Cetoacidosis diabéticaDulce María Salinas MartínezLeticia Sosa OrtizYiniver Elizalde Vázquez

Definición

Es una complicación aguda de la Diabetes Mellitus, originada por un déficit de insulina que conduce a una hiperglucemia y acidosis derivada del aumento de la oxidación de ácidos grasos hacia cuerpos cetónicos.

Epidemiología

Incidencia 2-14/100,000h año 20% no conocidos 15% recurrencias

40-50 años – disminuye con la edad > mujeres jóvenes 1° causa de muerte en <24 años con DM 5% mortalidad

Desbalance hormonas contrarreguladoras

Insulina

GlucagonCortisolAdrenalinaH.Crecimiento

Alteraciones hormonales>gluconeogénesis<utilización periférica>osmolalidad

>glucagon y catecolaminas: <insulina promueven la glucogenólisis.

<insulina : < GLUT4 <captación de glucosa por elmúsculo esquelético y el tejido graso y reduce el metabolismo intracelularde este azúcar

Se calcula que las pérdidas de agua 5 y 12 litros, entre 400 y 700 mmol de sodio y de 300 a 1.000 mmol de potasio

Estados presentes

Hiperglucemia Deshidratación Cetogénesis Acidosis

Hiperglucemia

Desbalance hormonas contrarreguladoras

Insulina

GlucagonCortisolAdrenalinaH.Crecimiento

Alteraciones hormonales>gluconeogénesis<utilización periférica>osmolalidad

GluconeogénesisProducción de glucosa a partir de piruvato y oxalacetato

Aumento del flujo de precursores de la gluconeogénesis al hígado

GlucólisisGlucagon

Catecolaminas

<glucólisis>gluconeogénesis

Tej. Periféricos glucólisis mediada por insulina

Inhibe Glucógeno sintasa Estimula Glucógeno fosforilasa

>glucogenólisis<Glucogenosíntesis

Deshidratación

Hiperglucemia diuresis osmótica (orina hipoosmolar) deshidratación

Inicio: glucosuria >FG

Posterior: <hipovolemia y glucosuria empeora hiperglucemia e hiperosmolaridad

Pérdidas de agua: 5-12 litros400-700mmol Na+300-1000mmol k+

Cetogénesis y acidosis

Adipocito Hormona sensible a la lipasa libera AGL

Se estimulan por H contrarreguladorasSe inhiben por insulina

AGL reacciones de oxidación-descarboxilación acetoacetato

En condiciones normales cuerpos cetónicos >la liberación de insulina por el páncreas suprime la cetogénesis

En insulino-deficiencia las células pancreáticas son incapaces de responder, y se activa la cetogénesis.

El cetoacetato y el 3-b- hidroxibutirato se disocian por completo a pH fisiológico y contribuyen a la acidosis de la CAD

Acidosis

Vasodilatación periférica

Salida del k+ intracelular

Depresión del SNC

Resistencia a la insulina

Dx Cuantificación de B-hidroxibutirato en sangre En la insulinoterapia falsos acetoacetato y acetona

Monitorizar la concentración de bicarbonato sérico y el anión gap.

Clínica

Es la forma de debut clásica de la DM 1. Generalmente evolucionan rápidamente (<24h). Polidipsia, Poliuria, Perdida de Peso. Vómitos, Dolor Abdominal (50%). Confusión – Coma – Síntomas neurológicos focales.

Jóvenes: Investigar uso de Drogas Síntomas asociados a factor desencadenante.

Fisiopatología

Inicio: rapidas y superficiales40-70rpm Posterior: lentas y profundas