Penelitian ini juga disokong oleh program studi yang lebih awal dengan carvedilol

(penelitian US carvedilol), meta-analisa kecil lain tentang beta-blocker, dan RCT yang disertai

plasebo pada tahun 1959 pada pasien dengan LVEF ≤0.40 , mortalitas sesudah miokardia

infark akut di mana RRR dengan carvedilol adalah 23% selama diikuti perkembangannya

selama 1,3 tahun. Satu RCT besar [Beta-Blocker Evaluation of Survival Trial (BEST)] dengan

bucindolol, beta-blocker dengan sifat partial agonist tidak memperlihatkan penurunan signifikan

di mortalitas, meskipunnya penelitian umumnya konsisten dengan studi di atas. Terdapat satu

lagi RCT [Carvedilol atau Metoprolol European Trial (COMET)] memperlihatkan bahwa

carvedilol menambah jangka hidup berbanding dengan short-acting metoprolol tartrate (berbeda

dengan long-acting succinate dengan rumus yang digunakan di MERIT-HF).

Beta-blocker biasanya harus dimulai pada pasien yang stabil, dan hanya digunakan

dengan pada pasien yang baru dekompensasi (dan hanya dimulai di rumah sakit). Pasien yang

baru-baru ini dekompensasi dapat dimulai pengobatan dengan beta-blocker di Copernicus.

Kelanjutan dari beta-blocker pengobatan selama episode dekompensasi telah

ditunjukkan dalam RCT aman, meskipun pengurangan dosis mungkin diperlukan. Sementara

penghentian pengobatan sementara disarankan pada pasien syok atau sangat hypoperfusi.

Pengobatan harus direinstitusi dan dicoba sebelum pasien dipulangkan.

Panduan praktis tentang cara menggunakan beta-blocker diberikan dalam table 12.

Bukti kunci yang mendukung penggunaan reseptor mineralokortikoid antagonis:

Evaluasi Studi Aldactone Acak (rales) trial dilakukan dengan spironolactone MRA pada

pasien dengan HF yang parah. Pada rales, 1.663 pasien dengan 35% ≤ EF dan NYHA

fungsional kelas III (yang telah di kelas IV dalam masa 6 bulan lalu) secara acak dengan

plasebo atau spironolactone 25 -50 mg sekali sehari ditambahkan ke pengobatan konvensional.

Pada waktu percobaan ini dilakukan, beta-blocker tidak luas digunakan untuk mengobati HF

dan hanya 11% yang diobati dengan beta-blocker. Pengobatan dengan spironolactone

menyebabkan RRR berpengaruh pada kematian 30% dan RRR di rawat inap HF dari 35%

dalam rata-rata 2 tahun memulai pengobatan. Manfaat ini adalah kepada mereka diperoleh

dengan pengobatan konvensional, termasuk ACE inhibitor. The ARR angka kematian (setelah

rata-rata 2 tahun pengobatan) di pasien dengan HF berat adalah 11,4%, setara dengan NNT

(untuk 2 tahun untuk menunda satu kematian).

Baru-baru ini sidang pencegahan HF dilakukan dalam pasien dengan HF sistolik dan

gejala ringan. Dalam pencegahan HF, 2.737 pasien berusia ≥ 55 tahun dengan NYHA

fungsional kelas II gejala dan EF ≤ 30% (≤ 35% jika QRS durasi adalah 130 ms) yang terdaftar.

Pasien harus telah baik mengalami rawat inap kardiovaskular dalam 6 bulan sebelumnya atau

memiliki plasma natriuretik ditinggikan peptida konsentrasi dan diperlakukan dengan inhibitor

ACE, ARB, atau keduanya, dan beta-blocker.Pengobatan dengan eplerenone (sampai 50 mg

sekali sehari) menyebabkan RRR dari 37% dalam kematian kardiovaskular atau rumah sakit

HF.

Penurunan juga terlihat pada tingkat kematian dari setiap penyebab diperoleh dalam

rata-rata 21 bulan setelah mulai dengan pengobatan konvensional, termasuk ACE inhibitor dan

beta-blocker. The ARR dalam komposit primer kematian-morbiditas end-point pada pasien

dengan gejala ringan adalah 7,7%, menyamakan dengan suatu NNT (untuk rata-rata 21 bulan

untuk menunda satu event) dari 13. The ARR angka kematian adalah 3%, menyamakan ke

NNT dari 33. Temuan-temuan ini didukung oleh yang lain RCT [Eplerenone Pasca Infark

Miokardial Akut , Gagal Jantung Khasiat dan Survival Studi (EPHESUS)], yang terdaftar 6632

pasien 3-14 hari setelah infark miokard akut dengan EF ≤ 40% dan HF atau diabetes. 

Pasien diacak dengan plasebo atau eplerenone 25-50 mg sekali sehari ditambahkan ke

konvensional termasuk inhibitor ACE / ARB (87%) dan beta-blocker (75%). Pengobatan dengan

eplerenone menyebabkan RRR dalam kematian 15%..Spironolactone dan eplerenone dapat

menyebabkan hiperkalemia dan memburuknya fungsi ginjal, yang jarang di RCT, tetapi dapat

terjadi lebih sering dalam klinis biasa praktek. Praktisnya, terutama pada orang tua. Keduanya

hanya boleh digunakan dalam pasien dengan fungsi ginjal yang memadai dan serum normal

potassium konsentrasi, jika salah digunakan, wajib melakukan pemantauan serial elektrolit

serum dan fungsi ginjal.

Spironolactone juga dapat menyebabkan ketidaknyamanan payudara dan pembesaran 

pada pria (10% dibandingkan dengan 1% pada plasebo, dalam RALES. Efek samping jarang

terjadi dengan eplerenone. Panduan praktis tentang cara menggunakan MRAs diberikan di

Tabel 13. Pengobatan lain direkomendasikan pada pasien tertentu dengan gagal jantung

sistolik. Bagian ini menjelaskan perawatan lain yang berharga dalam pasien dengan HF

sistolik. Mereka tidak, bagaimanapun, telah terbukti jelas untuk mengurangi semua penyebab

kematian [atau dalam kasus hydralazine dan dinitrate mononitrate (H-ISDN), ini hanya telah

jelas ditunjukkan pada Afrika-Amerika]. Sebagian besar obat telah menunjukkan meyakinkan

manfaat dalam hal pengurangan gejala, HF hospitalisasi, atau keduanya, dan berguna alternatif

atau pengobatan tambahan pasien dengan HF.

7.2.4   Angiotensin reseptor blocker

ARB tetap direkomendasikan sebagai alternatif pada pasien tidak toleran terhadap penghambat

ACE. Namun, ARB tidak lagi pilihan pertama. Rekomendasi pada pasien dengan HF dan EF ≤

40% yang tetap bergejala meskipun pengobatan yang optimal dengan ACE inhibitor dan beta-

blocker. Hal ini karena dalam PENEKANAN-HF, eplerenone menyebabkan penurunan besar

dalam morbiditas mortalitas dibandingkan yang terlihat dalam Percobaan ARB 'add-on' dibahas

di bawah, dan karena baik di Randomized Aldactone Studi Evaluasi (rales) dan penekanan

HF, pengobatan MRA mengurangi semua penyebab kematian, sedangkan ARB 'add-on' 

pengobatan tidak. 

Kunci Bukti 

Dua kunci placebo-controlled RCT [Valsartan Gagal Jantung Percobaan (Val-bobot) dan

CHARM-Added] acak 7600 pasien dengan ringan sampai parah gejala HF dengan plasebo atau

ARB (valsartan dan candesartan), ditambahkan ke ACE inhibitor (di 93% dari 

pasien di Val-bobot dan semua pasien di CHARM-Added). Selain itu, 35% dari pasien di Val-

bobot dan 55% di CHARM-Added diobati dengan beta-blocker. Masing-masing dua percobaan

menunjukkan bahwa pengobatan ARB mengurangi risiko rawat inap HF (RRR 24% di Val-bobot

dan 17% di CHARM-Added), tetapi rumah sakit tidak semua penyebab. Ada 16% RRR dalam

risiko kematian kardiovaskular dengan candesartan di CHARM-Added. Manfaat ini adalah

tambahan kepada mereka diperoleh dengan pengobatan konvensional, termasuk diuretik,

digoksin, ACE suatu inhibitor, dan beta-blocker (tapi beberapa pasien memakai anMRA). 

The ARR dalam komposit primer kematian-morbiditas end-titik pada pasien dengan ringan

sampai sedang HF adalah 4,4%, menyamakan ke NNT (untuk rata-rata 41 bulan untuk

menunda satu event) di CHARM-Added. Setara angka untuk Val-bobot adalah ARR 3,3% dan

NNT 30 (di atas rata-rata 23 bulan). Percobaan CHARM dan Val-bobot juga menunjukkan

bahwa ARB meningkatkan gejala dan kualitas hidup. Percobaan lainnya menunjukkan 

bahwa agen meningkatkan kapasitas latihan. CHARM-Alternatif adalah plasebo-terkontrol RCT

dengan Candesartan pada pasien dengan LVEF 2.028 ≤ 40%, tidak toleran terhadap suatu 

ACE inhibitor. Pengobatan dengan candesartan menghasilkan suatu RRR rawat inap

kardiovaskular atau HF dari 23% (ARR 7%, NNT 14, lebih dari 34 bulan masa tindak lanjut). 

Valsartan juga benefifinansial dalam subset dari pasien di Val-bobot tidak diperlakukan dengan 

ACE inhibitor.  

Percobaan lain [Evaluasi losartan Dalam Orang Lanjut Usia (ELITE) gagal untuk menunjukkan

bahwa losartan 50 mg per hari sama efektifnya sebagai kaptopril 50 mg tiga kali sehari. Namun,

selanjutnya RCT [Gagal jantung Endpoint evaluasi Angiotensin II Antagonist losartan (HEAAL) 

menunjukkan bahwa 150 mg harian Losartan itu unggul 50 mg sehari, mendukung temuan yang

sama dari Penilaian Perlakuan dengan lisinopril Dan Kelangsungan Hidup (ATLAS) sidang

dengan inhibitor ACE lisinopril-lihat di atas. Di HEAAL ada RRR dari 10% kematian atau rawat

inap HF dalam dosis tinggi losartan kelompok (P ¼ 0,027) selama median tindak lanjut dari 4,7

tahun. Hasil dari dua percobaan, ATLAS dan HEAAL, menunjukkan bahwa manfaat lebih

diperoleh dari menggunakan dosis tinggi renin angiotensin-blocker sistem dan menekankan

pentingnya mencapai, jika mungkin, dosis target terbukti menjadi manfaat di RCT kunci.

Dukungan tambahan untuk penggunaan ARB datang dari Valsartani

Dalam sidang infark miokard akut (Valiant), suatu RCT yang 14 703 pasien dengan HF,

LV sistolik disfungsi, atau keduanya setelah infark miokard akut ditugaskan untuk pengobatan

dengan captopril, valsartan, atau kombinasi. valsartan adalah ditemukan non-kalah

dengan captopril. Dalam sebuah percobaan yang sama Optimal Terapi in Myocardial infark

dengan Angiotensin II Antagonist losartan (OPTIMAAL), Losartan 50 mg sekali sehari tidak

menunjukkan non-inferioritas bila dibandingkan dengan kaptopril. Panduan praktis

tentang cara menggunakan ARB diberikan di table 11.

7.2.5 Ivabradine

Ivabradine adalah obat yang menghambat saluran Jika dalam sinus nodenya. Efek

farmakologis hanya dikenal adalah untuk memperlambat denyut jantung pada pasien dalam

irama sinus (tidak memperlambat laju ventrikel pada AF).

kunci bukti

kegagalan pengobatan Sistolik jantung dengan inhibitor Jika ivabradine Trial (SHIFT)

terdaftar 6588 pasien di NYHA fungsional kelas II-IV, sinus ritme dengan tingkat ≥ 70 bpm, dan

EF

≤ 35%. Pasien juga diminta untuk memiliki HF hospitalisasi dalam 12 bulan sebelumnya.

Mereka secara acak untuk ivabradine (up-dititrasi dengan dosis maksimal 7,5 mg dua kali

hari) atau plasebo, ditambahkan ke diuretik (pada 84%), digoxin (22%),ACE inhibitor

(79%), ARB (14%), beta-blocker (90%), dan MRA (60%). Hanya 26% dari pasien,

bagaimanapun, pada

dosis penuh beta-blocker. Median follow-up adalah 23 bulan. The RRR dalam hasil

komposit primer kardiovaskular kematian atau rawat inap HF adalah 18% (P, 0,0001),

sedangkan pengurangan kematian kardiovaskular (atau semua penyebab kematian) tidak

signifikan tetapi RRR di rawat inap HF adalah 26%. The ARR di primer komposit kematian-

morbiditas endpoint adalah 4,2%,menyamakan dengan NNT suatu (untuk rata-rata 23 bulan

untuk menunda

salah satu event). Ivabradine juga memperbaiki fungsi LV dan kualitas hidup. Percobaan

lainnya menunjukkan bahwa agen meningkatkan kapasitas latihan. CHARM-Alternatif adalah

plasebo-terkontrol RCT dengan Candesartan pada pasien dengan LVEF 2.028 ≤ 40%, tidak

toleran terhadap suatu ACE inhibitor. Pengobatan dengan candesartan menghasilkan suatu

RRR. Lima persen dari pasien yang memiliki gejala ivabradine bradykardia dibandingkan

dengan 1% dari kelompok plasebo (P, 0,0001). Visual efek samping (phosphenes) dilaporkan

oleh 3% dari pasien ivabradine dan 1% pada plasebo (P, 0,0001).Keselamatan bukti tambahan

untuk ivabradine berasal dari morbiditas-kematian Evaluasi Jika inhibitor ivabradine

pada pasien dengan penyakit koroner dan disfungsi ventrikel kiri (INDAH) trial, RCT di

mana pasien dengan penyakit jantung koroner dan EF, 40% ditugaskan untuk mengobati-

pemerintah dengan ivabradine 7,5 mg dua kali sehari atau plasebo dan diikuti selama

rata-rata 19 bulan. Meskipun ivabradine tidak mengurangi hasil utama dari kematian

kardiovaskuler, infark infarction, atau rawat inap HF, itu ditoleransi dengan baik.

7.2.6 Digoxin dan glikosida digitalis lainnya

Pada pasien dengan gejala HF dan AF, digoksin dapat digunakan untuk memperlambat

laju ventrikel yang cepat, meskipun pengobatan lainnya adalah pra-ditransfer (lihat Bagian

10.1).

Digoxin juga dapat digunakan pada pasien dengan irama sinus dengan gejala-

simptomatik HF dan LVEF ≤ 40% seperti yang direkomendasikan di bawah ini, berdasarkan

bukti diringkas di bawah ini.

kunci bukti

Sebuah tunggal yang besar morbiditas mortalitas RCT Investigasi [Digitalis

Grup (DIG)] telah dilakukan dengan digoxin pada pasien dengan gejala HF dan EF yang

rendah. Dalam sidang DIG, 6800 pasien dengan EF ≤ 45% dan di NYHA kelas fungsional II-IV

secara acak dengan plasebo atau digoxin (0,25 mg sekali sehari), ditambahkan ke diuretik dan

inhibitor ACE. Percobaan ini dilakukan sebelum beta-blocker yang banyak digunakan untuk HF.

Pengobatan dengan digoxin tidak mengubah semua penyebab kematian, tetapi tidak

menyebabkan RRR bagi masuk rumah sakit untuk memburuknya HF dari 28%

dalam rata-rata 3 tahun mulai pengobatan. Mutlak untuk

ARR adalah 7,9%, setara dengan NNT (selama 3 tahun untuk menunda

satu pasien masuk). Temuan ini didukung oleh analisis meta-percobaan kecil

menunjukkan digoxin yang dapat memperbaiki gejala dan mencegah kerusakan. Digoxin

dapat menyebabkan aritmia atrium dan ventrikel, khususnya dalam konteks hipokalemia, dan

pemantauan serial serum elektrolit dan fungsi ginjal adalah wajib. Kemanjuran dan keamanan

dari glikosida digitalis lainnya seperti digitoksin belum dipelajari dengan baik pada gagal

jantung.

7.2.7 Kombinasi hydralazine dan dinitrate mononitrate

Dalam satu RCT relatif kecil yang dilakukan secara eksklusif pada pria (dan

sebelum ACE inhibitor atau beta-blocker digunakan untuk mengobati HF),

kombinasi vasodilator menyebabkan penurunan batas di mortalitas jika dibandingkan

dengan plasebo. Dalam RCT berikutnya, penambahan H-ISDN terhadap terapi konvensional

(ACE inhibitor, beta-blocker, dan MRA) mengurangi morbiditas dan mortalitas (dan

meningkatkan gejala) di Afrika-Amerika dengan HF. Populasi pasien yang terpilih

dipelajari, ukuran relatif kecil RCT, dan terminasi dini (untuk manfaat kematian) telah

meninggalkan ketidakpastian tentang nilai sebenarnya dari terapi kombinasi ini, terutama di

non-

hitam pasien.

kunci bukti

Ada dua placebo-controlled (V-bobot-I dan A-bobot) RCT dan satu aktif yang dikontrol

(V-bobot-II) RCT dengan H-ISDN. Pada V-bobot-I, 642 orang secara acak dengan plasebo,

prazosin, atau H-ISDN ditambahkan ke diuretik dan digoksin. Tidak ada pasien yang

diperlakukan dengan beta blocker-atau inhibitor ACE (dan penggunaan MRAs tidak

didokumentasikan). Tingkat mortalitas tidak berbeda di plasebo dan kelompok prazosin.

Dengan H-ISDN, ada

adalah tren pada penurunan semua penyebab kematian selama keseluruhan periode

tindak lanjut (rata-rata 2,3 tahun): RRR 22%; ARR 5,3%, NNT 19. H-ISDN meningkatkan

kapasitas latihan dan LVEF dibandingkan dengan placebo. Dalam A-bobot, 1050 Afrika-

Amerika laki-laki dan perempuan di NYHA kelas III atau IV secara acak dengan plasebo atau H-

ISDN, menambahkan untuk diuretik (pada 90%), digoxin (60%), ACE inhibitor (70%),

ARB (17%), beta-blocker (74%), dan spironolactone (39%). Dosis awal pengobatan

adalah 20 mg ISDN /37,5 hydralazine mg tiga kali sehari, meningkat menjadi target 40 mg/75

mg tiga kali sehari. Sidang dihentikan prematur, setelah median follow up 10 bulan, karena

signifikan-

cant penurunan angka kematian (RRR 43%, ARR 4,0%, NNT 25).H-ISDN juga

mengurangi risiko rawat inap HF (RRR 33%) dan meningkatkan kualitas hidup. Dalam V-bobot-

II, laki-laki, terutama di NYHA kelas II atau III, yang berlari-domized untuk enalapril atau H-

ISDN, ditambahkan ke diuretik dan digoxin. Tidak ada pasien diobati dengan beta blocker-.

Ada kecenderungan pada kelompok H-ISDN peningkatan di semua menyebabkan

kematian selama periode keseluruhan tindak lanjut (rata-rata 2,5 tahun): peningkatan relatif

risiko adalah 28%. Yang efek samping yang paling umum dengan H-ISDN dalam ujicoba

tersebut

adalah sakit kepala, pusing / hipotensi, dan mual. Arthralgia menyebabkan penghentian

atau pengurangan dosis H-ISDN berlaku pada 5-10% dari pasien di V-bobot I dan II dan

berkelanjutan peningkatan antibodi antinuclear dalam 2-3% dari pasien (tapi sindrom seperti

lupus jarang).

7.2.8 Asam lemak Omega-3 polyunsaturated

Efek kecil pengobatan n-3 asam lemak tak jenuh ganda (PUFA) dalam Italiano Gruppo

per lo Studio della Sopravvivenza nell'Infarto miocardico-gagal jantung (GISSI-HF) trial hanya

terdeteksi setelah penyesuaian kovariat dalam analisis statistik dan tidak ada efek pada

rawat inap HF. Pengaruh n-3 PUFA setelah infark miokard tidak pasti.

kunci bukti

Dalam GISSI-HF PUFA sidang, 6975 pasien dengan NYHA kelas II-IV gejala dan EF ≤

40% (atau jika .40%, HF rawat inap di tahun sebelumnya) secara acak dengan plasebo atau 1 g

sehari-hari n-3 PUFA persiapan di samping terapi standar including inhibitor ACE / ARB di 94%,

beta blocker-in 65%, dan spironolactone di 39%. Median follow-up adalah 3,9 tahun. n-3

Pengobatan PUFA menyebabkan RRR dari 8% pada co-primer-composite hasil

kematian atau rawat inap kardiovaskular pada analisis yang disesuaikan (disesuaikan P ¼

0,009). Tidak ada pengurangan-tion di rawat inap HF, tapi ada RRR 10% di cardiovaskular

kematian (disesuaikan P ¼ 0,045) dan RRR 7% di kardiovaskular rawat inap (disesuaikan P ¼

0,026). Temuan ini didukung oleh satu posting-miokard infark RCT (GISSI-Prevenzione) Tetapi

tidak oleh orang lain (OMEGA125).

Dalam GISSI-Prevenzione, yang melibatkan 11 324 pasien yang terdaftar setelah

a (≤ 3 bulan) baru-baru ini infark miokard, pasien menerima plasebo atau 1 g sehari n-3

PUFA. n-3 PUFA pengobatan menyebabkan suatu RRR dari 10% dalam hasil komposit utama

kematian, infark miokard, atau stroke (sebagian besar didorong oleh pengurangan

dalam kematian kardiovaskuler).

OMEGA acak 3851 pasien 3-14 hari setelah akut myo-cardial infark dengan plasebo

atau 1 g n-3 PUFA setiap hari selama 1 tahun. Hasil tidak berbeda antara kelompok perlakuan.

n-3 PUFA persiapan berbeda dalam komposisi dan dosis dapat menjadi penting. Efek samping

utama n-3 PUFA dilaporkan dalam ujicoba tersebut adalah mual dan gangguan pencernaan

lainnya kecil.

7.3 Perawatan tidak dianjurkan (terbukti manfaat)

7.3.1 3-Hydroxy-3-methylglutaryl-A reduktase inhibitor ('statin')

Meskipun ada banyak bukti kuat yang mendukung nilai statin pada pasien dengan

aterosklerosis (arteri) penyakit, sebagian besar percobaan dikecualikan pasien dengan HF

(karena tidak yakin bahwa mereka akan mendapat manfaat). Dua uji coba terakhir mempelajari

pengobatan statin khususnya pada pasien dengan HF kronis dan tidak menunjukkan

meyakinkan bukti manfaat (meskipun ada sedikit bukti bahaya).

Meskipun bukti-bukti di daerah lain cardiovaskular, bukti tidak mendukung karena

diprakarsai-

asi dari statin pada kebanyakan pasien dengan HF kronis.

kunci bukti

Pengadilan Rosuvastatin Controlled Multinasional dalam Gagal Jantung (CORONA) dan

GISSI-HF rosuvastatin dibandingkan dengan placebo pada pasien dengan HF gejala. CORONA

terdaftar 5011 pasien yang lebih tua (≥ 60 tahun) dengan gejala-simptomatik HF (NYHA kelas

II-IV) dari etiologi iskemik dengan EF ≤ 40%, dirasakan oleh penyidik tidak membutuhkan

kolesterol menurunkan terapi. Rosuvastatin tidak mengurangi akhir-utama titik (kematian

kardiovaskuler, infark miokard, atau stroke) atau semua penyebab kematian. Sidang GISSI-HF

statin terdaftar 4574 pasien dengan gejala HF (NYHA kelas II-IV) dari iskemik dan non-iskemik

aeti-ology. Pasien memiliki EF ≤ 40% (atau jika .40%, HF rawat inap pada tahun sebelumnya)

dan secara acak dengan plasebo atau Rosuvastatin 10 mg sehari, di samping terapi standar

termasuk ACE inhibitor / ARB di 94%, beta-blocker pada 63% dan spironolactone dalam 40%.

Median follow-up adalah 3,9 tahun. Itu co-primer endpoint dari semua penyebab kematian dan

komposit dari semua penyebab kematian atau rawat inap kardiovaskular tidak dikurangi dengan

rosuvastatin.

7.3.2 Renin Inhibitor

Satu renin inhibitor langsung (aliskiren) saat ini sedang dievaluasi dalam dua-morbiditas

mortalitas RCT. Hal ini tidak dianjurkan saat ini sebagai alternatif ACE inhibitor atau ARB.

7.3.3 Oral antikoagulan

Selain pada pasien dengan AF (baik HF-REF dan HF-PEF), ada ada bukti bahwa

antikoagulan oral mengurangi kematian dibandingkan dengan plasebo atau aspirin (lihat Bagian

10.1).

7.4 Pengobatan tidak dianjurkan (diyakini menyebabkan kerusakan)

7,5 Diuretik

Efek diuretik pada mortalitas dan morbiditas belum telah dipelajari pada pasien dengan

HF, tidak seperti ACE inhibitor, beta-blocker, dan MRAs (dan perawatan lainnya). Namun,

diuretik

meringankan dyspnoea dan edema dan direkomendasikan untuk ini. Alasan pada

pasien dengan tanda-tanda dan gejala dari kemacetan, irre-principle of EF. Diuretik loop

menghasilkan diuresis lebih intens dan lebih pendek dibandingkan tiazid, yang menyebabkan

diur-lebih lembut dan berkepanjangan esis. Thiazides mungkin kurang efektif pada pasien

dengan penurunan

fungsi ginjal. Diuretik loop biasanya lebih suka thiazides di HF-REF meskipun mereka

bertindak secara sinergis dan kombinasi dapat digunakan (biasanya secara sementara) untuk

mengobati resisten edema. Tujuan menggunakan diuretik adalah untuk mencapai dan

mempertahankan-euvolae mia ('berat kering' pasien) dengan dosis terendah dicapai. Ini berarti

bahwa dosis harus disesuaikan, terutama setelah pemulihan berat badan kering, untuk

menghindari resiko ehidrasi

menyebabkan hipotensi dan disfungsi ginjal. Ini dapat mengurangi cardiac output pada

pasien dengan HF-PEF dan sering sia-sia mencegah penggunaan (atau pencapaian target

dosis)

penyakit lainnya memodifikasi terapi seperti ACE inhibitor (atau ARB) dan MRAs pada

pasien dengan HF-REF. banyak pasien dapat dilatih untuk diri menyesuaikan dosis diuretik

mereka, berdasarkan pemantauan gejala / tanda-tanda kemacetan dan berat badan setiap hari

pengukuran. Pedoman praktis tentang penggunaan diuretik diberikan dalam

Tabel 15 dan dosis diuretik umum digunakan ditampilkan pada Tabel 16. Penggunaan

diuretik hemat kalium dan suplemen kalium. Jika diuretik kalium-kehilangan digunakan dengan

kombinasi dari ACE inhibitor dan MRA (atau ARB), pengganti kalium biasanya tidak diperlukan.

Hiperkalemia † serius dapat terjadi jika diuretik hemat kalium atau suplemen yang

diambil di samping kombinasi dari ACE inhibitor (atau ARB) dan MRA. Penggunaan ketiga dari

ACE inhibitor, ARB dan MRA tidak direkomendasikan.

8. Farmakologi pengobatan gagal jantung dengan 'diawetkan' fraksi ejeksi (jantung

diastolik

kegagalan)

Pengobatan belum ada menunjukkan, meyakinkan, untuk mengurangi morbidity dan

kematian pada pasien dengan HF-PEF. Diuretik digunakan untuk mengendalikan retensi

natrium dan air dan mengurangi sesak napas dan edema seperti di HF-REF. Memadai

pengobatan hipertensi

dan iskemia miokard juga dianggap penting, karena adalah kontrol laju ventrikel pada

pasien dengan AF (lihat Bagian 11). Dua penelitian yang sangat kecil (, 30 pasien masing-

masing) telah menunjukkan bahwa denyut jantung-membatasi kalsium channel blocker (CCB)

verap-

amil dapat meningkatkan kapasitas latihan dan gejala dalam pasien.

Tingkat-membatasi CCBs juga mungkin berguna untuk ventricular tingkat kontrol pada

pasien dengan AF dan dalam pengobatan hiperketegangan dan iskemia miokard (yang tidak

terjadi pada pasien dengan HF-REF di mana tindakan inotropik negatif mereka bisa menjadi

bahaya-

ous). Beta-blocker juga dapat digunakan untuk mengontrol ventrikel Tingkat pada pasien

dengan HF-PEF dan AF. Obat-obatan yang harus dihindari dalam HF-REF (lihat Bagian 7.4)

juga harus dihindari di HF-PEF, dengan pengecualian CCB. Angka kematian-morbiditas

kunci percobaan sampai saat ini adalah: The Candesartan 3023-pasien di Gagal Jantung:

Penilaian

Penurunan Mortalitas dan Morbiditas (CHARM)-Diawetkan sidang, yang tidak

menunjukkan penurunan komposit primer end-titik (kematian kardiovaskular atau rumah sakit

HF). Perindopril untuk pasien Lansia dengan kronis. Gagal jantung trial (PEP-CHF), yang

menunjukkan tidak ada penurunan titik akhir komposit primer kematian atau HF rawat inap.

4128 pasien irbesartan pada gagal jantung dengan sistem-diawetkan. Fungsi folat trial (I-

Preserve) yang menunjukkan tidak ada penurunan hasil komposit utama kematian atau

kardiovaskular awat inap (khusus, HF, infark miokard, tidak stabil angina, aritmia, atau stroke).

9. Non-bedah pengobatan perangkat gagal jantung dengan mengurangi fraksi ejeksi

(gagal jantung sistolik)

Bagian ini membahas penggunaan ICDs dan CRT. Meskipun tidak ada yang baru ICD

RCT telah diselesaikan sejak penerbitan tahun 2008 pedoman,ada RCT penting yang

menggunakan CRT yang memiliki mengubah rekomendasi (lihat di bawah). teknologi lainnya

termasuk rompi defibrilator dpt dipakai dan monitor implant (baik 'berdiri sendiri' atau

dimasukkan ke dalam perangkat lain) adalah re-bunga pencarian, namun belum memiliki bukti

yang cukup di belakang mereka untuk mendukung rekomendasi pedoman. Implan

9.1 cardioverter-defibrillator

Sekitar setengah dari kematian pada pasien dengan HF, terutama di orang dengan

gejala ringan, terjadi tiba-tiba dan tak terduga, dan banyak, kalau tidak sebagian besar, ini

berkaitan dengan ventrikel arrhythmias (sedangkan yang lain mungkin berhubungan dengan

bradycardia dan detak jantung). Pencegahan kematian mendadak adalah karena itu merupakan

tujuan penting dalam HF. Sedangkan penyakit-memodifikasi kunci antagonis neurohumoral

pria-

disebutkan sebelumnya mengurangi risiko kematian mendadak, mereka tidak batalkan

itu. Obat antiarrhythmic tertentu tidak mengurangi risiko ini (dan bahkan mungkin

meningkatkannya).

Untuk alasan ini, ICDs memiliki important berperan dalam mengurangi risiko kematian

akibat ventrikel aritmia.

9.1.1 Secondary pencegahan kematian jantung mendadak

kunci bukti

ICDs mengurangi angka kematian pada korban serangan jantung dan pada pasien

dengan berkelanjutan aritmia ventrikel gejala. Akibatnya, ICD dianjurkan pada pasien

tersebut, terlepas dari EF, dengan baik fungsional status, harapan hidup .1 tahun, dan di mana

tujuannya adalah untuk meningkatkan kelangsungan hidup.

9.1.2 Primer pencegahan kematian jantung mendadak

kunci bukti

Kematian Jantung Mendadak di Trial Gagal Jantung (SCD-bobot) terdaftar 2.521 pasien

dengan non-iskemik melebar cardiomyopathy atau HF iskemik, tidak ada gejala sebelum

ventrikel arrhythmia, dan EF ≤ 35% yang berada di NYHA fungsional kelas II atau

III. Pasien-pasien diacak dengan plasebo, amiodarone, atau ICD, di samping

pengobatan konvensional termasuk ACE suatu inhibitor atau ARB (96%) dan beta-blocker

(69%), penggunaan MRA adalah tidak dilaporkan. Pengobatan ICD menyebabkan RRR

berpengaruh pada kematian 23% (P ¼ 0,007) lebih median follow up 45,5 bulan. Manfaat ini

adalah tambahan untuk yang diperoleh dengan pengobatan konvensional, termasuk ACE-

hibitor dan beta-blocker. Amiodarone tidak mengurangi kematian.

The ARR kematian dengan ICD adalah 6,9%, menyamakan ke NNT (untuk 45,5 bulan

untuk menunda satu kematian). Dukungan tambahan untuk penggunaan ICDs berasal dari

multi-

pusat Otomatis defibrillator Implantasi Percobaan II (MADIT-II), suatu RCT di mana

pasien dengan sebelum-myocar memanggil infark dan EF ≤ 30% (59% di antaranya berada di

NYHA

kelas II atau III) ditugaskan untuk menerima baik konvensional pengobatan atau

pengobatan konvensional plus ICD. Penggunaan ICD menyebabkan RRR 31% dalam

kefanaan. Dua lainnya RCT menunjukkan tidak bermanfaat pada pasien yang diobati dengan

awal ICD

(≤ 40 hari) setelah infark miokard. Inilah sebabnya mengapa Penggunaan ICD pada

pasien dengan penyakit jantung koroner menerima tingkat A bukti, tetapi hanya pada pasien .40

hari setelah akut miokard infark. Ada bukti kurang pada pasien dengan non-iskemik HF, dengan

salah satu moderat Defibrillator [berukuran trial di Non-iskemik Mobil-cardiomyopathy

Evaluasi Pengobatan (PASTI), n ¼ 458] hanya menampilkan tren non-signifikan terhadap

penurunan angka kematian; maka tingkat bukti B. ICD implantasi harus dipertimbangkan hanya

setelah cukup periode optimalisasi terapi medis (setidaknya 3 bulan) dan hanya jika EF tetap

masih rendah ICD terapi tidak diindikasikan pada pasien di NYHA kelas IV dengan parah, obat-

tahan api, gejala yang tidak kandidat untuk CRT, ventrikel membantu perangkat, atau jantung

transplantasi (karena pasien tersebut memiliki harapan hidup sangat terbatas dan

lebih mungkin untuk meninggal akibat kegagalan pompa). Pasien harus menasihati

untuk tujuan ICD dan komplikasi yang berkaitan dengan penggunaannya (terutama inappropri-

makan guncangan). Jika HF memburuk, penonaktifan pasien ICD mungkin considered

setelah diskusi yang sesuai dengan pasien dan pengasuh.

9.2 Terapi Cardiac resinkronisasi

Dua RCT besar telah menunjukkan bahwa CRT adalah manfaat pada pasien dengan

ringan (NYHA kelas II) gejala serta orang-orang yang lebih parah gejala. Ada sedikit keraguan

bahwa pasien diharapkan untuk bertahan hidup dengan status fungsional yang baik

untuk .1 tahun harus menerima CRT jika mereka berada dalam ritme sinus, LVEF

mereka rendah (≤ 30%), durasi QRS adalah nyata berkepanjangan (≥ 150 ms), dan EKG

menunjukkan morfologi bundel cabang kiri, terlepas dari keparahan gejala. Ada konsensus

kurang tentang

pasien dengan blok cabang berkas kanan atau interventriculare conproduksi delay

(berdasarkan analisis subkelompok) dan orang-orang di AF (karena sebagian besar uji coba

dikecualikan pasien dan karena tingginya Tingkat ventrikel akan mencegah resychronization).

Bidang lain debat adalah apa yang harus dilakukan pada pasien HF-REF tanpa indikasi

untuk CRT yang membutuhkan alat pacu jantung konvensional. kemungkinan

bahwa pasien dengan durasi QRS dari, 120 ms mungkin memiliki 'mekanisme-

9.2.1 Rekomendasi untuk sinkronisasi jantung

Terapi mana bukti yang pasti

Bukti kunci yang mendukung penggunaan terapi sinkronisasi jantung

Moderat gagal jantung parah gejala

Dua kunci placebo-controlled RCT [Perbandingan Medis Terapi, Mondar-mandir, dan

Defibrilasi dalam Gagal Jantung (COMPAN-ION) dan Jantung resinkronisasi Studi Gagal

Jantung

(CARE-HF)] acak 2.333 pasien dengan moderat untuk severely gejala HF (NYHA kelas

III atau IV) baik optimal medis terapi atau terapi medis yang optimal ditambah CRT. Pasien

dalam REKAN diminta untuk berada di sinus ritme, memiliki EF ≤ 35% dan durasi QRS dari

setidaknya 120 ms, dan rawat inap HF atau setara dalam sebelumnya tahun. Pasien di CARE-

HF diminta untuk berada di sinus ritme dan memiliki EF ≤ 35%, durasi QRS ≥ 120 ms (jika

durasi QRS adalah 120-149 ms lainnya echo. Kriteria cardiographic untuk dyssynchrony harus

dipenuhi), dan sebuah LV end-diastolik dimensi setidaknya 30 mm (untuk diindeks tinggi).

Masing-masing dua percobaan menunjukkan bahwa CRT mengurangi risiko kematian

dari setiap penyebab dan masuk ke rumah sakit untuk memburuk HF [RRR dalam kematian

dari 24% dengan alat pacu jantung CRT-(CRT-P) dan dari 36% dengan CRT-defibrillator (CRT-

D) di REKAN dan dari 36% dengan CRT-P di CARE-HF]. Dalam PERAWATAN-HF, yang RRR

di HF rawat inap dengan CRT-P adalah 52%. manfaat ini adalah tambahan untuk

mereka yang diperoleh dengan pengobatan konvensional, di-cluding diuretik, digoksin, ACE

inhibitor, beta-blocker, dan suatu MRA.

The ARR dengan CRT-D dalam hasil komposit cardiovascular kematian atau rawat inap

kardiovaskular pada REKAN adalah 8,6%, setara dengan NNT yang (selama durasi rata-rata

tindak lanjut dari 16 bulan?) untuk menunda salah satu event dari 12. Itu sesuai angka

untuk CRT-P di PERAWATAN-HF (lebih berarti tindak lanjut dari 29 bulan) adalah suatu ARR

dari 16,6% dan NNT. Percobaan ini juga menunjukkan bahwa CRT memperbaiki gejala, kualitas

kehidupan, dan ventrikel fungsi. Percobaan lain menunjukkan bahwa agen

meningkatkan kapasitas latihan. Karena pasien parah gejala memiliki banyak keuntungan dan

karena tidak ada subkelompok pasien yang jelas-jelas tidak mendapatkan keuntungan dari

CRT, individu di NYHA fungsional kelas III dan IV telah diberi indikasi luas untuk CRT. ILD ke

HF cukup simptomatik Dua kunci placebo-controlled RCT acak 3618 pasien dengan ringan

(MADIT-CRT, kelas 15% NYHA I dan NYHA 85% kelas II) untuk cukup [resinkronisasi /

Defibrilasi untuk Am-

Jantung bulatory Kegagalan Trial (RAFT), 80% NYHA kelas II dan 20% NYHA kelas III]

HF gejala baik untuk kesehatan optimal Terapi ditambah terapi medis ICD atau optimal

ditambah

CRT-D. Pasien di MADIT-CRT diwajibkan untuk memiliki EF ≤ 30%, durasi QRS ≥ 130

ms, dan berada di sinus ritme. Pasien di RAFT diharuskan memiliki EF ≤ 30% dan durasi QRS

≥ 120 ms (13% dari pasien yang terdaftar memiliki AF dengan tingkat ventrikel terkendali

dengan baik). Masing-masing dua percobaan menunjukkan bahwa CRT mengurangi risiko titik

akhir komposit primer kematian atau rawat inap HF (HF acara di MADIT-CRT) (RRR dari 34%

di MADIT-CRT dan 25% di RAFT). Ada penurunan 25% dalam semua penyebab kematian di

RAFT (P ¼ 0,003), namun kematian tidak berkurang MADIT-CRT. Manfaat ini adalah tambahan

kepada mereka diperoleh dengan pengobatan konvensional, termasuk diuretik, digoksin, suatu

ACE inhibitor, beta-blocker, sebuah MRA, dan ICD. The ARR dalam komposit primer

kematian-morbiditas end-titik di MADIT-CRT adalah 8,1%, setara dengan NNT suatu (untuk

rata-rata 2,4 tahun untuk menunda salah satu event) dari 12. The ekivalen-angka

dipinjamkan untuk RAFT adalah ARR 7,1% dan NNT 14 (lebih dari satu rata-rata 40 bulan).

Percobaan ini juga menunjukkan bahwa CRT memperbaiki gejala, kualitas kehidupan, dan

ventrikel fungsi. Percobaan lain menunjukkan bahwa agen meningkatkan kapasitas latihan.

Kedua MADIT-CRT dan RAFT menunjukkan pengobatan-by-signifikan subkelompok interaksi

dimana durasi QRS memodifikasi memperlakukan-Efek ment (CRT muncul lebih efektif pada

pasien dengan QRS

≥ 150 ms) dan pasien dengan LBBB juga tampaknya mendapatkan lebih

menguntungkan dibandingkan dengan cabang berkas blok kanan atau intervensi konduksi

tricular cacat (kelompok tumpang tindih jauh, seperti pasien dengan LBBB lebih cenderung

memiliki durasi QRS ≥ 150 ms). Temuan-temuan ini didukung oleh echocardiographic analisis.

Untuk alasan ini, pada pasien dengan gejala ringan, CRT dianjurkan hanya pada mereka

dengan baik durasi QRS ≥ 150 ms atau ≥ 130 ms ditambah pola LBBB.

9.2.2 Rekomendasi untuk sinkronisasi jantung (Terapi mana buktinya tidak pasti)

Dua biasa ditemui situasi klinis di mana ada sedikit bukti kuat untuk (atau melawan)

CRT adalah AF dan ketika pasien dengan EF berkurang memiliki indikasi untuk mondar-mandir

konvensional dan ada indikasi lain untuk CRT. atrial fibrilasi Satu kecil, single-blind [Multisite

Stimulasi di Cardiomyopathies (MUSTIC)] termasuk 59 HF-REF pasien dengan persistent/per-

manent AF, tingkat ventrikel lambat memerlukan permanen ventrikel mondar-mandir,

dan durasi QRS serba ≥ 200 ms. Studi memiliki desain crossover (3 bulan mondar-mandir

konvensional vs

3 bulan CRT). Ada tingkat drop-out yang tinggi (42%) dan tidak ada perbedaan di titik

akhir primer dari 6-menit berjalan disdikan. Para RCT besar kunci dari CRT semua dikecualikan

pasien di AF, dengan pengecualian RAFT. RAFT termasuk 229 pasien dengan per-

manent AF atau flutter baik dengan tingkat ventrikel terkontrol (≤ 60 bpm saat istirahat

dan ≤ 90 bpm selama tes berjalan 6-min) atau dengan ablasi persimpangan direncanakan AV.

Analisis lebih lanjut tidak menunjukkan interaksi yang signifikan antara ritme awal dan

pengobatan

efek, tapi subkelompok ini hanya mewakili sebagian kecil dari populasi secara

keseluruhan. Data lain menunjukkan bahwa pasien dengan AF (tanpa ablasi AV nodal) dapat

mengambil manfaat dari CRT adalah dibatasi dengan menjadi observasional di alam. Pasien

dengan indikasi untuk mondar-mandir konvensional. Semua RCT utama CRT, dengan

pengecualian RAFT, dikecualikan pasien dengan indikasi yang konvensional untuk mondar-

mandir. RAFT disertakan 135 pasien dengan durasi QRS ≥ 200 ms mondar-mandir,

subkelompok terlalu

kecil untuk analisis bermakna. Konvensional yang tepat ventrikel mondar-mandir,

bagaimanapun, mengubah urutan normal aktivasi jantung dalam cara yang mirip dengan LBBB,

dan eksperimental dan observasional. Data menunjukkan bahwa hal ini dapat menyebabkan

penurunan fungsi sistolik LV tion. Hal ini pada dasar ini bahwa CRT dianjurkan sebagai alter-

asli pacing ventrikel konvensional yang tepat pada pasien dengan HF-REF yang

memiliki indikasi standar untuk mondar-mandir atau yang memerlukan perubahan generator

atau revisi dari konvensional alat pacu jantung.

10. Aritmia, bradikardia, dan atrioventrikular blok pada pasien dengan gagal jantung

dengan mengurangi fraksi ejeksi dan gagal jantung dengan fraksi ejeksi.

Pengelolaan aritmia yang dibahas dalam buku lainnya ESC-baris, dan bagian ini hanya

berfokus pada aspek yang particularly relevan dengan pasien dengan HF.

10,1 Atrial fibrilasi

AF adalah aritmia yang paling umum di HF, melainkan meningkatkan risiko thrombo-

emboli komplikasi (terutama stroke) dan dapat menyebabkan memburuknya gejala. Apakah AF

adalah independen pra-dictor kematian kurang pasti, seperti apakah itu dapat menyebabkan

sistolik

HF ('tachycardiomyopathy'). AF harus diklasifikasikan dan dikelola sesuai dengan arus

AF pedoman (yaitu episode pertama, paroksismal, gigih, panjang-berdiri gigih, atau

permanen), mengakui ketidakpastian tentang durasi sebenarnya episode dan sekitar

sebelumnya un-

terdeteksi episode. Isu-isu berikut perlu dipertimbangkan pada pasien dengan HF

dan AF, terutama episode pertama AF atau paroxysmal AF:

-Identifikasi penyebab diperbaiki (misalnya hipertiroidisme, electrolyte gangguan,

hipertensi tidak terkontrol, katup mitral penyakit).

-Identifikasi faktor pencetus potensial (misalnya baru-baru ini operasi, dada infeksi atau

eksaserbasi paru kronis

-Penyakit / asma iskemia, miokard akut, pesta alkohol) sebagai ini dapat menentukan

apakah strategi ritme-kontrol pre-ditransfer ke strategi rate-control.

-Penilaian untuk tromboemboli profilaksis.

10.1.1 Tingkat kontrol

Sebuah pendekatan untuk mengendalikan laju ventrikel pada pasien dengan HF dan AF

ditunjukkan pada Gambar 3. Rekomendasi untuk bertahap penggunaan perawatan individu

pada pasien dengan HF-REF diberikan di bawah ini. Untuk pengendalian laju pada pasien

dengan HF-REF, beta-blocker adalah pra-ditransfer melalui digoxin sebagai yang terakhir tidak

memberikan kontrol tingkat selama latihan.

Selain itu, beta-blocker memiliki menguntungkan efek pada mortalitas dan morbiditas

pada sistolik HF per se (lihat di atas). Kombinasi digoksin dan beta-blocker lebih effective

daripada beta blocker-sendiri dalam mengendalikan laju ventrikel saat istirahat. Pada pasien

dengan HF-PEF, tingkat-membatasi CCBs (verapamil dan diltiazem) merupakan alternatif yang

efektif untuk blocker beta-(tetapi penggunaannya adalah tidak dianjurkan pada pasien dengan

HF-REF sebagai negatif mereka ino-Tindakan tropik lebih lanjut dapat menekan fungsi sistolik

LV).

Kombinasi digoksin dan tingkat-membatasi CCB adalah efek-lebih ive dari CCB sendiri

dalam mengendalikan laju ventrikel saat istirahat. Penilaian kontrol tingkat ventrikel beraktivitas

membutuhkan baik pemantauan EKG rawat jalan atau pengukuran tingkat selama

latihan moderat. Tingkat optimum ventrikel pada pasien dengan HF dan AF tidak pasti karena

satu RCT com-pengupas ketat dengan pengendalian laju lunak termasuk pasien sangat sedikit

dengan HF.Dalam Atrial Fibrillation dan Gagal Jantung Kongestif (AF-CHF) penelitian

(yang menunjukkan hasil yang serupa untuk tingkat-kontrol dibandingkan dengan strategi ritme-

control) target Tingkat itu, 80 b.p.m. saat istirahat dan, 110 b.p.m. selama 6-min

berjalan tes.Dalam kasus ekstrim, simpul ablasi AV dan mondar-mandir mungkin

diperlukan;

dalam situasi ini pada pasien dengan HF sistolik, CRT mungkin considered bukannya

mondar-mandir konvensional (lihat Bagian 9.2).

10.1.2 kontrol ritma

Pada pasien dengan kronis HF, strategi ritme-control (termasuk kardioversi farmakologis

atau listrik) belum setan strated lebih unggul strategi rate-control dalam mengurangi kematian

atau morbiditas. Strategi ini mungkin paling dilindungi untuk pasien dengan penyebab sekunder

reversibel AF (misalnya hyperthyroidism) atau endapan yang jelas (pneumonia baru-baru ini

misalnya) dan di pasien yang tidak dapat mentoleransi AF setelah optimalisasi pengendalian

laju dan HF terapi. Amiodarone adalah antiarrhythmic satunya yang harus dapat digunakan

pada pasien dengan HF sistolik. Peran kateter ablation sebagai strategi pengendalian ritme di

HF pada saat ini pasti. Pada pasien dengan AHF, kardioversi darurat mungkin diperlukan

untuk memperbaiki ketidakstabilan hemodinamik yang mendalam (lihat Bagian 12.2).

10.1.3 Thrombo-emboli profilaksis

Thrombo-emboli profilaksis pada pasien dengan HF dan AF harus didasarkan pada

kegagalan jantung, Hipertensi, Umur ≥ 75 (Dua kali lipat), Diabetes, Stroke (Dua kali lipat)-

Vascular penyakit, Umur 65-74 dan kategori Seks (Wanita) (CHA2DS2-Vasc) skor (lihat

Tabel 17), sesuai dengan 2010 AF pedoman ESC. Kebanyakan pasien dengan HF

sistolik akan memiliki skor risiko yang konsisten dengan indikasi kuat untuk (skor ≥ 2), atau

preferensi, oral

antikoagulan (skor ¼ 1), meskipun perdarahan risiko juga harus considered (lihat di

bawah). Hipertensi, Abnormal ginjal / fungsi hati (1 poin masing-masing), Stroke sejarah,

Pendarahan atau kecenderungan, labil INR, Lansia. (.65), Obat / alkohol bersamaan (1 setiap

titik) (HAS-Bledscore) (Tabel 18) dianjurkan untuk menilai risiko perdarahan, di menjaga

dengan 2010 AF pedoman ESC. Sebuah substansial pro-sebagian pasien dengan HF akan

memiliki skor ≥ 3, menunjukkan bahwa pertimbangan cermat harus diberikan sebelum resep

oral antikoagulan dan bahwa tinjauan rutin diperlukan (dan diperbaiki faktor risiko ditujukan) jika

antikoagulan oral diberikan. Beberapa obat antikoagulan baru seperti trombin langsung lisan

inhibitor dan oral Faktor Xa inhibitor yang kontraindikasi pada parah ginjal penurunan (bersihan

kreatinin, 30 mL / menit).Ini jelas menjadi perhatian pada banyak pasien dengan HF dan, jika

obat ini digunakan, pemantauan serial fungsi ginjal dibutuhkan. Tidak ada cara yang dikenal

untuk membalikkan anticoagulant Tindakan ini obat baru.

10,2 ventrikel aritmia

Aritmia ventrikel sering pada pasien HF, khususnya di mereka dengan ventrikel kiri

membesar dan mengurangi EF. yg dpt berjalan Perekaman EKG mendeteksi kompleks

ventrikel prematur di virtu-sekutu semua pasien HF, dan episode asimtomatik, non-

berkelanjutan takikardia ventrikel yang umum.Studi sejarah memiliki menyatakan bahwa 'aritmia

ventrikel kompleks' (sering pre-matang ventrikel kompleks dan non-berkelanjutan ventrikel

takikardia) yang dikaitkan dengan hasil yang buruk di HF. Tertentu rekomendasi dari American

College of Cardiology /American Heart Association / ESC pedoman manajemen aritmia

ventrikel dan kematian mendadak, yang mungkin particularly relevan dengan pasien dengan

HF, adalah sebagai berikut. Itu peran ablasi kateter pada pasien dengan HF selain sebagai

tambahan dalam pengobatan aritmia ventrikel refraktori adalah pasti. Pembaca juga disebut

pada bagian

ICDs (Bagian 9.1).

10,3 Gejala bradycardia dan atrioventrikular blok

Meskipun indikasi untuk mondar-mandir pada pasien dengan HF serupa dengan pasien

lain, seperti yang dijelaskan dalam pedoman ESC pada mondar-mandir,ada isu-isu spesifik

untuk HF, termasuk:

-Sebelum menanamkan alat pacu jantung konvensional pada pasien dengan HF-REF,

mempertimbangkan apakah terdapat indikasi untuk ICD, CRT-P, atau CRT-D (lihat Bagian 9.1

dan 9.2).

-Karena mondar-mandir ventrikel kanan dapat menyebabkan dyssynchrony dan

memperburuk gejala, CRT harus dipertimbangkan bukan con-konvensional pacing pada

pasien dengan HF-REF (lihat Bagian 9.2).

Fisiologis mondar-mandir untuk mempertahankan chronotropic yang memadai re-

tanggapan dan memelihara atrium-ventrikel koordinasi dengan Sistem DDD adalah lebih baik

untuk pacing VVI pada pasien dengan kedua HF-REF dan HF-PEF.Mondar-mandir hanya untuk

mengizinkan inisiasi atau titrasi beta-blocker terapi tanpa adanya indikasi konvensional tidak

dianjurkan. Pentingnya dan manajemen dari lainnya co-morbiditas dalam hati kegagalan

dengan ejeksi berkurang fraksi dan gagal jantung dengan diawetkan fraksi ejeksi

11.1 Gagal jantung dan co-morbiditas

Co-morbiditas yang penting pada pasien dengan HF selama empat utama alasan.

Pertama, co-morbiditas dapat mempengaruhi penggunaan perawatan untuk HF (misalnya itu

tidak mungkin untuk menggunakan renin angiotensin-inhibitor sistem beberapa pasien dengan

disfungsi ginjal) (lihat Bagian 7.2). Kedua, obat yang dipakai untuk mengobati komorbiditas

dapat menyebabkan memburuknya HF (NSAIDs misalnya diberikan untuk arthritis) (lihat Bagian

7.4). Ketiga, obat yang dipakai untuk mengobati HF dan yang digunakan untuk mengobati

komorbiditas juga dapat berinteraksi dengan satu sama lain [misalnya beta-blockers dan beta-

agonis untuk paru obstruktif kronik Penyakit (PPOK) dan asma] dan mengurangi kepatuhan

pasien. Terakhir,

kebanyakan co-morbiditas yang berhubungan dengan status klinis lebih buruk dan

adalah prediktor prognosis buruk pada HF (misalnya diabetes). ini memiliki menyebabkan

beberapa co-morbiditas sendiri menjadi target untuk mengobati-pemerintah (misalnya

anemia).Pengelolaan co-morbiditas adalah komponen kunci dari Holis-tic perawatan pasien

dengan HF (lihat Bagian 14).

11,2 Anemia

Anemia (didefinisikan sebagai konsentrasi hemoglobin, 13 g / dL pada laki-laki dan, 12 g

/ dL pada wanita) adalah umum di HF, khususnya di dirawat di rumah sakit pasien. Hal ini lebih

sering terjadi pada wanita, orang tua,dan pada pasien dengan gangguan ginjal. Anemia

dikaitkan dengan lebih gejala, status fungsional buruk, berisiko lebih besar HF rawat inap, dan

kelangsungan hidup berkurang. Sebuah standar diagnostic Pekerjaan-up harus dilakukan pada

pasien anemia. Diperbaiki penyebab harus diperlakukan dengan cara yang biasa, meskipun

tidak pasti etiologi diidentifikasi pada banyak pasien. Koreksi besi defisiensi menggunakan i.v.

besi telah dipelajari secara khusus pada pasien dengan HF (lihat Bagian 11.14). Nilai

erythropoietin-stimulating agen sebagai pengobatan untuk anemia etiologi tidak diketahui

tidak diketahui, tetapi saat ini sedang diuji dalam kematian besar-morbiditas RCT.

11,3 Angina

Beta-blockers adalah agen efektif untuk angina serta penting pengobatan untuk sistolik

HF. Tertentu lainnya antianginal obat yang efektif telah dipelajari dalam jumlah besar pasien

dengan HF sistolik dan terbukti aman (misalnya amlodipine, ivabradine, dan nitrat). Keamanan

agen antianginal lainnya seperti nicorandil dan Ranolazine tidak pasti, sementara obat lain,

khusus-

sekutu dilatiazem dan verapamil, dianggap tidak aman pada pasien dengan HF-REF

(meskipun mereka dapat digunakan dalam HF-PEF).perkutan-revaskularisasi eous dan bedah

pendekatan alternatif untuk pengobatan angina (lihat Bagian 13). Bypass arteri koroner operasi

cangkok dapat mengurangi morbiditas dan mortalitas pada pasien dengan HF-REF.

11,4 Asma: lihat obstruktif kronik penyakit paru

Lihat Bagian 11.7.

11,5 Cachexia

Sebuah proses umum, membuang semua kompartemen tubuh [yaitu bersandar jaringan

(otot rangka), jaringan lemak (cadangan energi), dan tulang jaringan (osteoporosis)], dapat

terjadi pada 10-15% pasien dengan HF, terutama mereka dengan HF-REF. Ini adalah

komplikasi serius dikaitkan dengan gejala buruk dan kapasitas fungsional, lebih frerawat inap

quent, dan penurunan kelangsungan hidup. Cachexia adalah spesifik-didefinisikan sebagai

sekutu sukarela non-edema berat badan ≥ 6% dari berat total tubuh dalam 6-12 bulan

sebelumnya. itu

penyebab yang pasti, tetapi mungkin termasuk gizi buruk, malabsorption kalori,

gangguan dan keseimbangan protein, resistensi hormon,pro-inflamasi kekebalan aktivasi,

mengacaukan-neurohormonal KASIH, dan drive anabolik berkurang. Perawatan potensial

termasuk nafsu stimulan, latihan, dan agen anabolik (insulin,anabolik steroid) dalam kombinasi

dengan penerapan gizi suplemen, meskipun tidak ada yang terbukti manfaat dan keselamatan

mereka

diketahui.

11,6 Kanker

Agen kemoterapi tertentu dapat menyebabkan (atau memperburuk) LV sys-folat

disfungsi dan HF. Yang terbaik yang diakui ini adalah anthracyclines (misalnya doxorubicin) dan

trastuzumab.

Dexra-zoxane dapat memberikan beberapa cardioprotection pada pasien yang

menerima anthracyclines. Pra-dan pasca-evaluasi EF sangat penting dalam pasien yang

menerima kemoterapi kardiotoksik, seperti yang dijelaskan lain-mana.Pasien mengembangkan

LV sistolik disfungsi harus tidak menerima kemoterapi lebih lanjut dan harus menerima standar

pengobatan untuk HF-REF. Iradiasi mediastinum juga dapat menyebabkan berbagai komplikasi

jangka panjang jantung, meskipun kurang fre- penggunaan quent dosis tinggi radioterapi, lebar

lapangan telah menyebabkan menurun pada masalah ini.

11,7 paru obstruktif kronis

Penyakit PPOK dan asma dapat menyebabkan kesulitan diagnostik, terutama di

HF-PEF. Kondisi ini berkaitan dengan buruk fungsional status dan prognosis yang lebih

buruk. Beta-blocker yang kontraindikasi pada asma tapi tidak di COPD, meskipun adrenoseptor

beta-1 selektif antagonis (yaitu bisoprolol, metoprolol suksinat, atau nebivolol) adalah disukai.

Kortikosteroid oral menyebabkan retensi sodium dan air tion, berpotensi menyebabkan

memburuknya HF, namun ini tidak diyakini menjadi masalah dengan kortikosteroid inhalasi.

PPOK adalah inde-an independen prediktor hasil yang lebih buruk di HF.

11,8 Depresi

Depresi adalah umum dan berhubungan dengan status klinis buruk dan prognosis buruk

pada HF. Hal ini juga dapat menyebabkan miskin adherence dan isolasi sosial. Sebuah indeks

kecurigaan yang tinggi diperlukan untuk membuat diagnosis, terutama pada orang tua. rutin

skrining menggunakan kuesioner divalidasi adalah praktik yang baik. Psikososial antar-

Konvensi dan pengobatan farmakologis sangat membantu. Selektif serotonin reuptake

inhibitor dianggap aman, sedangkan tri-antidepresan siklik tidak karena mereka dapat

menyebabkan hypotension, memburuknya HF, dan aritmia.

11,9 Diabetes

Dysglycaemia dan diabetes sangat umum di HF, dan diabetes terkait dengan status

fungsional miskin dan prognosis yang lebih buruk.