caso clínico 15.06.09
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Caso clínico 15.06.09. Profesor titular: Dr. Enrique Díaz Greene Profesor adjunto: Dr. Federico Rodríguez Weber Revisó: Dra. Tania Mora Arias R4MI Presenta: Dra. Pamela Salcido de Pablo R1MI. FICHA DE IDENTIFICACIÓN. Nombre : MCR Sexo: Femenino Edad: 36 años. AHF. - PowerPoint PPT PresentationTRANSCRIPT
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Profesor titular: Dr. Enrique Díaz GreeneProfesor adjunto: Dr. Federico Rodríguez WeberRevisó: Dra. Tania Mora Arias R4MIPresenta: Dra. Pamela Salcido de Pablo R1MI
Caso clínico 15.06.09
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FICHA DE IDENTIFICACIÓN
Nombre: MCRSexo: FemeninoEdad: 36 años
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AHF
• Abuela materna portadora de DM2. • Padre portador de DM2. • Resto interrogados y negados.
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APNP
• Paciente femenino quien es residente y originario de: México, D.F.
• Estado civil: Casada • Religión: Católica • Escolaridad: Licenciatura • Ocupación: Profesora de primaria • Habitación: Habita en casa propia que
cuenta con todos los servicios intra y extradomiciliarios.
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APNP
• Higiénicos: Adecuados. • Alimentación: Adecuada en cantidad y
calidad. • Tabaquismo: Negativo • Etilismo: Negativo Toxicomanías: Negadas • Tipo de sangre y RH: O+. • Viajes recientes: Negados • Actividad física: Sedentaria • Esquema de vacunación: básico completo
sin inmunizaciones recientes.
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APP
Alérgicos, transfusionales, traumáticos y medicamentos: Negados.
Quirúrgicos: Resección de quiste sinovial de muñeca izquierda hace 10 años
Médicos: Hepatitis A diagnosticada en marzo del 2009
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AGO
• Menarca: 13 años • Telarca: 12 años • Pubarca: 12 años • FUM: 16.05.09 • Ritmo: 30 x 5 días • G 3 P 2 A 1 C 0, • No hormonales• Doc CU: En noviembre 2008, reporte
verbal sin datos patológicos.
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PADECIMIENTO ACTUAL
Lo inicia en marzo del 2009 al presentar náuseas, mialgias, ataque al estado general, prurito generalizado, hiporexia, astenia, adinamia, acolia y coluria, se le hicieron estudios de laboratorio y gabinete, diagnosticando hepatitis A, presentando mejoría.
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PADECIMIENTO ACTUAL
Posteriormente en el mes de mayo se agrega al cuadro dolor abdominal tipo cólico en hipocondrio derecho, acompañado de náusea, sin vómito intensidad 8/10, se toma Floroglucinol/trimetilfloroglucinol 40/0.04 mg, con lo cual cede el dolor.
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PADECIMIENTO ACTUAL
Posteriormente se agrega al cuadro dolor epigástrico tipo urente, intensidad 9/10, acompañado de evacuaciones disminuidas en consistencia, a razón de 8-10 en 24 hrs, sin moco y sin sangre, así como escalofríos intensos por lo que acude a valoración.
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EF
Paciente de edad biológica similar a la cronológica, consciente, alerta, orientada en persona, tiempo y espacio, biotipo morfológico ectomórfica:
SV TA: 110/70 mmHg FC 90 lpm FR 22 rpm T
37.4°C
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EFCráneo y cuello
Cráneo normocéfalo, sin hundimientos ni exostosis. Pupilas, isocóricas y normorreflécticas. Narinas permeables. Cavidad oral con mucosas ligeramente deshidratadas. Cuello cilíndrico, tráquea central y desplazable, sin adenomegalias, pulsos carotídeos sin alteraciones, no IY, se palpa glándula tiroides, sin masas palpables.
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EFCardiopulmonar
Tórax normolíneo, simétrico, Campos pulmonares con adecuada entrada y salida de aire en ambos hemitórax, sin estertores o sibilancias, ruidos Cardiacos, rítmicos y regulares, no se auscultan soplos. S1sin alteraciones, S2 con desdoblamiento fisiológico. No S3 ni S4.
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EFAbdomen:
Abdomen distendido, doloroso a la palpación superficial, media y profunda en epigastrio e hipocondrio derecho, Murphy +, Giordano + derecho, puntos ureterales derechos +, con peristalsis aumentada en los 4 cuadrantes, hepatomegalia palpable 2 cm por debajo del reborde costal, no datos de irritación peritoneal.
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EFExtremidades
Extremidades íntegras, simétricas, eutróficas. Pulsos periféricos homócrotos y sincrónicos entre sí. Sin deformidades, buen estado neurovascular distal, con llenado capilar inmediato.
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EFNeurológico
Glasgow 15 puntos. Nervios craneales íntegros. Reflejos osteotendinosos 2/4, fuerza 5/5 en todas las extremidades, respuesta flexora plantar bilateral. Sensibilidad conservada en todas sus modalidades. No datos de HIC ni signos meníngeos. Marcha no valorada.
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LABORATORIO Y GABINETE • 3.06.09
– Hb 13.7 Hto 40.1 Pla 259 Leu 6.2 Neu 50% Eos 1% Bas 1% Monos 13% Linfos 35%
– EGO: amarillo, transparente, gravedad específica 1.003 glucosa, proteínas, cetonas, urobilinógeno, bilirrubina, nitrito negativo. Leu 0-5/c Eritros 0 Bacterias escasas
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LABORATORIO Y GABINETE
– Reacciones febriles: Tífico O positivo 1:80 Tífico H Positivo 1: 160 Paratífico A y B negativo, Brucella abortus negativo, Proteus OX-19 positivo 1: 80, Proteus Positivo 1:80
– TP 15.8, 60% INR 1.42 TPT 43.3
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LABORATORIO Y GABINETE
Glu 88 BUN 5.3 Urea: 11.4 Cr 0.70 AU 4.5 PT 10.8 Alb 3.5 Ca 9.1 P 2.97 Na 131 K 3.72 Cl 105 BT 2.88 BD 2.20 BI 0.68 FA 201 TGP 997.4 TGO 1084.02 DHL 385 Col 131 Ami 76 Lip 24
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EVOLUCIÓN
AgsVHB negAnti Ags VHB negIgG anti coreVHB negIgM anti core VHB negIgG anti VHA positivoIgM anti VHA negAc VHC neg
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EVOLUCIÓN
IgA 563.9 (por edad normal de 54-421)IgG 4862 (por edad normal de 552-1631)IgM 275.4 (por edad normal de 33-293)
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EVOLUCIÓN
AFP 56.8 (0-13.4)Anti-mitocondria negativoAnti músculo liso positivoAnti LKM negativoAg hepático soluble < 20.1 (normal)
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EVOLUCIÓN
Anti-actina IgG > 200 (positivo >30)Anti gliadina IgG 1 (normal < 10), IgA 3 (normal
<10c-ANCA negativop-ANCA positivo 1:40ANA positivo
EKG: RS/ FC 60/ AQRS + 30°/ PR 0.12/ QRS 0.08/QT 0.40/ T invertida en cara anteroseptal
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EVOLUCIÓN8.06.09
Hb 10.9 Hto 31.9 VCM 101 HCM 34.6 Pla 144 Leu 3.4 31/50
TP 17.9, 48%, INR 1.69 TPT 48.9PT 8.3 Alb 2.5 Glob 5.8 BT 3.55 BD 3.04 BI
0.51 FA 140 TGP 698.2 TGO 905.5Fe sérico 180 (37-170)Ceruloplasmina 22Transferrina 171 Cap total de fijación 267 (250-450)Indice de saturación 67% (20-50)
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EVOLUCIÓN9.06.09
Colecistectomía laparoscópica + toma de biopsia hepática y epiplón, observando en cirugía hígado nodular, con duración 1 hr, sangrado mínimo.
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EVOLUCIÓN10.06.09
Hb 10.9 Hto 32 Pla 162 Leu 5.7 55/31 Eo 1 Bas 1 M 12
Na 134 K 3.54 Cl 109 CO2T 19.9La paciente clínicamente ictérica, con ligero
dolor en sitio quirúrgico, sin peristalsis.
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EVOLUCIÓN12.06.09
Biopsia hepática y de epiplón
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EVOLUCIÓN
Parénquima hepático con arquitectura distorsionada, espacios porta ensanchados, infiltrado inflamatorio de interfase mixto acentuado, linfocitos, células plasmáticas y eosinofilos con tendencia a formar nódulos, rompe lámina limitante, multifocalmente con necrosis en placa.
Depósito de fibras de colágena que tienden a formar puentes, tabiques e incluso nódulos.
Cordones hepáticos conformados por hepatocitos con cambios regenerativos, algunos formando pseudorosetas y/o balonización, colestasis focal principalmente centrolobulillar.
Necrosis hepatocelular focal apoptóica.
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EVOLUCIÓNDx:
Colecistitis crónicaColesterolosisGanglio linfático cístico con hiperplasia
folicularHepatitis crónica con signos moderados a
severos de actividad compatible con etiología autoinmune.
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EVOLUCIÓNDurante su estancia estuvo manejada con
vitamina K, ademetionina, floroglucinol, clonixinato de lisina y trimetilgloroglucinol, amoxicilina con ácido clavulánico, butilhioscina y metamizol sódico y malgaldrato con dimeticona.
Posterior a los resultados de laboratorio y la biopsia hepática se le inicia manejo con prednisona 30 mg VO c/ 24 hrs y azatioprina 75 mg VO c/ 24 hrs.
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HEPATITIS AUTOINMUNE
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HEPATITIS AUTOINMUNE
Krawitt, EL. Autoimmune hepatitis. N Engl J Med 2006; 354:54.
Hepatitis crónica de etiología desconocidaFactores inmunológicos y auto inmunológicosAuto anticuerpos y elevación sérica de
globulinas
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HEPATITIS AUTOINMUNE
Krawitt, EL. Autoimmune hepatitis. N Engl J Med 2006; 354:54.
PatogeniaPredisposición genética
Tipo 1: HLA-DR3 y DR4 Receptor de células T Alteración en la función de células T y B
Factores ambientales Virales: sarampión, hepatitis y virus herps simple,
citomegalovirus, VEB. Fármacos: metildopa, nitrofurantoina, diclofenaco,
minociclina, estatinas.
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HEPATITIS AUTOINMUNE
Czaja, AJ, Freese, DK. Diagnosis and treatment of autoimmune hepatitis. Hepatology 2002; 36:479.
Clasificación
Tipo 1 o clásica:
La mas frecuente Mujeres jóvenes y niñas Anticuerpos Antinucleares (títulos mayores de 1:100 o mayores
son positivos) Anti musculo liso (títulos mayores de 1:100 o mayores son
positivos) Anticuerpos antiactina Anticuerpos contra antígenos soluble hepático (SLA)- 10%
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HEPATITIS AUTOINMUNE
Czaja, AJ, Freese, DK. Diagnosis and treatment of autoimmune hepatitis. Hepatology 2002; 36:479.
Clasificación
Tipo 2:
Mujeres y niños pequeñosAnti- LKM1 y anti-citosol hepatico 1
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HEPATITIS AUTOINMUNE
Kessler, WR, Cummings, OW, Eckert, G, et al. Fulminant hepatic failure as the initial presentation of acute autoimmune hepatitis. Clin Gastroenterol Hepatol 2004; 2:625.
Cuadro clínico
AsintomáticaHallazgo en cirugía abdominal por otra causa y se
puede encontrar un hígado cirróticoSíntomas inespecificos
Astenia, letargia, anorexia, nausea, dolor abdominal, prurito, artralgias
Falla hepática fulminante
Krawitt, EL. Autoimmune hepatitis. N Engl J Med 2006; 354:54.
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HEPATITIS AUTOINMUNE
Kessler, WR, Cummings, OW, Eckert, G, et al. Fulminant hepatic failure as the initial presentation of acute autoimmune hepatitis. Clin Gastroenterol Hepatol 2004; 2:625.
Cuadro clínico
Manifestaciones extra hepáticas
Anemia hemolítica, PTI, DM 1, Enfermedad celiaca, tiroiditis autoinmune, CUCI
Krawitt, EL. Autoimmune hepatitis. N Engl J Med 2006; 354:54.
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HEPATITIS AUTOINMUNE
Czaja, AJ. Frequency and nature of the variant syndromes of autoimmune liver disease. Hepatology 1998; 28:361.Czaja, AJ. The variant forms of autoimmune hepatitis. Ann Intern Med 1996; 125:588
Síndromes asociadosCirrosis biliar primaria
7-14%Cambios histológicos de hepatitis autoinmune, con
marcadores para cirrosis biliar primaria (anticuerpos antimitocondriales)
Mismo tratamiento que hepatitis autoinmune clásica o tipo I: corticoesteroides + azatioprina.
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HEPATITIS AUTOINMUNE
Czaja, AJ. Frequency and nature of the variant syndromes of autoimmune liver disease. Hepatology 1998; 28:361.Czaja, AJ. The variant forms of autoimmune hepatitis. Ann Intern Med 1996; 125:588
Síndromes asociadosColangitis esclerosante primaria
Manifestaciones clínicas y serológicas para hepatitis autoinmune, pero tienen: Prurito CUCI (16%) Cambios histológicos de conductos biliares (edema
portal, colestasis, colangitis fibrosa u obliterante) Colestasis por laboratorio (FA elevada 2 veces más
de lo normal) Falta de respueta a corticoesteroides Colangiograma anormal
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HEPATITIS AUTOINMUNE
Czaja, AJ. Frequency and nature of the variant syndromes of autoimmune liver disease. Hepatology 1998; 28:361.Czaja, AJ. The variant forms of autoimmune hepatitis. Ann Intern Med 1996; 125:588
Síndromes asociadosColangitis esclerosante primaria
TratamientoGeneralmente mala respuesta a tratamientoSe usa corticoesteroides con azatioprina y ácido
ursodeoxicólico, con mala respuesta.
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HEPATITIS AUTOINMUNE
Krawitt, EL. Autoimmune hepatitis. N Engl J Med 2006; 354:54.
Diagnóstico
Laboratorio
Elevación de AST > a elevación de BT y FAColestasisElevación de globulinas séricas (IgG)
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HEPATITIS AUTOINMUNE
Krawitt, EL. Autoimmune hepatitis. N Engl J Med 2006; 354:54.
• Diagnostico
– Histológico
• Trastorno necroinflamatorio con hallazgos inespecíficos:– Infiltrado mononuclear, eosinofilos, invade placa
limitante, infiltrados periportales. Cambios ductales pueden estar presentes en 25% de los pacientes.
– En la mayoría de los casos existe fibrosis, distorsionando el lóbulo hepático y la aparición de nódulos regenerativos, lo cual resulta en cirrosis hepática.
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HEPATITIS AUTOINMUNE
Czaja, AJ, Cassani, F, Cataleta, M, et al. Frequency and significance of antibodies to actin in type 1 autoimmune hepatitis. Hepatology 1996; 24:1068.
Autoanticuerpos
Tipo I
ANA, pueden tener anti DNA ss y anti DNA ds (menor respuesta a corticoesteroides)
Anti músculo lisoAntiactinaAntimitocondrialesAntígeno soluble hepático 10%P-ANCA
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HEPATITIS AUTOINMUNE
Homberg, JC, Abuaf, N, Bernard, O, et al. Chronic active hepatitis associated with antiliver/kidney microsome antibody type 1: A second type of "autoimmune" hepatitis. Hepatology 1987; 7:1333Zauli, D, Ghetti, S, Grassi, A, et al. Anti-neutrophil cytoplasmic antibodies in type 1 and 2 autoimmune hepatitis. Hepatology 1997; 25:1105
Tipo 2
Anti LKM-1 ALC-1
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HEPATITIS AUTOINMUNE
Alvarez, F, Berg, PA, Bianchi, FB, et al. International Autoimmune Hepatitis Group report: Review of criteria for diagnosis of autoimmune hepatitis. J Hepatol 1999; 31:929.
Sistema de puntaje por Grupo Internacional de Hepatitis Autoinmune
Sensibilidad 88%, especificidad 97%Dx probable: puntos > 6Dx definitivo: puntos > 7
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HEPATITIS AUTOINMUNE
Alvarez, F, Berg, PA, Bianchi, FB, et al. International Autoimmune Hepatitis Group report: Review of criteria for diagnosis of autoimmune hepatitis. J Hepatol 1999; 31:929.
Títulos de anticuerpos
ANA o SMA > 1:40: 1 puntoANA o SMA > 180 o LKM > 1:40 o SLA positivo: 2
puntosIgG > del límite normal: 1 punto, > 1.10 veces del
límite alto normal: 2 puntos.
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HEPATITIS AUTOINMUNE
Alvarez, F, Berg, PA, Bianchi, FB, et al. International Autoimmune Hepatitis Group report: Review of criteria for diagnosis of autoimmune hepatitis. J Hepatol 1999; 31:929.
Histología hepáticaHepatitis de interfaseInfiltrados linfocíticos/ linfoplasmocíticos en tractos
portales con extensión al lóbuloEmperipoyesis (penetración activa de una célula
dentro y a través de una célula larga)Formación de rosetas hepáticas.Hepatitis crónica con infiltración linfocítica.
Exclusión de hepatitis viral2 puntos
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HEPATITIS AUTOINMUNE
Krawitt, EL. Autoimmune hepatitis. N Engl J Med 2006; 354:54.
Diagnóstico diferencialCirrosis biliar primariaColangitis esclerosanteHepatitis crónica asociada a medicamentos.Hepatitis viral crónica con hiperglobulinemia
y/o autoanticuerpos.Hepatitis lúpicaHemocromatosis
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HEPATITIS AUTOINMUNE
Czaja, AJ, Freese, DK. Diagnosis and treatment of autoimmune hepatitis. Hepatology 2002; 36:479.
TratamientoPrednisonaPrednisona + AzatioprinaIntolerantes a azatioprina:
CiclosporinaTacrolimusMetotrexateMicofenolato de mofetilo (preferido)
Transplante hepático (riesgo de recurrencias)
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HEPATITIS AUTOINMUNE
Czaja, AJ, Freese, DK. Diagnosis and treatment of autoimmune hepatitis. Hepatology 2002; 36:479.
Tratamiento
Debe continuarse hasta remisión, falla del tratamiento o desarrollo de toxicidad por fármacos.
90% tienen mejoría en aminotransferasas, bilirrubinas y gammaglobulinas en 2 semanas, mejoría histológica en 6 meses
10% tienen falla al tratamiento.