CLERK ILMU KESEHATAN ANAK

Divisi di anak ada 14 divisi:a. Respirologi

Yang harus tahu : Bronchopneumonia Bronchiolitis Asma TBC (diagnose pada anak berbeda dengan pada dewasa)

b. HematologiYang harus tahu : Anemia

Thalassemia Leukemia

c. GastroenterologiYang harus tahu : diare akut dengan dehidrasi sedang dan dehidrasi berat (penyebab kematian

terbanyak pada anak)d. Neurologi

Yang harus tahu : kejang demam Meningitis Encephalitis Pemeriksaan neurologi

e. Imunologif. Infeksi

Yang harus tahu : DBD Typhoid HIV

Yang ada di imunisasi dasar → dipteri, pertusis, tetanus, campakg. Nefrologi

Yang harus tahu : ISK SN GNAPS

h. KardiologiYang harus tahu : Kelainan jantung didapat

Kelainan jantung bawaan asianotik (VSD-10% bayi lahir, ASD, PDA) Kelainan jantung bawaan sianotik (TOF, PJR)

i. PerinatologiYang harus tahu : Cara diagnose bayi lahir

APGAR Resiko infeksi neonatal

Bayi yang lahir didiagnosa berdasarkan 2 hal: Usia kehamilan → kurang bulan? Cukup bulan? Lebih bulan? Berat lahir → BBLR (1500-2500)? BBLSR (1000-1500)? BBLASR (<1000)

j. EmergencyKegawatan utama: untuk mengetahui gangguan perfusi, lihat nadi dan CRT

1

k. Endokrinologil. Tumbuh kembangm. Gizin. Hepatologi.

Untuk lebih mudahnya, divisi di anak dibagi menjadi 2:a. Infeksi, misalnya infeksi, gastroenterology, respirologi, neurologib. Non infeksi, misalnya kardiologi, emergency, hematologiBiasanya pasien datang dengan keluhan batuk (40%), diare (30%), sesak, demam, dan muntah.

2

NEUROLOGI

Kasus tersering: kejang, kejang demam, epilepsi, meningitis, encephalitis, meningoencephalitis

Kejang Demam Kejang adalah manifestasi klinis akibat letupan-letupan muatan listrik yang berlebihan di neuron-

neuron otak. Kejang terjadi akibat adanya depolarisasi yang terus-menerus. Depolarisasi ini terjadi akibat gangguan Na-K pump akibat ATP yang kurang sehingga enzim Na-K ATPase tidak bisa memompa Na keluar dan K kedalam. Kurangnya ATP ini akibat hypoxia. Penyebab hypoxia bermacam-macam distress nafas ex. pada BP, demam (setiap peningkatan 1 ⁰C suhu tubuh akan meningkatkan BMR 15-20%), anemia, hipoglikemia, imbalance elektrolit (hipocalsemia, hipokalemi, hiponatremi, hipernatremi), dehidarasi. Adanya depolarisasi yang terus-menerus menyebabkan release neurotransmitter excitatory (glutamate, aspartat) menigkatkan dan menginhibisi neurotransmitter inhibitor (GABA, glisin).

Kejang deman adalah kejang akibat kondisi demam ≥ 380C (suhu rectal) krn ada proses extracranial (o.k.i tidak disebabkan oleh sinusitis, encephalitis). Perbedaan Trec-Tax = 0.8 ⁰C (ex: Trec 380C Tax 37,20C). Jika disertai dengan penurunan kesadaran maka bukan KD karena penurunan kesadaran a/ proses intracranial, kesadaran diatur oleh ARAS dan cortex.

KD ada 2 macam:1. Sederhana/simplex singkat yaitu < 15mnt, sifat gerakannya general, tonik dan atau klonik, tidak

berulang/hanya 1x dalam 24 jam, bs berhenti sendiri2. KD complex > 15mnt, berulang > 1x dalam 24 jam , gerakannya fokal atau general yang didahului

fokal, di antara 2 kejang px sadar resiko tinggi terjd epilepsi. KD terjadi pada usia 6 bl s.d 6 th. Jika terjadi pada usia < 6 bln maka bukan KD karena pusat

termoregulasi dihipotalamus belum berkembang sempurna sebelum usia 6 bulan dsbt sindrom epilepsi. Jika ada KD pada usia > 6 tahun KD plus perlu dicari causa lainnya.

Anamnesa. Tujua anamnesa kejang meliputi sifatnya/tipenya, berapa lama, ada demam/tidak, kejang pertama/bukan (KD jika tidak pernah ada riwayat kejang tanpa demam sebelumnya), riwayat KD dalam keluarga karena gen ambang kejang diturunkan secara autosomonal dominan, sejak kapan, berapa kali kejangnya.

Pemfis1. Kesadaran GCS2. Fungsi n. cranialis ex. n. VII kelumpuhan di otot wajah; n. III, IV, VI bisa dilihat dari pupil, jika

pupil reaktif (saat diberi cahaya pupil miosis akan cepat melebar) artinya bisa disebabkan proses metabolic (imbalance elektrolit), jika tidak reaktif maka disebabkan proses intracranial (TIK ↑). Periksa pupil isochor/anisochor (jk anisochor berarti ada TIK ↑).

3. Meningeal sign. Akan positif pada gangguan intracranial.-kaku kuduk. Timbul karena adanya proses peradangan di meningen di v.cervicalis menyebabkan peregangan dari meningen menghimpit nervus, muscle nyeri, stiffness Cara Periksa: px terlentang, tangan kiri pemeriksa di bawah kepala px dan tangan kanan di dada px tangan kiri angkat kepala jk ada tahanan berati +-Kernig sign. Tungkai tidak bisa lurus > 135 ⁰.

3

-Burdzinki I sign spt kaku kuduk saat kepala di angkat, ada rangsangan sampai L2 hamstring muscle ikut terangkat-Burdzinki II sign + jika salah satu tungkainya diangkat, tungkai yang lain flexi.-Burdzinki III sign + os zigoma ditekan maka kedua tungkai flexi.-Burdzinki IV sign + simfisis pubis ditekan maka kedua tungkai flexi.

4. Reflek -Fisiologis : biceps, triceps, achiles, patella.-Patologis : Babibnsky (lateral plantar pedis ditekan jk + mk ibi jari akan extensi), chaddock,

overheam (yibia dielus). Tx:

1. Tenagkan keluarga px krn KD biasanya benign2. Pd saat kejang diberi diazepam 0,3-0,5mg per rectal bs diulang jk masih kejang jk tetap kejang

rujuk krn bs jd status epileptikus3. Termoregulasi/menurunkan panas, dg menggunakan:

- Paracetamol 10-15mg/kgBB/x diulang 4-6x/hari (tp biasanya 4x/hari) per oral- Metamizole/antalgin jk demam >38,50C diambil efek analgesiknya- Kompres bs kompres hangat shg terjd vasodilatasi dan panasnya menguap/kompres dingin krn

jk panas ketemu dingin akan hilang panasnya tp sekarang lebih sering pakai air biasa dan seluruh tubuh dibasahi

Meningitis Adalah proses keradangan pad selaput otak/meningen. Gx: tidak ada penurunan kesadaran karena tidak mengenai ARAS/cortex, MS +, bisa tanpa demam

atau demam sumer-sumer, kejang bisa muncul diakhir. Penyebab terbanyak adalah bakteri o.k.i pada apusan darah leukosit shift to the left. Encephalitis Banyak disebabkan oleh virus, terutama HSV yg dorman kejang fokal. TRIAS : kejang, demam, penurunan kesadaran. Kejangnya fokal. Jika MS +meningoencephalitis Tx: walaupun disebabkan virus tapi perlu ditambahkan antibiotic untuk mencegah kemungkinan

adanya sekunder infeksi. Pada menongoencephalitis diberi antibiotic high dose yang bisa menembus BBB yaitu ceftriaxone, bisa diberi s.d 200 mg/kgBB.

Penanganan Kejang1. ABC. Posisikan miring untuk mencegah terjadinya lidah agar tidak jatuh ke belakang, mencegah

terjadinya aspirasi. A = jalan napas paten?B = frekuensi? Gangguan nafas?C = tensi + nadi?

2. Beri obat kejang. Pd saat kejang/acut diberi diazepam 0,3-0,5mg per rectal bs diulang jk masih kejang jk tetap kejang rujuk krn bs jd status epileptikus. Pemberian diazepam i.v harus di fasilitas yang menyediakan O2 yang baik (ex. di RS). Pada kejang akut tidak diberi phenytoin karena efeknya lama. Phenytoin diberikan untuk rumatan atau maintenance.

3. Penurunan panas dengan termoregulasi Paracetamol 10 – 15 mg / kali diberikan 4x – 6x / hari

4

Kompres hangat agar pembuluh darah vasodilatasi dan panas dapat menyebar Kompres biasa dengan membasahi seluruh tubuh (biasda dipakai)

4. Jika demam tinggi >38,5⁰C, terapi metamizol, novalgin, antalgin, metampiron. Terapi sebagai analgesic karena pasien demam akan merasa sakit seluruh tubuh

Encephalopaty Terjd penurunan kesadaran krn penyebab yg tdk jelas bs krn gangguan metabolik tdk ada tanda

radang, tp bs ada kejang Epilepsi

Terapi status epileptikus : phenitoin

u/ mengetahui kejang sadar/tdk periksa mata dg senter jk sadar akan ada reflex

CARDIOLOGI

Penyakit cor: - bawaan: terbanyak adalah VSD- Didapat: PJR, kawasaki disease (limfadenopati cerebral, demam, eritema extrimitas)

PJB Px datang dg sesak, cyanosis, gampang capek Pd gagal jantung tanya berapa bantal yg di pakai waktu tidur semakin banyak bantal berarti px

sesaknya berat

5

KEJANGSADARTETANUS, the only oneTIDAK SADARPANASPENURUNAN KESADARANencephalitis, meningoencephalitisTIDAK ADA PENURUNAN KESADARANKD, MENINGITIS, EPILEPSI PLUS DEMAMTIDAK PANASAKUT (TIDAK ADA RIWAYAT KEJANG SEBELUMNYA)EPILEPSI SERANGAN PERTAMA,ABCES OTAK (TANPA PANAS), TUMOR OTAK, TRAUMA OTAKKRONIKEPILEPSI

Anamnesa PJB: cyanosis/tdk ; saat lahir langsung menangis/tdk ; sering ISPA ; saat minum/menyusu sering berhenti/sering tersedak

Dx PJB baru bs ditegakkan usia > 1th/balita krn pd bayi jarang terdengar murmur akibat resistensi paru Indikasi KRS:

1. jk PJB tdk ada keluhan2. dg obat bs terkontrol3. causa teratasi4. secara klinis baik

masih tinggi, tp jk pd bayi terdengar murmur berarti ada obstruksi (atresia pulmo/atresia terikuspid Atresia pulmo tergantung pd PDA jk PDA menutup (biasanya usia 2-6 mggu) px bs mati jk diberi

O2 aliran ↑ duct arteriosus akan lebih cepat menutup shg ada kompensasi dg tachypnea tx agar PDA tdk menutup dg PGE (endometasin)

Gx PDA: machinary murmur. Anamnesa pada pasien/anak dengan penyakit jantung.

*biru sifatnya menetap/saat menangis saja*sering mengalami ISPA berulang*mudah lelah atau ngongrong (jika beraktivitas mudah lelah).*BB sulit naik/tumbuh kembang terganggu. Biasanya semakin besar defek maka semakin terganggu proses tumbuh kembangnya.*pada px bayi jika menetek atau minum susu dot mudah berhenti karena kelelahan. Pada bayi, normalnya berhenti menetek/mengedot jika sudah tidur.*mudah tersedak saat minum.-Pemfis*mur-mur, tentukan lokasi untuk mengetahui penyebabnya ex. ASD, VSD, stenosis pulmonal; grade; tipenya sistolik/diastolic; menyebar/local.*jika ada edema cari sebabnya apakah jantung, ginjal, atau paru. Pada kelainan jantung edema extremitas.*S1S2. Normal tunggal. Abnormal split.*suara tambahan ex. gallop (suara seperti derap kuda, pasti diikuti oleh takikardi, tanda dari decompensasi cordis).*HR bisa takikardi atau bradikardi.*hepar. Pada gagal jantung kongestif bisa terjadi hepatomegali sesak decomp.cordis.

VSD Pd VSD besar px pendek tx kateterisasi cor Paling sering terjd 10% bayi lahir dg PJB dan 85% PJB adalah VSD Defek antara ventrikel kanan dan kiri L-R shunt Pemeriksaan Fisik:

1. Murmur lihat grade, sistole/diastole, menyebar/tdk, lokasi (u/ deteksi gangguan katup mana)2. Odem extrimitas krn ada malnutrisi, sumbatan kgb3. Bunyi jantung N: S1S2 tunggal ; abnormal: split4. Bunyi gallop (spt langkah kuda) pd px decomp

6

5. HR takikardi (pd gagal jantung muncul sebelum gallop)/bradikardi6. Tensi7. Pd CHF hepatomegali dg tepi tumpul8. Clubbing finger

Bising sistole bersamaan dg nadi Hemodinamik cor: v.cava superior atrium dex ventrkel dex a.pulmonalis v.pulmonalis atrium sin ventrikel sin aorta

Asianotik Pd cor sin beban lebih besar krn aliran ke sistemik gangguan katup aliran lebih banyak ke cor dex L-R shunt

VSD : kecil <5mm ; sedang 5-10mm ; besar >10mm/> ½ diameter ventrikel Semakin kecil lubang pd VSD (<5mm) murmur semakin besar prognosa tergantung usia

ditunggu sampai usia 2th krn biasanya menutup sendiri (terutama tipe perimembran) Anak < 2th dg VSD tunggu sampai usia 2 th krn pd usia tsb kemungkinan bs menutup Sindrom eisenmenger: pd vsd besar aliran ke dex semakin besar tahanan ke paru ↑ tahanan

cor dex bs lebih besar drpd sin aliran terbalik (dr L-R shunt ke R-L shunt).

ASD ASD: - fix split di ICS II saat BJ 1 tdk berubah saat expirasi dan inspirasi

- Murmur lebih krn peningkatan aliran ke paru, bukan krn ASD nya Pd ASD tdk terdengar murmur krn kerja atrium dex dan sin hampir sama

Tetralogi of Fallot Tetralogi of fallot: VSD, overiding aorta, stenosis pulmo, hipertrofi ventrikel dex Akibat ada stenosis yg lubangnya lebih sempit drpd VSD R-L shunt Lab: Hb ↑, cenderung polisitemia krn ada sianosis shg sbg kompemsasi u/ memenuhi saturasi O2 Gx: sianosis, clubbing finger (jk sdh lama) Clubbing finger: cz hiposia kronik akibat sianosis hematopoitik di sutul ↑ hiperseluler di darah

sel2nya membesar, terutama megakaryosit cz sel yg masih imatur sdh dikeluarkan ke sirkulasi sel yg besar ke perifer mengisi end arteriole bs sampai end arteriole di bawah kuku (nail bed) clubbing finger.

TOF tdk pernah terjd decomp cx ada overiding aorta (aorta yg mendapat darah dari ventrikel kanan dan kiri)

TRANSPOSISI GREAT ARTERI (TGA) Pd TGA harus ada VSD/ASD u/ pertukaran O2 yg abnormal Dipertahankan agr SaO2 ideal 88-93% dg meningkatkan Hb (hitung O2 content) jk Hb kurang, mk

transfusi PRC jk ada infeksi mk beri antibiotik

DEMAM REMATIK AKUT DAN PENYAKIT JANTUNG REMATIKDefinisi

7

DRA adalah sindrom klinis akbt infeksi oleh streptokokus beta hemolotikus grup a (gram + yg meproduksi eksotoksin), dengan satu atau lebih gejala mayor, yaitu : poliartritis migrains, karditis, korea, nodul subkutan, eritema marginatum. PJR adalah penyakit jantung didapat berupa cacat katup jantung yang menetap sebagai gejala sisa (sekuele ) dari demam reumatik.Patofisiologi dan Diagnosa

Gx MayorStreptococcus jika melekat di saluran pernafasan maka tidak akan menyebar ke organ lain. Tapi adanya reaksi imun berlebihan dari tubuh untuk menghasilkan antibody guna melawan infeksi ini justru dapat menimbulkan DRA bahkan PJR. Hal ini disebabkan penyebaran dari imunitas (antibody) yang menimbulkan cross reaction dengan beberapa organ lain sehingga menimbulkan gx (terutama gx mayor). Protein M milik streptococcus mirip dengan protein yang ada di miosit manusia cross reaction antibody streptococcus miocarditis/endocarditis. Kapsul bakteri ini mengandung hyaluronic acid mirip dengan molekul yang ada dipersendian poliarthritis karena sifat imunitas fluktuatif dipengaruhi keadaan host poliarthritis migraine (terutama sendi-sendi besar). Nucleopeptida dari streptococcus mirip dengan nucleopeptida di nucleus sub thalamus (fx: pengendali gerakan motorik) cross reaction mengakibatkan fx nucleus sub thalamus terganggu inhibisi terganggu chorea (spt gerakan menari-nari). Chorea pada penyakit ini adalah chorea sydenham (cs) pada anak-anak d.d chorea hutington pada orang tua. CS ini khas yaitu jika diprovokasi oleh keadaan psikologis maka chorea akan semakin parah. Oleh karena itu, jika ditemukan CS maka langsung didx DRA tanpa mengikuti criteria Jones. Px dengan gx cs bisa mnegalami carditis dalam jangka waktu sekitar 6 bulan. Begitupula dengan gx nodul sub cutan dan eritema marginatum, timbul akibat cross reaction.Gx MinorKlinis : Demam (akibat rx inflamasi), Atralgia (nyeri sendi tanpa disertai tanda peradangan yang lain. Jika

ditemukan arthritis dan atralgia maka bernilai 1 poin yaitu arthritis), Riwayat DR.Lab : LED (rx inflamasi menimbulkan pengentalan darah LED meningkat), Leukositosisproses

inflamasi, CRP (N<0.3, peningkatan menunjukkan adanya inflamasi/infeksi, muncul stlh 4-6 jam setelah trauma/infeksi, peningkatan CRP ini lebih baik dalam menunjukkan rx inflamasi).

EKG : Interval PR Memanjang.Diagnosa1944 : Dr DUCKETT JONES KRITERIA Dx : 2 MAYOR ATAU 1 MAYOR & 2 MINOR.

8

1955 : MODIFIKASI OLEH AHA : - MAYOR & MINOR. -LAB : LED , LEUKO , CRP , ASTO , DAN KELAINAN EKG.

1965 : REVISI OLEH AMERICAN HEART ASS. ( AHA )-2 ATAU > MAYOR-1 MAYOR & 2 MINOR- jk ada chorea saja DITAMBAH BUKTI INFEKSI OLEH STREP BETA HEM GRUP A-TITER ASTO (anti streptolisin tipe O) . Titer ini digunakan untuk menilai keberhasilan terapi. Setelah 1 bulan tanpa infeksi aktif mengalami penurunan.-USAP TENGGOROK +. Jika negative tidak menyingkirkan kemungkinan DRA.-DEMAM SCARLATINA

Jika DR relaps tidak perlu criteria mayor/minor.

Differential Diagnosa-Juvenile Rheumatoid Arthritis periksa factor RA.-SLE

DRA JUVENILE RA SLEUmur 5-15 tahun 5 tahun 10 tahunRasio kelamin Sama Wanita 1.5 : 1 Wanita 5:1Kelainan sendi*Sakit*Bengkak*Kelainan rontgen

HebatNon-spesifikTidak ada

SedangNon-spesifikSering (lanjut)

Biasanya ringanNon-spesifikKadang-kadang

Kelainan kulit Eritema marginatum Macular Lesi kupu-kupuKarditis Ya Jarang LanjutRespon salisilat Cepat Biasanya lambat Lambat/-D.D lainnya a.l HSP, reaksi serum, hemoglobinopati, anemia sel sabit, arthritis pasca infeksi, arthritis septic, leukemia, endokarditis bakterialis sub akut.

Penatalaksanaan Istirahat (Tirah Baring). Tirah baring dan mobilisasi bertahap dilakukan di RS.

Tirah Baring MobiliSasi Bertahap

Lama Perawatan Jenis Kegiatan Olah Raga (Or) Stlh Plg

artritis tnp kardiis

2 minggu 2 minggu 4 minggu sesdh 4 mgg boleh or bebas

karditis tanpa kardiomegali

4 minggu 4 minggu 4 – 8 minggu sesdh 8 mgg boleh or bebas

karditis dg 6 minggu 6minggu 6 – 12 sesdh 12 mgg tdk

9

kardiomegali minggu blh or kompeitif

karditis dg gagal jantung

> 6 minggu 12 minggu > 12 minggu tidak blh or sama sekali

Eradikasi Kuman.Menggunakan penicillin prokain dosis biasa selama 10 hari i.m (tidak i.v karena beresiko menimbulkan anafilaktik syok). Jika alergi terhadap penisilin dapat diganti dengan eritromicin.

Obat Anti Radang (Inflamasi). ATRALGIA

ARTRITIS TNP KARDITIS

KARDITIS TNP KARDIOMEGALI

KARDITIS DGN KARDIOMEGALI

KARDITIS DGN GAGAL JANTUNG

ANALGETIK SAJA.

SALISILAT 100 mg/ kg BB/ hr SELAMA 2 MGG, 75 mg/kg BB/hr SELAMA 4 – 6 MGG.

PREDNISON 2 mg/kg BB/hr SLM 2 MGG & DITURUNKAN SECARA BERTAHAP SMP HABIS SLM 2 MGG setelah terapi hari ke-28 bisa diberikan salisilat.

DITAMBAH TERAPI UNTUK GAGAL JANTUNG

Tanda klinis miocarditis takikardi saat tidur atau takikardi tanpa peningkatan suhu. Miocarditis pd DRA biasanya disertai valvulitis pada katup. Carditis ada 3 bentuk yaitu 1.ringan (mur-mur patologismitral stenosis, tanpa cardiomegali dan tanpa decomp.cordis), 2.sedang (carditis ringan dengan cardiomegali), 3.berat (carditis sedang dengan decomp.cordis)

Profilaksis Sekunder. Biasanya menggunakan benzatin benzil penisilin/BBP., t ½ 28 hari o.k.i bisa diberi 1x per bulan selama 5th/60bln jk sequele/ASTO + diberikan sampe 18th jk ASTO masih + diberikan 25th jk tetap, mk diberikan seumur hidup. Tujuannya untuk mencegah kerusakan lebih lanjut.

ARTRITIS TANPA KARDIOMEGALI KARDITIS TANPA KARDIOMEGALI

KARDITIS DENGAN KARDIOMEGALI

KARDITIS DENGAN GAGAL JANTUNG ATAU SERING KAMBUH

TIAP 4 MINGGU SELAMA 5 TAHUN TIAP 4 MINGGU SMP UMUR 18 TH,

MINIMAL 5 TAHUN. TIAP 4 MINGGU SMP UMUR 25 TH,

MINIMAL 5 TAHUN. TIAP 3 MINGGU SMP UMUR 25 TH,

ATAU SEUMUR HIDUP

Gagal cor Gx:

1. Takikardi jk berat akan terdengar gallop

10

2. Distress 3. Hepatomegali4. Pd foto thorax cardiomegali

Tx: 1. Oksigenasi2. Bed rest3. 3D Diuretik (dg furosemid) ; digitalis (dg digoxin) ; dilator (dg captopril)4. Restriksi cairan 20-25% hati2 pd px distress yg butuh banyak cairan lakukan balance cairan

cairan yg keluar-masuk harus sama tiap peningkatan 10C suhu tubuh, kebutuhan cairan ditingkatkan 12%

Case in RSSA-Keluhan Utama : px dtg dgn pharyngitis. Berdasarkan penelitian epidemiologi, 80% pharyngitis disebabkan virus dan 20% bakteri (termasuk streptococcus). Namun, tx antibiotic harus tetap diberikan secara adekuat untuk mencegah kemungkinan berkembang sebagai DR karena virus pun bisa menimbulkan adanya infeksi sekunder dari bakteri. Penggunaan antibiotic memang bisa menimbulkan resistensi tapi ini adalah pilihan untuk mencegah munculnya DRA dimana onsetnya lama sejak pharyngitis (bisa hingga 5 tahun).

Tambahan Proses inflamasi banyak pd DHF krn reaksi thsp virus banyak shg pembuluh darah bengkak SIRS adalah respon inflamasi tanpa infeksi, kalo ada infeksi berarti terjd sepsis Jk TB dg score 6 di tx . 1 bln kemudian baru di tes mantoux boleh krn reaksi mantoux adalah

hipersensitif tipe 4 (delay) Hipersensitif tipe 2: reaksi Ag-Ab yg non soluble --> ex: ITP (krn ada infeksi mk muncul Ab thdp

trombosit)/AIHA (muncul Ab yg membunuh kuman dan eritrosit) Hipersensitif tipe 3: reaksi Ag-Ab yg soluble ex: SLE ( reaksi Ag-Ab nya meluas ke organ2 lain tes

dg ANA/Anti Nukleus Ab krn semua sel punya Ab dan tes dsDNA krn hampir semua sistem dlm tubuh berupa dsDNA)

Pd bayi biasanya di sekitar UG diberi bedak bs terjd resiko ISKAnak dg demam/anemi/pd usia 3-7th ada bising inocen yg fisiologis grade bising < 3

NEFROLOGI

Kasus tersering: sindrom nefrotik, GNAPS, ISK Sindrom Nefrotik Gx: odem periorbita terutama saat bangun tidur baru terjd odem anasarka DD: penyakit cor/hati, gizi buruk (kwarsiorkhor) Pemeriksaan fisik: odem, tanda hipoalbumin (asites, efusi pleura) Pemeriksaan lab: - UL: proteinuria krn glomerulus bocor shg protein keluar, tp fungsi ren masih bagus

- DL: hipoalbumin (odem), hiperkolesterol Tx: prednison 60 mg/m2/hari atau 20 mg/kg/hari selama 28 hari setelah 28 hari di tappering off dg

dosis 2/3 dr dosis awal dan dibeikan 2 hari sekali selama 28 hari

11

Setelah dx, tunggu 14 hari krn bs remisi spontan --. Periksa jg mantoux test krn curiga ada TBC krn akan diberi prednison

Dsbt remisi jk 3x pemeriksaan berturut-turut proteinuria (-) tdk perlu tx Diet: TKCPRG tinggi kalori, cukup protein (2 gr/kg/hari), rendah garam (2 gr/hari) Jk proteinuria < 2+ tx causatif saja (ex: u/ ISK dg antibiotik selama 10-14 hari), jk proteinuria > 2+

baru di tx dg prednison Dsbt relaps jk sudah remisi tp proteinuria meningkat lagi ≥ 2+ / setelah tx dihentikan 14 hari terjd

proteinuria lagi Relap: - sering: dalam 6 bln ≥ 2x atau ≥ 4x/th

- Jarang: dalam 6 bln < 2x atau < 4x/th Antibiotik diberikan jk ada infeksi (ISPA/ISK) agar tdk terjd relaps Biopsi ren u/ tentukan prognosa bukan u/ tentukan tx Indikasi MRS: odem anasarka, muntah, KU jelek

ISK Gx tdk spesifik, yaitu panas, muntah, letargi, gangguan pertumbuhan jk tdk teratasi bs terjd

batu/hidronefrosis Penyebaran: hematogen, perkontinuatum, ascending Pemeriksaan UL terdpt sedimen leukosit ≥ 5 dg gx sistemik (ex: muntah, demam) tx antibiotik 10-14

hari pd hari ke-2 tx dan 2 hari setelah tx selesai lakukan kultur Cara ambil sampel urin: UG disterilkan dg sabun agar kuman di perianal tdk tercampur dg urine dan

diambil urine pancaran tengah Cara cebok yg benar: dr belakang ke depan dan jk sudah dr depan cuci tangan dulu baru pegang

belakang Px phymosis lakukan sirkumsisi, tp jk ISK tetap berulang mk segera rujuk u/ mendapat tx yg adekuat

krn jk tdk mk bs terjd hironefrosis

Glomerulonefritis Akut Post Streptococcus Gx: kencing merah spt cucian daging, hipertensi, oligouria, anemia (krn ada hematuria), proteinuria,

odem wajah GNA: - kongenital idiopatik

- Didapat SLE, obat, infeksi GNA/GNAPS dibedakan dr ada/tdk nya riwayat ISPA Pemeriksaan: C3 komplemen, ASTO, swab tenggorok, jk ada leukosituria mk lakukan kultur urine ASTO (+) jk ≥ 200 Pd swab tenggorok biasanya strepto (-) krn sudah lama terjadi Tx: bedrest saja kalo ada ISK mk tx ISK, kalo swab (+) mk tx antibiotik sesuai kultur Indikasi KRS: KU stabil, tensi N, proteinuria (-) Hematuria biasanya sembuhnya lama (bs sampai 6 bln) krn glomerulus sembuhnya lama.

HEMATOLOGI

12

Kasus terbanyak: thalasemia, anemia, leukemia Anemia Berdasarkan patofisiologinya, anemia dibagi mejadi 2, yaitu:

1. Intracorpusculer disebabkan oleh:a) Defisiensi enzim (ex: G6PD, piruvat kinase) pemecahan eritrosit lebih cepat padahal usia

eritrosit masih muda anemia hemolitikb) Defek membran membran eritrosit mudah pecah ex. hemoglobinopathy; thalasemia

kadar Hb F lebih banyak daripada Hb A akibat defisiensi rantai α pada Hb A sehingga komposisinya lebih rapuh dan mudah pecah saat disirkulasi.

c) Defek metabolisme lisis karena infeksi/toksik anemia2. Extracorpusculer

a) Autoimun karena infeksi (virus); toksin/obat ex: chloramphenicol depresi sutul anemia; AIHA

b) Non autoimun bisa disebabkan defisiensi bahan ex. def asam folat, B12, Fe; kebutuhan m↑/pemecahan eritrosit m↑.

Pemeriksaan untuk anemia: DL, diff count Pd anemia 1. lihat hipokromik mikrositik/normokrom normositik/makrositer. 2. periksa retikulosit jika retikulosit ↑ berarti ada kompensasi sutul dan artinya fungsi sutul masih bagus, tp bahan pembentuk darah kurang (ex: as. folat, B12), biasanya pd anak kurang gizi. Tapi jika retikulosit ↓, berarti terjadi kelainan sutul, maka prognosa lebih buruk. 3. Setelah tahu retikulosit ↑/↓ lakukan coomb test untuk mengetahui reaksi imunologi/proses autoimun jika coomb test (-), artinya tidak ada proses autoimun pemeriksaan lalu dilanjutkan dengan range distributed weight untuk menilai variasi bentuk eritrosit ex. hipokromik mikrositik (anemia def. Fe), megaloblastik (defisiensi B12), normokrom normositer (acute blood loss). Jika coomb test (+) berarti proses autoimun ex.i thalasemia, hemoglobinopati, AIHA

Pd anemia defisiensi Fe, px masuk karena diare, infeksi, atau gizi buruk Anemia def.Fe diberi tx Fe jika sudah tidak ada infeksi Disferallisa : untuk mencegah tertimbunnya Fe setelah transfusi Anemia aplastik akibat adanya depresi sutul sehingga ditandai pansitopenia tanpa sel blast.

Disebabkan bahan kimia, radiasi, proses autoimun yg menekan sutul produksi eritrosit ↓. Tx: sesuai penyebab, transplantasi sutul (dilakukan jika sudah tidak berespon terhadap steroid krn butuh donor yg cocok dan butuh supresi imun dg , transfsitostatik agar tidak terjadi rejeksi), transfusi sesuai gejala ex. trombositopeni transfuse trombosit.

Anemia grafis anemia berat dimana Hb <5 gr/dl. Patofis: tujuan eritrosit adalah untuk suplai nutrisi & O2 jika ertrosit << maka akan terjadi shock akibat suplai O2 ↓ agar tidak terjadi shock, akan terjdi kompensasi tubuh (akibat erit << agar nutrisi dan suplai O2 tetap normal) dg cara meningkatkan COP (SVxHR), tapi SV tetap shg HR harus ditingkatkan terjadi tachypnea, mudah capek, berdebar2 saat jalan (gx anemia gravis) perlu tx khusus jika tx telat, maka bisa terjadi cardiomiopati

Penyebab anemia grafis: anemia yg tidak ditangani, kurang gizi, infeksi kronis (ex: TBC), infeksi cacing, sosek ↓, diare kronis, penyakit cor/ren, immunocompromised

Volume transfusi pd anemia grafis jangan terlalu banyak

13

Indikasi transfusi pd anemia grafis jika Hb <4 atau Hb 4-6 dg tanda cardiomiopati (tersengal2, JVP ↑, murmur)

Thalasemia Pd thalasemia terjadi gx anemia dan pucatnya berulang Thalasemia perubahan bentuk dlm eritrosit akibat proses autoimun sehingga kadar Hb F lebih

banyak d/p Hb A terjadi anemia berulang splenomegali krn eritrosit dipecah terus shg terjadi hiperplasia oleh karena itu dibutuhkan taranfusi berulang. Efek samping transfusi berulang, terjadi timbunan Fe di organ2 tx: cyliting agent (deferoxamine, deferiprox) jika tidak diterapi akan terjadi hemosiderosis (terkumpulnya Fe di organ-organ ex. ginjal, jantung, kulit px tampak lebih hitam)

Cylitic agent: 1. Diberikan subcutan harus di RS 2. diberikan per oral tp mahal

Leukimia Gx leukimia: panas tinggi terus menerus/berulang, pendarahan, hepatosplenomegali, limfadenopati,

BB ↓, lemah, anemia, trombositopenia, leukositosis (bisa sampai > 10.000/mm3), banyak sel blas . Leukimia disebabkan adanya produksi salah satu komponen darah yang berlebihan di sutul sehingga

mendesak komponen yang lain.

RESPIROLOGI

Keluhan- keluhan pasien respirologi:a. Batukb. Sesakc. Panasd. Birue. Penurunan BBf. Tidak mau makan Bronchopneumonia Trias: panas, distress napas, batuk Tanda distress napas: tachypnea, retraksi, pch bs disertai cyanosis bibir Pd distress napas terjadi gangguan inspirasi Anamnesa:

a) Keadaan Umum1. Kesadaran . 1. Kuantitatif GCS (eye, verbal, motorik), 2. Kualitatif compos mentis(tampak sakit

ringan/sedang/berat), apatis, somnolence, stupor, koma2. Napas spontan/dg bantuan ETT3. Status gizi hitung: BB x 100% gizi baik: 90-110% ; kurang: 70-90% ; buruk:<70%

BB ideal Pemfis

14

a) Vital sign GCS, kesadaran (compos mentis, apatis, somnolence, stupor, koma), keadaan sakit, nafas (spontan atau dengan bantuan), status gizi (gizi baik, kurang, buruk).

b)Kepala: - rambut: pd gizi buruk: merah, mudah dicabut Lingkar kepala Mata: konjunctiva anemis, sklera ikterik, edema periorbita, tanda dehidrasi (tidak ada

air mata) Hidung pch Bibir: cyanosis

c) Leher pd TB terjadi pembesaran kelenjard)Thorax: - simetris

Retraksi ICS subcostal, supraclavicula/terjadi distress parahRonchi basah halus

e) RR: - neonatus N: 30-60x/mnt 2 th N: 40x/mnt

Etiologi: bakteri, virus (tersering), jamura) Usia 3 mggu – 3 bln Streptococcus pneumonia, adenovirusb) Usia 4 bln – 5 th S.pneumonia, adenovirus, influenzac) Usia > 5 th Chlamidia

Pemeriksaan Penunjang:1. Foto: terdapat infiltrat pd > 2/3 bronchovasculer berarti krn virus. Jika curahan bronchovascular

> 13 , berarti disebabkan infeksi virus. Pada pneumonia, didapatkan adanya infiltrate. Pada

bronchopneumonia lobaris, didapatkan gambaran putih di lobus (normal: kanan = 3 lobus, kiri = 2 lobus) karena ada cairan di alveoli yang masuk lewat udara yang dihirup

2. DL: - leukositosis krn bakteri Diff count: granulosit ↑ (bakteri) terjd shift to the left / limfosit ↑ berarti shift to the

right (virus)3. Tes mantoux pd daerah endemik menggunakan PPD 0,1 cc intracutan 48-72 jam (+) jika

> 10cm ; meragukan jika 5-9cm ; (-) jika < 5cm Tx:

1. ABC: - O2 dg nasal kanul, masker, head box, ventilator. Pd distress berat dg no rebreathing mask (NRBM)

2. Antibiotik jika disebabkan o/ bakteri dg ampicilin, gentamicin, chloramphenicol, cefotaxim, ceftrizone.

3. Nebulisasi dengan NaCl. NaCl mengikat secret di alveoli (yang disebabkan oleh bronchopneumonia), lalu secret disuction/ di fisioterapi/ atau di tepuk- tepuk dadanya.

4. Paracetamol untuk panas5. Monitor vital sign dan distress napas.

Kultur bakteri dilakukan jk sudah terjd SIRS/sepsis kalo BP awal/akut tdk perlu dilakukan kultur BP harus MRS krn bs terjd distress napas Suara napas:

1. Normal: vesikuler

15

2. Abnormal: a) Ronchi basah ada cairan di bronchus getaran saat inspirasib) Ronchi kering wheezing getaran saat expirasi krn spasme di bronchusc) Ronchi halus pd saluran kecil2, alveolus pneumoniad) Ronchi kasar pd TBC sudah kena bronchus

Inspirasi : expirasi = 1,5-2 : 1 Foto pneumonia lobaris terjd radioopaque yg luas. Bedakan BP dengan bronchiolitis..!!

- Kalo’ bronchiolitis, peradangan terjadi pada bronkiolusnya. Kalo’ BP peradangan pada bronkiolus terminalis atau parenkimnya (pd foto thorax gambaran radiopaque).

- BP : wheezing (-), kalo’ bronchiolitis wheezing (+).

Asma Anamnesa: px datang dg sesak, ada riwayat asma (jadi biasanya pasien sudah punya nebulizer), sedang

konsumsi obat asma, riwayat atopi (alergi ex: ibu alergi obat/kakeknya ada riwayat asma), usia > 2 th

Gx: wheezing/ronchi kering Asma tdd:

1. Ringan: lakukan 2-3x nebul akan membaik observasi 1-2 jam, jk membaik, boleh pulang dan 2-3 hari kontrol dg salbutamol (β2-agonis)

2. Sedang: setelah nebul 2x terjd efek parsial oksigenasi beri steroid oral (metil prednisolon) nebul tiap 2 jam observasi 12 jam jk membaik boleh pulang

3. Berat: 2-3x nebul dg β2-agonis dg selang 20 mnt selama 5-10mnt efek tdk membaik infus + foto steroid i.v +nebul + O2 aminofilin

Asma berat bisa diberi adrenalin/epinefrin (1 ampul = 10mg) dosis 0,01 cc/kgBB (jk pengenceran 1 : 1.000) atau dosis 0,1-0,3 cc/kgBB (jk pengenceran 1 : 10.000)

Asma sedang lakukan observasi selama 24 jam krn bs jd asma berat Tx asma:

1. Controller: xantin, metil prednisolon, β2-agonis pd asma kronis2. Reliever

Asma: - episodik: > 1x/bln- Jarang: < 1x/bln- Persisten: > 1x/minggu

TBC Indonesia menduduki peringkat ke-3 di dunia Disebabkan o/ M.TB yg bersifat aerob, shg lebih banyak di apex paru Penyebaran: droplet/lewat sputum tp pd anak jarang ada sputum krn biasanya tertelan, shg tidak

menularkan Gx:

1. Batuk kronik berulang DD: asma (ada atopi, wheezing)2. BB tdk ↑/turun sejak 2 bln terakhir3. Nafsu makn ↓

16

4. Demam subfebris (37,5 – 380C) DD: pneumonia, asma, bronchiolitis Pemeriksaan Fisik:

1. Status gizi kurang/buruk px tampak kurus2. Ronkhi +/-3. Kgb coli membesar > 1 cm

Pemeriksaan Penunjang: foto, DL BBS (u/ tes LED), tes mantoux/tuberkulin (u/ periksa imun seluler), serologi (dg TB ICT u/ periksa imun humoral)

Kriteria dx TBC pd anak perlu tx jk score ≥ 6 :1. Riwayat kontak TB bisa dari ortu/orang di sekitarnya jk BTA (+) score 3 ; jk keluarga ada

riwayat konsumsi OAT, mk score 22. Tes mantoux dg tuberculin PPD pd bayi dg dosis 0,05 cc dan pd anak yg lebih besar dg Dosis

0,1 cc intracutan 48-72 jam kemudian dibaca diharapkan ada respon imun seluler (+) jika > 10cm ; meragukan jika 5-9cm ; (-) jika < 5cm jk meragukan tes diulang 2 minggu kemudian dg jarak 2cm dari yg pertama jk anergi (ex: px HIV/ immunocompromised), dsbt (+) jk 5cm.

3. Gizi buruk gizi buruk (skor 3), gizi kurang (skor 2)BB/Berat ideal x 100% < 70% gizi buruk

70-90% gizi kurang90-110% normal> 110% obesitas

4. Demam > 2 minggu yg tdk diketahui penyebabnyabengkak 5. Batuk kronik > 3 minggu6. Kgb membesar > 1 cm --. Bisa di kgb coli, axila, inguinal bs pd > 1 tempat dan tdk nyeri7. Sendi/tulang bengkak biasanya pd sendi besar pd anak biasanya di daerah epifisis krn

vaskularisasinya banyak jarang pd anak score 1 tp jk (+) biasanya dianggap sbg TB tulang/TB milier jk sangat besar mk lakukan foto

8. Foto thorax jk ada infiltrat, mk score 1 Pd anak jarang diperiksa BTA krn susah u/ ambil sputum pd anak krn biasanya ditelan bisa dilakukan

kumbah labung lalu cairannya yg diperiksa Tx: - intensif selama 2 bln dg 2RHZ

- Pemeliharaan selama 4 bln dg RH Jk score 5 + riwayat kontak TB (+) tx profilaksis dg INH selama 3 bln Dosis INH: 10 mg/kgBB 1x1, biasanya pagi hari Dosis rifampisin (R): 15 mg/kgBB 1x1, biasanya pagi hari ES: kencing merah Dosis pirazinamide(Z): 20 mg/kgBB 1x1, biasanya pagi hari MDC: - combi pack A: u/ dosis intensif

- Combi pack B: u/ dosis pemeliharaan H/R = 50/75 mg Pencegahan: vaksin BCG u/ mencegah terjadinya perkembangan TB yg lebih parah (ex: meningitis

TB/TB milier) Monitoring:

1. Sudah mau makan2. BB sudah ↑

17

3. Tdk demam4. Batuk berkurang5. Foto biasanya gambarannya tetap tp lihat klinisnya sja/membaik jk sudah tx selama 6 bln6. Pd infeksi kronik biasanya LED ↑ tp diabaikan, yg penting klinisnya

TB pd dewasa biasanya ada keringat malam krn metabolisme pd mlam hari meningkat (N: ↓), tp pd anak normalnya GH meningkat pd malam hari shg jk berkeringat dianggap biasa (tdk masuk score) abnormal jk di rumah pake AC tp anak malah berkeringat

Tdk perlu periksa darah u/ dx, tp u/ mulai tx perlu periksa darah u/ periksa LED Pd dewasa: sputum BTA (+) dan foto (+) langsung tx TB tulang paling banyak di tulang belakang spondylitis Indikasi MRS: TB dg gizi buruk terutama u/ tx gizi buruknya Jk ada TB milier/TB kulit (scrofulodermal) langsung tx OAT, tdk perlu tentukan scoring Dsbt putus obat jk > 2 mggu tdk minum obat (dlm 6 bln tx) obati dg 2RHZ (lini I) evaluasi 2 bln u/

mengetahui adanya resistensi jk setelah 2 bln klinisnya memburuk pikirkan pemberian obat lini 2 (paraamino salycil ex: amicasin/ciprofloxacin diberi selama 2 bln)

MDR resisten tetap beri tx lini I + ciprofloxacin Pd limfadenitis TB tx sama dg tx TB primer lakukan FNAB

Bronchiolitis Terjd pd usia 6 bln – 2 thn Didahului ISPA, batuk, subfebris (tp jarang), sesak +/-, ronchi (+) jk ada infeksi sekunder Etio: RSV Jk ada sesak, batuk, panas bronchopneumonia DD: pneumonia, asma (biasanya pd usia > 2th)

Pneumoni sering panas tinggi bs smp 1mgg/>10hr (bronkiolitis subfebris)lekositosisTx. AB viral 10 hr, bacterial 15 hr (bronkiolitis 3 hr sembuh)

Asmajarang usia < 2th, respon thdp beta-agonis baik, ada riwayat atopi,wheezing keras bgtakut hiperaktivitas bronkusMRS klo berat (tx.epinefrin) sedang bs berubah jd berat (observasi 24 jm)

Pd foto: hiper aerasi jarak antar iga melebar Pd foto BP ada infiltrat, tp pd bronchiolitisada infiltrat jk ada infeksi sekunder Tx: - ABC jk sesak mk pasang masker jk masih sesak, mk beri nebul

- Boleh disertai antibiotik krn mungkin ada infeksi sekunder Dx difteri: jk ada pseudomembran di tonsil Pd asma: dg nebul β2-agonis efeknya akan bagus ; ada riwayat atopi (ex: ortu ada asma), wheezing

jelas krn kena bronchus Pd bronchiolitis: reaksi thdp nebul lambat ; riwayat atopi +/- ; wheezing jarang krn yg kena adalah

bronchiolus ; disebabkan o/ virus ; 3 hari setelah tx akan membaik ; harus MRS krn ada distress napas

18

Pd BP: panas tinggi ; tx butuh waktu 10 hari (jk krn virus)/15 hari (jk krn bakteri) ; leukositosis ; infeksi virus bs disertai infeksi sekunder akibat bakteri

DD sesak: penyakit paru, cor, hepar, demam

INFEKSI

1. Cara Laporan Status Pasien InfeksiAnamnesa

a. Identitas : Nama/ Umur/ Jenis kelamin/ BBb. Keluhan Utama : Tanyakan detailnya, misalnya,

Mual: intensitas? Lokasi? Onset? Frekuensi? Yang memperberat? Yang memperingan?Panas: onset (pagi? siang? sore?) intensitas? Langsung tinggi? Sumer?

Pada DHF, hari I = panas panjang, hari II = panjang pendek, hari III = panas panjangKejang: tipe? General/ fokal? Tonik/ klonik? Kesadaran saat kejang? Terapi saat kejang?Nyeri perut: lokasi? Hilang timbul? Yang nmemperingan? Yang memperberat? Kualitas?

Pada DHF, nyeri di epigastrial karena asam lambung meningkat nyeri di sinusoid kanan/kiri karena cairan di sinusoid meningkat. Kedua hal tersebut menyebabkan hipoksia diafragma dan syok.

c. Riwayat penyakit keluarga : kejang? DHF? Hepatitis? Batuk pilek?d. Keluhan lain untuk DD : ada panas (infeksi?) ada diare? Batuk pilek? Cairan menurun?

Nyeri saat pipis?e. Riwayat terapi : Parasetamol tetap panas (mengarah ke DHF)? Jamu? Obat dari

bidan?f. Riwayat penyakit terdahulu : misalnya typhoid, diperiksa di mana> periksa apa?g. Riwayat tumbuh kembang : bisa jalan umur berapa? Bisa melangkah umur berapa?h. Riwayat imunisasi : imunisasi dasar? Imunisasi lain?

Pemeriksaan fisika. KU (keadaan umum) : kesadaran (GCS), kesan gizi, tampak (biru? Sesak?)b. VS (vital sign) : nadi → berapa? Kualitas (kuat/sedang/lemah)?, regular/ireguler?

Jika nadi jelek, maka perfusi jelek RR → berapa? Regular/ireguler? Tax (temperature) Tensi → berapa? Palpatoar?

c. K/L (kepala/leher) : bentuk? anemis? icterik? cyanosis? Edema? PCH (pernafasan cuping hidung pada syok atau dekompensasi kordis)? PKL (pembesaran kelenjar leher)? JVP (jugular vein pressure)?

d. Tho (thorax) : Inspeksi : simetris? Retraksi (subcostal/intercostals/epigastrial)? Thrill (bergetar biasanya di

ICS 4 karena murmur hebat)? Palpasi Perkusi : jarang di bayi dan neonates karena ditakutkan akan menimbulkan trauma

Pulmo/ redup? Sonor?

19

Auskultasi : Auskultasi pada anak dilakukan terakhirHR di suprasternal (pulsus deficit jika HR dan nadi beda)Cor/ murmur? Gallop? Jika murmur +, jelaskan di mana letak murmurnya, misalnya m + PSL S (baca: ada murmur di parasternal ine sinistra)Jika murmur di seluruh area thorax (hemic murmur) yaitu murmur yang disebabkan bukan oleh kelainan jantung, misalnya oleh anemia gravis atau Hb < 4, dan akan menghilang jika Hb sudah kembali normalJika murmur di ICS 2 → ASD atau PJRJika murmur di ICS 4 → VSD atau PJRPulmo/ Ronkhi? Wheezing? Suara nafas (vesikuler/bronkovesikuler)?

e. Abdomen Inspeksi : distended? Pot belly(di bayi)? Flat (di anak >1tahun)? Palpasi : hepar (jika teraba, berapa cm?), lien (menggunakan skor Schufner) Perkusi Auskultasi : bising usus (kualitas-kuantitas)

Pada anak, normalnya bising usus 5-6 dalam 1 menit sedangkan pada dewasa, normalnya bising usus 3 dalam 1 menit. Tetapi jika kuantitas normal tapi kualitasnya banyak (krucuk-krucuk) maka berarti bising usus meningkat

f. Ekstremitas : hangat? Kering? Merah? Anemic? Ikterik? Cyanosis? Edema? Spastic? Pada DHF, lihat CRT (tekan ujung jari 5 detik, jika kembali < 2 detik

berarti normal, jika kembali > detik berarti tanda syok awal)

g. Status neurologis : dilihat pada kasus- kasus neurologis Kranialis : pupil (bulat/isokor)? reflek kornea? Diameter (untuk tahu miosis/midriasis)? Reflek

cahaya? GCS Meningeal sign : kaku kuduk? Brunchinski? Reflek : fisiologis? Patologis? Motorik? Sensorik?

Tulis kesan reflek (misalnya bayi yang bias ngangkat tangan, berarti kesan baik). Jika sulit dilakukan pengukuran, pada status ditulis SDE (sulit dievaluasi)

2. DHFGejalaPanas 2-7 hari dengan obat panas bisa turun atau tidak, kesulitan makan, anyep, lemah, nyeri abdomen, hepatomegali, jika RL + maka ada trombositopenia, jika ada perdarahan massif maka merupakan “warning sign”. Pendarahan bisa ditandai dengan mimisan, melena, ptechiae, hematemesis, gusi berdarah. Dari pemfis liat KU: gelisah/tenang/sadar/bisa diajak komunikasiKlasifikasiInfeksi dengue ada 2 macam:a. Demam dengue/ dengue feverb. DHF

20

Keduanya sama- sama dapat terjadi perdarahan karena ada trombositopeni. Jadi untuk membedakannya, lihat ada tidaknya hemokonsentrasi (pd 2x pemeriksaan PCV meningkat ≥20%) dan plasma leakage (asites, efusi pleura).

Hct (hemokonsentrasi) =

PCVsekarang−PCVsebelumnyaPCVsebelumnya

x 100%, di mana jarak PCV sekarang

dan PCV sebelumnya + 4-6 jam tanpa pemberian cairan. Jika PCV > 20% maka ada hemokonsentrasi (DHF). Jika tidak dilakukan penghitungan PCV sebelum dan sesudah, maka dapat dilihat dari PCV saat pasien awal MRS. Normalnya PCV = 3xHb. Jika PCV > 3xHb, maka dicurigai adanya hemokonsentrasi, segera berikan terapi cairan asringe (ringer asetat). Jika ada leakage (asites atau efusi pleura) dapat juga ditegakkan diagnose DHF.GradingDBD grade 1 → tidak ada riwayat perdarahan, tidak ada penurunan GCS, tidak ada penyempitan tensi, tidak ada riwayat dingin, takikardiDBD grade 2 → ada perdarahan (tidak termasuk RL), jika ada ptechiae luas maka dianggap perdarahanDBD grade 3 → ada tanda- tanda pre syok: akral+CRT+nadi mungkin masih baik, tetapi jika ada takikardi maka dicurigai pre syok. GCS mungkin masih baik tetapi jika tensi menyempit (systole-diastole < 20)maka dicurigai pre syok. Pengukuran nadi menggunakan Glow chart.DBD grade 4 → syok: GCS menurun (gelisah, letoy, anak menangis), akral dingin basah pucat (cz perfusi perifer tdk bagus), nadi cepat, kualitas nadi tak teraba dan kecil, CRT meningkat, tensi tak terukur

Jk sudah pernah ada riwayat anyep dlm < 2x24 jam kemungkinan bs terjadi shock lagi dianggap grade 3

Bandingkan suara napas kanan dan kiri u/ tentukan ada efusi pleura/tdk Pd DD dan DBD ada nyeri tekan di bawah kanan/hipokondrium kanan krn virus menyerang sinusoid

hepar Jk ada nyeri tekan di hipokondrium kanan, kiri, tengah berarti ada hipoksia diafragma

Cara ukur RL: S + D tahan selama 3-5 menit + jk ada bintik2 kecil > 10mm dg jumlah > 102

Pemeriksaan laboratoriumDL, SE (serum elektrolit), GDA (jika low intake dan hipoglikemi maka dapat menyebabkan penurunan kesadaran), IgM/IgG dengue (setelah 4 hari), fungsi liver (SGOT SGPT ↑, hipoalbumin), faal hemostasis (pada pasien yang terjadi perdarahan) bisa memanjang pada pasien yang mendekati DIC (prognosa buruk), albumin (hipoalbumin karena banyak yang hilang), CRP (u/ membedakan dg infeksi akut lain)Terapia. Berikan cairan karena terjadi trombositopenia

Pada DBD grade 1-2 diawali dengan kristaloid (asringe) dan koloid (HES)Kristaloid yang digunakan adalah asringe karena pada NS ada Na yang dikhawatirkan dapat menyebabkan hiperNa pada pasien yang dehidrasi dan pada RL ada laktat yang dikhawatirkan

21

dapat memperburuk fungsi hepar. Koloid HES yang digunakan ada 2 macam, HES 10% untuk pasien tanpa perdarahan dan HES 6% (hemacell) untuk pasien dengan perdarahan

b. Antasida/sucralfat untuk nyeri perutc. Paracetamol untuk penurun panasd. Banyak minum mannis karena hipoglikemie. Jika tidak ada masalah dengan makan, boleh pulang

Demam dengue tanpa masalah lain bukan indikasi MRS, kecuali jk ada low intake/hiperpireksi harus MRS u/ intake nutrisi lewat infus cz mungkin ada resiko DBD.

GASTROLOGI

LAPORAN STATUS PASIEN GASTROENTEROLOGIAnamnesa1. Diarenya

Bau : Amis (kolera)? Telur Busuk (salmonella)? Volume : Berapa sendok ( 1 sdm = 5 cc, 1 sdm hotel = 15 cc)? Berapa gelas? Konsistensi : cair > ampas (dehidrasi berat)? Cair < ampas? Frekuensi : > 3x/hari? Warna : kayak cucian beras (kolera)? Lendir Darah : Amoeba? Disentri? Salmonella? EHEC (Hemoragic E. Coli)? EIEC (Invasif E.

Coli)?2. Dehidrasinya

Diare tanpa dehidrasi Diare dengan some dehidrasi/ dehidrasi sedang → gx: anak haus terus Diare dengan severe dehidrasi/ dehidrasi berat → gx: anak apatis

3. Komplikasinya Syok hipovolemik karena loss of volume Nafsu makan menurun sehingga berat badannya menurun Gangguan elektrolit asam basa sehingga terjadi asidosis metabolic → gx: pernafasan kussmaul Gangguan gizi

4. Penyakit penyertaMual? Muntah? Pilek? Batuk? Demam? Pusing (terutama di infeksi viral, ex. DHF)? OMP? Sesak?

5. Riwayat dietHabis ganti susu?

6. Riwayat pengobatan7. Imunisasi dasar

BCG Hepatitis B Polio DPT

22

Campak (penyakit campak bias bikin diare) → diare pada campak lebih berat dan lebih lama karena kelainan pada epitel usus. Diare berkaitna dengan campak 1-7%.

8. KebiasaanMisalnya botol susu tidak direbus dahulu dan akhirnya menimbulkan kuman dan menyebabkan diare pada anak

9. Riwayat diare keluargaPemeriksaan Fisik1. KU : GCS (di anak pake pediatric coma scale)? tampak haus? Tampak kurus? Rewel? gelisah? koma?2. VS : ingat, nadi dan RR harus dihitung selama 1 menit!

Nadi : frekuensi? Regular/ ireguler? (dia diare terjadi takikardia) Tensi : gx syok → tekanan nadi menyempit < 20 Suhu RR : frekuensi? Regular/ irregular?

3. K/L : Jika diare pada anak sebelum usia 19 bulan, maka tampak ubun- ubunnya cekung Pada diare dengan dehidrasi, air mata tidak ada Lihat mukosa mulut → basah/ tidak? Pada diare dengan penyakit penyerta TBC terjadi [embesaran kelenjar leher multiple > 1

4. Tho :Inspeksi : bentuk (barrel chest)? Gerak )simetris/ tidak)? Retraksi karena otot pernafasan tertahan (suprasternal/ subcostal/ epigastrium)?

5. Abd : Inspeksi : bentuk? Auskultasi : BU? Turgor abdomen (dicubit besar, normalnya langsung kembali)? Palpasi : hepar? Lien?

6. Ext :Akral hangat/ dingin? Anemic? Ikterik? Cyanosis? Edema?

DIAREKlasifikasi1. Diare akut : 7 hari, menurui IDAI < 14 hari, PB <3-5 hr.2. Diare kronis : > 14 hari, menurut IDAI > 14 hari3. Diare berkepanjangan/prolong : > 7 hari, PB 7-15 hr.4. Diare persisten : karena infeksiEtiologi1. Infeksi

a. Enteral : bakteri (E. coli, salmonella, shigella), virus (feses tidak berlendir), jamur (microsporadia), protozoa

b. Parenteral : ISPA, ISK, Otitis media2. Non infeksi : absorbs, intoleransi laktulosa, alergi, psikogenikPatofisiologi1. Virus menghilangkan vili di usus dan menggantinya dengan epitel kuboid

23

2. Bakteri masuk sampai mukosa dan menyebabkan gangguan cAMPPrinsip Terapi1. Atasi dehidrasi dengan oralit2. Meningkatkan ketahanan tubuh. Pemberian Zinc : < 6 bln : 10 mg, 1x/hari. Kalo’ > 6 bln : 10 mg,

2x/hari. Zinc untuk meningkatkan mikroelemen , membantu meningkatkan imnunitas , mempercepat penyembuhan diare, mempersingkat diare.

3. Percepat penyembuhan4. Persingkat waktu sakit5. Antibiotic diberikan hanya atas indikasi. Kalo g’ ada malah dapat membunuh flora normal.6. Pemberian ASI diteruskan7. Imunisasi8. Vitamin A untuk epitelisasi9. Probiotik (bakteri hidup untuk suplemen makanan / friendly mikroorganisme), untuk:

a. Meningkatkan imun dan stimulasi imunomodulatorb. Perubahan lingkunan mikrolumen usus dari pH dan oksigenc. Mengandung bakteriocills sebagai bahan antimikroba melawan pathogend. Cegah infeksi lewat kompetisi dengan bakteri/ virus pathogen pada reseptor epitele. Kompetisi nutrien

NEC Akibat hipoksia usus media u/ kuman enterocolitis Peristaltik ↓ cz hipoksia stasis feces di rongga usus media u/ kuman overgrowth bakteri

gas yg dihasilkan bakteri ↑ vili usus nekrosis barier usus tdk bekerja dg baik kuman keluar lwt vili usus ke sirkulasi sepsis

Nekrosis vili usus jk parah akan jebol/perforasi bs peritonitis tx surgery Grading:

- Grade 1: perut kembung tanpa ada SIRS, hemodinamik masih stabil- Grade 2: ada tanda SIRS/sepsis- Grade 3: ada perforasi

Tanda perforasi: bising usus (-), perut distended berat, distres napas, dg pemeriksaan BNO laterolateral/BNO AP ada gambaran cairan bebas

Usus adalah organ ke-3 yg diselamatkan setelah otak dan jantung jk ada hipoksia Hipoksia peristaltik usus ↓, kembung, kencing ↓ krn usus dan ginjal dikorbankan u/ memenuhi

kebutuhan O2 di cor dan otakHND

TOFobservasi spell (kejang, biru, sesak, henti napas) Anamnesa:

identitas keluhan utama: panasmulai kapan, pagi/sore, minum obat apa, tipe tinggi/sumer, mis: panas

mulai kamis pagi, dikasi pamol turun, sore naik lagi, jumat pagi masuk puskesmas dikasi obat

DD: DHF, typhoid, malaria

24

Tipe panas: malaria?, DHFsadle back, typhoidstep ladder (pelan2 tambah naik) Hemokonsentrasipeningkatan hematokrit > 20%, klo uda hemokonsentrasi lihat waktu pulang

turun > 20% Acuan I: hematokrit naik > 40% Efusi pleuraperkusi paling bagus posisi duduk lihat beda depan dan belakang, posisi tidur di

posterior Asitesshifting dullnessperkusi dari medial ke lateral (timpani ke redup), miringkan, perkusi

tempat redup jadi timpani Poodle signposisi merangkak, perkusi dari lateral ke medial (timpani ke redup) DHF grade: tanpa pendarahan/pendarahan dengan provokasi dengan pendarahan spontan (mimisan, gusi berdarah, melena) tensi masih terukur (sistol-distol > 20), nadi masih teraba nadi, tensi tidak teraba syok: nadi (kompensasi pertamatakikardi), tensi, akral dingin tensi tak terabauda 1-2jam syok, tidak bisa dengar sistol-diastol antrainpenghilang nyeri (metamizol) nyeri abdomen karena perdarahan kapsul hepar typhoidCNS, GIT (diare/konstipasi), panas minggu I usus, IIRES (bakteremi),IIIususkemungkinan perforasi widal 1 minggu baru + Dx typhoid sebelum 7 hari cari tanda2 DHF,tonsilofaringitis, ISK, otitis media IgM/IgG muncul hari ke-3, klo < dari itu tidak perlu diperiksa NS1periksa Ag DB hari I (200ribu) IVFD sampai hari ke 6, massa kritis hari 3-6resiko syok, tidak khas, anamnesa panas Maintenance: <3 th C 1:4, 3-5th C 1:2, >5thC1:1 Kamis pagi-selasa pagihari ke 5 panjang Kamis sore/malam-selasa pagihari ke 5 pendek AseringCaCl, KCl, NaCl, Na asetat RLlaktat dimetabolisme di hepar, klo gangguan fungsi hepar tidak boleh, mis DB Terapi DHFcairan dan observasi ketat Bayi 1-3 hari D10, 3hari-1bln CM10 GIRukuran pemenuhan glukosa, N 4-6, sering hipoglikemi naikkan jadi 6-8 Bayi harus jaga termoregulasi, gula darah Glukosa i.v. max 12,5; klo > harus vena central karena iritasi

PERINATOLOGI

Sianosis ada 2 macam:a. Sentral, disebabkan adanya kelainan di paru, jantung, atau otak. Jika disebabkan oleh kelainan di

paru, maka sianosis akan hilang saat diberikan oksigen.b. Perifer, disebabkan oleh hipothermi. Dapat dilihat di ujung jari

25

Kuning dapat dilihat di sclera dan di kulit, tergantung Grading Kramer. Jangan tertipu dengan bibir yang biru. Bisa jadi bibir biru tetapi sclera ikterik.

SSSS = Staphylococcal Scalded Skin Syndrome Collodion syndrome → kulit mengelupas semua Pada ibu yang hipertensi kronis, pembuluh darah plasentanya vasokontriksi sehingga pertukaran

makanan dan oksigen pada bayi sedikit. Bayi akan lahir kecil atau prematur (mungkin surfaktan juga belum sempurna) dan resiko asfiksia. Asfiksia dapat menimbulkan kerusakan di berbagai organ:a. hipoksia di otak sehingga terjadi HIE (hipoksia ischemic ensefalopati) dan akhirnya kejangb. AGN (acute glomerulonefrosis)c. NEC → bayi dipuasakan dulu sementarad. Myocarditis atau cardiomyopatiSelain itu, pertukaran di sel akan sulit sehingga Ca meningkat. Peningkatan Ca jika ditambahkan MgSO4 yang biasa dipakai pada terapi eklamsi, maka akan timbul kejang pada bayi.

Grading HMD:a. Grade I jika pada foto thorax infiltral retikulo granulerb. Grade II jika pada foto thorax tampak air bronchogramc. Grade III jika pada foto thorax tampak batas paru dan jantung tidak jelasd. Grade IV jika pada foto thorax tampak white lung

Jika pada menit pertama APGAR <3 dan dibuktikan dengan BGA asidosis respiratorik, maka bayi asfiksia

Jika bayi lahir dengan resiko infeksi, maka antibiotic yang diberikan adalah antibiotic yang sesuai dengan bakteri di vagina (Gram -). Yang biasa dipakai yaitu gentamisin

Bayi yang lahir dengan PPt (plasenta previa totalis) makan akan resiko anemia karena saat ibu bleeding pasti ada plasenta- plasenta yang lepas.

Semua bayi diberikan vitamin K untuk mencegah perdarahan karena pembuluh darah bayi sangat fragile.

Obat yang sama, dosis I.V. lebih besar daripada dosis P.O. (ini memang agak nyeleneh, kan logikanya P.O. lebih besar daripada I.V. soalnya ada first pass metabolism. Tapi pas ditanyain ke PPDS nya, beliau menjawab “saya juga kurang tahu, mungkin untuk mengisi ruang intravascular, tapi kalo tanya ke supervisor pasti jawabnya cari sendiri” jadi ya kita terima aja ya, teman- temin)

Nasal CPAP (nasal continous pressure airway positive) dipasang pada pasien RDS (respiratory distress syndrome) untuk menjaga agar tekanan permukaan alveoli tidak kolaps.

Pada infuse ,1 cc = 20 tetes makro Perbedaan bagging yang ada balonnya (yang dipencet-pencet pakai tangan) dengan bagging yang

kecil (hanya pakai 1 jari) adalah pada penggunaan oksigennya. Bagging besar menggunakan oksigen basah dan bagging kecil menggunakan oksigen kering

Pada penggunaan head box, oksigen tidak boleh <5 Bedakan kovis dengan incubator. Kovis adalah kotak bayi biasa yang ada tutupnya (seperti aquarium)

sedangkan incubator adalah kotak kaca dengan suhu dan kelembaban yang bisa diset dan memiliki lubang untuk memasukkan tangan dokter / perawat

Pada bayi, pengambilan darah dilakukan di umbilicus. Jika tidak tampak, maka dilakukan di kepala. Pemakaian masker pada bayi jangan sampai terkena mata.

26

Jk ada kejang mungkin ada TIK ↑ akibat pendarahan (ditandai dg APTT memanjang), odem cerebri, gangguan elektrolit/metabolik

Tanda SIRS: tachypnea/brachypnea, takikardi/bradikardi, leukopenia/leukositosis, umbilicus layu, malas minum, kejang, kesadaran ↓, CRT memanjang, sesak, bising usus ↓

Sepsis: SIRS + focus infeksi (ditemukan kuman yg sama di darah, feces, dan urine dx dg kultur, periksa elektrolit dan metabolik

BBL berdasarkan usia kehamilan tdd:1. BBLKB: - prematur: 28-36 mggu

- Imatur: 22-28 mggu- Abortus < 22 minggu.

2. BBLCB: 37-42 mggu3. BBLLB: >42 minggu.

BBLR: < 1500 - 2500 gr BBLSR: 1000 – 1500 gr BBLASR: <1000 gr Ballard score: u/ mengetahui usia kehamilan jk di bawah persentil 10 berarti kurang bln. Score ini

mempunyai 2 aspek yaitu pemeriksaan fisik dan status mental. Jk ada bayi prematur + sesak mungkin RDS/HMD gangguan pengembangan paru akibat

def.surfaktan krn surfaktan dibentuk pd usia 28 mggu butuh tekanan agar paru tdk kaku dg menggunakan O2 airway pressure continuous positif

Grading HMD (Hyalin Membran Disease) berdasarkan foto:- Grade 1: infiltrat retikulogranuler, cor terlihat putih- Grade 2: grade 1 + air bronchogram pada fotothorak- Grade 3: grade 2 + pada fotothotaks batas paru-cor tdk jelas- Grade 4: grade 3 + pada fotothoraks ada white lung

Jk ada sesak Periksa BGA, SE (serum elektrolit u/ mengukur anion gap u/ mengetahui grade sesak)

Px sesak dg Hb 12 hitung O2 content u/ mengetahui apakah dg jumlah Hb segitu cukup u/ memenuhi kebutuhan O2 dlm tubuh

O2 content: Hb x 1,34 x SaO2 x (0.003 x PaO2) N: 16-21 100

Kriteria sesak berdasarkan Downes score:1. Tdk ada ancaman gagal napas score 1-32. Ancaman gagal napas score 4-63. Gagal napas score > 7

Downes scoreScore RR Retraksi Cyanosis Grunting Air Entry0 <60x/

mntTdk ada retraksi dada

Seluruh tubuh merah

Tdk terdengar, baik dg stetoskop/dr luar

Udara masuk normal sampai alveoli (suara vesikuler)

27

Hematomesis/melena pd bayi < 48 jam

Ambil 1 cc muntahan/feses + 5 cc aquades

Centrifuge sampai supernatan berwarna merah jambu

Tambah 1 cc NaOH 1% pd supernatan (tunggu 1-2 mnt)

Warna berubah kuning kecoklatan Warna tetap merah jambu

Pendarahan GIT bayiDarah ibu tertelan bayi saat partus

1 60-80x/ mnt

Ada retraksi minimal/ret. Intercostal

Mulut sampai perut merah tp kaki & tangan biru

Terdengar dg stetoskp tp tdk terdengar dr luar

Terdengar ada hambatan, spt lendir/ inflamasi (suara ronchi, kalo di bronchus ada crackle, kalo di alveoli ada rales/ronchi halus

2 >80x/ mnt

Ret. Epigastrial, suprasternal (berarti ada hipoksia)

Seluruh tubuh biru

Terdengar baik dg stetoskop/dr luar

Obstruksi total (tdk terdengar suara apapun)

Bayi baru lahir hampir semua tdk terdengar ronchi meskipun ada neonatal pneumonia Kriteria Kremer u/ scoring ikterus: score 1 (wajah), score 2 (dada), score 3 (perut), score 4 (tangan/kaki

tanpa jari2), score 5 (tangan/kaki sampai kaki)

APT/Downey Test

28

Kebutuhan cairan pd bayi baru lahir: hari 1 60-80 cc/kgBB hari ke 2-7 ditambah 10 cc/kg/hari hari ke 8-1 bln 150-200 cc/kgBB

Cairan yg diberikan: - usia 1-3 hari D10%- Usia 4 hari-1 bln CN 10% (D10 1/5 NS)

Transfusi diberikan 10cc/kg Tx hipo Ca: 1 cc/kg Ca glukonas Tx hipo Na: 0,6 x BB x delta max 10 mg/hari jk kurangnya 35 mg, mk diberikan 3x Tx hipo K: 0,4 x BB x delta Delta: jarak antara kadar Na/K yg diperiksa dg kadar normal Bayi grunting berarti kondisi sdh buruk bs jd asidosis respiratorik akhirnya bs jd asidosis

metabolik multi organ failure 100 cc ASI = 60-80Kkal Menyusui sebaiknya sesering mungkin sampai bayi puas Jk bayi lahir 1200 gr dg usia kehamilan < 30 mggu berikan minum tiap 2 jam 10-20 cc/kg/hari Dlm 2 mggu pertama setelah lahir, BB bayi akan turun secara fisiologis, tp tdk boleh > 5% BB saat lahir

tp setelah itu akan naik lagi Kebutuhan Na: 2-3 mEq/kg/hari jk kurang akan kejang Kebutuhan K: 1-2 mEq/kg/hari jk kurang akan aritmia Indikasi puasa pd bayi:

1. NEC krn tdk ada peristaltik puasa 10-14 hari2. Sesak berat puasa 1 hari pasang ETT setelah ETT dilepas berikan tropic feeding 10-20 cc/kg

(tdk termasuk dlm hitungan kebutuhan cairan) Saat puasa total, membutuhkan:

1. Karbohidrat ukur kadar glukosa dg diberi D102. Protein hari 1 diberikan 1 gr/kg/hari, hari ke-2 diberikan 1,5 gr/kg/hari, berikutnya ditambah 0,5

gr/kg/hari tx menggunakan aminoplasma (sediaan 5 gr/100 cc), hati2 pd gangguan ren, pemberian protein jangn terlalu tinggi dan periksa jg UL, ureum, kreatinin

3. Lemak dihasilkan di hepar, shg lihat fungsi hepar dg periksa SGOT, SGPT, trombosit tx menggunakan aivelip (sediaan 20 gr/100cc)

Pemberian cairan infus = kebutuhan cairan – jumlah karbohidrat, protein, lemak, transfusi yg diberikan D5% artinya 5 gr glukosa dlm 100 cc cairan mengandung 3,14 Kkal/gr glukosa Bayi baru lahir wajib diberi vit.K 1 mg u/ pembentukan faktor pembekuan intrinsik (PTT yg tdd faktor

8,9,10,11,12) dan extrinsik (APTT yg tdd faktor 5,7,10,11,tissue factor tx dg AHF) Contoh kasus:

1. Bayi laki2 usia 2 hari, BB 2200 gr, tanpa infus kebutuhan cairan 70-90 cc/kg (154-198 cc) diberikan 8x/hari atau tiap 3 jam 30-35 cc/3jam ASI/susu formula

2. Bayi usia 8 hari, BB 2080 gr kebutuhan cairan 312-416 cc dg menggunakan CN 10%3. Bayi usia 8 hari, BB 2200 gr, dipuasakan 3 hari. Berapa jumlah protein yg diberikan? kebutuhan

cairan 150-200 cc/kg (330-440 cc) ; puasa 3 hari protein 2 gr/kg (4,4,gr dg aminoplasma 20cc/gr butuh aminoplasma 88 cc/hari).

4. Cairan 9 cc/jam 0.15 cc/menit. Jika mikro (60 tts/menit) 9 mikro/menit. Jika makro (20 tts/menit) 3 makro/menit. Untuk menentukan makro/mikro tergantung besar anak. Pada bayi

29

/anak < 3 th biasanya mikro, pada anak yang lebih besar /anak > 3 th menggunakan makro. Tetes mikro menggunakan ujung jarum, sedangkan untuk makro seperti selang tetes pada umumnya.

Hipoglikemia Hipoglikemi bayi besar, ibu DM Ibu DM hiperglikemi insulin , di uterus bayi bantu ibu produksi insulin keluar terbiasa

dengan kadar gula tinggi hiiperinsulin gula Bayi besar luas permmukaan tubuh lebih besar, jumlah sel lebih banyak, BMR lebih besar,

butuh energi banyak hipermetabolik glukosa dan O2 yang ada di darah dipake hipoglikemi dan sesak

Hormon kontralegulator insulin glukagon, kortisol, oksitosin, GH waktu insulin tinggi hormon rendah, ><

Hiperinsulin cortisol rendah paru tdk mengembang RDS Tx hipoglikemi minum ASI kadar gula/ volume

Gula ditambah sesuai GIR= % glukosa X tetesan/menit

6 X BB , N 6-8 Hipoglikemi u/ dx 50 uda hipoglikemi (endokrin), bayi 45

u/ tx 60 uda diterapi, satu jam sekali dicek sampai N Hipoglikemi Simtomatis jitlery(kayak tremorl, letargi, kejang bolus i.v.

Asimtomatis oral % infus glukosa 10%, bolus harus diatasnya/minimal sama; kalo cairan uda 12,5%, bolus 10% tidak

ada gunanya kalo udah stabil % diturunkan pelan-pelan sambil mulai minum % yang dipakai menurut umur, biasanya D10. Ballard score (scorecocokkan usia kehamilan):

1. neuromusculara. posisi badanb. square windowc. poplitea angled. scarf sign/selempang tangane. heel to earf. sudut siku

2. fisika. warna kulitb. lanugoc. lipatan telingad. puting ada/g, areolae. alat kelaminf. plantar crease

Cara bayi infeksi:

1. asending2. kolonisasi3. bakteremi

30

Infeksi: kriteria dan klinis Diagnosa dini infeksi neonatal Clorhesty:

Kriteria major:

1. ketuban pecah >24jam2. suhu ibu>383. korioamnitis4. bunyi jantung >180x/menit

Kriteria minor:

1. suhu ibu>372. kehamilan kembar3. prematur4. lekosit ibu>150005. ketuban pecah>12jam6. takipnea setelah bayi lahir 1jam7. APGAR score 1’<58. BBL<1000 g9. koloni grup A streptokokus B hemolitikus10. lochia yang bau

Diagnosa infeksi neonatal:

1. 2 major2. 1 major + 2 minor3. 3 minor

31