chalons troubles du rythme · 2014-02-22 · 22/02/2014& 5& un flutter potentiellement...
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Dr François LESAFFRE CHU - Rythmologie
Chalons en Champagne 18/02/2014
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CAS CLINIQUE 1
! H 59 ! Palpitations brutales + dyspnée Stade 3 ! Réduction spontanée
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FLUTTER COMMUN ! = flutter droit, ! Macro réentrée ! Dont le circuit passe par l’isthme cavo-tricuspide
! Peut être anti-horaire (70%) ! Ou horaire (20%)
! ECG : " onde F 250-350/min " Pas de retour à la ligne iso-electrique " Concordance polarité </V1
! Mais seule l’explo l’affirme avec certitude
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QUE FAUT-IL FAIRE?
1. L’explorer pour l’ablater 2. Le traiter par amiodarone et l’explorer si
récidive ou échec 3. Le traiter par CEE 4. Lui donner un traitement bradycardisant
et le surveiller
RF POUR FLUTTER ATRIAL COMMUN
! 1ère intention si mal tolérée ! Facilement si symptomatique
! >Amiodarone +++ ! Efficacité 90% au long cours (vs 50-60%) ! Evite AA (et effets secondaires) ! Peu/pas de complications
! Flutter induit par AA prescrits pour FA ! Reco classe 1 ++++
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UN FLUTTER POTENTIELLEMENT GUERI, C’EST… ! Le retour en Rythme sinusal
! Le bloc trans-isthmique " Bidirectionnel " Persistant (attendre plusieurs minutes) " Récidives :17% si pas de bloc complet vs 5% si bloc
(Paydak, Circ; 1998;98:315. 110 pts, FU 21mois)
! La survenue d’une autre arythmie n’est pas un échec de l’ablation du Flutter!!! " 30% des patients aux ATCD de flutter (RF ou non)
risque la FA (maladie de l’oreillette)
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LES ANTICOAGULANTS : COMBIEN DE TEMPS?
! 1 mois ! 3 mois ! 6 mois ! 1 an ! A vie
ANTICOAGULANTS ET FLUTTER ATRIAL
! Après RF de flutter (donc réduction) " 4 semaines minimum (post CV, idem CEE!)
! Flutter emboligène, même sans FA " A vie
! Flutter associé à FA " Après les 4 semaines, " C’est selon le CHA2DS2VASc " Donc OAC si >1
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ANTICOAGULANTS ET FLUTTER ATRIAL ! Flutter isolé
" Mal codifié " 30% feront de la FA, mais lesquels? " Si CHADSVASC = 0 : 4 semaines puis arrêt " SI CHADSVASC >=1 : ○ Évaluer les FDR de FA :
" ATCD FA " Valvulopathie sévère " HTAP " OG dilatée " FEVG altérée " CHADSVASC très élevé (>3)
○ En pratique : 3-6 mois puis réévaluation
" Arrêt des anticoagulants si flutter traité = bloc isthmique bidirectionnel
SUITE PATIENT FLUTTER COMMUN…
Palpitations soutenues
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QUE CE PASSE-T-IL?
1. Le patient a récidivé un flutter commun 2. Le patient fait un flutter cicatriciel ou
une tachyC atriale cicatriciel (post RF) 3. Le patient fait de la FA
CAT « en aigu »
1. Anticoaguler (dose efficace) 2. Ralentir
1. Digoxine 2. Beta-bloquants (sauf si OAP) 3. Inhibiteurs calciques bradyC (sf insuff cardiaque)
3. Réduire? (cardioverser)
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! Si FA et mauvaise tolérance hémodynamique (Syncope, choc) ! Cardioversion immédiate (et anticoaguler)
! Si FA < 48h : • Cardioversion immédiate avec anticoagulation efficace
! Si ancienneté inconnue ou >48h • Après 3 semaines d’anticoagulation efficace • ou si une ETO élimine un Thrombus intra-cavitaire
! Cardioversion
• chimique: amiodarone (CORDARONE) 30cp en dose de charge sur 5 jours ou 30mg/kg.
• Flécaine possible si absence cardiopathie • Électrique: CEE sous courte AG (+/- amiodarone
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! Contrôle rythme : • Maintenir le rythme sinusal
! Contrôle fréquence • Maintenir une cadence ventriculaire acceptable
CONTROLE RYTHME OU CONTRÔLE FREQUENCE ?
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RYTHME OU FREQUENCE ? ! Opter pour contrôle rythme si :
" reste symptomatique avec contrôle fréquence " Insuffisance cardiaque secondaire à la FA " Sujet jeune " Anti-Arythmiques :
○ efficacité pour maintenir le RS est modeste ○ effets PROARYTHMIQUES fréquents
" Radiofréquence peut-être une solution (cf), si échec AA
! Contrôle fréquence efficace : " Si contrôle les symptômes " +++ chez sujet âgés et/ou échec des AA " Contrôle « tolérant » en 1ère intention (<110 repos) " Contrôle « strict » si reste sympto (<80 repos, <110 effort modéré)
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CONTRÔLE DE LA FREQUENCE
! Ralentir la cadence ventriculaire
! Beta-bloquants, digitaliques, Inh. Calcique Bradyc
! Amiodarone : moins bon bradycardisant; EI +++
! Se baser sur comorbidités : " Insuf cardiaque : BB de l’IC +++; digo++. Ica Contre indiqués " BPCO : eviter BB non cardioselectifs…
CONTRÔLE DU RYTHME ! Si pas de cardiopathie :
" Anti-A classe I : Flécainide +++; Sotalol… 1ere int " Cordarone ou RF si échec
! Si Cardiopathie sous jacente : " Amiodarone +++ (sotalol si cardiopathie
ischémique) " Radiofréquence si échec
! Dronédarone… non remboursée
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! Vous retenez la stratégie contrôle rythme. Il revient en rythme sinusal Il vous pose la question du maintien des
anticoagulants. Combien de temps doit-on les maintenir?
EVALUER LE RISQUE THROMBO EMBOLIQUE
! Score CHA2DS2VASc Congestive heart failure = 1 point Hypertension = 1 point Age ≥ 75 ans = 2 points Diabete = 1 point Stroke = 2 point Vascular disease = 1 point
Age 65-74 ans = 1 point
Sexe féminin = 1 point Si 0 ou 1 pour sexe féminin : pas de ttt Antithrombotique au long cours SI ≥ 1 : Anticoagulation efficace : AVK ou NACO
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ANTICOAGULANT ET FA
! Pour tous : " 4 semaines apres cardioversion
! Puis selon risque thrombo-embolique
! NACO ou AVK
Pisters et al. Chest 2010; March 18 [Epub ahead of print].
Score de la “vraie vie” : EuroHeart Survey : 3978 patients Hypertension Anomalies rénale ou hépatique Stroke : ATCD d’AVC Bleeding : ATCD ou prédisposition Labilité de l’INR Elderly : Age > 65 ans Drugs/alcool : Ttt à risque
hémorragique : AINS/Aspirine ≥3 = haut risque : précaution et réévaluation régulière qq soit le traitment anti-thrombotique 1-2 : risque intermédiaire
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! Trouble du rythme le plus fréquent ! Prévalence ↑ +++ avec l’âge " ↑ Mortalité, Hospitalisations " Par insuffisance cardiaque " Et complications emboliques (AVC) ! Symptômes invalidants ! Formes asymptomatiques (50% des accès!)
! Fréquence atriale 400-600/min
! Multiples micro-réentrées ! Barrage lors du passage du
Nœud AV " Fréquence Ventriculaire plus
lente
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PHYSIOPATHOLOGIE ! Triangle de COUMEL
" Substrat : OG, " innervation : Système nerveux autonome
(sympathique: FA effort, para sympathique : FA vagale)
" facteur déclenchant (trigger) : ESA (veines pulmonaires++++)
• OG pathologique : ischémie atriale, étirement
des fibres, anisotropie ou vieillissement.
• Auto-entretien : Remodelage auriculaire: «la FA engendre la FA».
CLASSIFICATION
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FA ET SYMPTOMES
FA PAROX : palpitations, dyspnée aiguë, malaise… "Contemporains épisodes FA (holter…)
FA PERSISTANTE/PERMANENTE : dyspnée
d’effort, palpitations, angor… "Imputabilité à la FA (cf avant radiofréquence) ? bon indice : amélioration après Cardioversion
Pourquoi une autre méthode que les anti-arythmiques? Que la CV?
! CV = ne traite pas le substrat " Permet d’éviter le remodelage cardiaque " Mais récidive ++
! AA " Récidives fqtes sous AA : 50% à 1 an " Effets indésirables +++ (amiodarone 10% effets graves) " AFFIRM : contrôle rythme = contrôle Fqce ○ Mais non validé chez sujet jeune ○ Effets délétères des AA (↑ DC 49%) ont masqués les
bénéfices du rythme sinusal (↓ 53% DC)
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« ISOLATION » VEINES PULMONAIRES :
PIERRE ANGULAIRE DU TRAITEMENT PAR RF DE LA FA
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! « Isolation » des veines pulmonaires = préalable ! Isolation large (éviter sténose veines pulmonaires) ! Confirmer la « déconnexion » (lasso endo-veineux)
! Traitements RF complémentaire si FA persistante ! Car VP pas seules en cause… = extension Mie atriale
" Lignes…Potentiels fragmentés… " Risque plus important d’arythmies iatrogène à distance
(flutter gauche) " En général non réalisé en première intention sur FA parox
RF FA
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QUAND PROPOSER L’ABLATION?
! Patient symptomatique ! Après échec d’une première ligne d’AA
" Pas forcément après l’amiodarone (Effets indés >10%!)
! Parfois en 1ère intention ! Référer les patients tôt
" Parox >> persistante (OG + malade/dilatée) ! Préférence du patient ++ ! Cardiopathie minime ou absente > Cp sous jacente ! Evaluer les comorbidités
EFFICACITE DE L’ABLATION ! ↓ symptômes et récurrences en cas de FA parox ! Semble plus efficace que les AA
" Attente résultats CABANA
! Risques inhérents à la procédure ! Données à long terme? Récidives tardives
! Moins bons résultats si FA persistante : " Plus de récidive " Plusieurs procédures (pour obtenir les taux indiqués) " + de substrat " + de ligne " + de complications (Flutter gauche++)
" 70-80% parox (vs 50% AA); 50-60% persistante
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PREPARATION DU PATIENT ! Patient vu en Cs spécialisée rythmologue ! Cs AG ! TDM cardiaque (OG, VP +++) ! Anticaogulation préalable > 3 Semaines
" AVK +++ relai HBPM pré-op +++ " NACO et relai HBPM pré-op
! ETO (sous AG) systématique (thrombus) ! KT art (monito PA / risque tamponnade) ! Ponction trans-septale pour abord OG ! Surveillance ACT (Hemochron) / 15-30 min
" Objectif > 250-300 s " Héparine per-op + bolus + héparinisation des gaines
FILM CARTO 3
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RF
Réduction en rythme sinusal per-RF (VPSD)
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COMPLICATIONS ! Tamponnade (2-3%)
! Sténose VP (<1%)
! AVC (1%)
! Flutter gauche (5-20%)
! Fistule atrio-œsophagienne (exceptionnelle mais gravissime)
SUITES POST-OP ! ETT J4-J10 (épanchement P tardif) ! Blanking 3 mois
" Résultat évalué à 3 mois " Hyperexcitabilité Atriale voire FA soutenue / irritation
! Cs (symptômes ++), ECG à M3, ! Holter / 3 mois pdt 1 an puis 6 mois/2 ans puis 1/an
" Récidives parfois tardives… # Qu’est-ce qu’un succès :
$ Rythme sinusal permanent? $ Arrêt des AA? $ Disparition des symptômes? (= indication de la RF !!!)
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SUCCES ? ! HRS 2011, Verma, étude DISCERN-AF ! 50 patients RF FA, implantation d’un HOLTER implantable 1. Absence de récidive et absence de symptômes 2. Récidives de FA symptomatiques 3. 12% = récidives uniquement asympto (durée non précisée) 4. <50% symptômes étiquetés « FA » par patient = FA vraie 5. Nombre d’épisodes FA asympto : 52% avant RF " 79% après
2ème PROCEDURE ! A envisager après le blanking (3 mois) ! …mais ne pas attendre trop longtemps… ! Parfois un CEE est réalisé et peut être suffisant ! Souvent pour FA persistante (1/2)
" Reprise pour FA " Tachycardie atriale, flutter gauche ○ Souvent reprise conduction /VP " réévaluées en 1er
" Flutter commun… ! FDR récidive :
" FEVG altérée " OG dilatée " FA Persistante , > 8 MOIS? " Fibrose : IRM???
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LES ANTICOAGULANTS : COMBIEN DE TEMPS?
! 4 semaines ! 2 mois ! 3 mois ! 6 mois ! 1 an ! A vie
ANTICOAGULATION ET RF FA
! 3 semaines avant RF minimum ! 2/3 mois post RF pour tous ! Puis selon CHADSVASc
" 0 : Arrêt possible même si FA résiduelle " A poursuivre si 2ème procédure envisagée " >=1 : anticoagulant à poursuivre au long cours " RF
FA n’autorise pas l’arrêt des anticoagulant meme si résultat excellent (récidives asympto tardive, recul….) " RF FA pour arrêter les AVK = mauvaise indication!!!!
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! Série CHU REIMS, ! Majorité Persistante (2/3)
! Succès : 80% (parox); 60% (persistante) ! Complications :
" Tamponnade : 3% " AVC : 0 " Scarpa : 3% " FAO : 0
RF FA PERSISTANTE ! Plus long ! Car plus de zones atteintes ! Donc plus de lésions à faire ! Plus de complications (flutter G…) ! Veines pulmonaires +++ (ligne antrale) ! Puis défragmentation (CFAE) ! Ligne toit OG, isthme mitral, ICT, sinus
coronaire… si organisation Flutter/TA ! 1/2 = 2 procédures minimum
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Récidive arythmie sous médicaments Palpitations, dyspnée
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QU’EN PENSEZ-VOUS? 1. C’est une FA persistante : CEE + amiodarone
2. C’est une Tachycardie atriale gauche : explo et RF
3. C’est une récidive de flutter commun : explo et RF ICT
4. C’est une FA réfractaire non contrôlée : RF NAV et PM BiVentriculaire
CARTOGRAPHIE
! Zone prématurée interveine droite ! VPSD et VPID connectées +++
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RF TA
! 2eme intention après échec AA
! Sauf si très rapide et sympto " 1ere intention
! CARTO souvent nécessaire
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! H 51 ans ! Rao congénital :
" Bioprothèse en 97 " Vv méca en 99 (dysfonction prothèse) " FEVG 45%
! Palpitations en octobre 2012
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Durée RF = 7 secondes!!!
! En fait, activité focale (canule CEC!!!?) ! « para sinusale »!!!! ! Avec un circuit electrique incluant l’ICT
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Nœud sinusal
Isthme cavo-tricuspide
Foyer arythmogène cicatriciel
OD OG
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Flutter / TA cicatriciels ! Flutter à dtce d’une Chir cardiaque ! Peut être cicatriciel (canules CEC, incision OD,
septum…) ! Cardiopathies congénitales opérées (ou non…) ! CIA +++ cicatrices OD latérale, proche de l’ICT
(terminer l’incision du chir) ! Parfois très longtemps après (10N d’années!!!!)
! Mais bcp de flutter en post-chir cardiaque et même sur Cp congénitale sont des flutters communs!!! " Mais l’ECG et entrainement pas toujours typique!!!!!
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! F, 60 ans ! RM serré, symptomatique ! OG : 30 cm²; HTAP sévère (PAPs 100
mmHg) ! pas ATCD de FA/TSV
" RVM; mécanique ATS
" R sinusal en post op " EN « FA » à 1 mois (Cs chir) ! Cs Cardio : Amio + temerit 10 sur TSV
organisée " Reste rapide 130/min " NYHA 3; cyanose des lèvres " Massage sino-carotidien : démasque
l’activité Atriale
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! Carte d’activation
! Circuit passant à travers une ligne intercave et une ligne septale (inter atriale)
! RF sur ligne inter cave : rythme sinusal!!!
! En fait circuit empruntant la cicatrice d’atriotomie droite et gauche " CR chir : bi-atrio-septotomie supérieure
! Persistance du RS à M6 et NYHA 1/2
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ECG POST RF
ECG M2
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FLUTTER GAUCHE
! RF de l’ICT n’arrête pas l’arythmie ! Parfois difficile de faire le diag sur l’ECG ! Post chir mitrale +++ ! Post RF FA ++… ;( ! L’EEP = le plus fiable ! RF en 2eme intention
! Parfois difficiles à traiter par RF
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CAS CLINIQUE
! Mme G., 61 ans ! ATCD : HTA ! Palpitations début brutal, fin brutale 15-60 min ! > 1 / mois ! Cardiopathie = 0 ! Traitement initial par BB (corgard) mais récidive
sous traitement
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Réduction par manœuvres vagales / striadyne
Diagnostic évoqué : ! Tachycardie jonctionnelle ! Par réentrée intra nodale
! Age, sexe féminin ! Réduction par manœuvre vagale,
striadyne ! Mécanisme de TJ la plus fréquente
! Concept de la « dualité nodale »
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Concept de la « dualité nodale »
! 2 voies de conduction à travers le NAV " 1 voie « rapide » (la voie normale) : ○ Vitesse de conduction rapide ○ Période réfractaire longue (laisse moins passer les ESA
rapides…) " 1 voie « lente » ○ Vitesse de conduction lente (donc non utilisée à l’état basale) ○ Mais période réfractaire courte (donc laisse passer plus
d’activité atriale rapide)
! Nécessaire mais non suffisant à l’apparition de TJ " 20% de la population générale!!!
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TJ typique : slow-fast (80% des RIN) : descente par la voie lente, remontée par la voie rapide
Analyse l’activité atriale : ESPACE RP’
Remontée par voie rapide : RP’ court <70 ms
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QUE FAIRE POUR CETTE PATIENTE?
! Récidives fréquentes sous traitement médical
! Majorer/modifier TTT AA
! Exploration electro-phy en vue d’une ablation
EEP ! Arrêt préalable du traitement AA (5 ½ vies)
! Abord veineux (2-3 KT : HIS, Sinus co, OD/RF) ! Toujours évaluer les propriétés des voies de
conduction AVANT l’ablation!!! ! Rechercher la dualité nodale ! Exclure les diag différentiels ! Déclencher la tachy (surtout pour les RIN)
" Isuprel parfois nécessaire (modifier les propriétés du NAV (PR, vitesse conduction ) pour dissocier les 2 voies
! Traiter le substrat
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ABLATION ! Bon signal d’efficacité :
" Rythme jonctionnel actif pendant la RF " Attention : jonctionnel rapide = lésion voie rapide = risque BAV!!!
! Fin de procédure = non inductibilité de la TJ ! En général disparition du saut de conduction même si
acceptable ! Attendre 20-30 min après RF
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RF ou Cryo?
! 1 risque du traitement de la TJ : " le BAV par lésion du NAV (<1%)
! Moins de BAV par Cryo (réversible)
! Mais cryo = plus de récidive +++ (30% vs 5-10%) " Enfants, adultes jeunes " Petit Trg de Koch
RIN ! TJ mal tolérée hémodynamiquement
" Ablation en 1ère intention ! TJ symptomatique bien tolérée
" TTT médicamenteux (minute, au long cours) " = traitement par ablation
! Récidive sous traitement AA ou intolérance ou volonté d’arrêter les AA " ablation
! TJ peu symptomatique ou rares ou 1er accès " Abstention thérapeutique
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CAS CLINIQUE
! H, 32 ans ! ATCD = 0 ! Malaises étiquetés vagaux dans l’enfance ! Palpitations d’effort + lipothymies ! Début et fin brusques ! Non documenté
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DIAGNOSTIC ! Syndrome de Pré-excitation Ventriculaire
" PR en Gal court, onde Delta " En rapport avec une voie atrio-ventriculaire " A conduction antérograde " Le plus souvent par une Voie Accessoire, type faisceau de Kent
! Syndrome de Wolf-Parkinson-White " Syndrome de pré-excitation V " + épisodes de tachycardie SV
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CAT?
! Epreuve d’effort " L’aspect de pré-excitation Ventriculaire doit disparaitre
brutalement « D’UN BATTEMENT A L’AUTRE »
EEP-RF pour syndrome de Pré-excitation V
! Symptomatique (palpitations, malaises)
! Notion de KENT MALIN : " Évaluer la PERIODE REFRACTAIRE ANTEROGRADE DE LA VA ○ Si la PR est courte (<200 ms), une activité atriale rapide (la FA!!!)
pourra être transmise rapidement par la VA au ventricule ○ " Fq ventriculaire rapide 250-300/min " Fibrillation ventriculaire et risque de MS " < 1% des Kent
" un Kent est moins perméable avec le temps
! Sportif de haut niveau
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Substrat: – connexion musculaire anormalement présente entre le massif atrial et le
ventricule – Sous endocardique le plus souvent, sous épicardique parfois – Unique en général, parfois multiples (10%) – peut être intermittent – peut être moins perméable (devient asympto) avec le temps – conduit en antérograde/rétrograde ou les deux Existe des kent a conduction retrograde exclusive : ECG intercritique =
normal = différentiel RIN • Localisation : – latérale gauche 50 – 60%, – droite 15% – Septale 30%
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Selon la perméabilité antérograde et rétrograde, ces VA peuvent être à l’origine de 2 types de tachycardies jonctionnelles – Orthodromique – Antidromique (10%)
Role de l’adénosine
RIN : PAS DE QRS PRE-EXCITE
KENT : QRS PRE-EXCITE
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RF pour Kent ! Kent symptomatique (TJ) = traitement méd ! Kent symptomatique sous traitement AA ! Kent syncopal ! Kent et FA ! Kent asymptomatique mais PR antérograde
courte (<250ms; <200 sous isuprel) ! Sportif de haut niveau et syndrome de
préexcitation V à l’ECG
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cas clinique ! Femme, 67 ans
! Palpitations depuis 30n d’années, début et fin brusque
! Initialement contrôlées par Fléca150 + avlo160
! Réductions itératives par man. Vagales et striadyne
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Voie accessoire
! Parfois conduction rétrograde exclusive : " Non visible sur l’ECG inter-critique " Donne des TJ orthodromique ○ Descente par la voie nodo-hissienne ○ Remontée par la voie accessoire
" Traitement idem Kent antéroG
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Le patient est connu pour avoir une voie accessoire et faire de la tachycardie : que se passe-t-il? que faut-il faire?
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KENT et FA ! Surtout après 50 ans ! Mais parfois jeune
" Les multiples épisodes de TJ ont remodelé l’Oreillette " Ou substrat atrial associé?
! En général, en traitant la VA (ablation), disparition de la FA " Moins vrai après 50 ans " Traitement anticoagulant selon le score de risque
CHADSVASc
Traitement de la crise ! ne pas faire : STRIADYNE !!!
" Bloque la jonction atrio-V et passage uniquement par le kent : risque FV!!!
" Idem digoxine et inhibiteurs calciques
! Faire : " Si instabilité hémodyn : CEE " Si tolérance correcte : ○ Flécaine IV (ou amiodarone)
! Indication formelle à l’ablation par cathéter
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CAS CLINIQUE 5 ! F 59 ans ! AIT en avion (tb phasique) ! TDM : sequelle sylvienne G
! Bilan cardio : " TSA : RAS " ETT : FOP " ETO : FOP large + HTAP " M3C : CIA à fermer " ECG : RS " Holter : RAS " Surveillance scopée : salve de Tachycardie régulière,
réduction spontanée " Décrit des épisodes itératifs de palpitations depuis de
nombreuses années, début/fin brusques
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Diag évoqué ! Tachy jonctionnelle (« on m’en a déjà
parlé! »)
! Flécaine + BB ! Kardégic pour AIT
! Reste symptomatique (dyspnée (mais HTP), palpitations
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EEP
! RP’>P’R ! Tachy 1/1 ! Pas de séquence jonctionnelle
" c’est une TACHYCARDIE ATRIALE!!!!!!!!!
TTT
! Médical
! Fléca + BB (augmentation de la dose)
! + AVK!!!! (tachy emboligène)
! Reste sympto sous traitement
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EEP pour RF
! CARTO
! Cartographie OD + OG (avant la fermeture de la CIA!!!)
RF ! Activité focale en regard de l’interveine pulmonaire droite
! RF : réduction en 30 secondes de RF ! Non inductible en fin de procédure ! Arrêt AA ! Poursuite AVK ! Réévaluation des PAPs (amélioration hémodyn, tachy
incessantes) ! RS à 12 mois ! Fermeture CIA, sans doute…