CASO CLNICO N2: NEUMONA BACTERIANA1. 10

A. ASPECTOS CELULARES Y MOLECULARES DE LA PNEUMONIA

2. FisiopatologaLos microorganismos llegan a las vas respiratorias bajas en varias formas. La ms frecuente es la aspiracin desde la orofaringe. Durante el sueo a menudo la persona aspira volmenes pequeos de material farngeo (en especial en el anciano). Vias de ingreso de los patgenos: Muchos patgenos son inhalados en la forma de gotitas contaminadas. Puede surgir por propagacin hematgena (p. ej., de endocarditis tricuspdea) Por extensin contigua desde los espacios pleural o mediastnico infectados.VIA RESPIRATORIA ALTANormalmente, las vibrisas y los cornetes de las vas nasales capturan las grandes partculas inhaladas antes de que alcancen la porcin baja de las vas respiratorias, y las ramificaciones del rbol traqueobronquial atrapan las partculas en el epitelio de revestimiento, en donde, por mecanismos de eliminacin o limpieza mucociliar y por factores antibacterianos locales, el patgeno es eliminado o destruido. El reflejo nauseoso y el mecanismo de la tos brindan proteccin decisiva contra la broncoaspiracin (discusin Paciente en coma). Adems, la flora normal que se adhiere a las clulas mucosas de la orofaringe, cuyos componentes son muy constantles, impide que las bacterias patgenas se adhieran a la superficie y as se reduzca el peligro de neumona causada por estas bacterias ms virulentas.RESPUESTA PULMN: INMUNIDAD INNATA Y ADQUIRIDA

Mucosa: Existen linfocitos locales asociados al pulmn, algunos promueven funciones altamente especializadas, mientras que otros desempean funciones comunes en diversos sitios de la mucosa pulmonar. En el pulmn, los ganglios linfticos mediastinales que drenan el tracto respiratorio inferior son los principales sitios de activacin de linfocitos T. Tambin es posible desarrollar tejido linfoide de novo como consecuencia de una infeccin o inflamacin. Un ejemplo de ello es el tejido bronquial pulmonar asociado a tejido linfoide inducido por una infeccin viral respiratoria. Dichas estructuras parecen ser los sitios donde se inicia o mantiene la respuesta inmune. Una vez activados en los rganos linfoides secundarios, los linfocitos T son capaces de dejar dichos sitios inductivos y migrar a tejidos no linfoides. Esos linfocitos entran a los tejidos no linfoides durante una respuesta inmune primaria, convirtindose en las clulas efectoras de dicha respuesta. En el pulmn, las clulas efectoras se localizan principalmente en el parnquima pulmonar y en las vas areas, el cual contiene una estructura de unidades alvolo-capilares donde se realiza el intercambio gaseoso y est constituido por una capa de clulas epiteliales y endoteliales, adems de un intersticio compuesto por tejido conjuntivo y fibroblastos que contienen tambin clulas T, clulas presentadoras de antgeno y otros tipos celulares de origen hematopoytico.

Reconocimiento del MO (PAMPs y TLRs): El reconocimiento de microorganismos y la liberacin de citocinas, son los eventos iniciales que componen los mecanismos de defensa en el pulmn. Los microorganismos expresan patrones moleculares nicos; por otro lado, el hospedero cuenta con receptores de reconocimiento especficos (TLRs) para detectar estas molculas asociadas a patgenos, que como consecuencia activa vas de sealizacin intracelular que culminan en la induccin de citocinas proinflamatorias, quimiocinas e interfern tipo I, as como en la maduracin de las clulas dendrticas que inducen la activacin del sistema adaptativo. El sistema inmune adaptativo de defensa ante una infeccin est identificado como una familia de protenas-receptores que reconocen los diferentes PAMPs. Los TLRs son responsables del reconocimiento de los PAMPs; dicha sealizacin culmina en la expresin de varias citocinas que amplifican la defensa innata. Con excepcin del TLR3, todos los dems TLRs activan NF-B y MAP cinasas por medio de receptores de IL-1 asociados a cinasas (IRAKs)

CITOCINAS: Es importante destacar el papel que juegan las citocinas que se expresan de manera temprana, y que son producidas en respuesta al reconocimiento mediado por TLRs y promueven la participacin de otras clulas en respuesta a los patgenos. Dos de las ms importantes son la IL- 1 y el factor de necrosis tumoral- (TNF-). Los estudios referentes a la IL-1 han demostrado su papel en la induccin y mantenimiento de la respuesta inflamatoria innata, la ausencia del TNF- impide la eliminacin de los microorganismos del pulmn. Aunque el TNF- no interviene de manera directa en la migracin de neutrfilos, regula la expresin de molculas de adhesin entre los neutrfilos y las clulas endoteliales, as como de diversas quimiocinas que reclutan leucocitos hacia el sitio de la infeccin. Estos mediadores son los encargados de ocasionar la fiebre. Las quimiocinas, como IL-8 y el factor estimulante de colonias de granulocitos, estimulan la liberacin de neutrfilos, que son atrados al pulmn y as surge la leucocitosis perifrica y aumentan las secreciones purulentas.

MACRFAGOS ALVEOLARES: Son auxiliados por las protenas locales (protenas A y D de la sustancia tensoactiva) que poseen propiedades opsonizantes propias y actividad antibacteriana o antiviral. Los patgenos, despus de engullidos (incluso si no son destruidos por los macrfagos), son eliminados por la capa mucociliar en direccin ascendente o por los linfticos y dejan de constituir un problema infectante. Una de sus principales caractersticas funcionales es que poseen plasticidad fenotpica, la cual puede variar dependiendo de su estado de diferenciacin y del microambiente del rgano en el que se encuentren. Adicionalmente, expresan diferentes TLRs para el reconocimiento de estructuras asociadas a patgenos. Para evitar dao en las clulas alveolares tipo I y tipo II, resultado del efecto de las sustancias txicas inhaladas, los MA se mantienen en un estado de latencia, produciendo niveles muy bajos de citocinas inflamatorias y una capacidad fagoctica disminuida. Asimismo, son capaces de suprimir el inicio de la respuesta inmune adaptativa por sus efectos sobre las clulas dendrticas y linfocitos T intersticiales, y se adhieren estrechamente al epitelio alveolar, ligeramente separadas de las clulas dendrticas intersticiales. Utilizan mltiples mecanismos de supresin de las respuestas mediadas por clulas T a nivel intraalveolar, incluyendo secrecin de factores de crecimiento como TGF-, liberacin de xido ntrico, IL-10, disminucin de expresin de CD80. Los MA participan en el mantenimiento y remodelamiento del tejido pulmonar mediante la produccin de factores de crecimiento y citosinas que estimulan la proliferacin de fibroblastos y sntesis de molculas de MEC, como la produccin de colgena y metaloproteasas de matriz. Otra funcin importante de los MA es mantener la homeostasis del surfactante pulmonar.

Interacciones entre clulas NK y dendrticas: En tejidos con inflamacin, la unin de los receptores TLRs que expresan las clulas NK y dendrticas inducen la activacin y adquisicin de propiedades funcionales necesarias para controlar y, posiblemente, eliminar de manera rpida de microorganismos patgenos por mecanismos efectores innatos. Ms an, las clulas NK seleccionan las clulas dendrticas con las propiedades funcionales para la subsecuente activacin de las clulas T. Este programa de maduracin de clulas dendrticas mediado por las NK est modulado por citocinas liberadas durante las etapas tempranas de la respuesta inflamatoria (como IL-12, IFN-, IL-4). Ambos tipos celulares continan dichas interacciones en los rganos linfoides donde determinan en gran medida la activacin de clulas T. Independientemente de su estado de activacin, las clulas NK parecen expresar nicamente TLR3 y TLR9, lo que les permite montar una respuesta contra productos virales y bacterianos. La unin simultnea del TLR3 expresado en clulas dendrticas y NK es suficiente para iniciar una serie de eventos que caracterizan las fases tempranas de la respuesta inmune innata. La respuesta inflamatoria inducida por patgenos en el tejido pulmonar se caracteriza por la liberacin de citocinas y quimiocinas que son producidas por clulas dendrticas residentes y por otros tipos celulares que incluyen clulas endoteliales, macrfagos, neutrfilos, fibroblastos, clulas cebadas y eosinfilos. Durante las fases tempranas de la respuesta inflamatoria, la unin de los TLRs activa a otros tipos celulares como los eosinfilos, liberando citosinas diferentes a IL-12 como IL-4, lo cual causa la induccin de respuestas de tipo. Por otro lado, la exposicin de las clulas NK a la IL-12 puede promover una maduracin eficiente de clulas dendrticas.Figura 1. A) Principales vas de la respuesta inmune en pulmn. En las superficies de la mucosa se lleva a cabo la captacin inicial de las sustancias o microorganismos provenientes del exterior. Posteriormente, el desarrollo de la respuesta inmune innata generando un proceso inflamatorio y la estimulacin de vas linfocticas produciendo una respuesta adaptativa verstil que involucre la produccin de anticuerpos y una actividad especfica de linfocitos T.

TCD8 Son capaces de reducir la inflamacin de manera antgeno-independiente.TCD4 Recientemente se ha descrito un mecanismo de migracin de linfocitos T en pulmn que involucra receptores de prostaglandinas y leucotrienos. Las clulas T CD4 utilizan el receptor BLT1 del leucotrieno B4 en la migracin temprana de clulas efectoras hacia los pulmones inflamados.Treg Otra subpoblacin de linfocitos T CD4 que participan en el asma son las clulas T reguladoras (CD4+CD25+FOXP3+). La funcin ms importante de las clulas Treg es la del mantenimiento de la tolerancia a lo propio y la homeostasis inmunolgica. La prdida de la funcin de las clulas T reguladoras contribuye a la aparicin de mltiples patologas de tipo inflamatorio y autoinmune.MANIFESTACIN CLNICASlo cuando es rebasada la capacidad de los macrfagos alveolares para fagocitar o destruir los microorganismos, se manifiesta la neumona clnicaEsta respuesta inflamatoria del hospedador y no la proliferacin de los microorganismos, es el factor que desencadena el sndrome clnico de neumona.

Los mediadores de inflamacin liberados por macrfagos y los neutrfilos recin reclutados crean una fuga alveolocapilar equivalente a la que aparece en el sndrome de insuficiencia respiratoria aguda (ARDS, acute respiratory distress syndrome), aunque en la neumona esta fuga est localizada (cuando menos al inicio). Incluso los eritrocitos cruzan la membrana alveolocapilar y, como consecuencia, hay hemoptisis. La fuga capilar se manifiesta en las radiografas por la imagen de un infiltrado y en la exploracin, por estertores que se perciben en la auscultacin y la sobrecarga capilar ocasiona hipoxemia. La disminucin del volumen y la distensibilidad pulmonares por la fuga capilar, la hipoxemia, la intensificacin del impulso respiratorio, el mayor volumen de secreciones y a veces el broncoespasmo por la propia infeccin, culminan en disnea y, si es grave, los cambios en la mecnica pulmonar que son consecuencia de disminuciones en uno y otro parmetros (volumen y distensibilidad) y la desviacin intrapulmonar de sangre podrn ocasionar la muerte del enfermo.

3. Clasificaciones

4. Complicaciones

Como se observa en otras infecciones graves, entre las complicaciones comunes de CAP grave estn la insuficiencia respiratoria, el shock y la falla de mltiples rganos, ditesis hemorrgicas y la exacerbacin de enfermedades coexistentes. Tres problemas muy importantes son la infeccin metastsica, los abscesos de pulmn y el derrame pleural complicado. La infeccin metastsica (p. ej., abscesos cerebrales o endocarditis), a pesar de ser poco comn, justifica la atencin inmediata por parte del mdico y la prctica de investigaciones detalladas y tratamiento apropiado. El absceso de pulmn puede aparecer por broncoaspiracin o por infeccin causada por un solo microorganismo de CAP como CA-MRSA, P. aeruginosa o en raras ocasiones S. pneumoniae. En forma tpica, la neumona por broncoaspiracin es una infeccin por varios grmenes mixtos, aerobios y anaerobios. En una u otra situacin hay que iniciar el drenaje y administrar antibiticos que tengan accin contra los microorganismos identificados o sospechados. El derrame pleural notable debe ser evacuado por puncin con fines diagnsticos y teraputicos. Si el lquido tiene pH 20 respiraciones / minuto o fiebre. Esta recomendacin es relativamente insensible en pacientes adultos mayores.

El aspecto radiolgico de la neumona adquirida en la comunidad (NAC) puede incluir la consolidacin lobar, infiltrados intersticiales, y / o cavitacin. Se ha enseado que la consolidacin lobar se debe a las bacterias "tpicas", e infiltrados intersticiales son por Pneumocystis jiroveci y los virus. Sin embargo, los radilogos no pueden fiablemente diferenciar la forma bacteriana de la no bacteriana de la neumona sobre la base de la apariencia radiogrfica. Tambin hay variacin sustancial entre observadores en la interpretacin de las radiografas de trax en pacientes con posible neumona entre diferentes radilogos y entre los mdicos y radilogos en la sala de emergencias. Tambin est claro que la tomografa computarizada de alta resolucin (CT) es superior a la radiografa de trax para detectar lesiones y la definicin de los cambios anatmicos. Sin embargo, la radiografa de trax (posteroanterior y lateral) es generalmente adecuada para la atencin clnica de la mayora de los pacientes con NAC.

-Seale los criterios para la valoracin de la gravedad y pronstico de la pneumonia.

Si la evaluacin clnica no sugiere neumona en un paciente con una radiografa de trax anormal, otras causas de las alteraciones radiolgicas deben ser considerados, tales como tumores malignos, hemorragia, edema pulmonar, embolia pulmonar y la inflamacin secundaria a causas no infecciosas. Por otro lado, si el sndrome clnico favorece la neumona, pero la radiografa es negativa, la radiografa puede representar un resultado falso negativo. En algunos casos, esto puede ser aclarada con una tomografa computarizada, la cual, como se ha sealado anteriormente, tiene mayor sensibilidad y precisin que las radiografas de trax para detectar NAC.

Para los pacientes hospitalizados con sospecha de neumona y una radiografa de trax negativa, las guas de consenso IDSA / ATS 2007 consideran que es razonable para iniciar el tratamiento antibitico emprico presuntiva y repetir la radiografa de trax en 24 a 48 horas. La base de esta recomendacin es a partir de los estudios clsicos de la neumona neumoccica, que se ha encontrado que la ausencia de infiltrado a las 24 horas despus de la aparicin de los sntomas indica necesario cuestionar el diagnstico. Alternativamente, una tomografa computarizada puede realizarse en pacientes con una radiografa de trax negativa cuando hay una alta sospecha clnica de neumona. TC, especialmente TC de alta resolucin (TCAR), es ms sensible que las radiografas simples para la evaluacin de la enfermedad intersticial, enfermedad bilateral, cavitacin, empiema y adenopata hiliar .TC no se recomienda generalmente para uso rutinario debido a que los datos para su uso en la NAC son limitados, el costo es alto, y no hay evidencia de que mejora el resultado. Por lo tanto, una radiografa de trax es el mtodo preferido para la imagen inicial, con tomografa computarizada o una resonancia magntica (MRI) reservado para una mayor definicin anatmica (por ejemplo, la deteccin de la cavitacin, adenopatas, o lesiones de masa).FUENTE: http://www.uptodate.com.dti.sibucsc.cl/contents/diagnostic-approach-to-community-acquired-pneumonia-in-adults?source=search_result&search=radiografia+neumonia&selectedTitle=1~150#H3

El riesgo de mortalidad de los pacientes con 0 -1 punto es de 1, 5%, 2 puntos de 9,2% y con 3 puntos o ms de 22%.

GUIA MINSAL (http://web.minsal.cl/portal/url/item/7220fdc4341744a9e04001011f0113b9.pdf )

Mayor de 65 aos, BUN 36 mg/dl, frecuencia respiratoria de 30, presin arterial 90/50 (dice que debe ser menor a 90 e igual o menor a 60), somnoliento (dice confusin mental). Cumple con tres criterios y est en la tercera categora y va a hospitalizacin urgente para tratamiento. En caso que los ltimos dos aspectos (presin y estado mental) fueran estrictamente hablando considerados se ingresa UCI.

ESTAS SON OTRAS CLASIFICACIONES:

Clasificacin de la ATSLa clasificacin de la ATS utiliza los siguientes factores, que sirven para identificar cuatro grupos, que sirven en la toma de decisiones. Edad. La edad avanzada es uno de los factores de riesgo independientes ms importantes. Convencionalmente el lmite elegido fue de 60 aos. Necesidad de hospitalizacin.Es una de las decisiones ms importantes y debe ser tomada sobre la base de una estimacin objetiva de la gravedad, basada en los criterios de la Tabla 3. Enfermedades concomitantes.La Tabla 4 muestra las enfermedades concomitantes ms frecuentes que implican un mayor riesgo de letalidad por neumonas y una mayor probabilidad de algunos agentes etiolgicos que obligan a ampliar el espectro de la terapia antibitica emprica. Cualquier otra enfermedad que implique una alteracin importante del estado general tambin debe ser considerada. Neumona de gravedad extrema.Los pacientes ms graves deben hospitalizarse en una unidad de cuidados intensivos y en ellos se debe cubrir ms agresivamente los agentes causales probables.

TABLA 4. COMORBILIDAD EN NEUMONIAS EPOC Neoplasias Insuficiencia cardiaca Enfermedad heptica crnica Insuficiencia renal crnica Diabetes mellitus Estado post esplenectoma Alcoholismo y desnutricin Bronquiectasias

De la combinacin de estos factores se definieron los cuatro grupos que se muestran en la Tabla 5.

TABLA 5. Clasificacin de las neumonias adquiridas en la comunidad segun la ATSGRUPO 1GRUPO 2GRUPO 3GRUPO 4

Edad< 60 Aos> 60 Aos*CualquieraCualquiera

ComorbilidadNOSI *SI o NOSI o NO

Necesidad hospitalizarNONOSISI

Gravedad extrema (UTI)NONONOSI

* Por lo menos uno de los criterios debe estar presente.

GRUPO 1.Pacientes de 60 aos o menos, sin comorbilidad y sin necesidad de hospitalizacin por gravedad. Los agentes causales ms probables en este grupo se muestran en la Tabla 6. Manejados en forma ambulatoria, estos pacientes tienen altas probabilidades de curar y una probabilidad de muerte baja.

GRUPO 2.Pacientes mayores de 60 aos o con comorbilidad, pero sin necesidad de hospitalizacin por gravedad. Los agentes causales ms probables en este grupo se muestran en la Tabla 6. Existe controversia respecto a la existencia real de este grupo, ya que depende en gran medida de los criterios de hospitalizacin locales. En las zonas donde existe un dficit de camas para hospitalizar, es ms probable que se manejen en forma ambulatoria enfermos de mayor edad o con patologa agregada, lo que probablemente ocurre en algunas reas de nuestro pas.GRUPO 3.Pacientes de cualquiera edad que requieren hospitalizacin, pero no estn graves como para ser internados en UCI. Corresponde a la mayora de los enfermos que se hospitalizan por neumona. Los agentes causales ms probables en este grupo se muestran en la Tabla 6.

GRUPO 4. Pacientes de cualquiera edad que requieren hospitalizacin en UCI por una neumona grave. La distincin respecto al Grupo 3 se basa, adems de algunas diferencias en los agentes causales, en la necesidad de identificar positivamente a los enfermos ms graves, que requieren de hospitalizacin en intensivo, ya que su letalidad es muy alta.

TABLA 6. ETIOLOGIA MAS PROBABLE POR GRUPO, SEGUN LA ATSGRUPO 1GRUPO 2GRUPO 3GRUPO 4

S. pneumoniaeVirus resp.H. influenzaeM. pneumoniaeC. pneumoniaeS. pneumoniaeVirus resp.H. influenzaeGram (-)S. aureusS. pneumoniaeVirus resp.H. influenzaeGram (-)S. aureusC. pneumoniaePolimicrobianoLegionellaS. pneumoniaeVirus resp.Gram (-)M. pneumoniaeLegionella

Agentes miscelneos, menos del 1% de los casos

Gram (-)LegionellaS. aureusM. tuberculosisLegionellaM. catarrhalisM. tuberculosisM. pneumoniaeM. catarrhalisM. tuberculosisH. influenzaeM. tuberculosis

Clasificacin de la IDSAEstas recomendaciones de manejo estn basadas en consideraciones similares a las anteriores. Por ser ms recientes, recogen la experiencia con las nuevas flluoroquinolonas, recomendando ampliamente su uso. La clasificacin de la IDSA es muy simple de aplicar a nivel extrahospitalario, pero algo ms compleja en el intrahospitalario, pues requiere calcular un puntaje. Tiene la particularidad de estar basada en extensos estudios de pacientes con NAC y ha sido validada posteriormente en al menos dos trabajos de investigacin.

CLASE I. Son los pacientes con neumona con menor riesgo de muerte y pueden ser identificados en forma simple en el ambiente ambulatorio. Son pacientes caracterizados por: 50 aos o menos. Sin comorbilidad importante en las siguientes 5 reas; neoplasia, enfermedad heptica, insuficiencia cardiaca congestiva, enfermedad cerebrovascular o renal. Signos vitales normales o levemente alterados, sin compromiso de conciencia.

CLASES II A V. Los enfermos que no cumplen con los criterios de la Clase I deben ser estudiados con un conjunto de exmenes. A la edad, comorbilidad, alteraciones del examen fsico y de los exmenes de laboratorio se les asigna un puntaje que permite clasificar a los pacientes segn riesgo creciente (Tablas 7 y 8), lo que sirve para decidir conductas.

TABLA 7. CLASIFICACION DE LAS NEUMONIAS ADQUIRIDASEN LA COMUNIDAD SEGUN LA IDSACARACTERISTICAS DEL PACIENTEPUNTAJE

EdadHombreMujern de aosn de aos - 10

Residencia en hogar de ancianos10

ComorbilidadNeoplasiaHepatopataInsuficiencia cardiaca congestivaEnfermedad cerebrovascularEnfermedad renal3020101010

Examen fsicoAlteracin de concienciaFrecuencia respiratoria mayor de 30 rpmPresin arterial sistlica menor de 90 mmHgTemperatura mayor de 40 o menor de 35 CPulso mayor de 125 lpm2020201510

Hallazgos de laboratorio y RxpH arterial menor 7,35Nitrgeno ureico mayor de 30 mg/dlSodio menor de 130 mEq/LGlucosa mayor de 250 mg/dlHematocrito menor de 30%Pa O2menor de 60 mmHgDerrame pleural30202010101010

TOTAL

TABLA 8. CASIFICACION DE LAS NEUMONIAS ADQUIRIDAS EN LA COMUNIDAD SEGUN LA IDSA. PUNTAJES, LETALIDAD ESPERADA Y RECOMENDACION DE HOSPITALIZACIONCLASEPUNTAJELetalidad esperada %Recomendacin de manejo

I-0,1Ambulatorio

II70 menos0,6Ambulatorio

III71 - 902,8Ambulatorio u hospitalizacin corta

IV91 - 1308,2Hospitalizar

V130 ms29,2Hospitalizar

http://escuela.med.puc.cl/publ/boletin/neumonia/Neumonia06.html

De acuerdo a los antecedentes clnicos y epidemiolgicos del caso, realice la valoracin de la gravedad del paciente. -Qu otras pruebas analticas le seran de utilidad y por qu?? Dnde manejara a este paciente??

..

C. ASPECTOS MICROBIOLGICOS Y DIAGNSTICOS

1. Diagnstico diferencial de la pneumonia (sealando los agentes ms probables) Se debe iniciar con la distincin entre NAC y neumona intrahospitalaria, asociada a bacterias multiresistentes. Existe un tercer tipo de neumona que se da en pacientes no hospitalziados pero que tienen alto contacto con el servicio de salud (sometidos a terapia endovenosa, cuidado de heridas, hemodilisis, etc). El diagnstico de neumona debe estar sustentado en un cuadro clnico compatible y asociado a presencia de infiltrados radiogrficos de aparicin reciente. Aunque el nmero de microorganismos que pueden afectar al pulmn alcanza varias decenas, los agentes causales de las NAC son relativamente poco numerosos. Estudios prospectivos han demostrado que alrededor de un tercio de los casos son causados por neumococo y que otro tercio es debido a un grupo miscelneo, en el que destacan hemfilus, virus y micoplama.

NEUMOCOCO:37%

DESCONOCIDO:32%

OTROS:31%

Haemophilus:10%

Virus:5%

Gram (-):4%

Legionella, Micoplasma:3%

Otros:>3%

*(cifras aproximadas)

En casos en que se demuestra alteraciones radiogrficas, es necesario descartar otras causas de lesiones pulmonares. La ms importante de ellas es la tuberculosis pulmonar, que en nuestro pas debe ser investigada metdicamente mediante baciloscopias de expectoracin en todos los pacientes con lesiones pulmonares, independientemente del patrn radiogrfico.

CAUSAS FRECUENTES Tuberculosis pulmonar Edema pulmonar TEP Cncer bronquial Neumona aspirativa

CAUSA INFRECUENTES Neumonas por oportunistas Neumonitis actnica Toxicidad pulmonar por drogas Linfangiosis carcinomatosa Neumona eosinoflica Bronquiolitis obliterante (BOOP) Vasculitis pulmonar

2. Indique qu pruebas diagnsticas podra usar para corroborar la etiologa y qu tipo de muestra utilizara.

DIAGNSTICO

El diagnstico es principalmente clnico, apoyado con una radiografa de trax (no se necesita el resultado de rx para comenzar el tratamiento si existe una clnica compatible). La rx se considera el gold standard (requerido para el dx de neumona, pero es una recomendacin poco clara en pacientes con neumonas virales o en pacientes mayores).El anlisis de una muestra de esputo es muy importante, esputo mucopurulento est mayormente asociado con neumona bacterial; esputo watery? Se relaciona con patgenos atpicos.Examen de sangre: la principal anormalidad es leucocitosis (15.000-30.000) con desviacin a la izquierda (leucopenia puede ocurrir e implica un mal pronstico).

Diagnstico etiolgicoSe realiza principalmente porque el tratamiento es ms efectivo cuando es patgeno-especfico. En pacientes hospitalizados se realiza hemocultivo y test gram en esputo.

Pacientes con NAC severa en UCI: hemocultivo, test antignico de orina para legionella y pneumococcus, cultivo de esputo.La bsqueda del agente causal se puede realizar en sangre, expectoracin, lquido pleural, as como tambin mediante estudios serolgicos.El examen ms importante es el estudio de expectoracin, sobre cuya utilidad existe alguna controversia. En la realidad, este examen bien efectuado es muy til en el enfoque teraputico racional e indispensable para la vigilancia epidemiolgica. Los problemas en su empleo son atribuibles ms a la forma de obtener y procesar la muestra que a causas inherentes al estudio. En primer lugar, hasta un tercio de los enfermos no produce expectoracin, incluso con apoyo kinsico.

Laboratorio generalAyudan en la evaluacin objetiva de la gravedad, al medir el compromiso funcional (gases en sangre, nitrgeno ureico). Tambin pueden proporcionar elementos para sospechar algunos agentes, como la hiponatremia y alza de LDH sobre 700 U/ml en infeccin porLegionella pneumophila,y trombocitopenia extrema en infeccin porHantavirus. Los parmetros inflamatorios certifican dicha actividad en el organismo, lo que segn su magnitud permite una orientacin parcial sobre posibles etiologas. Leucocitosis con neutrofilia, desviacin a la izquierda y protena C reactiva elevada, orientan a patologa bacteriana, siendo especialmente frecuente en neumonas neumoccicas. Mtodos de diagnstico de laboratorio de la neumona adquirida en la comunidad.

Muestras de origen respiratorioSon expectoracin espontnea o inducida, secrecin traqueal, lavado broncoalveolar (LBA), cepillado bronquial, lavado bronquial, aspirado endotraqueal, puncin transtraqueal, tejido pulmonar.Tincin de Gram. Contina siendo uno de los exmenes rpidos de mayor utilidad y bajo costo, ya que permite una aproximacin diagnstica para el inicio de la terapia adecuada, considerando queStreptococcus pneumoniaees el agente etiolgico ms frecuentes en neumonas adquiridas en la comunidad y que este agente presenta una morfologa caracterstica en la tincin de Gram. Se debe tener siempre presente que la muestra de expectoracin puede estar contaminada con flora bucal, por lo que el informe de la calidad de la muestra es esencial para una adecuada interpretacin.

FUENTES: Garca, P. (1999) Pontificia Universidad Catlica de Chile Diagnostico etiologico de las neumonias adquiridas en la comunidad. Disponible en http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/boletin/html/neumonia/neumonia04.htmlMoreno, R. (1999) Pontificia Universidad Catlica de Chile. Clasificaciones y bases para el manejo de la neumona adquirida en la comunidad en adultos. Vol. 28, No. 3 Disponible en http://escuela.med.puc.cl/publ/boletin/neumonia/Neumonia06.htmlBartlett, J. (2015) Diagnostic approach to community-acquired pneumonia in adults, Disponible en http://www.uptodate.com.dti.sibucsc.cl/contents/diagnostic-approach-to-community-acquired-pneumonia-in-adults?source=search_result&search=pneumonia&selectedTitle=3~150Gua Clnica AUGE. Series Guas Clnicas MINSAL (2011) Neumona adquirida en la comunidad en adultos de 65 aos y ms, manejo ambulatorio. Disponible en http://web.minsal.cl/portal/url/item/7220fdc4341744a9e04001011f0113b9.pdf

3. Seale las propiedades microbiolgicas del agente etiolgico de la pneumonia de este paciente, especialmente aquellas que contribuyen a la patogenicidad.

MICROBIOLOGA S.PNEUMONIAE

Fisiologa y estructura.S. pneumoniaees una coccea Gram positiva, capsulada. Las clulas bacterianas tienen una forma lanceolada y se disponen en pares o diplos. Son anaerobias facultativas. Para su crecimiento y multiplicacin tiene requerimientos especficos, como aportes de protenas y suplementos hematolgicos, por lo que es considerada una bacteria fastidiosa.En los medios con sangre las colonias producen una a hemlisis, es decir digestin parcial de la hemoglobina y la colonia se rodea de un halo verdoso.

Cpsula. Es la piedra angular de la patognesis de las infecciones neumocccicas. La composicin antignica de la cpsula es variable en diferentes cepas y permite agrupar a losS.pneumoniaeen ms de 90 diferentes serotipos capsulares. La identificacin de cada serotipo se realiza mediante una reaccin antgeno-anticuerpo utilizando antisueros especficos, tambin se utilizan hoy en da otras tcnicas para la serotipificacin, como aglutinacin con ltex o amplificacin gnica mediante RPC. La complejidad antignica capsular deS. pneumoniaeexplica en parte la elevada incidencia y severidad de las infecciones por este agente.

Pared bacteriana. tiene la estructura general de las cocceas Gram positivas, con una capa importante de peptidoglicano constituida por subunidades alternadas de N-acetilglucosamina y cido N-acetil murmico enlazadas por puentes. Un componente importante de esta pared es el cido teicoico, rico en galactosamina, fosfato y en colina; esta ltima sustancia es exclusiva de esta bacteria y cumple una funcin reguladora importante en la hidrlisis de la pared. Figura 1.Estructura de la pared celular deS. pneumoniae.

FACTORES DE VIRULENCIA

Adherencia. La capacidad de adherirse en forma eficiente a clulas blanco es un elemento crucial en la etapa inicial de la infeccin.S. pneumoniaeestablece una ntima interaccin con el mucus del tracto respiratorio, se adhiere a la superficie de las clulas epiteliales y posteriormente es capaz de invadirlas. Como resultado de esta interaccin se produce un dao en la actividad de los cilios del epitelio respiratorio.

Cpsula polisacrida. Es el factor de virulencia ms importante, ya que las cepas capsuladas son capaces de eludir la accin fagocitaria en ausencia de anticuerpos especficos. Tambin inhibe la activacin del complemento por la va alterna y degrada el fragmento C3b unido a la superficie bacteriana. Las cepas R o no capsuladas no producen infeccin en el hombre ni en animales de experimentacin. Los anticuerpos anticapsulares serotipo especficos protegen de la infeccin por los serotipos homlogos; esta es la base inmunolgica de las vacunas anti neumocccicas.

Pneumolisina(o neumolisina). Desde el punto de vista fisiolgico puede considerase una toxina, ya que destruye la membrana de los glbulos rojos y es la responsable de la a hemlisis que se observa cuando se cultivaS. pneumoniaeen medios con sangre y en ambiente de anaerobiosis. La pneumolisina se relaciona inmunolgicamente con la estreptolisina O producida por los estreptococos b -hemolticos del grupo A. En infecciones experimentales en conejos produce anemia hemoltica y necrosis alveolar, pero no est bien definido su rol patognico en las infecciones humanas.Neuraminidasa. Es una enzima capaz de hidrolizar las glucoprotenas y los glucolpidos celulares y por lo tanto tendra un papel importante para ayudar a la diseminacin y multiplicacin deS. pneumoniaeen los tejidos infectados. Disminuye la viscosidad del mucus que reviste el epitelio respiratorio y altera la estructura de los oligosacridos, exponiendo los receptores y facilitando la colonizacin.

Protenas de superficie pspA y psaA. Estas protenas podran participar en la adherencia inicial a la clula blanco.

Autolisina. Denominada tambin amidasa, es una enzima que hidroliza la capa de peptidoglicano en un sitio especfico: entre el cido N-acetil murmico y el residuo alanina del puente peptdico. La actividad de la amidasa depende de la presencia de fosfato de colina en el cido teicoico de la pared celular. La actividad de la amidasa en presencia de colina permite la divisin celular; si bien esta es una funcin bsica de la bacteria, no est claro el papel de la autolisina en la virulencia bacteriana.

Proteasa para IgA.Las cepas deS. pneumoniaeproducen una proteasa que hidroliza e inactiva la inmunoglobulina A1 presente en las mucosas, lo que facilitara su adherencia y colonizacin inicial. Es interesante considerar que estas IgA proteasas son producidas tambin por otras bacterias capaces de producir infecciones invasoras severas comoH. influenzaetipo b yN. meningitidis.

FUENTES: Preado, V. (2001) Conceptos microbiolgicos de Streptococcus Pneumoniae. Revista Chilena de Infectologa. V. 18, S.1. Santiago.http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0716-10182001000000002

D. TEMA