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CEFALEAS FÉLIX ALONSO GARCÍA

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CEFALEASFÉLIX ALONSO GARCÍA

ANAMNESIS

• Edad de inicio, historia personal y familiar de cefaleas.

• Modo de presentación

• Cualidad del dolor

• Localización

• Factores precipitantes o agravantes

• Signos y síntomas asociados

EXPLORACIÓN FÍSICA• Fondo de ojo: papiledema, atrofia óptica, hemorragia retiniana

• Focalidad neurológica

• Rigidez de nuca, signos meníngeos

• Engrosamiento doloroso de la arteria temporal

• Puntos gatillo

• Soplo carotídeo

• Síntomas autonómicos: lagrimeo, rinorrea, Sº Horner

• Articulación temporomandibular

• Senos paranasales, oído externo y medio

Signos y síntomas de alarma

§ Cefalea intensa§ Empeoramiento de una cefalea crónica§ Cefalea de frecuencia o intensidad creciente§ Manifestaciones acompañantes (tnos conducta, crisis epilépticas, papiledema, fiebre,

focalidad neurológica)§ Náuseas o vómitos no explicables por cefalea primaria§ Signos meníngeos§ Precipitada por esfuerzo físico, tos o cambios posturales§ Refractaria a tratamiento correcto§ Edades extremas § De presentación predominantemente nocturna§ En pacientes oncológicos o inmunodeprimidos

3 tipos de pacientes:

A)Pacientes en los que la cefalea es algo habitual y el episodio es de similares características. Acuden por fracaso del tratamiento domiciliario. Sospechamos Agudización de cefalea primaria.

B) Pacientes que aquejan una cefalea de reciente comienzo, que ha sido brusca o aguda o que se asocia a un signo/síntoma de gravedad. Sospechamos cefalea secundaria.

C)Pacientes con historia previa de cefalea, pero las características de la misma han cambiado o se acompañan de otros signos síntomas. Especial cuidado con estos pacientes porque es probable que necesitemos para el diagnóstico la realización de pruebas complementarias o el seguimiento en observación.

CEFALEAS PRIMARIAS CEFALEAS SECUNDARIAS

• MIGRAÑA• CEFALEA• TENSIONAL• CEFALEA EN RACIMOS• HEMICRÁNEA PAROXÍSTICA CRÓNICA• CEFALEA BENIGNA DE LA TOS• CEFALEA POR EJERCICIO FÍSICO

• TUMORES DEL SNC• HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA• INFECCIONES DEL SNC• SINUSITIS• TRASTORNOS OCULARES• CERVICOARTROSIS• PAD >120 mmHg• …

Sin lesión estructural

Suponen el 90% de las cefales

CEFALEAS PRIMARIAS

1.- MIGRAÑA

1.- MIGRAÑA

Ø La edad de inicio es al final de la adolescencia o adultos jóvenes.

Ø Más frecuente en mujeres.

Ø Prevalencia en la población general: 17% en mujeres y 8% en hombres.

Ø 2/3 tiene Hª Familiar de migraña.

Ø Factores desencadenantes:§ Alcohol§ Chocolate§ Quesos§ Ayuno § Menstruación§ Anticonceptivos orales.

1.- MIGRAÑACRITERIOS DIAGNÓSTICOS SEGÚN IHS

1.- Historia, exploración clínica y exámenes complementarios negativos de otro proceso cerebral.2.- Ataques múltiples (al menos 5 de cefalea)3.- Duración de horas-días (4-72h)4.- La cefalea cumple al menos 2 entre:

Ø UnilateralØ PulsátilØ Intensidad moderada-graveØ Aumenta con la actividad física

5.- Al menos una de las siguientes carácterísticas:Ø Náuseas, vómitos o ambosØ Fotofobia o sonofobia

SÍNTOMAS ACOMPAÑANTES:

§ Náuseas (87%)

§ Fotofobia (82%)

§ Obnubilación (72%)

§ Dolor a la palpación del cuero

cabelludo (65%)

§ Vómito (56%)

Tratamiento crisis migrañosa

AASIbuprofenoNaproxeno

+/-

antiemético

Triptán

CardiópatasHipertensos

Repetir en 40 mins. Ketorolaco

Tratamiento estatus migrañosoMigraña que perdura más de 72horas

Sumatriptán sc.Ketorolaco iv.Meperidina ivO + +Metoclopramida iv + Reposición HE

y O2 AF

- Clorpromazina12,5-25 mg

- Diazepam 10 mg

SI MEJORA NO MEJORA

Dexametasona 4-20 mg iv/díaMetilprednisolona 60-120 mg iv/día

Profilaxis migraña Indicada si:1.- Más de 3 crisis incapacitantes al mes2.- Mala respuesta a tratamiento3.- En la migraña complicada

1ª Opción: PROPANOLOL 40-240 mg/d, NADOLOL 40-80 mg/d

Durante 3-6 m. Algunos pacientes lo precisan de forma continuada

C.I.: Bloqueo cardíaco, Asma, Diabetes!!!!

Otros: Flunarizina, Verapamilo, Amitriptilina, Valproato, Topiramato, Lamotrigina

Embarazadas: Propanolol que se retirará 2-3 semanas antes del parto

Complicaciones de la migraña1) Migraña complicada, infarto migrañoso, migraña-stroke

Lesión cerebral isquémica + Aura que persiste más allá del cese de la cefalea

2) Migraña transformada o crónica1.- Cefalea tensional y/o migraña 15 veces/mes durante al menos 3 meses2.- El paciente debe haber sufrido al menos 5 crisis de migraña sin aura3.- Dolor de cabeza que cumpla criterios de migraña sin aura más de 8 d/mes durante 3 meses4.- No hay abuso de medicación, ni se puede atribuir la cefalea a otras enfermedades.

Retirada de fármaco de abuso si lo hay + AINE durante 2-3 meses + ……Topiramato… Toxina botulínica

2.- CEFALEA TENSIONAL

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS SEGÚN IHS

1.- Mínimo 10 crisis que cumplan los criterios 2 y 42.- Duración del dolor entre 30 min-7 días3.- El dolor presenta al menos 2 de las siguientes carácterísticas:

Ø BilateralØ Calidad opresivaØ Intensidad leve-moderadaØ No se agrava con la actividad física

4.- Cumple las siguientes carácterísticasØ Sin náuseas/ vómitosØ Puede asociar sono/fotofobia, pero no ambas

5.- Cefalea no atribuible a otras causas

Cefalea tensional

Tratamiento cefalea tensional

- AINES- METAMIZOL

Han demostrado eficacia mayor que aspirina o paracetamol

Tto Profiláctico: AMITRIPTILINA 20-50 mg por la noche, Mirtazapina15 mg/d

C.I.: Glaucoma, HBP, Estreñimiento, Enf Hepática grave o arritmia cardíaca !!!!

3.- CEFALEAS TRIGÉMINO-AUTONÓMICAS

Cefaleas trigémino autonómicas

1) Cefalea en racimos

2) Hemicránea Paroxística

3) SUNCT

Cefalea en racimos

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS SEGÚN IHS

1.- Al menos 5 crisis que cumplan los criterios 2, 3 y 4.2.- Dolor intenso estrictamente unilateral, orbitario, supraorbitario, temporal o ambos, que dura entre 15 y 180 mins sin tratamiento.3.- El dolor presenta al menos 1 de los siguientes signos:

Ø Inyección conjuntival ipsilateral, lagrimeo o ambosØ Congestión nasal ipsilateral, rinorrea o ambosØ Sudación en la frente y en cara ipsilateralØ Miosis o ptosis ipsilateralØ Inquietud motora y desasosiegoØ Frecuencia de las crisis entre 1 vez/2 días y 6 veces al día

4.- La dolencia no se puede atribuir a otra enfermedad

Cefalea en racimosØ Más frecuente en varones

Ø Inicio entre la 4ª-5ª década

Ø Los episodios se presentan generalmente a la misma hora (de noche) durante períodos de 1 semana o varios meses

Ø Los períodos de dolor (cluster) oscilan entre 1-4 meses aunque hay formas crónicas. Durante el cluster el alcohol, el exceso de sueño, el estrés pueden actuar como desencadenantes del dolor

Ø Rara vez hay vómitos

Ø Durante el mismo brote el lado afecto es el mismo siempre.

Tratamiento cefalea en racimos

1) Crisis

Oxígeno administrado a 7-10 L/min o Sumatriptán subcutáneo/intranasal

2) Profilaxis

De inicio asociar Prednisona 60 mg/día + VerapamiloCuando comience el efecto del verapamilo (1-2 semanas), reducir el corticoide de manera progresiva

Hemicránea Paroxística

ØMás fecuente en mujeres

ØDolor similar a la cefalea en acúmulos, pero con una duración más breve (20-30 min) y una frecuencia mayor (6-40 veces/día)

Ø Se acompaña al menos de un síntoma vegetativo: Inyección conjuntival, rinorrea, lagrimeo, ptosis o edema palpebral

ØTto: Respuesta espectacular a la Indometacina

SUNCT: Short lasting Unilateral Neuralgiform headache with Conjuntival injection and Tearing

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

1.- Al menos 20 crisis que cumplan criterio 2 y 4

2.- Ataque de dolor unilateral localizado en región supraorbitaria, supraorbitaria o temporal de carácter punzante o pulsátil de duración entre 5-240 segundos

3.- El dolor se acompaña de lagrimeo e inyección conjuntival ipsilateral(también obstrucción nasal o rinorrea)

4.- La frecuencia de los ataques es de 3 a 200 por día

5.- No atribuible a otro trastorno

SUNCT: Short lasting Unilateral Neuralgiform headache with Conjuntival injection and Tearing

ØLa mayoría están precipitadas por estímulos mecánicos

ØNo hay período refractario al dolor

Ø Se facilitan por el alcohol y son resistentes a todos los fármacos

Ø Lamotrigina o Topiramato son los que orfecen algún beneficio

4.- NEURALGIA DEL TRIGÉMINO

Neuralgia del trigémino

ØDolores lacinantes muy intensos de breve duración (5-10 seg), localizado en alguna de las ramas del trigémino (preferentemente V2 o V3).

ØCon frecuencia se acompaña de un espasmo del lado de la cara afectado.

ØTras un período doloroso hay un período refractario durante el cual no se puede desencadenar otro episodio.

Ø Se puede producir decenas de veces al día

Ø95% unilateral. La segunda rama se afecta con mayor frecuencia

ØEs típica la existencia de una zona “gatillo” que desencadena el dolor: Comer, hablar, tocarse, bostezar…

ØEl dolor suele respetar el sueño

ØEl examen neurológico es normal, no hay alteraciones sensitivas.

Ø Sospecharemos origen sintomático (enfermedad o lesión subyacente) si:• El dolor se desencadena por valsalva• La clinica aparece en menores de 40 años ( Esclerosis Múltiple /

Procesos expansivo )!!• Hay hipoestesia facial• Se afecta únicamente la 1ª rama

Neuralgia del trigémino

Tratamiendo de la neuralgia del trigémino

Ø El fármaco de elección es la Carbamacepina. Comienzo con dosis bajas hasta el control de los síntomas

Ø Otras alternativas: Baclofeno, Lamotrigina, Pimocide, Gabapentina

Ø Una vez controlados los síntomas se retirará la medicación progresivamente

Ø 3º Línea: técnicas quirúrgicas de descompresión vascular o ablativa del ganglio de Gasser con agentes químicos o termocoagulación

CEFALEAS SECUNDARIAS

1.- ARTERITIS DE CÉLULAS GIGANTES

Arteritis de células gigantes: Epidemiología y anatopato

Ø El 65% son mujeres a partir de los 70 años

Ø Afectación inflamatoria parcheada de arterias de mediano y gran calibre (incluidas aorta, subclavia, carótidas, coronarias y femorales)

Ø Más frecuente en arterias extracraneales dependientes de carótida

Arteritis de células gigantes: Clínica

Ø Cefalea temporal uni/bilateral

Ø Temporal hipersensible

Ø La cefalea empeora por la noche y se agrava con el frío

Puede estar acompañada de fiebre, anemia, pérdida de peso.

Ø Claudicación mandibularPoco frecuente pero casi patognomónico

Ø Neuropatía óptica isquémicaPor afectación de la arteria oftámilca (15-40%) con posible ceguera. Es la complicación más grave

Ø Polimialgia reumática en el 25%

Ø Debilidad de cinturas escapular y pelviana

Ø Aumenta el riesgo de ictus isquémico especialmente en territorio vértebro-basilar por mayor afectación de las arterias extracranealesque de las carótidas.

Arteritis de células gigantes: Asociaciones

Arteritis de células gigantes: Laboratorio

ØVSG 80-100 mm en la primera hora.

Es el dato más útil para el control evolutivo, aunque si no existe no excluye la enfermedad

Ø FA

Arteritis de células gigantes: Diagnóstico

Ø Bx de la arteria temporal. Se intentará elegir un tramo en el que la arteria esté indurada, dolorosa al tacto y sin pulso. Una AP negativa no excluye diagnóstico.

Ø Estudio Doplex-Color: “Signo del Halo”Zona hipoecoica periarterial que refleja la existencia de edema en la pared del vaso. Es parcheado. Desaparece a los 15 días de inicio de tto.

Arteritis de células gigantes: Tratamiento

Ø Prednisona 1-2 años para prevenir ceguera por isquemia del nervio óptico. Sólo con la sospecha dx, ya está indicado el tto. Sereducirá la dosis progresivamente según la clínica y descenso de la VSG.

Ø Se añadirá Ca+2, vit D y bifosfonatos para evitar la osteoporosis.

Ø Metotrexato si no es posible corticoide.

5.- HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL BENIGNA

Hipertensión intracraneal benigna

EPIDEMIOLOGÍA: Mujeres obesas, menores de 40 años

ETIOLOGÍA: Embarazo, anticonceptivos orales, hipo/hipertiroidismo, hipoparatiroidismo, insuf. Suprarrenal, sarcoidosis, lupus

ETIOLOGÍA FARMACOLÓGICA: Vit A, Tetraciclina, Nitrofurantoína, Indometacina, Ác. Nalidíxico, Sulfamidas, Amiodarona, Litio, Difenilhidantoínas

CLÍNICA: Cefalea diaria, difusa, se agrava con cambios posturales (mejora en decúbito, empeora en bipedestación)+/- rigidez de nuca, visión borrosa, diplopia, papiledema, náuseass y vómitos, acúfenos..

Hipertensión intracraneal benigna

CLÍNICA: Puede aparecer episodios de pérdida de visión y diplopia(ambas transitorias).No signos de focalidad neurológica

DIAGNÓSTICO: • Clínica• Confirmar normalidad en TAC/TMN• Punción lumbar: Presión de LCR (>20mmHg) y bioquímica

normalv Hacer Dx diferencial con trombosis de senos cavernosos

Hipertensión intracraneal benigna

TRATAMIENTO: Dirigido a la prevención de déficit visuales y síntomas tardíos.

- Acetazolamida, Furosemida o Glucocorticoides. - Punciones lumbares repetidas- Derivación lumboperitoneal en pacientes con afectación visual

progresiva que no responden a tto médico.

6.- HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

Hemorragia subaracnoidea

Consiste en la extravasación de sangre al espacio subaracnoideoLa causa más frecuente es la traumática. La causa no traumática más frecuente es la rotura de aneurisma.

Perfil clínico: Mujer adulta de mediana edad (50-60 años). En una cuarta parte de los casos existe un esfuerzo como desencadenante del dolor

Cuadro típico de presentación: Cefalea intensa de inicio súbito, explosiva e invalidante que el paciente describe como “el peor dolor de cabeza de mi vida”. Generalmente acompañado de náuseas y vómitos

Otros síntomas: Somnolencia, estupor, coma, cervicalgia, lumbalgia, rigidez de nuca, crisis convulsivas o alteraciones del comportamiento.

Exploración física: Es fundamental explorar el nivel de consciencia inicial y evolutivo

Hemorragia subaracnoidea

ESCALAS DE GRAVEDAD DE LA HSA

HUNT Y HESS GCS

GRADO I Sin síntomas o sólo cefalea leve. Rigidez ligera 15

GRADO II Cefalea moderada-intensa. Rigidez. Sin déficits focales excepto parálsis oculomotora

13-14

GRADO III Confuso, somnoliento con signos focales leves 13-14 con déficit focal

GRADO IV Estupor (localiza dolor) 7-12

GRADO V Coma 3-6

Hemorragia subaracnoidea

Diagnóstico: TC urgente es diagnótico en el 80-95% de los casos. Un *TC normal no descarta una HSA, en cuyo caso de haber alta sospecha diagnóstica, estaría indicado la realización de una punción lumbar.

+Ax hemograma, bioquímica y coagulación. ECG, radiografía de tórax y examen de fondo de ojo

Hemorragia subaracnoidea: tratamiento

• Medidas de soporte vital (ABCDE) + Monitorización continua• Reposo absoluto y elevación cabecera 30º• Reevaluación continua: GCS, reactividad pupilar, focalidad neurológica• Sueroterapia 1.000-1.500 mL/24 h• Metoclopramida 10 mg/8h iv si náuseas-vómitos• Analgesia: metamizol 2 g/8h, paracetamol 1g/6h, tramadol 100mg/6h morfina 2 mg/min

(hasta un máx de 10 mg)• Control de la PA: cuando PAS>170 y/o PAD>100

Ø V.O: Labetalol 100 mg/12h, captopril 25/8h o irbesartán 150 mg/8hØ I.V. (si PA>230/120): Labetalol 20 mg/5min en bolo iv lento hasta un máxmo de

100 mg. Urapidil 25 mg en bolo

RESUMEN

Tipo Instauración Localización Duración Intensidad Cualidad otros

Migraña Aguda-Subaguda

Hemicraneal 4-72h Moderada-Grave Pulsátil Náuseas-vómitos

Tensional Insidiosa Holocraneal 30 min-días Leve-Moderada Pesadez Cervicalgia

Cef. en racimos AgudaUnilateral retroorbitaria

15-180 min Muy intensa PenetranteLagrimeo, rinorrea, inyecc. conjuntival

HSA Brusca Occipito-nucal Variable Muy aguda ExplosivaAlt. Consciencia Náuseas

Arteritis de la temporal

Aguda Temporal Intermitente Variable Variable Arterias doloridas yalt. visuales

Gracias

Bibliografía

• Manual intensivo MIR Asturias de Neurología. Juan Vega Villar, Dulce Campos Blanco. Ed: 2017

• Minipíldoras de consulta rápida. Manual para residentes y médicos de familia. Unidad docente de MFyC Lugo. Ed: 2019

• Manual de diagnóstico y terapéutica médica. Hospital universitario 12 de Octubre. F. Aguilar, O. Bisbal, C. Gómez, M. de Lagarde, G. de Maestro. 7ª edición. 2012.

• Manual de protocolos y actuación en urgencias. Julián Jiménez Agustín. 4ª edición. 2014• Clasificación internacional de las cefaleas. International headache society (IHS). 3ª edición.

2013