cedera otak neonatus

8/18/2019 CEDERA OTAK NEONATUS

1/35

BAB I

PENDAHULUAN

Angka kematian dari gangguan neurologis akut masa kanak-kanak, seperti epilepticus

status dan stroke, yang tertinggi pada bayi di bawah usia satu tahun. Bentuk cedera otak bayi

yang baru lahir, seperti stroke, memiliki insiden setinggi 1 dalam 4.000 kelahiran hidup.

Lebih dari 9 persen bayi yang terkena stroke bertahan hidup sampai dewasa, dan banyak

sisa ge!ala motorik atau cacat kogniti". #troke dan bentuk lain dari cedera otak memiliki

pengaruh yang besar pada bayi yang masih hidup, keluarga mereka, dan masyarakat. $arena

banyak penyakit yang timbul saat dewasa berasal dari awal kehamilan atau kehidupan setelah

melahirkan mereka, hal ini melukiskan mekanisme yang mendasari kerentanan sistem sara"

pusat untuk mengembangkan beragam penghinaan harus mengarah pada inter%ensi terapeutik

baru yang mempengaruhi hasil.

&andangan yang keliru mengenai cedera otak bayi adalah seragam dan terutama

karena meremehkan yang diperoleh seperti as"iksia lahir secara bertahap telah diubah oleh

studi epidemiologi. &enyebab cedera otak bayi adalah protean dan baru sekarang sedang

mengungkapkan, karena kema!uan dalam neuroimaging dan teknik laboratorium diagnostik.

$ebanyakan cedera otak adalah neonatal metabolisme, baik dari peristiwa iskemia-reper"usi

sementara atau dari cacat dalam !alur metabolik mewarisi disa!ikan segera setelah lahir.

#ebuah pemahaman yang lebih besar dari mekanisme harus menyediakan kesempatan untuk

inter%ensi terapi pada kedua bayi dan orang dewasa.

'edera otak neonatal diakui berdasarkan sebuah ense"alopati unik yang berkembang

dari untuk hypere(citability untuk pingsan pada hari pertama hingga hari ke tiga awal

kehidupan. 'edera otak pada neonatus sering tidak didiagnosis sebagai kelainan, terutama

1


2/35

pada bayi prematur dengan berat lahir sangat rendah, karena tanda-tanda !elas adalah

menun!ukkan tanda-tanda kurang bulan atau karena tanda-tanda yang ada nampak seperti

tanda-tanda perkembangan pada bayi yang belum matang. )anda-tanda klinis dan ge!ala

halus menyebabkan keterlambatan dalam diagnosis cerebral palsy, ketidakmampuan bela!ar,

dan gangguan perilaku kompleks sampai akhir masa kanak-kanak. re%iew ini akan ber"okus

pada penyelidikan klinis dari mekanisme dasar dari cedera otak pada bayi dan kema!uan

dalam neuroimaging dan biologi perkembangan yang mungkin mempengaruhi inter%ensi

terapeutik potensial.

2


3/35

BAB II

ISI

A. A*A)+ +)A$

+tak

+tak terdiri dari otak, otak kecil, dan batang otak.

• 'erebrum adalah bagian terbesar dari otak dan terdiri dari belahan otak kanan dan

kiri. ni melakukan "ungsi yang lebih tinggi seperti menyentuh mena"sirkan, %isi dan

pendengaran, serta pidato, nalar, emosi, bela!ar, dan kontrol halus gerakan.

• +tak kecil terletak di bawah otak besar. ungsinya adalah untuk mengkoordinasikan

gerakan otot, mempertahankan postur tubuh, dan keseimbangan.

• batang otak itu meliputi otak tengah, pons, dan medulla. Bertindak sebagai pusat

relay menghubungkan otak besar dan otak kecil ke sumsum tulang belakang. tu

melaksanakan banyak "ungsi-"ungsi otomatis seperti pernapasan, denyut !antung, suhu

tubuh, siklus bangun dan tidur, pencernaan, bersin, batuk, muntah, dan menelan.

#epuluh dari dua belas sara" kranial berasal dari batang otak.

&ermukaan otak besar memiliki tampilan dilipat yang disebut korteks. )he corte(

contains about /0 o" the 100 billion ner%e cells. $orteks mengandung sekitar /0 dari 100

miliar sel sara". #el sara" tubuh warna abu-abu-coklat korteks memberi nama - materi abu-

abu 2br. 43. i bawah korteks pan!ang serat yang menghubungkan antara neuron, disebut

akson, yang membuat hal putih.

Lipat dari korteks meningkat luas permukaan otak memungkinkan neuron lebih sesuai

di dalam tengkorak dan memungkinkan "ungsi-"ungsi yang lebih tinggi. #etiap kali disebut

gyrus, dan setiap alur antara lipatan disebut sulkus. Ada nama untuk lipatan dan alur-alur

yang membantu mende"inisikan daerah otak tertentu.

3


4/35

+tak kanan - otak kiri

$anan dan belahan otak kiri bergabung dengan seikat serat yang disebut corpus

callosum yang menyampaikan pesan dari satu sisi ke sisi lain. #etiap belahan kontrol sisi

berlawanan dari tubuh. 5ika tumor otak terletak di sisi kanan otak, lengan atau kaki kiri Anda

mungkin lemah atau lumpuh.

)idak semua "ungsi dari belahan dibagi. #ecara umum, pidato kontrol otak kiri,

pemahaman, aritmatika, dan menulis. $ontrol kreati%itas belahan kanan, kemampuan spasial,

seni, dan keterampilan musik. Belahan kiri yang dominan di tangan dan bahasa yang

digunakan pada sekitar 96 orang.

Lobus otak

Belahan otak memiliki celah yang berbeda, yang membagi otak ke dalam lobus.

#etiap belahan bumi memiliki 4 lobus7 "rontal, temporal, parietal, dan oksipital 2ambar 83.

#etiap lobus dapat dibagi, sekali lagi, ke daerah yang melayani "ungsi yang sangat spesi"ik.

&enting untuk memahami bahwa setiap lobus otak tidak ber"ungsi sendirian. Ada hubungan

yang sangat kompleks antara lobus otak dan antara belahan otak kanan dan kiri.

Lobus "rontal

• $epribadian, perilaku, emosi

• &enghakiman, perencanaan, pemecahan masalah

• &idato7 lisan maupun tulisan Area Broca3

• 2erak tubuh strip motor3

• $ecerdasan, konsentrasi, kesadaran diri

Lobus parietalis

• ena"sirkan bahasa, kata-kata

4


5/35

• asa sentuhan, nyeri, suhu sensorik strip3

• ena"sirkan sinyal dari penglihatan, pendengaran, motorik, sensorik dan memori

• #patial and %isual perception #pasial dan %isual persepsi

Lobus occipital

• ena"sirkan %isi warna, cahaya, gerakan3

Lobus temporal emahami bahasa Area :ernicke3

• emory ngatan

• ;earing &endengaran

• #ekuensing dan organisasi

&esan dalam otak dilakukan sepan!ang !alur. &esan dapat melakukan per!alanan dari satu

gyrus yang lain, dari satu lobus yang lain, dari satu sisi otak yang lain, dan untuk struktur

yang ditemukan !auh di dalam otak misalnya talamus, hipotalamus3.

2ambar 1. Anatomi otak

5


6/35

#truktur alam

Hypothalamus - terletak di lantai %entrikel ketiga dan merupakan kontrol induk dari

sistem otonom. ;al ini memainkan peran dalam mengontrol perilaku seperti kelaparan,

haus, tidur, dan respon seksual. ;al ini !uga mengatur suhu tubuh, tekanan darah,

emosi, dan sekresi hormon.

Kelenjar hipofisis - terletak di dalam saku kecil di dasar tulang tengkorak yang disebut

sela tursika. $elen!ar hipo"isis terhubung ke hypothalamus otak oleh tangkai hipo"isis. .

ikenal sebagai kelen!ar master kontrol itu kelen!ar endokrin lainnya dalam tubuh. ni

mengeluarkan hormon yang mengendalikan perkembangan seksual, meningkatkan

pertumbuhan tulang dan otot, menanggapi stres, dan melawan penyakit.

Kelenjar pineal - terletak di belakang %entrikel ketiga. ;al ini membantu mengatur

!am internal tubuh dan ritme sirkadian dengan mengeluarkan melatonin. ni memiliki

beberapa peran dalam perkembangan seksual.

halamus - ber"ungsi sebagai stasiun relay untuk hampir semua in"ormasi yang datang

dan pergi ke korteks. ;al ini memainkan peran dalam sensasi sakit, perhatian,

kewaspadaan dan ingatan.

Basal !an!lia termasuk berekor, putamen dan 2lobus pallidus. nti ini beker!a dengan

otak kecil untuk mengkoordinasikan gerakan halus, seperti gerakan u!ung !ari.

#istem limbik adalah pusat dari emosi kita, bela!ar, dan memori. )ermasuk dalam sistem ini

adalah gyri cingulate, hipotalamus, amygdala reaksi emosi3 dan hippocampus memori3.

#ara" kranial

+tak berkomunikasi dengan tubuh melalui sara" tulang belakang dan dua belas pasang

sara" tengkorak. #epuluh dari dua belas pasang sara" tengkorak yang mendengar kontrol,

6


7/35

mata gerakan, sensasi wa!ah, rasa, menelan dan pergerakan wa!ah, leher, bahu dan otot lidah

berasal dari batang otak. #ara" kranial untuk bau dan %isi berasal dari otak besar.

*omor *ama ungsi

pencium bau

optik melihat

oculomotor pupil bergerak mata, murid

< troklearis bergerak mata

< trigeminal sensasi wa!ah


8/35

arakhnoid dan &ia disebut ruang subarachnoid. i sinilah tempat mandi cairan tulang

punggung ke otak dan bantal otak.


9/35

keamanan penting dari otak. 5ika salah satu pembuluh utama tersumbat, adalah mungkin

untuk aliran darah !aminan untuk datang di Lingkaran :illis dan mencegah kerusakan otak.

#irkulasi %ena otak sangat berbeda dari seluruh tubuh. Biasanya arteri dan %ena ber!alan

bersama-sama saat mereka pasokan dan tiriskan area tubuh tertentu. 5adi orang akan berpikir

akan ada sepasang %ena %ertebralis dan pembuluh darah karotis internal. *amun, hal ini tidak

ter!adi di otak. $olektor urat utama diintegrasikan ke dura untuk membentuk sinus %ena tidak

harus bingung dengan sinus udara di daerah wa!ah dan hidung. #inus %ena mengumpulkan

darah dari otak dan lulus ke %ena !ugularis internal. #inus sagital superior dan in"erior

menguras otak besar, sinus gua mengalir anterior dasar tengkorak. #emua sinus akhirnya

mengalir ke sinus sigmoid, yang keluar dari tengkorak dan bentuk %ena !ugularis. $edua %ena

!ugularis pada dasarnya hanya drainase otak.

Bahasa

#ecara umum, belahan otak kiri bertanggung !awab untuk bahasa dan bicara dan

disebut sebagai ?dominan? belahan bumi. Belahan kanan memainkan peranan besar dalam

mena"sirkan in"ormasi %isual dan pengolahan spasial. &ada sekitar sepertiga dari indi%idu

yang kidal, pidato "ungsi bisa ditempatkan di sisi kanan otak. indi%idu :aktu-tangan

mungkin perlu pengu!ian khusus untuk menentukan apakah pusat pidato mereka di sebelah

kiri atau kanan sebelum setiap operasi di daerah itu.

A"asia adalah gangguan bahasa yang mempengaruhi produksi, pemahaman, membaca atau

menulis, karena cedera otak - paling umum dari stroke atau trauma. 5enis aphasia tergantung

pada daerah otak yang terkena.

• Broca area terletak pada lobus "rontal kiri. 5ika daerah ini rusak, orang mungkin

memiliki kesulitan bergerak lidah atau otot-otot wa!ah untuk menghasilkan suara

pidato. indi%idu masih dapat membaca dan memahami bahasa lisan namun

9


10/35

mengalami kesulitan dalam berbicara dan menulis yaitu membentuk huru" dan kata,

tidak menulis dalam baris3 - disebut aphasia Broca.

• Area :ernicke@s terletak pada lobus temporal kiri 2ambar 83. $erusakan pada daerah

ini menyebabkan aphasia :ernicke. ndi%idu dapat berbicara dalam kalimat pan!ang

yang tidak memiliki makna, tambahkan kata-kata yang tidak perlu, dan bahkan

membuat kata-kata baru. ereka dapat membuat suara pidato, namun mereka

mengalami kesulitan memahami pembicaraan dan karena itu tidak menyadari

kesalahan mereka.

ngatan

emori adalah proses kompleks yang mencakup tiga tahap7 pengkodean

memutuskan in"ormasi apa yang penting3, menyimpan, dan mengingat. aerah berbeda-beda

otak terlibat dalam memori tergantung pada !enis memori.

• emori !angka pendek, disebut !uga memori ker!a, ter!adi pada korteks pre"rontal.

ang menyimpan in"ormasi sekitar satu menit dan kapasitasnya terbatas pada sekitar

/ item. isalnya, memungkinkan Anda untuk menghubungi nomor telepon seseorang

hanya kepada Anda. ;al ini !uga turut campur selama membaca, mengha"al kalimat

yang Anda baru sa!a membaca, sehingga yang berikutnya masuk akal.

• emori !angka pan!ang diproses di hippocampus dari lobus temporal dan diakti"kan

bila Anda ingin mengingat sesuatu untuk waktu yang lama. emori ini memiliki

konten yang terbatas dan kapasitas durasi. ni berisi kenangan pribadi serta "akta-"akta

dan angka.

• #kill memori diproses di otak kecil, yang merelay in"ormasi ke ganglia basal. ang

menyimpan kenangan bela!ar otomatis seperti mengikat sepatu, bermain instrumen,

atau naik sepeda.

10


11/35

B. )+L+2 A* &A)+#+L+2

B.1 #tress +ksidati"

+tak bayi, dengan konsentrasi tinggi asam lemak tak !enuh, tingginya tingkat

konsumsi oksigen, konsentrasi antioksidan yang rendah, dan ketersediaan besi redoks-akti",

sangat rentan terhadap kerusakan oksidati". alam otak yang sangat matang, sel

oligodendrocyte dan nenek moyang preoligodendrocytes yang selekti" rentan terhadap

penipisan antioksidan atau paparan radikal bebas eksogen. oligodendrocytes dewasa,

sebaliknya, sangat tahan terhadap stres oksidati", karena sebagian perbedaan tingkat ekspresi

enCim antioksidan dan protein yang terlibat dalam kematian sel terprogram.

+ligodendrocytes karakteristik ini mungkin men!elaskan mengapa hal putih sering terluka

selekti" dalam otak bayi baru lahir prematur.

B.6 ksositoto(icity

(citoto(icity mengacu pada akti%asi yang berlebihan neurotransmission glutamatergic dan

mengarah ke sel kematian. 'ell kematian karena e(citoto(icity ter!adi di banyak !enis sel

dalam otak bayi baru lahir, dan mungkin awal memicu penurunan penyerapan glutamat oleh

radang, sehingga o%eracti%ation dari reseptor. &erbedaan perkembangan dalam "ungsi dan

ekspresi reseptor glutamat mendikte respon otak bayi cedera. #ebagai contoh, sel nenek

moyang oligodendrocyte mengekspresikan reseptor glutamat, termasuk asam propionat a-

amino-8-hydro(y--metil-4-soksaCola biasanya disebut sebagai A&A3 dan reseptor

kainate. ata percobaan menun!ukkan bahwa blokade reseptor ini melindungi terhadap

cedera iskemik hipoksia-untuk masalah putih di dalam binatang pengerat belum

menghasilkan.

11


12/35

&roduksi oksida nitrat oleh neuron yang tahan terhadap cedera iskemik tergantung

pada kopling dan akti%asi dari *-metil--aspartate *A3 reseptor dan, kemudian, kalsium

masuk ke dalam sel-sel basal ganglia dan thalamus. $etika oksida nitrat dihasilkan dalam

berlebihan !umlah selama periode stres oksidati" di wilayah ini, itu berdampak pada produksi

radikal bebas. *amun, neuron yang memproduksi oksida nitrat itu sendiri tahan terhadap

kedua-hipoksia iskemik dan *A-dimediasi e(citoto(icity di otak belum matang> sel-sel

ini men!adi rentan sebagai otak matang. i daerah di mana belum matang reseptor *A

dinyatakan, seperti ganglia basal, neuron yang memproduksi oksida nitrat synthase

berlimpah. &enghapusan ini neuron dan gangguan kepadatan kompleks postsynaptic yang

menghubungkan *A neuron tersebut mengakibatkan pengurangan cedera iskemik. +leh

karena itu, baik e(citoto(icity dan stres oksidati" tampaknya untuk menengahi kerusakan

iskemik neonatal tetapi harus dipahami dalam kaitannya dengan perkembangan normal.

+ksidati" stres dan e(citoto(icity, melalui hilir sinyal intraselular, menghasilkan baik

in"lamasi dan perbaikan. 'ell kematian segera dimulai dan terus during masa hari untuk

minggu. enotipe kematian sel perubahan dari mor"ologi nekrotik dini untuk sebuah

pathology menyerupai apoptosis. e%olusi ini disebut necrosis-apoptosis kontinum.

B. 8 n"lamasi

n"eksi ibu dan hubungannya dengan penyakit whitematter di otak kon%ergen

prematur menyarankan !alur lain yang berkontribusi terhadap cedera otak neonatal. #ebuah

studi berbasis populasi yang digunakan cerebral palsy sebagai salah satu ukuran hasil untuk

cedera otak neonatal menyarankan chorioamnionitis yang merupakan "aktor risiko

independen untuk cerebral palsy pada bayi pan!ang, dan studi sebelumnya telah

12


13/35

mendokumentasikan hubungan antara chorioamnionitis dan hasil neurologis miskin untuk

bayi prematur.

&enggunaan in"eksi ibu sebagai penanda untuk cedera otak bayi adalah problematis

karena melekat kesulitan dalam mende"inisikan chorioamnionitis. ;al ini !arang hari ini

untuk dokumen chorioamnionitis dengan pemeriksaan histologis plasenta, dan

chorioamnionitis adalah istilah yang digunakan secara bebas dalam kondisi seperti !elas

sebagai ibu demam. *amun demikian, peran respons in"lamasi oleh !anin dan sistemik

sistem sara" pusat tampaknya akan sangat penting untuk memahami asal-usul cedera otak

bayi yang baru lahir. )idak diketahui apakah respon in"lamasi adalah kausal atau modulatory

di castong kecil dari peristiwa yang ter!adi selama intrauterin atau perinatal ke otak.

##& neonatal in"eksi, baik yang diperoleh di dalam rahim bawaan3, intrapartum atau

postnatal tetap men!adi penyebab penting !angka pan!ang neurologis morbiditas dan akut.

itur patologis dan asosiasi pencitraan pola tergantung pada tahap perkembangan ##&,

a"initas dari agen in"ekti" yang spesi"ik untuk suatu !enis sel ##& tertentu, dan kemampuan

dari tuan rumah untuk menanggapi penghinaan itu. engan penemuan sitokin dan molekul

adhesi, dan demonstrasi rekrutmen lim"osit melintasi penghalang darah-otak BBB3, pada

##& yang sekarang dikenal untuk dapat memount dan menyebarkan respon in"lamasi

terhadap in"eksi. espon imun ini telah diminta dalam kerusakan otak neonatal bahkan ketika

in"eksi ibu, yang mungkin mulai sakit sebelum kehamilan, tidak secara langsung melibatkan

otak !anin. &engaruh in"eksi pada otak berkembang pesat, yang terus-menerus berkembang

dalam kerentanan terhadap kerusakan, berkaitan dengan memimpin sistem kekebalan tubuh

untuk berkembang pola kompleks patologi dan pencitraan "itur berbeda dengan yang terlihat

di anak yang lebih tua sakit dengan agen in"eksi yang sama.

Beberapa "aktor membantu dalam diagnosis dan di"erensiasi in"eksi kongenital dan

neonatal. Agen etiologi bisa diketahui !ika si ibu terkena agen menular atau memiliki ge!ala

13


14/35

in"eksi.. eyakinkan diagnosis tergantung pada e%aluasi klinis komprehensi",

ophthalmologic pemeriksaan, pengu!ian mikrobiologi dari bayi dan ibu, dan serologi tindak

lan!ut serial bayi. #elain itu, presentasi klinis yang sebenarnya adalah in"eksi pada neonatus

berbeda untuk %irus, bakteri, dan parasit. Bayi dengan in"eksi bakteri cenderung hadir dengan

sepsis, sedangkan dengan sitomegalo%irus '


15/35

otak yang terkena dan beratnya menghina. #inyal dari reseptor sitokin kematian, misalnya,

mengakibatkan nekrosis oksida nitrat yang dimediasi ketika inhibitor endogen apoptosis

berlimpah dan dalam apoptosis ketika inhibitor kekurangan. ni kematian-reseptor protein

telah didokumentasikan di otak dan cairan cerebrospinal dari bayi yang baru lahir setelah

cedera otak, menun!ukkan bahwa !alur ini dapat men!adi sasaran terapi potensial

15


16/35

2ambar 6. iskemia hipoksia pada trauma otak

B. 2enetik

"ek genetik ke otak neonatal akan berwu!ud berbeda-beda pada bayi yang berbeda

dalam hal cedera, seperti yang diamati pada studi pencitraan seperti , dan dalam hal hasil

neurode%elopmental. sama, studi berbasis populasi memeriksa

"aktor genetik bisa membuktikan instrukti". #ebuah studi baru-baru ini eksplorasi bayi sangat

prematur menun!ukkan asosiasi-nukleotida polimor"isme tunggal seperti oksida nitrat endotel

synthase aktor 966 D3 2,


17/35

)hr6EAsn3 dengan cerebral palsy ke!ang.

'. #*+A $L*#

'.1 nse"alopati *eonatus.

nse"alopati neonatus adalah prediktor utama kecacatan !angka perkembangan sara"

pada bayi dan ter!adi dalam 1 sampai E dari setiap 1000 kelahiran hidup !angka.

stilah-iskemik ense"alopati hipoksia dan as"iksia lahir telah digunakan untuk

menggambarkan klinis negara, tapi banyak kasus yang diberi label ense"alopati neonatal

ter!adi pada neonatus yang tidak didokumentasikan hipoksia-iskemia atau as"iksia.

ense"alopati neonatal adalah kondisi serius7 1 sampai 60 persen dari bayi yang terkena mati

selama periode baru lahir, dan 6 persen tambahan memiliki de"isit neurologis permanen.

#tudi "aktor risiko untuk ense"alopati neonatal menun!ukkan bahwa banyak kasus berkaitan

dengan risiko antepartum seperti hipotensi ibu, pengobatan in"ertilitas, atau penyakit tiroid,

sedangkan beberapa telah baik antepartum dan "aktor risiko intrapartum. ;anya beberapa

kasus telah dikaitkan dengan "aktor risiko seperti tang intrapartum pengiriman, ekstraksi

sungsang, prolaps kabel, abrupsio plasenta, atau demam ibu.

Bayi yang telah sesak napas selama melahirkan dapat mengembangkan tanda-tanda

ense"alopati hipoksia-iskemik ;ie3. stilah ini digunakan untuk menggambarkan neaonatus

dewasa kehamilan F8/ minggu3 yang emnun!ukkan tanda-tanda gawat !anin sebelum

pengiriman, yang memiliki A&2A score abnormal dan memerlukan resusitasi saat lahir dan

yang menun!ukkan kelainan neurlogis spesi"ik selama 64 !am pertama setelah lahir. )anda-

tanda gawat !anin termasuk rekaman cardiotocograph abnormal seperti %ariabilitas menurun,

deselerasi terlambat tipe dips3, dan bradikardia baseline 100Gmin H dengan atau tanpa

minuman keras meconium-ternoda. #ebuah p; kulit kepala !anin kurang dari /,6 !uga

menunn!ukkan hipoksia !anin, meskipun nilai-nilai H/,0 biasanya ditemukan. )anda

17


18/35

neurologis yang abnormal termasuk kesulitan makan, lekas marah, kelainan nada, ke!ang dan

penurunan tingkat kesadaran. $lasi"ikasi sulit bayi dalam %entilasi dan mereka yang

menerima pengobatan antikon%ulsi. Bahkan ketika semua kriteria terpenuhi ;ie masih

mungkin sulit untuk atribut tanda-tanda klinis bayi sebagai semata-mata karena

hipoksiaGiskemia. $ondisi neurologis yang sudah ada sebelumnya cenderung membuat bayi

kepengiriman abnormal dan atau mengacuhkan hipoksia-iskemik dan layar untuk in"eksi,

gangguan metabolisme dan mal"ormasi kongenital selalu diperlukan. eskipun bayi

prematur berisiko tinggi as"iksia, yang kehadiran ;ie harus disediakan untuk bayi. eskipun

kema!uan dalam perawatan perinatal di negara ma!u, as"iksia tetap men!adi penyebab utama

kematian, sehingga sampai dengan 6 kematian perinatal dan kesakitan dan menimbukan

antara I dan 1 dari semua kasus serebral palsy. $omplikasi postnatal seperti gangguan

pernapasan berat, sepsis, dan ke!utan ter!adi dalam waktu kurang dari 10 persen bayi neonatal

pan!ang dengan ense"alopati. eskipun "aktor risiko kehamilan mungkin ada, studi

prospekti" dengan menggunakan menun!ukkan bahwa sebagian besar bayi dengan

ense"alopati neonatal mengalami cedera otak pada atau dekat waktu kelahiran.

)ingkat keparahan ense"alopati neonatal bergantung pada waktu dan durasi bayi tidak

ditangani. 2e!ala biasanya berkembang selama periode hari, sehingga penting untuk

melakukan serial rinci sindrom klinis neurologis u!ian. &ada !am pertama setelah mengetahui

iskemik berat, neonatus menun!ukkan tingkat kesadaran tertekan. Biasanya, napas periodik

dengan apnea atau bradikardia hadir, namun "ungsi sara" kranial dapat terhindar dan utuh

tanggapan pupil dan gerakan mata spontan dapat muncul !ika tidak cedera parah. ;ypotonia

dengan gerakan menurun terkait dengan cedera pada daerah korteks, dan ke!ang dapat ter!adi

pada bayi yang terkena dampak paling parah segera setelah dibiarkan. #ebuah perbaikan

sementara di tingkat kewaspadaan mungkin ter!adi selama minggu pertama kehidupan, tetapi

18


19/35

ini perubahan status mental tidak disertai dengan tanda-tanda lain perbaikan "ungsi

neurologis. e"ractory ke!ang disertai oleh episode apneic,

menangis melengking, dan !itteriness dapat dilihat selama periode ini. ;ypotonia dan

kelemahan pada tungkai proksimal, wa!ah, dan otot bulbar dan berlebihan re"leks oro dan

peregangan otot-sering diamati dan bertahan selama beberapa bulan. 2estational usia penting

dalam mena"sirkan ge!ala-ge!ala ini, karena bayi prematur memiliki nada yang lebih rendah

bayi thanterm otot dan dapat muncul normal !ika mereka usia tidak dipertimbangkan.

Akhirnya, pada neonatus dengan cedera parah, pernapasan dan ge!ala lain dari dis"ungsi

batang otak bisa mendahului kemerosotan dalam tingkat kesadaran. #coring tanda-tanda

klinis encepalopathy )abel 13 dapat standarisasi pendekatan pada bayi baru lahir dengan

cedera otak dan membantu neonatus pilih yang memerlukan inter%ensi terapeutik.


20/35

Bayi dengan tanda-tanda ;ie mungkin akan dirawat dengan tiga teknik yang berbeda

selama periode neonatal7 K#2 kepala, ') #can dan . K#2 memiliki keuntungan yang

mudah digunakan pada unit neonatus. ni sangat ideal untuk melakukan scan setiap hari atau

dua kali sehari untuk mengikuti e%olsi perubahan di dalam otak. #eperti semua teknik,

keahlian yang dibutuhkan tidak hanya untuk mendapatkan scan yang benar dilihat tetapi lebih

penting untuk menginterpretasikan hasil dengan benar. ;al ini paling mudah dilakukan pada

saat pemindaian, meskipun memutar ulang %ideo menyediakan metode yang sesuai

retrospekti". ni adalah hal yang sulit untuk mena"sirkan kertas cetak ulang, terutama ketika

mereka telah diambil oleh operator yang berbeda. 'ranial ultrasound is %aluable "or

identi"ying cerebral edema and parenchymal or intra%entricular hemorrhage. K#2 A!al yang

berharga untuk mengidenti"ikasi dan parenkim serebral edema atau perdarahan

intra%entricular. aerah in"ark parenkim diperlukan beberapa hari untuk di%isualisasikan

sebagai densitas gema. engan menggunakan transduser ;C untuk meningkatkan

penetrasi, echo kepadatan dalam ganglia basal dengan mudah di%isualisasikan dan prediksi

dari hasil meskipun mereka mungkin memerlukan waktu beberapa hari men!adi !elas. Ksing a

10hC. engan menggunakan transduser 10hC memungkinkan identi"ikasi area kortikal

dan subkortikal in"ark menyoroti masalah putih . K#2sangat baik untuk mengidenti"ikasi lesi

kistik di dalam parenkim itu. enggunakan ubun posterior meningkatkan kemampuan K#2

untuk mendeteksi lesi tengkorak berikut ;ie. K#2 akan selalu memberikan sebuah metode

untuk skrining dan memantau e%olusi lesi tetapi tidak sebagus untuk menentukan lokasi

yang tepat, dan tingkat lesi. $ombinasi tengkorak K#2 dan sangat ideal untuk menilai

otak bayi yang baru lahir.

') memiliki keuntungan yang tersedia di banyak rumah sakit dan relati" murah.

*amun, mesin, seperti , biasanya pada !arak dari unit neonatal dan ') scan paparan

melibatkan se!umlah besar radiasi. Bukan karena itu cocok untuk pemindaian serial. ')

20


21/35

adalah baik untuk mengidenti"ikasi perdarahan akut dan ini telah men!adi salah satu

keunggulan dari . *amun, kemampuan untuk mendeteksi perdarahan akut telah

meningkat dengan gradien echo urutan dan sekarang kurang dibenarkan untuk menggunakan

') untuk gambar bayi neurologis abnormal. ') telah digunakan untuk bela!ar bayi dengan

;ie tetapi ada beberapa studi baru-baru ini sangat. &enurunan atenuasi dalam hal putih pada

minggu kedua dari pengiriman telah dikaitkan dengan hasil yang tidak normal. #ebuah studi

baru-baru ini lebih mendokumentasikan keberadaan abnormalitas kortikal konsisten dengan

penekanan pada lihat di bawah3 pada bayi dengan ;ie. alam ') pengalaman kami

sering tidak mampu mendeteksi ganglia basal signi"ikan dan lesi thalamic.

adalah teknik yang relati" baru, tetapi men!adi semakin banyak tersedia. #elain

itu, sebuah suite beberapa sekarang sedang dipasang baik di dalam atau berdekatan

dengan unit neonatal. memberikan de"inisi yang luar biasa dari otak dibandingkan

dengan kedua ultrasound dan '). ni tidak melibatkan penggunaan radiasi dan oleh karena itu

cocok untuk pemindaian serial. ;al ini multiplanar, yang menyebabkan peningkatan deteksi

lesi dan penaksiran yang lebih baik dari situs mereka dan ukuran yang tepat. data yang

mudah diukur. #ebuah kombinasi K#2 dan sangat ideal untuk menilai neonatus

neurologis abnormal. ;ati-hati studi perbandingan antara teknik, idealnya dengan histologi

tambahan, harus menghasilkan meningkatkan kemampuan K#2 untuk mendeteksi lesi

tengkorak daripada menggantikannya sebagai teknik pencitraan.

'.6 $e!ang *eonatus

21


22/35

$e!ang neonatal ter!adi pada pasien dengan ense"alopati neonatal dan mungkin

merupakan tanda gangguan metabolisme re%ersibel, cedera struktural, atau mal"ormasi.

$e!ang dapat diwu!udkan secara halus sebagai gerakan mata seperti de%iasi tonik horiContal

mata atau membuka mata berkelan!utan atau berkedip, gerakan orolingual seperti lidah atau

bibir memukul atau mengisap, mendayung atau bersepeda dari gerakan kaki, atau apnea

berulang. ke!ang klonik ocal sering terlihat pada pasien dengan in"ark arteri atau %ena.

&engembangan perangkat pemantauan sisi tempat tidur seperti electroencephalograph

amplitudo-terpadu monitor kortikal-"ungsi3 iCin perawat dan personil *eonatologi untuk

menilai akti%itas gelombang otak. eskipun pemantauan "ungsi kortikal dapat membantu

bayi untuk menge%aluasi ke!ang, akti%itas gelombang otak harus di%alidasi dengan

elektroencephalogra"i standar ke!ang neonatal dapat hasil dari kelainan metabolisme seperti

de"isiensi bawaan dari oksidase sul"it, dan penggunaan dapat membantu membedakan

serangan ini dari yang disebabkan oleh ke!adian-iskemik hipoksia dan bentuk lain dari

penyakit metabolik atau genetik. alam hubungannya dengan pengu!ian laboratorium,

!uga menyediakan in"ormasi mengenai penyebab trauma dan in"eksi. )engkorak patah tulang,

yang ter!adi selama pengiriman atau sebagai akibat dari trauma tumpul ke perut ibu, dapat

dikaitkan dengan kerusakan yang mendasarinya kortikal. e%ersible menyebabkan ke!ang

seperti hipoglikemia, hypocalcemia, hyponatremia, hipoksemia, asidosis, dan

hiperbilirubinemia sering bagian dari gangguan yang mendasarinya. Lumbar tusukan telah

muncul kembali sebagai alat utama untuk mendiagnosis kelainan genetik tertentu, seperti

penyakit neurotransmiter pediatrik penyakit yang melibatkan kekeliruan metabolisme

bawaan yang mempengaruhi sistem sara" pusat pada anak-anak3 dan cacat-transporter

glukosa. ke!ang neonatal tidak selalu berarti hasil neurode%elopmental miskin, meskipun

mereka sulit untuk mengobati secara e"ekti". )idak !elas bagaimana agresi" neonatal ke!ang

harus ditangani, atau untuk berapa lama dan dengan obat apa. &erkembangan obat

22


23/35

antikon%ulsi belum diarahkan pada pengobatan ke!ang neonatal, meskipun sebagian besar

ke!ang dimulai pada tahun pertama kehidupan. +leh karena itu, terapi obat untuk bayi yang

baru lahir adalah empiris dan berdasarkan pada data yang terbatas. $ebanyakan ahli sara"

pediatrik enggan meresepkan terapi antikon%ulsi contiuous untuk bayi yang baru lahir setelah

ge!ala cedera otak telah diselesaikan atau proses penyakit yang mendasarinya telah

diidenti"ikasi dan diobati. K!i klinis yang dibutuhkan di daerah ini.

ay 1 - )raumatic brain in!ury subdural,

subarachnoid, or intraparenchymal

hemorrhages3

- ;ypo(ia and ischemia

- #troke arterial more likely than %enouse

- n"ection bacterial or %iral3

- #e%ere inborn metabolic disorder e.g.

de"iciency o" sul"ite o(idase or non-ketotic

hyperglycinemia3

- #ystemic hypoglicemia

- lectrolyte disturbance hypocalsemia or

hyponatrium3

- nto(ication maternal substance abuse3

ay 6 - #troke specially %enous thrombosis3

- )raumatik brain in!ury

- nborn metabolic disorder specially

glucose-transporter de"ect3

ay 8 - &artial de"ect in metabolism e.g. organic

acidemias or aminoacidopathies3

23


24/35

- Benign neonatal con%ulsions

- #troke either arterial or %enous3

- :ithdrawal "rom maternal substance

abuse3

- )raumatic brain in!ury

- nborn metabolic disorder

)abel 6. i""erent iagnosis o" *eonatal #eiCures by ay o" &ressentation.

)his disorder reMuires medical or surrgical inter%ention

'.8 #roke *eonatal

n"ark otak atau stroke neonatal dapat dide"inisikan sebagai ?disorganisasi berat abu-

abu dan G atau arsitektur peduli putih disebabkan oleh embolic, @peristiwa trombotik atau

iskemik. &eningkatan pencitraan neonatal pada bayi dengan tanda-tanda neurologis abnormal

telah menyoroti spektrum yang luas dari lesi. n"ark dapat dibagi men!adi dua !enis utama7

in"ark yang ter!adi dalam suatu wiayah arteri utama dan in"ark yang ter!adi di borderCone.

5enis yang paling sering dilaporkan dari in"ark otak bayi neonatal di penuh pan!ang

adalah lesi iskemik di wilayah suatu arteri otak besar.. A. otak tengah adalah yang paling

sering terkena dan, seperti yang ditemukan pada stroke dewasa, otak tengah arteri kiri adalah

tiga sampai empat kali lebih sering terlibat dari hak. Bayi dengan keterlibatan arteri serebral

posterior anterior atau mungkin asimtomatik dan karena itu kurang terdiagnosis. #elain itu,

luka di daerah ini bisa sulit untuk mendeteksi dengan K#2 tengkorak.

#ebelum kedatangan neuroimaging, in"ark dianggap suatu kondisi yang !arang, diakui

hanya pada pemeriksaan postmortem pada bayi dengan penyakit !antung bawaan atau kondisi

yang mengancam !iwa lain seperti disebarluaskan koagulasi intra%askuler atau sepsis.

24


25/35

#etelah pengenalan K#2 tengkorak neonatal dan ') scan pada akhir tahun 19/0,

in"arcts otak !uga diidenti"ikasi pada bayi yang selamat, kebanyakan dari mereka dikaitkan

dengan as"iksia perinatal parah. in"arcts besar !uga diamati pada anak-anak muda yang tidak

memiliki masalah perinatal yang !elas dan ia berpikir bahwa dalam kasus ini in"arcts harus

memiliki ter!adi antenatally. Baru-baru ini, dan serial pencitraan awal pada bayi telah

memungkinkan kita untuk mengakui bahwa in"arcts lebih sering dari diasumsikan, dan !uga

memberikan in"ormasi tentang spektrum dan etiologi lesi ini mungkin mereka.

&enyebab dari in"arcts paling arteri tetap tidak !elas karena hanya minoritas terkait

dengan kondisi klinis yang dilaporkan dalam studi sebelumnya. &arah "aktor antenatal dan

perinatal yang merugikan relati" !arang ter!adi, dan sementara banyak dari bayi telah

beberapa tanda-tanda gawat !anin, mereka Apgar skor biasanya normal pada min. )er!adinya

ke!ang pada hari-hari pertama kehidupan biasanya merupakan tanda klinis pertama yang

mengarah ke penyelidikan diagnostik. alam beberapa tahun terakhir, peran "aktor etiologi

hematologi di otak telah dipela!ari, dengan beberapa laporan ke!adian peningkatan

heterosigositas untuk "aktor < Leiden. i kelompok kita sendiri dari 64 bayi dengan in"ark

arteri, lima bayi heteroCigot untuk "aktor < Leiden yang semuanya dikembangkan

hemiplegia, dibandingkan dengan hanya satu dari 19 bayi yang tanpa "aktor < Leiden.

Bayi dengan in"ark "okal biasanya tidak memiliki sebuah ense"alopati> mereka

waspada dan responsi" terhadap rangsangan %isual dan pendengaran. #ering ke!ang-ke!ang

yang pertama dan satu-satunya tanda klinis, yang akan menarik perhatian kehadiran lesi pada

hari-hari pertama kehidupan. &ara ke!ang biasanya unilateral mulanya tetapi mungkin

men!adi umum selama ke!ang. Beberapa bayi mungkin akan menampilkan nada normal

biasanya pada tungkai kontralateral tapi kadang-kadang ipsilateral ke lesi. )anda-tanda bayi

tidak normal, !ika ada, seringkali sementara dan tidak memprediksi kemudian hasil. alam

beberapa kasus ge!ala klinis abnormal selama periode neonatal yang baik tidak ada atau

25


26/35

sangat halus sehingga mereka melarikan diri deteksi. ;asil neurode%elopmental dalam bayi

dengan in"ark perinatal adalah %ariabel, mulai dari normalitas terhadap kehadiran sebuah

hemiplegia. Awal 2 mungkin terus-menerus menun!ukkan akti%itas ke!ang tapi penilaian

dari kegiatan latar belakang yang paling penting untuk memprediksi hasil motor. Bayi dengan

atau tanpa hemiplegia kemudian mungkin berisiko untuk gangguan non-motor yang men!adi

!elas pada anak usia dini lihat se!arah kasus3.

2ambar 8.1 2ambar 8.6

26


27/35

2ambar 8.8 2ambar 8.4

2ambar. 8.1 &embalikan urutan pemulihan 8I00G80G903. Bayi berusia 8 minggu. Ada

in"ark kecil yang melibatkan kepala nukleus berekor dan lenti"orm di sebelah kiri panah3.

8.6 Krutan pemulihan n%ersi 8I00G80GI003. Bayi berusia 16 bulan. Ada in"ark luas dan

atro"i otak kiri. Ada mengurangi intensitas sinyal tinggi dari myelination di sebelah kiri.


28/35

retrospekti". stroke neonatal sering arteri dalam asal-usul dan iskemik di alam, meskipun

setidaknya 80 persen disebabkan oleh trombosis sino%enous. ecent upaya untuk

mengidenti"ikasi "aktor-"aktor risiko dengan menggunakan studi berbasis populasi telah

terlibat prepartum "aktor seperti preeklampsia dan keterbatasan pertumbuhan intrauterin.

abnomalities $oagulasi penurunan kadar protein ', protein #, dan antithrombin dan

meningkatnya kadar plasma Lp a lipoprotein3 dan homocysteine3 serta mutasi dan

polimor"isme genetik tertentu termasuk ing "aktor < Leiden 21E91A, "aktor 260610A,

dan 'E//) reduktase methylenetetrahydro"olate3 telah telah diidenti"ikasi sebagai "aktor

risiko, terutama di neonatus dengan stroke karena trombosis %ena cerebral. Bayi yang baru

lahir dengan stroke biasanya memiliki lebih dari satu "aktor risiko, dan komplikasi perinatal

seperti peristiwa-iskemik hipoksia sering hadir. &ada bayi yang baru lahir penya!ian dengan

ense"alopati neonatal dan stroke, akan membantu dokumen !enis stroke, dan pengu!ian

untuk gangguan prothrombotic dapat meningkatkan hasil diagnostik 2ambar 1' dan 13.

isiko kekambuhan stroke neonatal rendah kurang dari persen3 dan tampaknya

terkait dengan penyakit intercurrent atau komplikasi dari gangguan sistemik seperti penyakit

!antung bawaan. *amun, anak-anak di thrombo emboli yang berulang mungkin

mengembangkan cacat "aktor koagulasi. ntra%entricular perdarahan, yang umumnya ter!adi

pada bayi baru lahir sangat prematur, tidak harus bingung dengan stroke hemoragik !anin,

whichcurs antara 14 minggu umur kehamilan dan mula tenaga ker!a. ntra%entricular

perdarahan, seperti stroke, tidak terkait dengan hasil perkembangan neuro miskin kecuali ada

bukti parenkim otak. &ola cedera otak yang terlihat pada dan kemudian pada

pemeriksaan klinis sangat dipengaruhi oleh usia kehamilan yang baru lahir di waktu stroke.

eskipun pukulan paling ter!adi pada atau dekat waktu kelahiran, yang mengakibatkan

cerebral palsy hemiplegik, beberapa yang didiagnosis kemudian dalam kehidupan seorang

anak memiliki lebih temuan halus pada pemeriksaan misalnya, distonia ringan dan cacat

28


29/35

kogniti"3, dan tidak mampu untuk mendokumentasikan dengan tepat waktu ter!adinya.

'.4 #indrom ;alus *eonatus

eskipun sindrom cedera otak-halus, seperti stroke subklinis neonatal, dapat mengambil

bulan untuk mengidenti"ikasi, prosedur skrining telah meningkatkan hasil diagnostik.

&rosedur ini mencakup penapisan pemeriksaan ultrasonogra"i kepala dan pemantauan "ungsi

kortikal. telah men!adi de"initi%etest untuk mengidenti"ikasi kelainan baik dalam hal

putih peri%entricular dan hilangnya %olume otak, tetapi banyak rumah sakit belum memiliki

"asilitas untuk menge%aluasi bayi sakit. inkubator yang kompatibel telah

dikembangkan untuk mengangkut bayi sakit, tetapi mereka mahal dan ketersediaannya

terbatas.

. &$#AA* *K+A2*2

&ola cedera otak yang muncul dengan menggunakan , dan perubahan daerah

terlihat pada dicti%e sindrom pra neurode%elopmental tertentu kemudian di masa kanak-

kanak. , Berkualitas tinggi telah mengembangkan diagnosis di"erensial dari ense"alopati

neonatal, yang sebelumnya terbatas pada kondisi histopatologi seperti leukomalacia

peri%entricular, kernicterus, dan mal"ormasi kortikal yang sangat besar. #e!ak myelination

masih ter!adi di otak neonatal, dan karena kadar air otak bayi adalah lebih besar dari otak

dewasa, cedera memiliki tampilan yang berbeda dan tentu sa!a waktu di otak neonatal

daripada di otak dewasa. $arena dahan posterior kapsul internal adalah daerah pertama yang

myelinate di otak belum matang, kehilangan sinyal pada )1-tertimbang spin-echo di

daerah ini adalah indikator yang dapat diandalkan cedera iskemik hipoksia-parah.

alam studi dari 104 anak-anak dengan bukti kerusakan otak hipoksia bilateral-

iskemik, setidaknya tiga pola yang berbeda yang diamati dengan menggunakan .

29


30/35

&eri%entricular leukomalacia diamati pada bayi prematur dengan riwayat hipoksia subakut

atau kronis dan iskemia. Lesi di ganglia basal dan talamus ter!adi pada bayi penuh pan!ang

yang telah as"iksia mendalam. ulticystic perubahan terlihat di sebagian kecil bayi yang

telah ense"alopati berat tapi hanya peristiwa-iskemik hipoksia ringan> grup ini mungkin

termasuk bayi yang mendasari in"eksi !anin atau gangguan metabolisme yang menghindari

diagnosis. ata ini menun!ukkan bahwa cedera berhubungan dengan usia kehamilan pada

saat penghinaan itu, meskipun tingkat keparahan atau chronicity penghinaan mungkin

merupakan indikator yang lebih baik dari hasil akhir. alam studi dari 81 bayi !angka

penya!ian dengan ense"alopati neonatal atau ke!ang didokumentasikan oleh salah satu

otak atau prosedur histopatologi postmortem, sebagian besar menun!ukkan bukti cedera yang

diperoleh pada atau dekat waktu kelahiran. :aktu dari lesi, namun tidak mengesampingkan

kemungkinan "aktor risiko genetik atau antenatally diperoleh i"usi-tertimbang neonatus

dapat mengidenti"ikasi cedera awal setelah penghinaan karena nya kemampuan untuk

mendeteksi perubahan halus dalam air otak. :ikipedia di"usi-tertimbang dapat

mendeteksi, tapi mungkin sering melebih-lebihkan, daerah edema sitotoksik, di mana

perubahan cystic secara bertahap dapat berkembang. i"usi tensor imaging adalah sebuah

teknik yang memungkinkan obser%asi di"usi molekul air dan ketangguhan organisasi,

khususnya myelination serat dalam hal putih, dan deteksi dini dari cedera kecil atau kelainan.

di"usi tensor imaging #erial dapat mendeteksi perbedaan dalam pematangan materi putih

pada bayi dengan atau tanpa cedera dan dapat memberikan data rinci dan terukur mengenai

perkembangan otak pada bayi baru lahir terluka. spektroskopi resonansi magnetik, terutama

tiga-dimensi spektroskopi resonansi magnetik otak bayi, dapat mendeteksi metabolit seperti

laktat, aspartate *-asetil, kolin, dan creatine yang menyediakan data tentang integritas

"ungsional metabolik di daerah tertentu dari otak 2br. 83 . )eknik ini dapat digunakan untuk

mende"inisikan thein!ury pada awal dan berpotensi dapat dihubungkan ke masa depan ukuran

30


31/35

hasil neurode%elopmental untuk menentukan neonates yang berisiko tinggi untuk ge!ala sisa

neurologis yang merugikan dan harus menerima terapi. $ombinasi tanda-tanda klinis

ense"alopati neonatal )abel 13 dan pola cedera dilihat dengan berbagai teknik dapat

meningkatkan seleksi.

. *)


32/35

bila diberikan untuk tu!uh tikus dayold. *amun, obat-obatan seperti allopurinol,

de"ero(amine, dan 8-iminobiotin, ketika diberikan segera setelah penghinaan itu, cedera

mengganggu disebabkan oleh radikal bebas dan telah menun!ukkan man"aat model hewan

besar. &engaruh neuroprotecti%e dari erythropoietin eksogen diberikan telah menerima

banyak perhatian untuk penyakit iskemik, dan men!an!ikan inter%ensi data yang muncul

untuk bayi yang baru lahir. Bi!aksana memilih berbagai metode pengobatan yang ditu!ukan

pada tahap-tahap tertentu dari cedera kaskade 2br. 63 dapat meningkatkan perlindungan atau

perbaikan. Administrasi "aktor pertumbuhan, seperti erythropoietin atau otak diturunkan

"aktor neurotrophic, seluruh atau bahkan terlambat dalam proses cedera, mungkin

meningkatkan perbaikan. Baru ata menun!ukkan bahwa kombinasi terapi dengan

hipotermia dan topiramate untuk memblokir e(citoto(icity meningkatkan hasil dalam hewan

pengerat model.98 &encarian untuk siapa merawat dan terapi yang terbaik adalah terus-

menerus. #ementara itu, standar perawatan di unit perawatan intensi" neonatal terus

mempengaruhi e%olusi otak in!ury.94 )idak ada lagi yang hypocapnia atau diinduksi pada

bayi baru lahir hipoksemia sakit untuk mengobati gangguan pernapasan, dan pengurangan

penggunaan %entilasi mekanik telah dikaitkan dengan insiden penurunan leukomalacia

peri%entricular cystic selama dekade terakhir. &erhatian terhadap penggunaan narkoba dan

identi"ikasi cermat dan pengelolaan ke!ang neonatal dapat memperbaiki hasil bahkan !ika ada

gangguan metabolisme yang mendasari parah. *amun, hati-hati mana!emen strategi yang

memperhitungkan usia otak bayi yang baru lahir dan kerentanan yang melekat untuk stres

oksidati" dan kematian sel diprogram dalam kombinasi dengan terapi "armakologis secara

optimal dapat melindungi otak. &re%alensi data menun!ukkan bahwa I.000 bayi lahir setiap

tahun di Amerika #erikat dengan otak palsy, yang hanya salah satu hasil dari otak bayi in!ury.

#e!ak perbaikan mana!emen di pertama dekade hidup telah menyebabkan hidup men!adi

dewasa, praktek medis saat ini harus mencakup rencana untuk perawatan yang mencakup

32


33/35

pengelolaan ke!ang dan kelenturan serta kogniti" dan perilaku penilaian yang akan

meningkatkan kualitas hidup.

33


34/35

BAB III

KESI"PULAN

&endekatan beralasan untuk bayi yang baru lahir dengan cedera otak yang muncul

dari kedua klinis dan laboratorium data yang telah terakumulasi selama dekade terakhir.

&engakuan awal bayi baru lahir yang memiliki resiko diperiksa dengan metode canggih

neuroimaging, dikombinasikan dengan rencana untuk inter%ensi rasional, mungkin

menghasilkan pencegahan atau penurunan ke!adian cacat seumur hidup seperti cerebral palsy,

epilepsi, dan perilaku dan gangguan bela!ar.

'edera kepala pada neonatus dapat ter!adi karena7 13 #tress +ksidati" +tak bayi,

dengan konsentrasi tinggi asam lemak tak !enuh, tingginya tingkat konsumsi oksigen,

konsentrasi antioksidan yang rendah, dan ketersediaan besi redoks-akti", sangat rentan

terhadap kerusakan oksidati". 63 (citoto(icity, mengacu pada akti%asi yang berlebihan

neurotransmission glutamatergic dan mengarah ke sel kematian. 'ell kematian karena

e(citoto(icity ter!adi di banyak !enis sel dalam otak bayi baru lahir, dan mungkin awal

memicu penurunan penyerapan glutamat oleh radang, sehingga o%eracti%ation dari reseptor.

&erbedaan perkembangan dalam "ungsi dan ekspresi reseptor glutamat mendikte respon otak

bayi cedera. 83 n"eksi ibu dan hubungannya dengan penyakit whitematter di otak kon%ergen

prematur menyarankan !alur lain yang berkontribusi terhadap cedera otak neonatal. #ebuah

studi berbasis populasi yang digunakan cerebral palsy sebagai salah satu ukuran hasil untuk

cedera otak neonatal menyarankan chorioamnionitis yang merupakan "aktor risiko

independen untuk cerebral palsy pada bayi pan!ang, dan studi sebelumnya telah

mendokumentasikan hubungan antara chorioamnionitis dan hasil neurologis miskin untuk

bayi prematur. 43 $ematian sel terprogram atau apoptosis, adalah mekanisme untuk

sambungan sel penyulingan dan !alur selama perkembangan otak. 3 2enetik.

34


35/35

DA#A$ PUSAKA

1. http7GGcontent.ne!m.orgGcgiGcontentGshortG81G19G19I

6. http7GGwww.may"ieldclinic.comG&-AnatBrain.htm

8. http7GGemedicine.medscape.comGarticleG9/801-o%er%iew

4. http7GGwww.ncbi.nlm.nih.go%GpubmedG16/64

. www.mrineonatalbrain.com

E. http7GGwww."reewebs.comGbrainNin!uryGisi.htm

cedera otak neonatus

Documents