terutamanya dengan pendekatan radiologi yang akurasinya 70 95%, dan pendekatan laboratorium alphafetoprotein yang akurasinya 60 70%(5).

Kriteria diagnosa Kanker Hati Selular (KHS) menurut PPHI (Perhimpunan Peneliti Hati Indonesia), yaitu:

1. Hati membesar berbenjol-benjol dengan/tanpa disertai bising arteri.

2. AFP (Alphafetoprotein) yang meningkat lebih dari 500 mg per ml.

3. Ultrasonography (USG), Nuclear Medicine, Computed Tomography Scann (CT Scann), Magnetic Resonance Imaging (MRI), Angiography, ataupun Positron Emission Tomography (PET) yang menunjukkan adanya KHS.

4. Peritoneoscopy dan biopsi menunjukkan adanya KHS.

5. Hasil biopsi atau aspirasi biopsi jarum halus menunjukkan KHS.

Diagnosa KHS didapatkan bila ada dua atau lebih dari lima kriteria atau hanya satu yaitu kriteria empat atau lima.IV. STADIUM PENYAKIT2,7Untuk stadium penyakit dapat diklasifikasikan berdasarkan :

Tumor Node Metastasis (TNM) Okuda CLIP (The Cancer of the Liver Italian Program) BCLC (Barcelona Clinic Liver Cancer) The French Prognostic ClassificationBerdasarkan TNM KHS dapat diklasifikasikan menjadi :

Stadium I: Satu fokal tumor berdiameter < 3cm yang terbatas hanya pada salah satu segment tetapi bukan di segment I hati

Stadium II: Satu fokal tumor berdiameter > 3 cm. Tumor terbatas pada segement I atau multi-fokal terbatas pada lobus kanan/kiri

Stadium III: Tumor pada segment I meluas ke lobus kiri (segment IV) atas ke lobus kanan segment V dan VIII atau tumor dengan invasi peripheral ke sistem pembuluh darah (vascular) atau pembuluh empedu (billiary duct) tetapi hanya terbatas pada lobus kanan atau lobus kiri hati.

Stadium IV: Multi-fokal atau diffuse tumor yang mengenai lobus kanan dan lobus kiri hati.

atau tumor dengan invasi ke dalam pembuluh darah hati (intra hepaticvaskuler) ataupun pembuluh empedu (biliary duct)

atau tumor dengan invasi ke pembuluh darah di luar hati (extra hepatic vessel) seperti pembuluh darah vena limpa (vena lienalis)

atau vena cava inferior

atau adanya metastase keluar dari hati (extra hepatic metastase).VI. PEMERIKSAAN PENUNJANG2,3,8a. Alphafetoprotein

Sensitivitas Alphafetoprotein (AFP) untuk mendiagnosa KHS 60% 70%, artinya hanya pada 60% 70% saja dari penderita kanker hati ini menunjukkan peninggian nilai AFP, sedangkan pada 30% 40% penderita nilai AFP nya normal. Spesifitas AFP hanya berkisar 60% artinya bila ada pasien yang diperiksa darahnya dijumpai AFP yang tinggi, belum bisa dipastikan hanya mempunyai kanker hati ini sebab AFP juga dapat meninggi pada keadaan bukan kanker hati seperti pada sirrhosis hati dan hepatitis kronik, kanker testis, dan terratoma.

b. AJH (aspirasi jarum halus)

Biopsi aspirasi dengan jarum halus (fine needle aspiration biopsy) terutama ditujukan untuk menilai apakah suatu lesi yang ditemukan pada pemeriksaan radiologi imaging dan laboratorium AFP itu benar pasti suatu hepatoma.

c. Gambaran Radiologi

Radiologi mempunyai banyak peralatanan seperti Ultrasonography (USG), Color Doppler Flow Imaging Ultrasonography, Computerized Tomography Scann (CT Scann), Magnetic Resonance Imaging (MRI), Angiography, Scintigraphy dan Positron Emission Tomography (PET) yang menggunakan radio isotop. Pemilihan alat mana saja yang akan digunakan apakah dengan satu alat sudah cukup atau memang perlu digunakan beberapa alat yang dipilih dari sederetan alat-alat ini dapat disesuaikan dengan kondisi penderita.

VII. PENGOBATAN5,6,9Pemilihan terapi kanker hati ini sangat tergantung pada hasil pemeriksaan radiologi. Sebelum ditentukan pilihan terapi hendaklah dipastikan besarnya ukuran kanker, lokasi kanker di bahagian hati yang mana, apakah lesinya tunggal (soliter) atau banyak, atau merupakan satu kanker yang sangat besar berkapsul, atau kanker sudah merata pada seluruh hati, serta ada tidaknya metastasis ke tempat lain di dalam tubuh penderita ataukah sudah ada tumor thrombus di dalam vena porta dan apakah sudah ada sirrhosis hati.

Tahap tindakan pengobatan terbagi tiga, yaitu tindakan bedah hati digabung dengan tindakan radiologi dan tindakan non-bedah dan tindakan transplantasi hati.1. Tindakan Bedah Hati Digabung dengan Tindakan Radiologi

Terapi yang paling ideal untuk kanker hati stadium dini adalah tindakan bedah yaitu reseksi (pemotongan) bahagian hati yang terkena kanker dan juga reseksi daerah sekitarnya. Dilakukan CT angiography sekaligus membuat peta pembuluh darah kanker sehingga jelas terlihat pembuluh darah mana yang bertanggung jawab memberikan makanan (feeding artery) yang diperlukan kanker untuk dapat tumbuh subur. Sesudah itu barulah dilakukan tindakan radiologi Trans Arterial Embolisasi (TAE) yaitu suatu tindakan memasukkan suatu zat yang dapat menyumbat pembuluh darah (feeding artery) itu sehingga menyetop suplai makanan ke sel-sel kanker dan dengan demikian kemampuan hidup (viability) dari sel-sel kanker akan sangat menurun sampai menghilang.

Sebelum dilakukan TAE dilakukan dulu tindakan Trans Arterial Chemotherapy (TAC). Tindakan TAE digabung dengan tindakan TAC yang dilakukan oleh dokter spesialis radiologi disebut tindakan Trans Arterial Chemoembolisation (TACE). Selain itu TAE ini juga untuk tujuan supportif yaitu mengurangi perdarahan pada saat operasi dan juga untuk mengecilkan ukuran kanker dengan demikian memudahkan dokter ahli bedah. Setelah kanker disayat, seluruh jaringan kanker itu harus diperiksakan pada dokter ahli patologi yaitu satu-satunya dokter yang berkompentensi dan yang dapat menentukan dan memberikan kata pasti apakah benar pinggir sayatan sudah bebas kanker. Bila benar pinggir sayatan bebas kanker artinya sudahlah pasti tidak ada lagi jaringan kanker yang masih tertinggal di dalam hati penderita.

2. Tindakan Non-bedah Hati

Tindakan non-bedah merupakan pilihan untuk pasien yang datang pada stadium lanjut. Tindakan non-bedah dilakukan oleh dokter ahli radiologi. Termasuk dalam tindakan non-bedah ini adalah:

a. Embolisasi Arteri Hepatika (Trans Arterial Embolisasi = TAE)

b. Infus Sitostatika Intra-arterial.

c. Injeksi Etanol Perkutan (Percutaneus Etanol Injeksi = PEI)

d. Terapi Non-bedah Lainnya

Terapi non-bedah lainnya saat ini sudah dikembangkan dan hanya dilakukan bila terapi bedah reseksi dan Trans Arterial Embolisasi (TAE) ataupun Trans Arterial Chemoembolisation ataupun Trans Arterial Chemotherapy tak mungkin dilakukan lagi. Di antaranya yaitu terapi Radio Frequency Ablation Therapy (RFA), Proton Beam Therapy, Three Dimentional Conformal Radiotherapy (3DCRT), Cryosurgery yang kesemuanya ini bersifat palliatif bukan kuratif keseluruhannya.3. Tindakan Transplantasi Hati

Bila kanker hati ini ditemukan pada pasien yang sudah ada sirrhosis hati dan ditemukan kerusakan hati yang berkelanjutan atau sudah hampir seluruh hati terkena kanker atau sudah ada sel-sel kanker yang masuk ke vena porta (thrombus vena porta) maka tidak ada jalan terapi yang lebih baik lagi dari transplantasi hati. Transplantasi hati adalah tindakan pemasangan organ hati dari orang lain ke dalam tubuh seseorang. Langkah ini ditempuh bila langkah lain seperti operasi dan tindakan radiologi seperti yang disebut di atas tidak mampu lagi menolong pasien.ILUSTRASI KASUSTelah dirawat pasien laki-laki 54 tahun di bangsal penyakit dalam RSUP dr. M. Djamil Padang, masuk pada tanggal 24 Januari 2015 dengan :

Keluhan utama : Nyeri pada perut kanan atas meningkat sejak 1 bulan yang lalu.Riwayat Penyakit Sekarang : Nyeri pada perut kanan atas meningkat sejak 1 bulan ini. Nyeri pada perut kanan atas sudah dirasakan sejak 2 bulan yang lalu. Nyeri tidak terus menerus, hilang timbul, nyeri dirasakan seperti menusuk-nusuk, tidak dipengaruhi aktivitas dan makanan. Demam hilang timbul sejak 2 bulan yang lalu. Tidak tinggi, tidak menggigil dan tidak berkeringat. Penurunan berat badan sudah dirasakan sejak 2 bulan yang lalu, pasien tidak tahu pasti berapa kilogram penurunan berat badan, hanya merasakan pakaian lebih longgar. Penurunan nafsu makan sejak 2 bulan yang lalu. Frekuensi 1-2x/hari jumlah 3-4 sendok makan. Bengkak pada perut kanan atas sudah dirasakan sejak 2 bulan yang lalu. Makin lama makin bertambah besar, terasa penuh dan menyesak. Sesak nafas sejak 2 bulan yang lalu, timbul saat nyeri perut tidak dipengaruhi oleh aktivitas, cuaca dan makanan, terbangun malam hari karena sesak nafas tidak ada.

Batuk sejak 3 minggu yang lalu, batuk berdahak dan tidak berdarah.

Mual tidak ada, muntah tidak ada, riwayat muntah darah tidak ada. BAK tidak ada kelainan, riwayat BAK seperti teh pekat ada. BAB tidak hitam, riwayat BAB hitam tidak ada. Gangguan tidur tidak ada.

Pasien sebelumnya telah dirawat di RST selama 3 hari, telah didiagnosis menderita penyakit hati dan telah dilakukan USG. Pasiem tidak tahu jenis obat yang diberikan.Riwayat Penyakit Dahulu :

Riwayat sakit kuning tidak ada. Riwayat menderita DM tidak ada. Riwayat hipertensi tidak adaRiwayat Penyakit Keluarga :

Tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit seperti ini. Tidak ada anggota keluarga yang menderita sakit kuning. Tidak ada keluarga yang menderita DM dan hipertensi. Tidak ada anggota keluarga yang mempunya riwayat keganasan.Riwayat Pekerjaan, Sosial, Ekonomi dan Status Perkawinan

Pasien bekerja sebagai supir. Riwayat merokok disangkal. Riwayat mengkonsumsi alkohol sebelumnya tidak ada. Riwayat transfusi darah tidak ada. Riwayat sering makan kacang-kacangan tidak ada. Riwayat pemakaian jarum suntik, obat-obat teralarang ataupun sex bebas tidak ada.

Pasien menikah dengan 1 orang istri, dan mempunyai 4 orang anak. Pemeriksaan Umum

Kesadaraan

: CMC

KeadaanUmum

: Sedang

Tekanan Darah

: 130/80 mmHg Frekuensi Nadi

: 85 x/mnt

Frekuensi Nafas

: 23 x/mnt

Suhu

: 36,7 0C

Edema

: (-)

Kulit

: Turgor baikKelenjar Getah Bening: Tidak membesarKepala

: NormocephalRambut

: Hitam, tidak mudah dicabut

Mata

: Konjungtiva tidak anemis, sklera iketrik, xanthelasma (-)Telinga

: Tidak ada kelainan

Hidung

: Tidak ada kelainan

Tenggorokan

: Tidak ada kelainan

Gigi dan Mulut

: Caries ( + )Leher

: JVP 5-2 cmH2OThorak : Spider Naevy (-)Paru depan :Inspeksi: Simetris kanan = kiri, statis dan dinamis.

Palpasi

: Fremitus kanan = kiri

Perkusi: Sonor kanan = kiri

Batas Pekak Paru Hepar RIC IIIAuskultasi: Suara nafas bronkovesikuler, ronkhi (+/+) basah halus tidak nyaring di basal paru, wheezing (-/-)Paru belakangInspeksi: Simetris kanan = kiri, statis dan dinamis

Palpasi

: Fremitus kiri = kanan

Perkusi: Sonor kanan = kiri

Peranjakan paru 1 jari Auskultasi: Suara nafas bronkovesikuler, ronkhi (+/+) basah halus nyaring di basal paru, wheezing (-/-)Jantung

Inspeksi: Iktus tidak terlihat

Palpasi

: Iktus teraba 1 jari medial LMCS RIC V, tidak kuat angkat, luas 1 jari, Thrill (-)Perkusi: Batas Jantung kanan : LSD, Atas : RIC II, kiri : iktus 1 jari medial LMCS RIC VAuskultasi: Irama teratur, Bising (-)Abdomen

Inspeksi: Tampak membuncit. Venektasi (-).Palpasi: Hepar teraba 4 jari BAC, 5 jari BPX, konsistensi keras, pinggir tumpul, permukaan tidak rata/bernodul, nyeri tekan (+), kolateral (-), lien tidak terabaPerkusi: Pekak di atas massa, shifting dulnes (-) undulasi (-)Auskultasi: Bruit (-), Bising usus (+) N

Punggung

: CVA : nyeri tekan & nyeri ketok tidak adaAlat kelamin

: Tidak ada kelainanAnus

: Tidak ada kelainanAnggota Gerak

: Reflek fisiologis (+/+), reflek patologis (-/-), edema (-)

Palmar eritem (-), flapping tremor (-)Laboratorium

Hemoglobin

: 14,9 gr/dl

Leukosit

: 18.300 /mm3

Hematokrit

: 47%

Urinalisa:

Makroskopis

Warna

: kuning

Kekeruhan

: Jernih

MikroskopisLeukosit

:1-2 /LPB

Eritrosit

: 0 -1 /LPB

Silinder

: -

Kristal

: -

Epitel

: gepeng (+)Kimia

Protein

: (-)Glukosa

: (-)

Bilirubin

: (+)

Urobilinogen

: (+)

Pemeriksaan USG (RST):Tgl : 21 januari 2015

Hepar: sangat membesar hiperechoic, inhomogen, tampak lesi hiperechoic dengan batas Tidak jelas, tepi tidak jelas, Duktus biliaris dan vaskuler intra hepatal tak melebar. Asites (-)

Kandung empedu: tidak hipersekresi

Pankreas dan Lien: dalam batas normal

Kedua ginjal: tidak membesar, batu (-), kaliks tidak melebar

Kesan: Hepatoma

Diagnosis Kerja Primer: Hepatoma Diagnosis Kerja Sekunder :

BP duplex Diagnosis Banding : Tumor Hepar SekunderTerapi :

Istirahat/ DH II IVFD Aminofusin Hepar : Triofusin, 1 : 2, 8 jam/ kolf Ceftriaxon 1 x 2 g (IV) Curcuma 3 x 1 Sistenol 3 x 500mg Ambroxol syr 3 x 30 mgPemeriksaan anjuran Faal Hepar (SGOT/SGPT, albumin, globulin, bilirubin) Hepatitis marker (HbsAg, Anti-HCV) Marker tumor (AFP) Rontgen thorak CT Scan Abdomen Biopsi Hepar Kultur SputumFollow UpTanggal 26 Januari 2015S/ Nyeri perut kanan (+), demam (+), Batuk (+) , pedarahan (-) sesak (-)O/ KU: SedangKsdrn: CMC

TD: 130/80 mmHg

Nafas : 22 x/ mnt

Nadi : 88 x/ mnt

Suhu: 36,70 CA/

GDS

: 98 mg/dl

Total Protein

: 5,3 g/dl

Albumin

: 3 g/dl

Globulin

: 2,3 g/dl

Bilirubin total

: 7,37 mg/dl

Bilirubin direk

: 4,94 mg/dl

Bilirubin indirek: 2,43 mg/dl

SGOT

: 487 u/l

SGPT

: 185 u/l

Kesan : Peningkatan faal heparA/ HepatomaTh/ Lanjut

Tanggal 27 Januari 2015S/ Nyeri perut kanan (+), demam (-), Batuk (+)

O/ KU: SedangKsdrn: CMC

TD: 120/80 mmHg

Nafas : 22 x/ mntNadi : 84 x/ mnt

Suhu: 36,50 CLaboratorium: HbSAg: reaktif (+)AFP: 322,91 IU/ml

A/ HepatomaP/ CT scan abdomen

Biopsi hepar

DISKUSITelah dirawat seorang pasien laki-laki, usia 54 tahun di bagian Penyakit Dalam RSUP dr. M. Djamil Padang dengan diagnosis akhir :

Hepatoma BP duplex

Diagnosis karsinoma hepatoselular ditegakkan berdasarkan kriteria diagnostik non invasif menurut Barcelona EASL Conference, dengan koinsidensi 2 cara imaging (USG/CT-spiral/MRI/angiografi + lesi fokal > 2cm, atau dengan kriteria kombinasi yaitu satu cara imaging dengan kadar AFP serum 400 ng/ml. Alfa-fetoprotein (AFP) adalah protein serum normal yang disintesisoleh sel hati fetal, selyolk-sac dan sedikit sekali oleh saluran gastrointestinal fetal. Rentang normal AFP serum adalah 0-20 ng/mL. Kadar AFP meningkat pada 70%-80% pada pasien hepatoma, dan kadarlebih dari 400 ng/mL adalah diagnostik atau sangat sugestif hepatoma. Yang mana semua kriteria radiologis dan laboratorium tersebut terpenuhi pada pasien ini.Selain itu, pasien ini juga memenuhi diagnosis hepatoma berdasarkan kriteria diagnosis Kanker Hati Selular (KHS) menurut PPHI (Perhimpunan Peneliti Hati Indonesia), Diagnosa KHS didapatkan bila ada 2 atau lebih dari 5 kriteria atau hanya 1 yaitu kriteria 4 atau 5 ; 1) Hati membesar berbenjol-benjol dengan/tanpa disertai bising arteri. 2) AFP (Alphafetoprotein) yang meningkat lebih dari 400ng per ml. 3)Ultrasonography (USG), Nuclear Medicine, Computed Tomography Scann (CT Scann), Magnetic Resonance Imaging (MRI), Angiography, ataupun Positron Emission Tomography (PET) yang menunjukkan adanya KHS. 4) Peritoneoscopy dan biopsi menunjukkan adanya KHS. 5) Hasil biopsi atau aspirasi biopsi jarum halus menunjukkan KHS.Pada pasien ini diberikan terapi paliatif berupa: sistenol sebagai antioksidan untuk mengurangi efek toksik paracetamol pada hepar, ambroxol sebagai mukolitik. Ceftriaxon diberikan sebagai antibiotik. Curcuma diberikan sebagai penambah nafsu makan.Prognosis pada pasien ini menurut literature adalah jelek. Karsinoma Hepatoseluler (KHS) adalah yang paling mudah diobati dalam tahap awal. Namun pasien sering datang dengan stadium lanjut, sehingga modalitas pengobatan menjadi terbatas. Prognosis tergantung atas stadium penyakit dan penyebaran pertumbuhan tumor. Tumor kecil (diameter < 3 cm) berhubungan dengan kelangsungan hidup satu tahun 90,7%; 2 tahun 55% dan 3 tahun 12,8%. Pasien dengan tumor masif kurang mungkin dapat bertahan hidup selama 3 bulan. Tanpa pengobatan biasanya terjadi kematian kurang dari 1 tahun sejak keluhan pertama.

DAFTAR PUSTAKA

1. Budihusudo U. Karsinoma Hati. Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1 edisi V. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. 2009. Hal 685-691. 2. Budihusudo U. Tumor Hati. Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Hati Edisi Pertama. Jakarta : Jayabadi. 2007. Hal 469-485. 3. Rasyid Abdul. Pentingnya Peranan Radiologi Dalam Deteksi Dini Dan Pengobatan Kanker Hati Primer. USU e-repository. 2006.

4. El-serag Hashem. Current concepts hepatocellular carcinoma. The New England Journal of Medicine. 2011.

5. Rizka Hanifah. Kanker hati dan hepatoma. Diakses dari http://medical-center-health.blogspot.com/2010/03/kanker-hati-hepatoma.html pada tanggal 14 September 2012.

6. Siciliano Maria. Liver transplantation in adults : choosing the appropriate timing. World Journal of Gastrointestinal Pharmacology and Therapeutics. 2012.

7. Pons Fernando. Staging Syystems in hepatocellular carcinoma. Taylor & Francis Group Ltd. 2005.8. Iljas M. Ultrasonografi Hati. Dalam Buku Ajar Radiologi Diagnostik Edisi Kedua. FKUI; Jakarta. 2005. Hal 467-479.9. Chan Stephen. Advances in clinical practice : Targeted therapy of hepatocellular carcinoma present and future. Journal of Gastroenterology and Hepatology. 2012.19