Case Report Session

INFARK SEREBRI

OlehMUTIA MAULUD FAUZIAH 1010312065

Pembimbing:Prof.Dr.dr. Darwin Amir, Sp.S(K)Dr.Syarif Indra, Sp.S

PERIODE KEPANITERAAN KLINIK26 MEI 21 JUNI 2014

BAGIAN ILMU PENYAKIT SARAFFAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALASRSUP DR M DJAMILPADANG2014BAB IPENDAHULUAN

1.1. Latar belakangPenyakit yang disebabkan oleh lesi vaskuler di susunan saraf adalah penyebab kematian nomor tiga setelah penyakit jantung dan kanker dalam data urutan penyebab kematian di Amerika Serikat. Insiden setiap tahunnya terjadi kira-kira 700.000 kasus stroke, dimana lesi iskemik sekitar 600.000 dan 100.000 disebabkan oleh hemoragik intraserebral atau subarachnoid dengan fasilitasnya sebanyak 175.000 dari kasus tersebut.1,2 Sebagai masalah kesehatan masyarakat, penyakit tersebut merupakan juga penyebab utama cacat menahun.1 Menurut WHO, stroke adalah manifestasi klinis dari gangguan fungsi cerebral, baik fokal maupun menyeluruh (global), yang berlangsung dengan cepat, berlangsung lebih dari 24 jam, atau berakhir dengan maut, tanpa ditemukannya penyebab selain daripada gangguan vaskular.3,4

Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya, stroke dapat diklasifikasikan atas:1. Stroke Iskemik/infark Transient Ischemic Attack (TIA) Trombosis Arteri Emboli Serebri2. Stroke hemoragik Perdarahan Intra Serebral (PIS) Perdarahan Sub Arachnoid (PSA). 5Lesi vaskuler regional sebagian besar disebabkan oleh proses oklusi pada lumen arteri serebri. Sebagian lainnya disebabkan oleh pecahnya vaskuler.1 Infark otak-kematian neuron, glia, dan vaskuler disebabkan oleh tiadanya oksigen atau nutrien atau terganggunya metabolisme. Paling sering dijumpai penyebab infark otak tersebut adalah infark iskemik yang menyebabkan terjadinya hipoksia sekunder, terganggunya nutrisi seluler, dan kematian batang otak.51.2 Batasan MasalahMakalah ini hanya akan dibatasi pada definisi, epidemiologi, etiologi, patofisiologi, manifestasi klinis, diagnosis, penatalaksanaan, dan prognosis Infark Serebri1.3 Tujuan Penulisan Penulisan makalah ini bertujuan untuk mengetahui dan memahami tentang definisi, epidemiologi, etiologi, patofisiologi, manifestasi klinis, diagnosis, penatalaksanaan, dan prognosis Infark Serebri.1.4 Metode Penulisan Makalah ini disusun berdasarkan studi kepustakaan yang merujuk ke beberapa literature.

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

1.1. DefinisiPertama kali yang terjadi jika otak mengalami kekurangan aliran darah adalah iskemik, yang mana terjadi kehilangan fungsi yang reversible. Selain itu, jika berkurangnya aliran darah otak yang berat atau lama, akan mengakibatkan infark dengan kematian sel otak yang permanen.6 Infark serebri adalah kematian neuron-neuron, sel glia dan sistem pembuluh darah yang disebabkan oleh kekurangan oksigen dan nutrisi. Berdasarkan penyebabnya infark dapat dibagi menjadi 3, yaitu:1. Infark anoksik, disebabkan dari kekurangan oksigen, walaupun aliran darahnya normal, misalnya asfiksia.2. Infark hipoglikemik, terjadi bila kadar glukosa darah di bawah batas kritis untuk waktu yang lama, misalnya koma hipoglikemik.3. Infark iskemik, terjadi gangguan aliran darah yang menyebabkan berkurangnya aliran oksigen dan nutrisi.5 Figure 1. Diffusion-weighted image (DWI) showing a large right middle cerebral artery infarction (left) and the corresponding magentic resonance angiogram (right) demonstrating that the vessel is occluded at its proximal portion. The DWI bright signal changes are evident well before alterations are seen in the CT or MRI.21.2. EpidemiologiMenurut Warlow, dari penelitian pada populasi masyarakat infark aterotrombotik merupakan penyebab stroke paling sering terjadi, yaitu ditemukan pada 50% penderita aterotrombotik bervariasi antara 14-40%. Infark aterotrombotik terjadi akibat adanya proses aterotrobotik pada arteri ekstra dan intrakranial.7

1.3 EtiologiDisamping emboli, infark iskemik disebabkan oleh (a) aterotrombotik aortokranial, (b) hipotensi berat dalam waktu lama, (c) vasospasme yang dapat disebabkan oleh migren, ensefalopati hipertensif, atau pecahnya aneurisma intrakranial. Penyebab yang lebih jarang adalah arteritis, kompresi otak dengan iskemia sekunder, oklusi vena, atau abnormalitas di dalam darah.5Dua penyebab utama dari infark serebri ini, yaitu thrombosis dan emboli. Trombosis serebriBanyak kasus infark serebri terjadi setelah thrombosis dan oklusi pembuluh darah yang mengalami aterosklerotik. Thrombosis serebri terjadi pada individu yang mempunyai satu atau lebih faktor risiko yang mempercepat timbulnya aterosklerosis. Penyakit ini juga terjadi sebagai komplikasi penyakit lain, contohnya arteritis pada arteri serebri (servikal) atau kelainan koagulasi.

Emboli serebriEmboli serebri umumnya terjadi pada arteri serebri media. Emboli yang berasal dari atau melewati jantung mempunyai kemungkinan besar masuk ke arteri karotis komunis daripada arteri vertebralis. Emboli pada arteri karotis komunis cenderung masuk ke arteri karotis interna dan terus masuk ke arteri serebri media yang merupakan cabang paling besar dari arteri karotis interna dan secara anatomik merupakan kelanjutan dari arteri karotis interna tersebut.8

1.4 PatofisiologiSekitar 80% kasus dari kasus stroke disebabkan oleh penyumbatan pembuluh darah. Penyumbatan sistem arteri umumnya disebabkan oleh terbentuknya trombus pada ateromatous plaque pada bifurkasi dari arteri karotis.9 Hal tersebut berhubungan erat dengan aterosklerosis (terbentuknya ateroma) dan arteriosklerosis.Aterosklerosis dapat menimbulkan bermacam-macam manifestasi klinik dengan cara:4a. Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi aliran darah.b. Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya trombus atau perdarahan ateromc. Terbentuknya trombus yang kemudian terlepas sebagai embolid. Menyebabkan dinding pembuluh menjadi lemah dan terjadi aneurisma yang kemudian dapat robek.4Suatu penyumbatan total dari aliran darah pada sebagian otak akan menyebabkan hilangnya fungsi neuron yang bersangkutan pada saat itu juga. Jika anoksia ini berlanjut sampai 5 menit maka sel tersebut dengan sel penyangganya yaitu sel glia akan mengalami kerusakan ireversibel hingga nekrosis beberapa jam kemudian yang diikuti perubahan permeabilitas vaskular disekitarnya dan masuknya cairan serta sel-sel radang.9Edem glia akan timbul disekitar daerah iskemi, karena berlebihannya H+ dari asidosis laktat. K+ dari neuron yang rusak diserap oleh sel glia disertai rentensi air yang timbul dalam empat hari pertama sesudah stroke. Edem ini menyebabkan daerah sekitar nekrosis mengalami gangguan perfusi dan timbul iskemi ringan tetapi jaringan otak masih hidup. Daerah ini disebut dengan iskemik penumbra.4 Gambar 2. Iskemik penumbra 10Bila terjadi stroke, maka di suatu daerah tertentu dari otak akan terjadi kerusakan (baik karena infark maupun perdarahan). Neuron-neuron di daerah tersebut tentu akan mati, dan neuron yang rusak ini akan mengeluarkan glutamat, yang selanjutnya akan membanjiri sel-sel disekitarnya. Glutamat ini akan menempel pada membran sel neuron di sekitar daerah primer yang terserang. Glutamat akan merusak membran sel neuron dan membuka kanal kalsium (calcium channels). Kemudian terjadilah influks kalsium yang mengakibatkan kematian sel. Sebelumnya, sel yang mati ini akan mengeluarkan glutamat, yang selanjutnya akan membanjiri lagi neuron-neuron disekitarnya, sehingga terjadilah lingkaran setan.11Neuron-neuron yang rusak juga akan melepaskan radikal bebas, yaitu charged oxygen molecules (seperti nitric acida atau NO), yang akan merombak molekul lemak didalam membran sel, sehingga membran sel akan bocor dan terjadilah influks kalsium.11

1.5. Manifestasi KlinisGambaran klinis yang paling umum adalah defisit neurologik yang progresif. Pemburukan situasi secara bertahap terjadi pada sepertiga jumlah penderita., duapertiga lainnya muncul sebagai transient ischemic attack (TIA) yang kemudian berkembang mejadi defisit neurologik menetap.5Defisit neurologik pada infark otak biasanya mencapai maksimum dalam 24 jam pertama. Usia lanjut, hipertensi, koma, komplikasi kardiorespirasi, hipoksia, hiperkapnia, dan hiperventilasi neurogenik merupakan faktor prognosis yang tidak menggembirakan. Infark di wilayah arteri serebri media dapat menimbulkan edema masif dengan herniasi otak; hal demikian ini biasanya terjadi dalam waktu 72 jam pertama pasca-infark.5Gambaran klinis utama yang dikaitkan dengan insufisiensi aliran darah otak dapat dihubungkan dengan tanda serta gejala di bawah ini :1. Arteri vertebralis 4a. Hemiplegi alternanb. Hemiplegi ataksik2. Arteri karotis interna (sirkulasi anterior ; gejala-gejalanya biasanya unilateral). Lokasi lesi yang paling sering adalah pada bifurkasio arteria karotis komunis menjadi arteria karotis interna dan eksterna. Gejala-gejala yaitu 4:e. Buta mutlak sisi ipsilateralf. Hemiparese kontralateral3. Arteri Basilaris 4a. Tetraplegi b. Gangguan kesadaran c. Gangguan pupild. Kebutaan e. Vertigo4. Arteria serebri anterior (gejala primernya adalah perasaan kacau)12a. Kelemahan kontralateral lebih besar pada tungkai. Lengan bagian proksimal mungkin ikut terserang. Gerakan voluntar pada tungkai terganggu.b. Gangguan sensorik kontralateral.c. Demensia, refleks mencengkeram dan refleks patologis 5. Arteria serebri posterior (dalam lobus mesencepalon atau talamus)12a. Koma.b. Hemiparesis kontralateral.c. Afasia visual atau buta kata (aleksia).d. Kelumpuhan saraf otak ketiga hemianopsia, koreoatetosis.6. Arteria serebri media12a. Monoparesis atau hemiparesis kontralateral (biasanya mengenai tangan).b. Kadang-kadang hemianopsia kontralateral (kebutaan).c. Afasia global (kalau hemisfer dominan yang terkena) ; gangguan semua fungsi yang ada hubungannya dengan percakapan dan komunikasi.d. Disfagia.

1.6. DiagnosisDiagnosis didasarkan atas hasil: 1. Penemuan klinis Anamnesis :a. Terutama terjadinya keluhan / gejala defisit neurologi yang mendadakb. Tanpa trauma kepalac. Adanya faktor resiko GPDO Pemeriksaan Fisika. Adanya defisit neurologi fokalb. Ditemukan faktor resiko (hipertensi, kelainan jantung, dll)c. Bising pada auskultasi atau kelainan pembuluh darah lainnyad. Pemeriksaan penunjang Stroke dengan oklusi pembuluh darah dapat dilakukan pemeriksaan :1. CT Scan dan MRI

Gambar 3. CT Scan Stroke iskemik Untuk menetapkan secara pasti letak dan kausa dari stroke. CT scan menunjukkan gambaran hipodens.

2. EkokardiografiPada dugaan adanya tromboemboli kardiak (transtorakal, atau transesofageal)3. Ultrasound scan arteri karotisBila diduga adanya ateroma pada arteri karotis. Disini dipakai prinsip doppler untuk menghasilkan continuous wave untuk mendeteksi derajat stenosis secara akurat, serta juga pulsed ultrasound device yang dikaitkan dengan scanner (duplex scan)4. Intra arterial digital substraction angiografiBila pada ultrasound scan terdapat stenosis berat5. Transcranial DopplerDapat untuk melihat sejauh mana anastomosis membantu daerah yang tersumbat6. Pemeriksaan darah lengkapPerlu untuk mencari kelainan pada cairan darah sendiri. 4

1.7. PenatalaksanaanPengobatan secara umum 1. Pertahankan saluran pernafasan yang baik2. Pertahankan tekanan darah yang cukup, untuk itu evaluasi fungsi jantung dan organ vital lain3. Pertahankan milieu intern, yaitu kualitas darah cairan dan elektrolit, protein darah, dan keseimbangan asam basa yang baik4. Pertahankan bladder dan rectum5. Hindarkan berlangsungnya febris, dan pemakaian glukosa dalam nutrisi parenteral. 9

Pengobatan pada infark otak 1. Tahap akutDua kesempatan yang harus dimanfaatkan yaitu jendela reperfusi dan jendela terapi (therapeutic window).5 Apabila sasaran dari terapi stroke akut adalah daerah inti dari iskemi yaitu daerah dimana neuron mengalami kekurangan oksigen dan depat mati, maka hanya terapi yang cepat dan efektif yang dapat mengembalikan sumbaan aliran darah dan meningkatkan aliran sebelum sel mengalami rusak yang ireversibel. Pada daerah penumbra iskemik, aliran darah secara bertahap menurun. Daerah penumbra merupakan sasaran terapi yang menjanjikan karena periode jendela terapi yang beberapa jam.131. Memberi aliran darah kembali pada bagian otak tersebut. 9,13 a. Membuka sumbatanTrombolisis dengan streptokinase atau urikinase, keduanya merubah sirkulasi plasminogen menjadi plasmin. Jadi timbul systemic lytic state, serta dapat menimbulkan bahaya infark hemoragikFibrinolisis local dengan tissue plasminogen activator, disini hanya terjadi fibrinolisis local yang amat singkat.b. Menghilangkan vasokonstriksiCalcium channel blocker, agar diberikan dalam 3 jam pertama dan belum ada edema otak (GCS >12)c. Mengurangi viskositas darahHemodilusi; mengubah hemoreologi darah : pentoxyfilind. Menambah pengiriman oksigenPerfluorocarbon, oksigen hiperbarike. Mengurangi edema : Manitol2. Mencegah kerusakan sel yang iskemik.9,13a. Mengurangi kebutuhan oksigen: hipotermi, barbituratb. Menghambat pelepasan glutamat, dengan merangsang reseptor adenosine dari neuron; mengurangi produksi glutamate dengan methioninc. Mengurangi akibat glutamateNMDA blocker pada iskemia regional AMPA blocker pada iskemia global yang sering disertai asidosisd. Inhibisi enzim yang keluar dari neuron seperti enzim protein kinase C yang melarutkan membrane sel dapat diinhibisi dengan ganglioside GM1e. Menetralisir radikal bebas dengan vitamin C, vitamin E, superoxide dismutase seperti 2-1 aminosteroid (lazeroid) akan memperpanjang half life dari endothelial derived relaxing factor.f. Mengurangi produksi laktat : turunkan gula darah sampai normalg. Mengurangi efek brain endorphine : naloxone3. Memulihkan sel yang masih baikMetabolic activator seperti citicholin, piracetam, piritinol bekerja dalam bidang ini4. Menghilangkan sedapat mungkin semua faktor resiko yang ada5. Pengobatan penyebab strokeKalau terbentuk trombus pada aliran darah cepat, dan trombus ini melewati permukan kasar seperti plaque arteria maka akan terbentuk white clot (gumpalan platelet dengan fibrin). Obat yang bermanfaat adalah aspirin untuk mengurangi agregasi platelet ditambah tiklodipin untuk mengurangi daya pelekatan dari fibrin. Bila kemudian hal ini diikuti oleh stenosis dan pelambatan aliran darah yang progresif, maka terapi adalah antikoagulan sampai penyebab dapat dihilangkan atau sampai buntu total dan aliran darah hanya dari kolateral saja baru antikoagulan dihentikan dan diganti dengan aspirin. 2. Fase Pasca AkutPengobatan dititikberatkan pada tindakan rehabilitasi penderita, dan pencegahan terulangnya stroke.4 Rehabilitasi Upaya membatasi sejauh mungkin kecacatan penderita, fisik dan mental dengan fisioterapi, terapi wicara dan psikoterapi.4 Prinsip dasar rehabilitasi:11 Mulailah rehabilitasi sedini mungkin Harus sistematik Meningkat secara bertahap Pakailah bentuk rehabilitasi yang spesifik untuk defisit penderita Terapi preventifPencegahan Primer, untuk mencegah terjadinya ateroma, yaitu:11 Mengatur tekanan darah baik sistoli maupun diastolik Mengurangi makan asam lemak jenuh Berhenti merokok Minum aspirin dua hari sekali, 300 mg/hari, pada : Individu dengan anamnesis keluarga dengan penyakit vaskuler Umur lebih dari 50 tahun Tidak ada ulkus lambung Tidak ada penyakit mudah berdarah Tidak ada alergi aspirin Penggunaan aspirin setelah mengalami TIA, dapat mengurangi kematian dan dapat meningkatkan kemungkinan untuk sembuh.3 Pencegahan sekunder Hipertensi diturunkan melalui:11 Minum obat anti hipertensi Mengurangi berat badan Mengurangi natrium dan menaikkan kalium Olahraga Jangan minum amfetamin Turunkan kadar kolesterol yang meningkat Mengurangi natrium makanan dan meningkatkan intake kalium melalui sayur dan buah-buahan Mengurangi obesitas Mengurangi minum alkohol Mengurangi isap rokok Mengurangi kadar gula darah pada penderita DM. Mengontrol penyakit jantung Olahraga Mengurangi hematokrit kalau meningkatMengurangi trombositosis dengan aspirin.Evaluasi Penderita StrokeSkala-skala yang digunakan untuk melihat kemajuan penderita stroke adalah Mathew scale dan Canadian scale.(1) Mathew scaleSkala ini digunakan di Eropa. Yang diperiksa adalah : Mentation : kesadaran, orientasi, bicara (speech) Saraf cranial Kemampuan motorik Kemampuan sensibilitas Disability (2) Canadian scaleSkala ini terutama digunakan di Amerika. Lebih sederhana dan lebih mudah digunakan, karena hanya memeriksa apa yang penting pada penderita stroke, yaitu : Mental : kesadaran, orientasi, bicara (speech) Fungsi motorikPenderita yang akan keluar dari rumah sakit, harus diperiksa dengan menggunakan Barthel Index. Yang dinilai adalah : Apakah penderita dapat bangun dari tempat tidur dan berjalan ke WC. Apakah penderita dapat mengenakan pakaian. Apakah penderita dapat memakai perhiasan/make up (untuk wanita), atau mencukur jenggot (untuk laki-laki). Apakah penderita dapat mandi sendiri. Apakah penderita dapat makan. Apakah penderita dapat berjalan. Apakah penderita dapat naik tangga.Di Indonesia yang paling sulit adalah mandi sendiri dan naik tangga. 11

1.8. PrognosisPilihnya fungsi neural dapat terjadi 2 minggu pasca-infark dan pada akhir minggu ke 8 akan dicapai pemulihan maksimum. Kematian meliputi 20% dalam satu bulan pertama. Kemungkinan untuk hidup jelas lebih baik pada kasus infark otak daripada perdarahan. Tetapi kecacatan akan lebih berat pada infark otak karena perdarahan akan mengalami resolusi dan meninggalkan jaringan otak dalam keadaan utuh. Sementara itu infark merusak neuron-neuron yang terkena.5

Daftar Pustaka

1. Mardjono M, Sidharta P. 2009. Neurologi Klinis Dasar. Dian Rakyat: Jakarta, hal:269-702. Ropper AH and Brown RH. 2005. Adams and Victor Principles of Neurology. Eight Edition. McGraw-Hill Medical Publishing Divission: New York, pp 660-63.3. Gubitz G, Sandercock P. Extracts from clinical evidence.Acute ischemic stroke. BMJ 2000; 320: 692-64. Aliah A, Kuswara F F, Limoa A, Wuysang G. 2005. Gambaran umum tentang gangguan peredaran darah otak dalam Kapita selekta neurology edisi kedua editor Harsono. Gadjah Mada university press, Yogyakarta. Hal 81-1025. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. 2008. Buku Ajar Neurologi Klinis editor Harsono. Gadjah Mada University Press, Yogyakarta. Hal 71-78.6. Wilkinson I, Graham L. 2005. Essential Neurology. Fourth Edition. Main Street, Malden, Massachusetts, USA: Blackwell Publishing Ltd, pp 25-6.7. Warlow CP. 1997. Stroke a Practical Guide management.1st ed. Blackwell science, pp. 190-202.8. Gilroy J. 2000. Cerebrovasculer Disease. In: Basic Neurology. 3rd ed. International edition. McGraw-Hill Health Professional Division: New York, pp. 225-278. 9. Widjaja, L 1993. Stroke patofisiologi dan penatalaksanaan. Lab/bagian Ilmu Penyakit Saraf FK. UNAIR/RSUD Dr. Soetomo, Surabaya.Hal 1-48. 10. Gonzales RG. Imaging-guided acute ischemic stroke theraphy: from time is brain to physiology is brain. AJNR Am J Neuroradiol 2006; 27: 728-35.11. Chandra, B. 1994. Stroke dalam nurology Klinik Edisi Revisi. Lab/bagian Ilmu Penyakit Saraf FK. UNAIR/RSUD Dr. Soetomo, Surabaya. Hal 28-51. 12. Prince, A. Sylvia and Wilson, Lorraine. 1995. Penyakit serebrovaskular dalam patofisiologi edisi 6 editor Hartanto H et al. EGC, Jakarta. Hal 1105-113013. Heiss WD, Thiel A, Grond M, Graf R. Which targets are relevant for therapy of acute ischemic stroke. Stroke 1999; 30: 1486-9.

BAB IIILUSTRASI KASUS

IDENTITAS PASIEN :Nama: Tn.AJenis kelamin: Laki-LakiUmur: 76 tahunSuku bangsa: MinangkabauAlamat : Pesisir SelatanPekerjaan : Tidak bekerja

Alloanamnesis :Seorang pasien, Tn. A, laki-laki, umur 76 tahun dirawat di bangsal Neurologi RSUP Dr. M. Djamil Padang pada tanggal 3 Juni 2014 dengan:

Keluhan Utama : Lemah anggota gerak kanan

Riwayat Penyakit Sekarang: Lemah anggota gerak kanan sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit, kelemahan dirasakan tiba-tiba saat pasien setelah menonton tv dan hendak istirahat di kamar. Tiba-tiba lengan dan tungkai berat digerakkan. Pasien berjalan dengan menyeret dan kesulitan mengancingkan baju dengan tangan kanan. Kelemahan disertai dengan bicara pelo, mulut mencong sebelumnya. Sakit kepala (-), penurunan kesadaran (-) Mual (-), muntah (-) Kejang (-)

Riwayat Penyakit Dahulu: Riwayat menderita penyakit hipertensi lama sejak 25 tahun yang lalu, kontrol tidak teratur, obat yang diminum tidak diketahui, dan TD tertinggi 180 mmHg. Riwayat menderita penyakit jantung, stroke, dan penyakit gula tidak ada.

Riwayat penyakit keluarga: Tidak Ada anggota keluarga yang menderita stroke, DM, hipertensi, dan penyakit jantung.

Riwayat pribadi dan sosial: Pasien dulunya seorang petani, dan sekarang tidak bekerja lagi. Pasien sehari-hari hanya di rumah. Kurang berolahraga. Riwayat merokok (+) sejak pasien remaja sampai usia 50 tahunan, merokok 1 bungkus/hari.

PEMERIKSAAN FISIKUmum Keadaan umum: SedangKesadaran: CMKooperatif: kurang kooperatifNadi/ irama: 82x/menitPernafasan: 20x/menitTekanan darah: 170/90 mmHgSuhu: 36,5oCKeadaan gizi: baikTinggi badan: 165 cmBerat badan: 60 kgTurgor kulit: baik Kulit dan kuku: pucat (-), sianosis (-)Kelenjar getah beningLeher: tidak teraba pembesaran KGBAksila : tidak teraba pembesaran KGBInguinal : tidak teraba pembesaran KGBTorak Paru Inspeksi : simetris kiri dan kananPalpasi: fremitus kiri = kananPerkusi : sonorAuskultasi : bronkovesikuler, ronkhi -/-, wheezing -/-

Jantung Inspeksi : ictus cordis tak terlihatPalpasi : ictus cordis teraba 1 jari lateral LMCS RIC VPerkusi : batas jantung melebar ke lateralAuskultasi : irama murni, teratur, bising (-)Abdomen Inspeksi : perut tidak membuncitPalpasi : hepar dan lien tak terabaPerkusi : timpaniAuskultasi: bising usus (+) N

Korpus vertebraeInspeksi : deformitas (-)Palpasi : gibus (-)

Status neurologikus1. Tanda rangsangan selaput otak Kaku kuduk: (-) Brudzinsky I: (-) Brudzinsky II: (-) Tanda Kernig: (-)2. Tanda peningkatan tekanan intrakranial Pupil isokor, diameter 3m/3mm , reflek cahaya +/+, papil edema (-)

3. Pemeriksaan nervus kranialisN. I (Olfaktorius) : penciuman baikN. II (Optikus): tajam penglihatan berkurang kanan dan kiri, lapangan penglihatan N/N, melihat warna +/+N. III (Okulomotorius), N. IV (Trochlearis), N. VI (Abdusen): Pupil isokor, diameter 3mm/3mm, reflek cahaya +/+, gerak mata ke lateral +/+N. V (Trigeminus): Refleks kornea (+), refleks masseter (+)N. VII (Fasialis): Wajah simetris, plika nasolabialis kanan lebih rendahN. VIII (Vestibularis): Refleks oculoauditorik (+)N. IX (Glossopharyngeus) : refleks muntah (+)N. X (Vagus) : arkus faring simetris, uvula di tengah, suara normal, artikulasi kurang jelas.N. XI (Asesorius): menolehkan kepala ke kiri dan ke kanan (+), Mengangkat bahu (+) N. XII (Hipoglosus): deviasi lidah (+) ke kanan saat dijulurkan.

4. Koordinasi : Cara Berjalan : Tidak dinilai1. Motorik:Ekstremitas superiorDekstraSinistraPergerakanaktifaktifKekuatan4/4/45/5/5TonuseutonuseutonusTrofieutrofieutrofi

Ekstremitas inferiorDekstraSinistraPergerakanaktifaktifKekuatan4/4/45/5/5TonuseutonuseutonusTrofieutrofieutrofi

1. Sensorik: Eksteroseptif dan proprioseptif dalam batas normal1. Fungsi otonom; neurogenic bladder (-)1. Reflek fisiologisBiseps:++/++Triseps:++/++APR:++/++KPR:++/++1. Reflek patologisBabinski: +/-Chaddock: -/-Oppenheim: -/-Gordon: -/-Schaffer: -/-Hoffman Trommer: -/-1. Fungsi luhur: sulit dinilai, pasien kurang kooperatif

Pemeriksaan laboratoriumDarah :Rutin : Hb: 12,3 gr/dl Leukosit: 15.800/mm3 Trombosit : 205.000/mm3 Hematokrit : 36%Lain-lain:ASGM: Penurunan kesadaran (-) Nyeri Kepala (-) Refleks Babinski (+)Kesan: Stroke Iskemik/infarkRencana pemeriksaan tambahan Brain CT Scan tanpa kontras LED, Diff count, elektrolit, kolesterol total, LDL,HDL, Trigliserida, As.Urat. Rontgen Thorak

Diagnosis :Diagnosis Klinis : Hemiparese Dekstra + Parese N VII, N XII dekstra tipe sentralDiagnosis Topik: subkortek serebri hemisfer sinistraDiagnosis Etiologi: tromboemboli serebriDiagnosis Sekunder: Hipertensi Stage II, tidak terkontrol

Diagnosis Banding -

Prognosis :Quo ad vitam: dubia ed bonamQuo ad sanam: dubia ed bonamQuo ad fungsionam: dubia ed bonam

Terapi : Umum: Ekstensi kepala 30 derajat O2 3L/menit MBRG II IVFD RL 8 jam/kolf Khusus: Citicolin 2 x 1000 mg (P.O) Aspilet 2 x 80 mg (PO) FOLLOW UP

Rabu,4 Juni 2014:S/ lemah anggota gerak kanan (+)O/ KUKesadaranTDNdNfT

sedangCMC160/10072 x/ menit20 x/menit36,90C

Status neurologikus : GCS E4M6V5 15 TRM (-), TIK (-)Pupil isokor, diameter 3m/3mm, reflek cahaya +/+ Nervus kranialis : plica nasolabialis kanan lebih datar Deviasi lidah ke kanan saat di julurkan Motorik :444555

444555

Eutonus, eutropiSensorik : baik Otonom : baikRF ++++

++++

- -

+ -

RP

Lab kimia: kolesterol total= 221, LDL= 162, HDL= 34, TG= 121Leukosit= 13.300A/ Hemiparese Dekstra + Parese N VII, N XII dekstra tipe sentralP/ - Umum: Ekstensi kepala 30 derajat O2 3L/menit, MBRG II Khusus: IVFD RL 8 jam/kolf Citicolin 2 x 1000 mg Aspilet 2 x 80 mg (PO)

Kamis, 5 Juni 2014:S/ lemah anggota gerak kanan (+), demam (+)O/ KUKesadaranTDNdNfT

sedangCMC160/10072 x/ menit20 x/menit37,30C

Status neurologikus : GCS E4M6V5 15 TRM (-), TIK (-)Pupil isokor, diameter 3m/3mm, reflek cahaya +/+ Nervus kranialis : plica nasolabialis kanan lebih datar Deviasi lidah ke kanan saat di julurkan Motorik :4+4+4+555

444555

Eutonus, eutropiSensorik : baik Otonom : baikRF ++++

++++

RP- -

+ -

A/ Hemiparese Dekstra + Parese N VII, N XII dekstra tipe sentralP/ - Umum: Ekstensi kepala 30 derajat O2 3L/menit MBRG II Khusus: IVFD RL 8 jam/kolf Citicolin 2 x 1000 mg Aspilet 2 x 80 mg (PO) Curcuma 2x1 tab (PO) Simvastatin 1x 20 mg (PO) PCT 3x 500 mg (PO)

BAB IIIDISKUSI DAN KESIMPULAN

Telah dirawat seorang pasien, Tn. A, laki-laki, umur 76 tahun dirawat di bangsal Neurologi RSUP Dr. M. Djamil Padang pada tanggal 3 Juni 2014 dengan diagnosis klinik Hemiparese Dekstra + Parese N VII, N XII dekstra tipe sentral. Diagnosis topik subkortek serebri hemisfer sinistra. Diagnosis etiologi adalah tromboemboli serebri. Diagnosis sekunder ialah Hipertensi stage II, tidak terkontrol. Diagnosis ini ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Berdasarkan anamnesis diketahui bahwa pasien datang dengan lemah anggota gerak kanan sejak 1 hari yang lalu sebelum masuk rumah sakit, kelemahan dirasakan tiba-tiba saat pasien setelah menonton tv dan hendak istirahat di kamar. Kelemahan disertai dengan bicara pelo, mulut mencong sebelumnya. Riwayat penurunan kesadaran, sakit kepala, mual muntah dan kejang tidak ada. Pada pasien ini juga memiliki riwayat menderita penyakit hipertensi lama sejak 25 tahun yang lalu, kontrol tidak teratur, dengan TD tertinggi 180 mmHg. Riwayat menderita penyakit jantung, stroke, dan DM tidak ada. Pada riwayat penyakit keluarga tidak ada riwayat stroke, penyakit jantung, DM, dan hipertensi. Kebiasaan pasien merokok sejak remaja sampai usia 50 tahun, dengan jumlah 1 bungkus per hari. Hal ini mendukung untuk stroke iskemik/infark.Dari pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran pasien compos mentis, kurang kooperatif dengan GCS 15 (E4M6V5). Pada status neurologi ditemukan TRM (-), TIK (-), Pupil isokor, diameter 3m/3mm, reflek cahaya +/+, pada pemeriksaan nervus kranialis plica nasolabialis kanan lebih datar, deviasi lidah ke kanan saat di luar. Pada pemeriksaan motorik, anggota gerak kanan mengalami penurunan, sensoriknya baik, otonomnya baik. Refleks fisiologi +/+ dan refleks patologis +/-.Pada pasien ini dianjurkan untuk melakukan brain-CT scan yang bertujuan unutk mengetahui lokasi dari stroke iskemik/infark. EKG dan rontgen foto thorak untuk mendeteksi kelainan pada jantung. Karena berdasarkan dari hasil pemeriksaan penunjang, dapat di berikan terapi khusus yang sesuai.Penatalaksanaan pada pasien ini adalah pemberian citicolin sebagai metabolit activator,dan aspilet sebagai antiplatetet agregasi. Dan harus segera diterapi sesuai dengan etiologi yang di dapat secara teratur.1