caso clínico.paciente con coreoatetosis diabética
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Sesión Clínica sobre un paciente con Coreoatetosis DiabéticaTRANSCRIPT
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COREOATETOSIS
DIABÉTICA
IGNACIO JIMÉNEZ VARO
DR. ACOSTA DELGADO
FECHA: 10/05/2012
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Mujer de 72 años.
AP:
- HTA. Síncopes perfil vasovagal en
segimiento por NL.
-DM e insuficiencia pancreática
exocrina 2ª a duodenopancreatectomía
cefálica en 2006 por adenocarcinoma
de la ampolla de Vater estadío II-A.
- Tto: Novomix 30: 15-0-15 (D-A-C), e
insulina Novorapid 14 UI en almuerzo,
batidos hiperproteicos, Kreon 1-1-1.
- En seguimiento en Nutrición.
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Acude por presentar
movimientos
involuntarios de MSI,
continuos, que
empeoran en las
últimas horas
Funciones superiores
conservadas, lenguaje normal
No defectos campimétricos.
MOEC, Pupilas isocóricas
reactivas.
Pares craneales
conservados
ACP: normal
No caída en
Barré ni en
Minganzzini.
Sensibilidad
normal Reflejos normales
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ACTIVACIÓN CÓDIGO ICTUS
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COREOATETOSIS
DIABÉTICA
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COREOATETOSIS
DIABÉTICA
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Ganglios Basales
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Filtro de
información
sensorial y de
interpretación
sensitiva
Integra
información
motora del
cerebelo y
mesencéfalo
Segundo
sistema
graviceptivo, de-
cisivo para la
postura
enderezada
Integra señales
tronco encefálico y
corteza motora
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EPIDEMIOLOGÍA
63 Casos reportados en la literatura.
Sexo: mujeres. (relación hombre/mujer 17:30).
Edad: avanzada. (71.1 años (rango= 22-92 años).
Raza: todas las etnias. Predominio en asiática.
Hipersensibilidad dopaminérgica existente en las postmenopáusicas.
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Glucemia media: 481.5 mg/dl (rango desde 169 a 1264 mg/dl
EPIDEMIOLOGÍA
Hemoglobina glicosilada media: 14,4% (9,9% a 19,2%).
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Hipertiroidismo
Hipoparatiroidismo
Embarazo
Degeneración hepatocerebral adquirida
Anoxia
Tratornos electrolíticos
Hipocalcemia
Hipoglicemia
Hiperglicemia
Hipernatremia
Hiponatremia
Hipomagnesemia
Mielinolisis Central Pontina
Trastornos nutricionales
BeriBeri Pelagra-Déficit de Vit B6 en infantes
CAUSAS METABÓLICAS
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COREOATETOSIS DIABÉTICA
Movimientos anormales
resultado de una hipofunción
de la vía indirecta del
putamen al globo pálido
interno y se ha asociado con
mayor consistencia a
lesiones en el núcleo
caudado o en el putamen lo
que resulta en la
desinhibición del globo
pálido externo.
http://www.youtube.com/watch?v=CjrxXpgjp4I
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DIAGNÓSTICO
Clínica + Hiperglucemia
Pruebas de imagen:
TAC cráneo: hiperdensidad ganglios basales.
RMN cráneo:
- T1: hiperintensa.
- T2: hipointensa.
SPECT: disminución señal dopaminérgica.
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EVOLUCIÓN
En seguimiento por
Neurología:
¡¡¡“La clave es el control glucémico”!!!
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RMN
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Se remite a HDD:
Pauta previa:
Insulina Novomix 30: 15-0-15 U
(D-A-C)
Insulina Novorapid: 14 U en D.
Pauta final:
Insulina Novomix 30: 20-8-20 U
(D-A-C)
EVOLUCIÓN
Intensa educación diabetológica
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EVOLUCIÓN
HbA1c:
12,8% 10,1%
CLÍNICA
CONTROL GLUCÉMICO
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A nivel de RMN, se objetiva desaparición de la lesión en los ganglios
basales
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CONCLUSIONES
La Coreoatetotis Diabética es una complicación aguda poco frecuente
derivada de un mal control glucémico crónico.
Se produce como consecuencia de la disminución a nivel de SNC de las
concentraciones de GABA, principal inhibidor del SNC, como consecuencia
del metabolismo anaerobio inducido por la hiperglucemia.
Es un proceso REVERSIBLE.
La clave es el Control Glucémico.
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MUCHAS GRACIAS