cetoacidosis diabética. cetoacidosis diabetica 2) causas desencadenantes –a) falta de insulina...
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Cetoacidosis Diabética
CETOACIDOSIS DIABETICA
• 2) Causas desencadenantes– a) Falta de insulina (aumento del requerimiento,
error en la aplicación, etc.).– b) Procesos intercurrentes (cirugía,
traumatismos, infarto de miocardio, infecciones, etc.).
– c) Transgresiones alimentarias (habitualmente asociado con alguno de los factores previamente mencionados.)
FISIOPATOLOGIA
• DEFICIENCIA DE INSULINA
• Aumento en la gluconeogenesis y la disminución de la captación de glucosa por los tejidos
Hiperglucemia
Glucosuria
Diuresis osmótica
Poliuria
Deficiencia absoluta o relativa de insulina Glucagon Disminución de consumo Hígado periférico de glucosa Aumento de la glucogenolisis Aumento de la neoglucogénesis Aumento de la lipólisis HIPERGLUCEMIA Disminución de la lipo- génesis en tej. adiposo. Hiperosmolaridad Deshidratación del extracelular celular Aumento de ác. grasos Aumento del espacio libres en plasma que extracelular llegan al hígado Aumento del filtrado Cetogénesis aumentada, glomerular superior a la capacidad oxidativa del músculo y GLUCOSURIA Poliuria a la eliminación renal Pérdida electrolítica Pérdida de HIPERCETONEMIA extracelular (Na, K) electrolitos CETONURIA intracelular ACIDOSIS DESHIDRATACION COMA
Facies rubicunda Hipotermia Temperatura corporal Normal Aumentada Signos de deshidratación Sequedad de piel y mucosas Hipotonía ocular Oliguria Aparato respiratorio Respiración de Kussmaul Aliento cetónico Dolor pleural Pleuritis seca
CLINICA CETOACIDOSIS DIABETICA
Aparato cardiovascular Taquicardia Hipotensión arterial Shock Aparato digestivo Anorexia Polidipsia Náuseas y vómitos Dolores abdominales Diarrea y constipación Atonía gástrica Aparato urinario Poliuria Oliguria Sistema nervioso Cefalea, trastornos visuales Hipotonía muscular Reflejos disminuidos Somnolencia, coma
CLINICA CETOACIDOSIS DIABETICA
DATOS DE LABORATORIO
• Hipergluemia
• Cetonemia
• Acidosis metabólica
CETOACIDOSIS DIABETICALABORATORIO
Glucemia: > 300 mg/dl (generalmente entre 400 y 800 mg/dl) Cetonemia: Superior a 60 mg/dl Cetonuria: positiva PH: < 7.2 Cloro: Ligeramente disminuido Sodio: Disminuido Potasio: Normal o aumentado Bicarbonato: < 9 mEq/l pCO2: Disminuido (habitualmente 15 mm Hg) Urea: Normal o aumentada Creatinina: Normal o aumentada Leucocitos: Normal o aumentados
TRATAMIENTO
Tiene dos principales objetivos:• 1) corrección de la
deshidratación
• 2) corrección de la hiperglicemia.
Corrección de la deshidratación• Intravenosa
– la gran mayoría de los pacientes tiene algún grado de alteración en el nivel de alerta (desorientación, somnolencia, estupor, coma)
• Iniciar con una solución hipotónica de Na+ al 0.45% con el fin de restituir el volumen intravascular y corregir la deshidratación.
• Soluciones isotónicas con Na al 0.9%, para continuar la hidratación y reponer el sodio perdido por diuresis.
Corrección de la hiperglucemia
• Insulina por vía parenteral.
• Dosis :– IM o subcutánea, 0.4 UI/kg de peso corporal
como dosis inicial, dividida la mitad por vía intravenosa (IV) y el otra mitad por la vía elegida (IM o SC)
– IV (más práctica) dosis inicial 0.15 UI/kg. – En ambos casos se continúa el tratamiento con un
infusión de insulina a dosis de 0.1 UI/kg/h.
• Reposición de potasio – Cuando la concentración es menor de 6 mEq/L,
• Bicarbonato – Cuando el pH es menor de 7.0,
• Ninguna de estas medidas debe ser prioritaria a la restitución de líquido y el tratamiento de la hiperglucemia.
• vigilancia de los niveles sanguíneos de:– glucosa – electrólitos séricos,– pH sanguíneo – osmolaridad sérica
deben realizarse cada hora
• Evitar errores de dosificación
• Ajustar las dosis de acuerdo a la evolución
• Prevenir trastornos como: – hiponatremia dilucional – edema cerebral – hipoglucemia – Insuficiencia renal– Trombosis vascular
Tratamiento CADLIQUIDOS 1) Fluidoterapia inicial: Solución normal de NaCl a razón de 1000 ml/h durante 2-3 hs. 2) Una vez normalizada la tensión arterial, y comenzado a orinar, continuar con la misma solución a razón de 240-400 ml por hora. 3) Reponer el déficit de líquidos en un lapso de 24 -72 h. 4) Cuando la glucemia disminuye a 250 mg/dl cambiar la solución por solución de Dextrosa al 5 o 10%, para prevenir la hipoglucemia y aportar Hidratos de Carbono para frenar la producción de cetonas.
Tratamiento CAD
INSULINA Se puede realizar en forma endovenosa continua o en forma intramuscular con resultados semejantes. En caso de no tener en el Centro de Atención de un equipo de enfermería capacitado, se sugiere utilizar la vía intramuscular.
Tratamiento CAD
Endovenoso 1) Administrar 0.2 U/Kg. de insulina rápida en bolo como dosis de carga 2) Goteo endovenoso continuo de insulina corriente a razón de 0.1U/Kg./hora en paralelo a la reposición de líquido. 3) Si a las 2 h. no desciende un 10 % la glucemia, se duplica el goteo. 4) Cuando la glucemia disminuye a 250 mg/dl, aminorar la velocidad del goteo a 1-2 U/h durante las siguientes 4-6 h.
Tratamiento CAD
Intramuscular 1) Administrar 0.2 U/Kg. de insulina rápida, mitad endovenosa y mitad intramuscular (preferentemente en la región deltoidea) en forma simultánea. 2) Continuar con 0.1 U/Kg./hora intramuscular. 3) Cuando la glucemia es menor de 250 mg/dl espaciar la misma dosis a cada 2 h. 4) En pacientes hipotensos es mejor utilizar la vía endovenosa.
Bicarbonato en CAD
Indicaciones para la reposición de Bicarbonato pH < 7 o CO3H <5mEq/l Hiperkalemia (K > 6.5mEq/l) Hipotensión severa que no responde a la reposición de líquido Falla ventricular izquierda severa Depresión respiratoria Acidosis hiperclorémica
Reposición de Bicarbonato
Ventajas DesventajasMejora la función miocárdica Desviación a la izq. de la curva de
disociación de la hemoglobina.
Eleva el umbral de fibrilación ventric. Alcalosis por sobrecompensación
Mejora la sensibilidad a la insulina Retarda la compensación de la acidosis.
Mejora la hiperventilación. Eleva los valores de lactato.
Sobrecarga de volumen
Acidosis paradojal del SNC
Favorece el edema cerebral
Tratamiento CAD
POTASIO 1) Luego de haber comenzado a orinar, y con determinación previa de kalemia, administrar 20 mEq de ClK/h 2) Si el potasio inicial es bajo (menor o igual a 3 mEq/l) administrar 40 mEq/h.y demorar el comienzo de la infusión de insulina. 3) Demorar el uso de ClK si el valor inicial del mineral es mayor o igual a 6 mEq/l. 4) En pacientes oligúricos administrar 10 mEq/h. bajo vigilancia electrocardiográfica.
Seguimiento CAD HORAS
PARAMETRO INGRESO 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12
Glucosa X X X X X X X X X X
pH X X
Potasio X X X X X
Sodio X X X
Bicarbonato X X X
Urea X X
Orina X
Electrocardiograma X
Radiografía X
Balance X X X X X X X X X X X X X
Tabla Seguimiento inicial
CETOACIDOSIS DIABETICACOMPLICACIONES
Hipoglucemia Recaída de la cetoacidosis Hipokalemia-Arritmias Edema cerebral Edema pulmonar Fenómenos trombóticos Alergia insulínica Resistencia insulínica