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CASO CLINICO
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DATOS DE FILIACIONNN, masculino de 55 años de edad aproximadamente, indigente, con imposibilidad de obtener mayores datos.
Antecedentes patológicos personales y familiares de difícil obtención.
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MOTIVO DE CONSULTA
Alteración del estado de concienciaMal estado generalDificultad respiratoria
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ENFERMEDAD ACTUAL
Paciente traído por el personal del 911, encontrado en el sector de la Plaza Grande hipotenso, taquicardico, taquipneico, con alteración del estado de conciencia (TA 106/70; FC 137 FR 60 Glasgow 10/15), despierto, pupilas anisocoricas, no reactivas a la luz, ictérico, estertores pulmonares bilaterales diseminados, catalogado por NAC + TEC, se inicia tratamiento con ampicilina sulbactam 1,5 g IV cada 6 horas, nebulizaciones con dexametasona,
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Se solicito ingreso a UCI de la cual no se admiten por presentar falla renal crónica terminal con mal pronostico, en el eco abdominal se evidencia 1200cc, en la interconsulta a MI se encuentra murmullo vesicular disminuido con estertores crepitantes en el lado derecho. Paciente al momento se encuentra en mal estado general, con Glasgow de 9/15, y estado confusional.
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EXAMEN FISICO SIGNOS VITALESPA 112/62FC 75FR 25
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Paciente obnubilado, afebril, mucosas orales semihumedas, piel con tinte ictérico, escleras ictéricas con conjuntivas pálidas, presencia de mascarilla para O2, En el cuello ingurgitación yugular, presencia de acceso central derecho y catéter de diálisis en el lado izquierdo.Tórax con utilización de los músculos accesorios de la respiración.Ruidos cardiacos hipo fonéticos Murmullo vesicular disminuido con estertores crepitantes diseminados
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Abdomen distendido poco depresible, doloroso a la palpación superficial y profunda, ruidos hidroaereos disminuidos, presencia de hepatomegalia Miembros inferiores: edema +++/++++, que deja fóvea, frio, no doloroso.Miembros superiores: presencia de hematomas múltiples.Funciones mentales superiores no valoradas, hemiparesia braquiocrural izquierda.Glasglow 9/15 M: 5 V:1 O:3
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LISTA DE PROBLEMAS
N°
FECHA PROBLEMA A/P RESUELTO A
FECHA
1 16/05/2012
Glasgow 9/15 A NAC 16/05/2012
2 16/05/2012
Pupilas anisocoricas areactivas a la luz
A NAC 16/05/2012
3 16/05/2012
Taquicardia A NAC 16/05/2012
4 16/05/2012
Taquipnea A NAC 16/05/2012
5 16/05/2012
Ictericia A Hepatopatía
6 16/05/2012
Estertores crepitantes diseminados
A NAC 16/05/2012
7 16/05/2012
Piel seca descamativa
A
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N° FECHA PROBLEMA A/P
RESUELTO A
FECHA
8 16/05/2012 Distensión abdominal, (tenso doloroso)
A Ascitis hipertensión portal
21/05/2012
9 16/05/2012 Hepatomegalia A Hepatopatía 21/05/2012
10 17/05/2012 Bilirrubina directa 2,2 A Hepatopatía 21/05/2012
11 17/05/2012 Bilirrubina total 3,3 A Hepatopatía 21/05/2012
12 17/05/2012 TGO 450 A Hepatopatía 21/05/2012
13 17/05/2012 Sodio:127 A
14 17/05/2012 Potasio 2,2 A
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N° FECHA PROBLEMA A/P
RESUELTO A
FECHA
15 21/05/2012 GSA: pH 7,51, Pco2: 14, PO2:66 HCO3:11,2
A Acidosis metabólica
21/05/2012
16 21/05/2012 Hb 12.4 Hcto 34,9
A Anemia NN 21/05/2012
17 21/05/2012 Plaquetas 126000 A Trombocitopenia
21/05/2012
18 21/05/2012 Creatinina 2,9 Urea 93
A Insuficiencia Renal Crónica
21/05/2012
19 21/05/2012 Sodio 192 A
20 21/05/2012 GSA: pH 7,51, Pco2: 14, PO2:66 HCO3:11,2
A Acidosis metabólica
21/05/2012
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N° FECHA PROBLEMA A/P
RESUELTO A
FECHA
21 21/05/2012 Eco abdominal: liquido ascítico 1200cc, hígado aumentado en ecogenicidad, flujo de arteria hepática invertido hepatofugo
A Ascitis hipertensión portal
21/05/2012
22 21/05/2012 Plaquetas 93000 A Trombocitopenia
21/05/2012
23 24/05/2012 Paresia braquiocrural izquierda
A
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Alcoholismo crónico
Paciente indigente de 55 años de
edad
Hepatopatía alcohólica
Hipertensión portal
Hiperesplenismo
Ascitis
Neumonía extra hospitalaria
Insuficiencia renal crónica Anemia
Trombocitopenia
Encefalopatía alcohólica
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HIPÓTESIS DIAGNOSTICAALCOHOLISMO CRONICOHEPATOPATIA ALCOHOLICAENCEFALOPATÍA ALCOHÓLICAHIPERTENSION PORTAL TROMBOCITOPENIA POR CONSUMONEUMONIA BASAL DERECHAINSUFICIENCIA RENAL CRONICAANEMIA NORMOCITICA NORMOCROMICA
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CIRROSIS ALCOHÓLICA
DEFINICIÓN
• La cirrosis alcohólica, conocida históricamente como cirrosis de Laennec
• Se caracteriza por una cicatrización difusa y sutil, por la pérdida bastante homogénea de células hepáticas y por la aparición de nódulos de regeneración de pequeño tamaño, por lo cual se denomina a veces cirrosis micronodular
Fauci A , Braunwald E, Kasper D, Hauser S, Longo D, Jameson J, Loscalzo J.PRINCIPALES COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS en Harrison Principios de Medicina Interna.17a edición. The McGraw-Hill Companies.2009
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La evolución clínica de los pacientes con cirrosis avanzada a menudo se complica por el número de secuelas importantes que puede ocasionar la enfermedad, sea cual sea la causa fundamental de la hepatopatía.
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Éstos incluyen hipertensión portal y sus consecuencias de hemorragia por várices gastroesofágicas, esplenomegalia, ascitis, encefalopatía hepática, peritonitis bacteriana espontánea ( SBP), síndrome hepatorrenal y carcinoma hepatocelular.
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La hipertensión portal se define como la elevación del gradiente de presión venosa hepática (HVPG) a >5 mmHg.
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La hipertensión portal es causada por una combinación de dos procesos hemodinámicos
que ocurren en forma simultánea:
Aumento en la resistencia
intrahepática al paso del flujo sanguíneo a
través del hígado como consecuencia de cirrosis y nódulos
regenerativos
Incremento en el flujo sanguíneo esplácnico
consecutivo a vasodilatación en el lecho
vascular esplácnico. La hipertensión portal es la causa directa de las dos
principales complicaciones de la
cirrosis
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Anorexia Mal nutrición
Alteraciones
hormonales
CIRROSIS ALCOHÓLICA
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La contractura de Dupuytren
La atrofia testicular puede ser consecuencia de las alteraciones hormonales o del efecto tóxico del alcohol sobre los testículos
Signo precoz de la enfermedad suele ser la palpación de un hígado duro y nodular
CIRROSIS ALCOHÓLICA
Fauci A , Braunwald E, Kasper D, Hauser S, Longo D, Jameson J, Loscalzo J.PRINCIPALES COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS en Harrison Principios de Medicina Interna.17a edición. The McGraw-Hill Companies.2009
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HIPERESPLENISMO
ESPLENOMEGALIA ANEMIA, LEUCOPENIA O TROMBOCITOPENIA MEDULA OSEA CELULAR O HIPERPLASICA CORRECCION DE LA CITOPENIA DESPUES DE
LA ESPLENECTOMIA
Mckenzie S. Hematologia clinica, 2 edicioion. Editorial el manual moderno. Mexico DF. 2000
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HIPERESPLENISMO
Clasificación Primaria: congestiva,
trombosis
Secundaria: inflamatorio e infeccioso
Mckenzie S. Hematologia clinica, 2 edicioion. Editorial el manual moderno. Mexico DF. 2000
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Secuestro esplénico
Normalmente un tercio de la masa de las plaquetas está secuestrada en el bazo, la esplenectomía aumentará un 30% el número de plaquetas.Cuando el bazo aumenta de tamaño se acentúa el secuestro de las plaquetas y entonces su número disminuye.
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Las causas más frecuentes de esplenomegalia son la hipertensión portal secundaria a las hepatopatías y la infiltración esplénica por células tumorales en los procesos mieloproliferativos o linfoproliferativos.
La esplenomegalia como hecho aislado es rara, y en la mayoría de los pacientes se acompaña de las otras manifestaciones clínicas del proceso subyacente.
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Muchos pacientes con leucemia, linfoma o síndrome mieloproliferativo tienen a la vez infiltración medular y esplenomegalia, y la trombocitopenia se debe por un lado a la menor producción por la médula ósea y, por otro, al secuestro de las plaquetas en el bazo.
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Evaluación clínica de los pacientes con trombocitopenia. [Modificado de RI Handin, en W Beck (ed), Hematology, 4th ed, Cambridge, MA, MIT, Press, 1985.]