1

BAB I

TINJAUAN PUSTAKA

1. Gagal Jantung Kongestif

1.1. Definisi

Gagal jantung atau gagal jantung kongestif didefinisikan sebagai suatu

sindroma klinis yang kompleks yang terjadi akibat kelainan fungsional ataupun

struktural pada jantung yang menyebabkan gangguan pada ventrikel baik pada

saat pengisian ataupun ejeksi.Gagal jantung kongestif merupakan suatu kelainan

klinis yang sering dijumpai dan menyebabkan kongesti pada aliran darah

pulmoner dan penurunan cardiac output.2,3

1.2. Epidemiologi

Gagal jantung merupakan suatu masalah kesehatan yang serius dengan

prevalensi sebesar 5,8 juta di Amerika Serikat dan 23 juta di dunia.5Angka

insidensi gagal jantung di Amerika Serikat tetap berada pada angka yang stabil

dalam beberapa dekade terakhir dengan angka diagnosis baru sebesar >650000

kasus per tahun.8,10 Insidensi gagal jantung meningkat seiring bertambahnya usia

yaitu sebesar 20 per 1000 individu dengan rentang usia diantara 65-69 menjadi

>80 per 1000 individu pada individu dengan usia diatas sama dengan 85 tahun.9

Ras juga berpengaruh dalam tingkat insidensi dan angka mortalitas gagal jantung

dimana individu berkulit hitam memiliki resiko yang lebih tinggi untuk menderita

gagal jantung.10

1.3. Faktor Risiko

Banyak kondisi ataupun komorbid yang dapat meningkatkan risiko gagal

jantung. Beberapa faktor risiko yang penting adalah2:

a. Tekanan darah tinggi

Tekanan darah yang tinggi merupakan beban kerja bagi jantung untuk

memompa darah dimana ventrikel harus menghasilkan tekanan yang lebih

besar untuk menyemprotkan darah.Jantung mungkin masih mampu

2

mengompensasi dengan membesar (melalui hipertrofi atau pembesaran otot

jantung).Hal ini memungkinkan jantung berkontraksi lebih kuat. Namun,

peningkatan terus-menerus beban kerja bagi jantung akhirnya dapat

menyebabkan perubahan patologis di jantung yang menyebabkan gagal

jantung.1

b. Diabetes melitus

Obesitas dan resitensi insulin adalah faktor risiko yang penting dalam

perkembangan terjadinya gagal jantung.2

c. Sindrom metabolik

Sindrom metabolik terdiri atas tiga dari kondisi berikut yaitu, obesitas

sentral, hipertrigliserida, rendahnya HDL, hipertendi, dan hiperglikemia.2

d. Penyakit aterosklerosis

Aterosklerosis adalah penyakkit degeneratif progresif pada arteri yang

akan menyebabkan oklusi pembuluh tersebut, mengurangi aliran darah yang

melaluinya.1

e. Kelainan katup 1,2

Di Eropa dan Amerika, penyakit aterosklerosis, hipertensi, dan diabetes

merupakan faktor risiko yang paling banyak. Sedangkan di Indonesia, belum ada

data yang pasti, sementara di Rumah Sakit Palembang, hipertensi merupakan

faktor risiko terbanyak, disusul penyakit aterosklerosis dan kelainan katup.

1.4. Patofisiologi

Gagal jantung terjadi akibat sejumlah proses yang mengakibatkan

penurunan kapasitas pompang jantung seperti iskemia, hipertensi, infeksi dan

sebagainya. Penurunan kapasitas awalnya akan dikompensasi oleh mekanisme

neurohormonal: sistem saraf adrenergik, sistem renin-angiotensin-aldosteron dan

sistem sitokin. Kompensasi awal bertujuan untuk menjaga curah jantung dengan

meningkatkan tekanan pengisian ventrikel (preload) dan kontraksi miokardium.

Namun seiring dengan berjalannya waktu, aktivitas sistem tersebut akan

mengakibatkan kerusakan sekunder pada ventrikel, seperti remodelling ventrikel

kiri dan dekompensasi jantung. Kadar angiotensin II, aldosteron dan katekolamin

3

akan semakin tinggi, mengakibatkan fibrosis dan apoptosis miokardium yang

bersifat progesif. Pada tahap yang lebih lanjut, penurunan fungsi ini juga akan

meningkatkan risiko terjadinya aritmia jantung. Prinsip neurohormonal inilah

yang mendasari terapi gagal jantung pada saat ini.11

Beberapa mekanisme kompensasi tubuh terhadap CO yang berkurang

adalah (1) mekanisme Frank-Starling, (2) perubahan neurohormonal, dan (3)

hipertrofi ventrikel dan remodeling.11

Pada gagal jantung yang disebabkan oleh gangguan kontraktilitas ventrikel

kiri, terjadi pengosongan ventrikel yang tidak sempurna.Sisa volume darah yang

terakumulasi ini memicu peningkatan kontraksi, seperti hukum Frank-

Starling.Walaupun begitu, mekanisme kompensasi ini mempunyai batas tertentu.

Pada gagal jantung yang sudah berat, terjadi peningkatan EDV dan tekanan balik

ke atrium kiri, dan dapat menyebabkan kongesti pulmoner dan edema.11

4

Tiga respon neurohormonal yang paling penting diantaranya (1) sistem

adrenergik, (2) sistem renin-angiotensin-aldosteron, dan (3) peningkatan produksi

ADH.Ketiga mekanisme ini membantu mempertahankan resistensi perifer dan

tetap menstabilkan perfusi arteri ke organ vital. Aktivasi dari sistem saraf simpatis

memperkuat kontraktilitas jantung, meningkatkan HR serta vasokonstriksi yang

disebabkan oleh reseptor α. Vasokontriksi arterial yang disebabkan oleh sistem ini

meningkatkan resistensi pembuluh perifer dan mempertahankan tekanan darah

(BP = CO x TPR).11

Sistem renin-angiotensin-aldosteron dimediasi dengan pengeluaran

renin.Renin adalah enzim yang mengubah angiotensinogen menjadi angiotensin I,

yang kemudian diubah menjadi angiotensin II. Angiotensin II meningkatkan

volume intravaskular melalui dua mekanisme: (1) dari hipotalamus merangsang

rasa haus dan (2) dari korteks adrenal meningkatkan sekresi aldosteron.

Aldosteron menyebabkan reabsorpsi sodium dari ginjal menuju ke sirkulasi.11

Sekresi ADH dari pituitari posterior disebabkan oleh peningkatan

angiotensin II.ADH meningkatkan volume intravaskular dengan retensi cairan di

nefron distal. Peningkatan volume ini meningkatkan preload dan CO. ADH juga

menyebabkan vasokonstriksi sistemik.11

Stress pada jantung dapat menyebabkan hipertofi ventrikel kiri dan

peningkatan tekanan sistolik jantung untuk mengkompensasi kelebihan afterload.

Pola dari hipertrofi dan remodeling juga berbeda-beda berdasarkan overload

volume atau tekanan kronik. Dilatasi ruang jantung yang disebabkan oleh

kelebihan volum (mitral atau aorta regurgitasi) merangsang miosit

memanjang.Oleh karena itu, radius dari ruang jantung membesar disertai dengan

penebalan dinding, yang disebut hipertrofi eksentrik.Sedangkan dilatasi jantung

yang disebabkan oleh kelebihan tekanan (hipertensi atau aorta stenosis)

merangsang miosit membesar, yang disebut dengan hipertrofi konsentrik.11

1.5. Manifestasi Klinis

Pada gagal jantung kiri dapat ditemukan :

Gejala klinis :

a. Dyspnoe

5

b. Orthopnoe

c. Paroxysmal Nocturnal Dyspnoe (PND)

d. Fatigue

Tanda klinis :

a. Diaforesis

b. Takikardi

c. Takipnoe

d. Ronki paru

e. P2 mengeras

f. S3 gallop

Pada gagal jantung kanan dapat ditemukan :

a. Tekanan vena jugular meningkat

b. Hepatomegali

c. Edema perifer.11

1.6. Diagnosis dan Diagnosis Banding

Diagnosa gagal jantung ditegakkan berdasarkan kriteria klinis

menggunakan kriteria klasik Frammingham: bila ada 2 kriteria mayor atau 1

kriteria mayor ditambah 2 kriteria minor. Kriteria Framingham untuk diagnosis

gagal jantung (HF)12 :

- Kriteria mayor : Paroxysmal nocturnal dyspnea

Distensi vena-vena leher

Peningkatan tekanan vena jugularis

Rhonki paru

Kardiomegali

Edema paru akut

Gallop S3

Refluks hepatojugular

- Kriteria minor : Edema ekstermitas

Batuk malam hari

Dispnea d’effort

6

Hepatomegali

Efusi pleura

Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal

Takikardia (>120 x/menit)

Mayor atau minor : Penurunan BB > 4,5 kg dalam 5 hari pengobatan

Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk mendiagnosis adanya gagal

jantung antara lain dengan:

- Laboratorium rutin

Darah tepi lengkap, elektrolit, BUN, kreatinin, enzim hepar, serta urinalisis.

Pemeriksaan untuk diabetes melitus, dislipidemia, dan kelainan tiroid juga

penting untuk dilakukan15

Kadar Natrium yang rendah, urea dan kreatinin yang tinggi merupakan prognosa

yang buruk pada gagal jantung.12

- Elektrokardiografi

Pada gagal jantung interpretasi EKG yang perlu dicari ialah ritme, ada/tidaknya

hipertrofi ventrikel kiri, serta ada/ tidaknya infark (riwayat/ sedang berlangsung)

dan kadang etiologi gagal jantung. Kelainan ST, berupa ST segmenelevasi infark

miokard (STEMI) atau Non STEMI. Gelombang Q pertanda infark transmural

sebelumnya.Meski tidak spesifik, EKG yang normal dapat mengeeksklusi

disfungsi sistolik12.

- Rontgen thoraks

Foto thoraks harus diperiksakan secepat mungkin pada pasien yang diduga gagal

jantung untuk menilai ukuran dan bentuk jantung apakah kardiomegali, serta

vaskularisasi paru dan kelainan non-jantung lainnya (hipertensi pulmonal,

edema interstitial, edema paru) 15.

- Pemeriksaan fungsi ventrikel kiri

7

Ekokardiogram 2D/Dopller, untuk menilai ukuran dan fungsi ventrikel kiri, serta

kondisi katup, dan gerakan dinding jantung.Indeks fungsi ventrikel yang paling

berguna adalah fraksi ejeksi (stroke volume dibagi end-diastolic volume).Fraksi

ejeksi normal bila ≥ 50%.Penemuan dengan ekokariografi dapat menentukan

strategi pengobatan.15

- Pemeriksaan biomarker

Brain natriuretic peptide (BNP) dan pro-BNP sensitif untuk mendekteksi gagal

jantung.Dikatakan gagal jantung bila nilai BNP ≥ 100 pg/mL atau NT-pro BNP

≥ 300 pg/mL.BNP bermanfaat untuk meminimalkan diagnosis negatif palsu, bila

tidak tersedia ekokardiografi15.

Berikut algoritme diagnosa gagal jantung akut12:

Diagnosa banding gagal jantung, antara lain13:

- Keadaan dimana terjadi gangguan retensi air dan garam, tanpa disertai kelainan

fungsi ataupun struktur jantung, contoh : gagal ginjal

Menilai gejala dan tanda

EKG abnormal?

Kongesti pada foto thoraks?

Natriuretic peptide meninggi?

Riwayat sakit jantung atau gagal jantung?

Evaluasi dengan ekokardiografi

Terbukti gagal jantung Rencanakan strategi pengobatan

8

- Eoedem paru non-cardiac, contoh: acute respiratory distress syndrome

1.7. Terapi

Beberapa pilihan obat-obatan yang dapat diberikan pada pasien dengan

gagal jantung, antara lain:

- Diuretik

Diuretik digunakan untuk mengeliminasi natrium dan air melalui ginjal,

dengan cara menghambat reabsorsi Na+, K+, Cl-. Efek samping dari diuretik

yang digunakan adalah penurunan dari cardiac output yang berkepanjangan

dan gangguan elektrolit tubuh (paling sering hipokalemia dan

hipomagnesemia)13.

Dosis awal (mg) Dosis maksimal (mg)

Furosemide 20-40 400

Torsemide 10-20 200

Bumetanide 0,5-1 10

Hydrochlorthiazide 25 100

Metolazone 2,5-5 20

- ACE-inhibitor

ACE-inhibitor bekerja pada sistem renin-angiotensin dengan menghambat

enzim yang bertanggung jawab untuk mengubah angiotensin I menjadi

angiotensin II. Indikasi pemberian ACE inhibitor yaitu ejection fraction (EF) ≤

40 %, efek samping yang dapat terjadi yaitu hipotensi dan azotemia ringan,

batuk kering, angioedema13.

Dosis awal (mg) Dosis maksimal (mg)

Captopril 6,25 50

Enalapril 2,5 10

Lisinopril 2,5-5 1,25-2,5

Ramipril 1,25-2,5 2,5-5

Trandolapril 0,5 4

9

- Angiotensin receptor blockers (ARB)

ARB harus digunakan pada pasien dengan LVEF< 40%, baik yang

simptomatik maupun asimptomatik terutama pada pasien yang intoleran

terhadap ACE-inhibitor. ARB bekerja dengan menghambat efek angiotensin II

pada reseptor angiotensin I. Baik ARB maupun ACE-inhibitor hanya boleh

digunakan pada pasien dengan fungsi ginjal dan konsentrasi kalium serum

normal, pemantauan elektrolit serum serial dan fungsi ginjal wajib dilakukan,

terutama jika ARB digunakan bersamaan dengan ACE-inhibitor13.

Dosis awal (mg) Dosis maksimal (mg)

Valsartan 40 160

Candesartan 4 32

Irbesartan 75 300

Losartan 12,5 50

- β Blocker

Direkomendasi pada semua gagal jantung ringan, sedang, dan berat yang stabil

baik karena iskemi atau kardiomiopati non iskemi dalam pengobatan standar

seperti diuretik atau ACE-inhibitor..Dengan syarat tidak ada kontraindikasi

terhadap β Blocker, yaitu penyakit Asma, Second or third degree heart block,

sinus bradikardia13.

Dosis awal (mg) Dosis maksimal (mg)

Carvedilol 3,125 25-50

Bisoprolol 1,25 10

Metoprolol 12,5-25 200

- Antagonis aldosteron

10

Antagonis aldosteron dikelompokkan dalam diuretik hemat kalium,

penggunaannya direkomendasikan terhdap pasien yang sedang menerima

terapi ACE-inhibitor, β Blocker, diuretik dan pada pasien dengan gagal jantung

derajat NYHA III-IV atau gagal jantung dengan penurunan EF ≤ 35%. Efek

samping antagonis aldosteron yaitu hiperkalemia yang dapat mengancam jiwa,

antagonis aldosteron tidak direkomendasikan pada pasien dengan serum

kreatinin > 2,5 mg/dl atau serum kalium > 5 mmol/l. Ginekomasti dapat terjadi

pada 10-15% pasien yang menggunakan spironolactone13.

Dosis awal (mg) Dosis maksimal (mg)

Spironolactone 12,5-25 25-50

Eplerenone 25 50

- Vasodilator

Bekerja dengan cara menstimulasi guanlyl cyclase yang terdapat diantara sel-

sel otot polos, nitroglycerin, nitroprusside, dan nesiritide akan memberikan

efek dilatasi pada resistensi arteri dan pembuluh darah vena yang akan

mengakibatkan penurunan tekanan pengisian ventrikel kiri, pengurangan

regurgitasi mitral, dan peningkatan cardiac output tanpa meningkatkan denyut

jantung ataupun menyebabkan aritmia. Efek samping yang paling umum

terjadi yaitu hipotensi, bradikardi, dan vasodilatasi arteri pulmonal13.

Dosis awal Dosis maksimal

Nitroglycerin 20 μg/min 40-400 μg/min

Nitroprusside 10 μg/min 30-350 μg/min

Nesiritide Bolus 2 μg/kg 0,01-0,03 μg/min

- Inotrop

Agen inotrop positif memberikan efek terhadap hemodinamik secara langsung

yang menguntungkan dengan merangsang kontraktilitas jantung dan

vasodilatasi perifer. Secara keseluruhan efek tersebut akan menghasilkan

11

peningkatan cardiac output dan penurunan tekanan pengisian ventrikel kiri.

Walaupun penggunaan jangka pendek dapat memberikan efek menguntungkan

terhadap hemodinamik, penggunaan inotrop lebih cenderung menyebabkan

takiaritmia dan kejadian iskemik dibandingkan dengan vasodilator.

Penggunaan inotrop paling tepat digunakan pada keadaan dimana vasodilator

dan diuretik tidak dapat membantu, seperti pada pasien dengan perfusi sistemik

yang tidak baik atau cardiogenic shock, pasien yang membutuhkan dukungan

hemodinamik jangka pendek setelah miokard infark atau operasi, atau pada

pasien yang akan dilakukan transplantasi jantung13.

Dosis awal Dosis maksimal

Dobutamine 1-2 μg/kg per min 2-10 μg/kg per min

Milrinone Bolus 50 μg/kg 0,1-0,75 μg/kg per min

Dopamine 1-2 μg/kg per min 2-4 μg/kg per min

- Vasokonstriktor

Vasokonstriktor digunakan untuk mendukung tekanan darah sistemik pada

pasien gagal jantung.Diantara ketiga agen vasokonstriktor yang paling

digunakan, dopamine merupakan terapi lini pertama.Dopamine merupakan

katekolamin endogen yang merangsang reseptor 𝛼1, β1, reseptor dopamine

(DA1 dan DA2).Dopamine paling bermanfaat jika diberikan pada pasien gagal

jantung dengan penurunan cardiac output dan perfusi jaringan yang kurang

baik.Penggunaan jangka panjang agen vasokonstriktor dapat menyebabkan

gagal ginjal dan hepar, dan gangrene.Oleh karena itu, penggunaan

vasokonstriktor tidak dianjurkan untuk diberikan kecuali keadaan emergensi13.

Dosis awal Dosis maksimal

Dopamine 5 μg/kg per min 5-15 μg/kg per min

Epinephrine 0,5 μg/kg 50 μg/kg per min

Phenylephrine 0,3 μg/kg per min 3 μg/kg per min

Vasopressin 0,05 unit/min 0,1-0,4 unit/min

12

Terapi pada gagal jantung menurut derajat gagal jantung14:

Derajat Untuk survival/ morbiditas Untuk gejala

NYHA I Lanjutkan ACE inhibitor / ARB jika

intoleran ACE inhibitor, lanjutkan

antagonis aldosteron jika pasca-MI.

Tambah penyekat beta jika pasca MI.

Pengurangan/ hentikan diuretik

NYHA II ACE inhibitor sebagai terapi lini

pertama, ARB jika intoleran ACE

inhibitor. Tambah penyekat beta dan

antagonis aldosteron jika pasca MI.

+/- diuretik tergantung pada retensi

cairan

NYHA III ACE inhibitor + ARB atau ARB.

Jika intoleran ACE sendiri

Penyekat beta

Tambah antagonis aldosterone

+ diuretik + digitalis jika masih

simptomatik

NYHA IV Lanjutkan ACE inhibitor/ ARB

Penyekat beta

Antagonis aldosterone

+ diuretik + digitalis + consider

support inotrope sementara

1.8. Edukasi dan Pencegahan

Edukasi yang dapat diberikan pada pasien gagal jantung antara lain14:

Edukasi mengenai gagal jantung, penyebab, dan bagaimana mengenal

serta upaya bila timbul keluhan, dan dasar pengobatan

Istirahat, olahraga, aktivitas sehari-hari, edukasi aktivitas seksual, serta

rehabilitasi

Edukasi pola diet, kontrol asupan garam, air dan kebiasaan alkohol

Monitor berat badan, hati-hati dengan kenaikan berat badan yang tiba-tiba

Mengurangi berat badan pada pasien yang obesitas

13

Hentikan kebiasaan merokok

Pada perjalanan jauh dengan pesawat, ketinggian, udara, panas, dan

humiditas memerlukan perhatian khusus

Konseling mengenai obat, baik efek samping, dan menghindari obat-obat

tertentu seperti NSAID, antiaritmia klas I, verapamil, diltiazem,

dihidropiridin efek cepat, antidepresan trisiklik, steroid

Pencegahan terhadap gagal jantung pada kelompok dengan resiko tinggi,

antara lain14:

Obati penyebab potensial dari kerusakan miokard, faktor resiko jantung

koroner

Pengobatan infark jantung segera di triase, serta pencegahan infark

ulangan

Pengobatan hipertensi yang agresif

Koreksi kelainan kongenital serta penyakit jantung katup

Bila sudah ada disfungsi miokard, upayakan eliminasi penyebab yang

mendasari, selain progresi dari disfungsi asimptomatik menjadi gagal

jantung.

1.9. Prognosis

Meskipun banyak kemajuan terbaru dalam panilaian dan penanganan

gagal jantung, perkembangan dari gagal jantung yang simptomatik tetap

menunjukkan prognosis yang buruk. Penelitian menunjukkan bahwa 30-40%

pasien meninggal dalam rentang waktu 1 tahun setelah didiagnosa gagal jantung,

60-70% meninggal dalam jangka waktu 5 tahun, sebagian besar dikarenakan

gagal jantung yang semakin parah ataupun kejadian yang tiba-tiba (kemungkinan

disebabkan oleh aritmia ventrikular). Pasien dengan gejala saat istirahat (NYHA

IV) mempunyai angka kematian 30-70% tiap tahunnya, sedangkan pasien dengan

gejala saat beraktivitas sedang (NYHA II) mempunyai angka kematian 5-10%

tiap tahunnya. Dengan demikian, status fungsional merupakan prediktor yang

penting terhadap prognosis pasien tersebut13.

14

2.Penyakit Jantung Koroner

2.1. Definisi

Penyakit jantung koroner (PJK) sebagai salah satu bentuk dari penyakit

jantung dan pembuluh darah, merupakan penyakit yang melibatkan gangguan

pembuluh darah koroner, pembuluh darah yang mensuplai oksigen dan zat

makanan pada jantung. Kelainan dapat berupa penyempitan pembuluh koroner

yang disebabkan karena aterosklerosis. Aterosklerosis terjadi akibat penimbunan

kolesterol, lemak, kalsium, sel-sel radang dan material pembekuan darah (fibrin).

Timbunan ini disebut dengan plak. 21

2.2. Epidemiologi

Penyakit jantung koroner (PJK) merupakan suatu penyakit yang sangat

menakutkan dan masih menjadi masalah, baik di negara maju maupun

berkembang. Setiap tahunnya, di Amerika Serikat 478000 orang meninggal

karena penyakit jantung koroner, 1,5 juta orang mengalami serangan jantung,

407000 orang mengalami operasi peralihan, 300000 orang menjalani angioplasti.

Di Eropa diperhitungkan 20.000-40.-000 orang dari 1 juta penduduk menderita

PJK. Penyakit jantung, stroke, dan aterosklerosis merupakan penyakit yang

mematikan. Di seluruh dunia, jumlah penderita penyakit ini terus bertambah.

Ketiga kategori penyakit ini tidak lepas dari gaya hidup yang kurang sehat, yang

banyak dilakukan seiring dengan berubahnya pola hidup.

Pada saat ini penyakit jantung merupakan penyebab kematian nomor satu

didunia. Pada tahun 2005 sedikitnya 17,5 juta atau setara dengan 30,0 % kematian

diseluruh dunia disebabkan oleh penyakit jantung. Menurut Badan Kesehatan

Dunia (WHO), 60 % dari seluruh penyebab kematian penyakit jantung adalah

penyakit jantung koroner (PJK). 22

Menurut data WHO (World Health Organization), sebanyak 17 juta orang

meninggal setiap tahun oleh karena penyakit jantung dan pembuluh darah di

15

seluruh dunia. Di Amerika Serikat, sebanyak 79 orang menderita penyakit jantung

dan pembuluh darah. Sekitar 2400 orang meninggal setiap hari karena penyakit ini 21.

PJK tidak hanya menyerang laki-laki saja, wanita juga berisiko terkena

PJK kasusnya tidak sebesar pada laki-laki. Pada orang yang berumur 65 tahun ke

atas, ditemukan 20 % PJK pada laki-laki dan 12 % pada wanita. Pada tahun 2002,

WHO memperkirakan bahwa sekitar 17 juta orang meninggal akibat penyakit

kardiovaskuler, terutama PJK (7,2 juta) dan stroke (5,5 juta).

2.3. Faktor Resiko

2.3.1. Usia

Telah dibuktikan adanya hubungan antara umur dan kematian akibat PJK.

Sebagian besar kasus kematian terjadi pada laki-laki umur 35-44 tahun dan

meningkat dengan bertambahnya umur. Juga didapatkan hubungan antara umur

dan kadar kolesterol yaitu kadar kolesterol total akan meningkat dengan

bertambahnya umur. Di Amerika Serikat, kadar kolesterol pada laki-laki maupun

perempuan mulai meningkat pada umur 20 tahun sedangkan pada laki-laki kadar

kolesterol akan meningkat sampai umur 50 tahun dan akhirnya akan turun sedikit

setelah umur 50 tahun. Kadar kolesterol perempuan sebelum menopause (45-

60tahun) lebih rendah daripada laki-laki dengan umur yang sama. Setelah

menopause kadar kolesterol perempuan biasanya akan meningkat menjadi lebih

tinggi daripada laki-laki . 23

2.3.2. Jenis Kelamin

Di Amerika Serikat gejala PJK sebelum umur 60 tahun didapatkan pada 1

dari 5 laki laki dan 1 dari 17 perempuan. Ini berarti bahwa laki-laki mempunyai

risiko PJK dua hingga tiga kali lebih besar daripada perempuan. Pada beberapa

perempuan pemakaian oral kontrasepsi dan selama kehamilan akan meningkatkan

kadar kolesterol. Pada wanita hamil kadar kolesterolnya akan kembali normal 20

minggu setelah melahirkan. Angka kematian pada laki-laki didapatkan lebih

16

tinggi daripada perempuan, akan tetapi setelah menopause hampir tidak

didapatkan perbedaan antara risiko pada perempuan dengan laki-laki. 23

2.3.3. Faktor Genetik

Hipertensi dan hiperkolesterolemi dipengaruhi juga oleh faktor genetik.

Sebagian kecil orang dengan makanan sehari-harinya tinggi lemak jenuh dan

kolesterol ternyata kadar kolesterol darahnya rendah, sedangkan kebalikannya ada

orang yang tidak dapat menurunkan kadar kolesterol darahnya dengan diet rendah

lemak jenuh dan kolesterol akan tetapi kelompok ini hanya sebagian kecil saja.

Sebagian besar manusia dapat mengatur kadar kolesterol darahnya dengan diet

rendah lemak jenuh dan kolesterol. 23

2.3.4. Obesitas

Makanan atau minuman siap saji yang didapat melalui restoran fast food,

maupun melalui makanan instant seperti mie instant, makanan kaleng dan

sebagainya dapat mengakibatkan obesitas atau kelebihan lemak tubuh. Hal

tersebut diperparah lagi dengan kurangnya gerak tubuh yang dilakukan, baik

melalui gerak fisik saat kerja maupun olah raga. Obesitas akan mengakibatkan

terjadinya peningkatan volume darah sekitar 10 - 20 %, bahkan sebagian ahli

menyatakan dapat mencapai 30 %. Hal ini tentu merupakan beban tambahan bagi

jantung, otot jantung akan mengalami perubahan struktur berupa hipertropi atau

hiperplasia yang keduanya dapat mengakibatkan terjadinya gangguan pompa

jantung atau lazim disebut sebagai gagal jantung atau lemah jantung, dimana

penderita akan merasakan cepat lelah, sesak napas bila melakukan aktifitas ringan,

sedang ataupun berat (tergantung dari derajat lemah jantung). Obesitas dapat

mempercepat terjadinya penyakit jantung koroner melalui berbagai cara, yaitu:

1. Obesitas mengakibatkan terjadinya perubahan lipid darah, yaitu peningkatan

kadar kolesterol darah, kadar LDL-kolesterol meningkat (kolesterol jahat, yaitu

zat yang mempercepat penimbunan kolesterol pada dinding pembuluh darah),

penurunan kadar HDL-kolesterol (kolesterol baik, yaitu zat yang mencegah

terjadinya penimbunan kolesterol pada dinding pembuluh darah).

17

2. Obesitas juga dapat menyebabkan terjadinya gangguan toleransi glukosa

ataupun kencing manis. Menurut studi Framingham, penurunan berat badan

akan memperpanjang usia dan dengan penurunan berat badan sampai 10 %

akan menurunkan insiden penyakit jantung koroner 20 %. 24

2.3.5. Hipertensi

Tekanan darah tinggi mengakibatkan jantung bekerja keras hingga pada suatu

saat akan terjadi kerusakan yang serius. Pada jantung otot jantung akan menebal

(hipertrofi) dan mengakibatkan fungsinya sebagai pompa menjadi terganggu,

selanjutnya jantung akan dilatasi dan kemampuan kontraksinya berkurang. Selain

pada jantung, tekanan darah tinggi dapat mengakibatkan kerusakan pembuluh

darah pada otak, mata (retinopati) dan/atau ginjal (gagal ginjal). Tekanan darah

tinggi merupakan faktor risiko major untuk penyakit jantung koroner. 74% dari

penderita penyakit jantung koroner menderita hipertensi. (American Heart

Association). Perubahan hipertensi khususnya pada jantung disebabkan karena:

1. Meningkatnya tekanan darah. Peningkatan tekanan darah merupakan beban

yang berat untuk jantung, sehingga menyebabkan hipertrofi ventrikel kiri

(faktor miokard).

2. Mempercepat timbulnya aterosklerosis. Tekanan darah yang tinggi dan

menetap akan menimbulkan trauma langsung terhadap dinding pembuluh

darah arteri koronaria, sehingga memudahkan terjadinya aterosklerosis koroner

(faktor koroner). 24

2.3.6. Merokok

Banyak penelitian telah membuktikan adanya hubungan merokok dengan

penyakit jantung koroner. Risiko terjadinya penyakit jantung koroner meningkat

2-4 kali pada perokok dibandingkan dengan bukan perokok. Risiko ini meningkat

dengan bertambahnya usia dan jumlah rokok yang diisap. 2

Merokok dapat merangsang proses aterosklerosis karena efek langsung

terhadap dinding arteri. Karbon monoksida (CO) dapat menyebabkan hipoksia

jaringan arteri, nikotin menyebabkan mobilisasi katekolamin yang dapat

18

menambahkan reaksi trombosit dan menyebabkan kerusakan pada dinding arteri,

sedangkan glikoprotein pada tembakau dapat menimbulkan reaksi hipersensitif

dinding arteri. 25

2.3.7. Diabetes Mellitus

Intoleransi terhadap glukosa sejak dulu telah diketahui sebagai

predisposisi penyakit pembuluh darah. Penelitian menunjukkan laki-laki yang

menderita DM resiko PJK 50 % lebih tinggi daripada orang normal, sedangkan

pada perempuaan resikonya menjadi 2x lipat.

2.3.8. Diet

Didapatkan hubungan antara kolesterol darah dengan jumlah lemak di

dalam susunan makanan sehari-hari (diet). Makanan orang Amerika rata-rata

mengandung lemak dan kolesterol yang tinggi sehingga kadar kolesterol cendrung

tinggi. Sedangkan orang Jepang umumnya berupa nasi dan sayur-sayuran dan

ikan sehingga orang jepang rata-rata kadar kolesterol rendah dan didapatkan

resiko PJK yang lebih rendah dari pada Amerika.

2.4. Patofisiologi Ateriosklerosis Koroner

Pembuluh darah arteri seperti juga organ-organ lain dalam tubuh

mengikuti proses umur dimana terjadi proses yang karekteristik seperti penebalan

lapisan intima, berkurangnya elastisitas penumpukan kalsium dan bertambahnya

diameter lapisan intima. Perubahan ini terjadi terutamanya pada arteri-arteri besar

yang disebut arteriosklerosis. Pembuluh koroner terdiri dari 3 lapisan yaitu tunika

intima (lapisan dalam), tunika media (lapisan tengah), dan tunika adventisia

(lapisan luar).

Tunika intima terdiri dari 2 bagian. Lapisan tipis sel-sel endotel

merupakan lapisan yang memberikan permukaan licin antara darah dan dinding

arteri serta lapisan subendothelium. Sel-sel endotel ini memproduksikan zat-zat

seperti prostaglandin, heparin dan activator plasminogen yang membantu

mencegah agregasi trombosit dan vasokonstriksi. Selain itu endotel juga

19

mempunyai daya regenerasi yang cepat untuk memelihara anti trombogenik arteri.

Jaringan ikat menunjang lapisan endotel dan memisahkannya dengan lapisan yang

lain.

Tunika media merupakan lapisan otot di bagian tengah dinding arteri yang

mempunyai 3 bagian : bagian sebelah dalam disebut membran elastis internal,

kemudian jaringan fibrus otot polos dan sebelah luar membrane jaringan elastis

eksterna. Lapisan tebal otot polos dan jaringan kolagen, memisahkan jaringan

membran elastik interna dan yang terakhir ini memisahkan tunika media dengan

adventisia.

Tunika adventisia umumnya mengandung jaringan ikat dan dikelilingi

oleh vasa vasorum yaitu jaringan arteriol.

Berdasarkan hasil otopsi mayat dalam berbagai usia didapati pada

pembuluh koroner terlihat penonjolan yang diikuti dengan garis lemak (fatty

streak) pada intima pembuluh yang timbul sejak umur di bawah 10 tahun. Garis

lemak ini mula-mula timbul pada aorta dan arteri koroner. Pada umur 20 tahun ke

atas garis lemak ini dapat terlihat hampir pada setiap orang. Garis lemak ini akan

tumbuh menjadi fibrous plaque yaitu suatu penonjolan jaringan kolagen dan sel-

sel nekrosis. Lesi padat, pucat dan berwarna kelabu disebut ateroma. Plak fibrous

ini timbul pada umur tiga puluhan. Pada umur diatas 40 tahun timbul lesi yang

lebih kompleks dan timbul konsekuensi klinis seperti angina pektoris, infark

miokard, dan mati mendadak (sudden death). Lesi kompleks terjadi apabila pada

plak fibrus timbul nekrosis dan terjadi perdarahan thrombosis, ulserasi, kalsifikasi

atau aneurisma.

Dalam keadaan normal arteri koronaria dapat mengalirkan darah hampir

10% dari curah jantung per menit yaitu kira-kira 50-75 ml darah per 100 gram

miokard. Dalam keadaan stress atau latihan maka timbul aliran cadangan koroner

(coronary flow reserve) dimana aliran koroner bisa sampai 240ml per 100 gram

miokard. Pada keadaan stenosis maka aliran cadangan koroner dapat

mempertahankan aliran basal (basal flow) di sebelah distal stenosis. Pada stenosis

70% atau lebih tetap saja aliran distal stenosis (distal flow) tidak mencukupi pada

saat stress atau latihan, sehingga menyebabkan iskemia. 25

20

2.5. Diagnosis

Pengumpulan keterangan dilakukan melalui anamnesis (wawancara),

pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang dengan menggunakan alat. Ini

berlaku untuk semua keadaan, termasuk PJK.

2.5.1. Anamnesis

Seperti biasa bila anda diperiksa dokter, ia akan mulai bertanya

(melakukan anemnesa) mulai dari keluhan anda sampai semua hal yang berkaitan

dengan PJK. Keluhan yang terpenting adalah nyeri dada. Dokter akan bertanya

cukup detail mengenai hal ini, seperti apakah nyerinya, kapan dirasakan, berapa

lama, di dada sebelah mana, apakah menjalar. Nyeri dada yang dirasakan seperti

ditindih beban berat, di-tusuk, diremas, rasa terbakar adalah yang paling sering

dilaporkan. Walaupun bisa saja dirasakan berbeda. Biasanya nyeri dirasakan di

dada kiri dan menjalar ke lengan kiri. Setelah itu dokter akan menanyakan semua

faktor risiko PJK, antara lain: apakah anda merokok, menderita darah tinggi atau

penyakit gula (diabetes), pernahkah memeriksakan kadar kolesterol dalam darah,

dan adakah keluarga yang menderita PJK.

2.5.2. Pemeriksaan Fisik

Dimaksudkan untuk mengetahui kelainan jantung lain yang mungkin ada. Hal ini

dilakukan terutama dengan menggunakan stetoskop.

2.5.3. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Penunjang dilakukan tergantung kebutuhannya, beragam

jenis pemeriksaan dapat dilakukan untuk menegakkan diagnosis PJK dan

menentukan derajatnya. Dari yang sederhana sampai yang invasif sifatnya.

Elektrokardiogram (EKG)

Pemeriksaan aktifitas listrik jantung atau gambaran

elektrokardiogram (EKG) adalah pemeriksaan penunjang untuk memberi

petunjuk adanya PJK. Dengan pemeriksaan ini kita dapat mengetahui

21

apakah sudah ada tanda-tandanya. Dapat berupa serangan jantung

terdahulu, penyempitan atau serangan jantung yang baru terjadi, yang

masing-masing memberikan gambaran yang berbeda.

Foto Rontgen Dada

Dari foto rontgen dada dokter dapat melihat ukuran jantung, ada-

tidaknya pembesaran. Disamping itu dapat juga dilihat gambaran paru.

Kelainan pada koroner tidak bisa dilihat dari foto rontgen ini. Dari ukuran

jantung dapat dinilai apakah seorang penderita sudah berada pada PJK

lanjut. Mungkin saja PJK lama yang sudah berlanjut pada payah jantung.

Gambarannya, biasanya jantung terlihat membesar.

Pemeriksaan Laboratorium

Dilakukan untuk mengetahui kadar kolesterol darah dan trigliserida

sebagai faktor risiko. Dari pemeriksaan darah juga dapat diketahui ada-

tidaknya serangan jantung akut dengan melihat kenaikan enzim jantung.

Bila dari semua pemeriksaan diatas diagnosa PJK belum berhasil

ditegakkan, biasanya dokter jantung / kardiologis akan merekomendasikan untuk

dilakukan treadmill. Prinsipnya adalah merekam aktifitas fisik jantung saat

latihan. Dapat terjadi perubahan gambaran EKG saat aktifitas, yang memberi

petunjuk adanya PJK. Hal ini disebabkan karena jantung mempunyai tenaga

serap, sehingga pada keadaan tertentu dalam keadaan istirahat gambaran EKG

tampak normal.

Pemeriksaan yang merupakan ‘gold standard’ adalah kateterisasi jantung.

Pemeriksaan ini dilakukan dengan memasukkan kateter semacam slang seukuran

ujung lidi. Selang ini dimasukkan langsung ke pembuluh nadi (arteri). Bisa

melalui pangkal paha, lipatan lengan atau melalui pembuluh darah di lengan

bawah. Kateter didorong dengan tuntunan alat rontgen langsung ke muara

pembuluh koroner. Setelah tepat di lubangnya, kemudian disuntikkan cairan

kontras sehingga mengisi pembuluh koroner yang dimaksud. Setelah itu dapat

dilihat adanya penyempitan atau malah mungkin tidak ada penyumbatan.

Penyempitan atau penyumbatan ini dapat saja mengenai beberapa tempat pada

22

satu pembuluh koroner. Bisa juga sekaligus mengenai beberapa pembuluh

koroner. 26

2.6 Penatalaksanaan

2.6.1. Non Farmakologi

1. Diet tinggi serat, rendah kolesterol/lemak, rendah garam

2. Menurunkan berat badan

3. Berhenti merokok / konsumsi alkohol

4. Olahraga teratur

2.6.2. Farmakologi

1. Obat modifikasi kolesterol

Dengan mengurangi jumlah kolesterol dalam darah, terutama low-density

lipoprotein (LDL) atau kolesterol "buruk" , obat-obatan ini mengurangi bahan

utama yang menumpuk pada arteri koroner. Meningkatkan high-density

lipoprotein (HDL), atau kolesterol "baik", mungkin membantu juga. Dokter dapat

memilih dari berbagai obat, termasuk statin, niasin, asam empedu fibrates dan

sequestrants.

2. Aspirin

Hal ini dapat mengurangi kecenderungan darah untuk membeku, yang

dapat membantu mencegah penyumbatan arteri koroner. Jika anda pernah

mengalami serangan jantung, aspirin dapat membantu mencegah serangan di masa

depan. Ada beberapa kasus di mana aspirin tidak sesuai, seperti jika memiliki

kelainan pendarahan dimana sudah menggunakan pengencer darah lain, jadi

tanyalah dokter Anda sebelum meminum aspirin.

3. Beta bloker

23

Obat-obatan ini memperlambat denyut jantung dan menurunkan tekanan

darah, yang menurunkan permintaan oksigen jantung. Jika pernah mengalami

serangan jantung, beta blocker mengurangi risiko serangan di masa depan.

4. Nitrogliserin

Nitrogliserin tablet, semprotan dan koyo dapat mengontrol nyeri dada

dengan membuka arteri koroner dan mengurangi permintaan jantung untuk darah.

5. Penghambat angiotensin-converting enzyme (ACE)

Obat-obatan ini menurunkan tekanan darah dan dapat membantu

mencegah perkembangan penyakit arteri koroner. Jika anda pernah mengalami

serangan jantung, ACE inhibitor mengurangi risiko serangan di masa depan.

6. Calcium channel blocker

Obat-obat ini melemaskan otot-otot yang mengelilingi arteri koroner dan

menyebabkan pembuluh terbuka, meningkatkan aliran darah ke jantung. Mereka

juga mengendalikan tekanan darah tinggi.

Kadang-kadang pengobatan yang lebih agresif diperlukan untuk

memperbaiki aliran darah. Berikut adalah beberapa pilihan:

1. Trombolitik. Efektif diberikan dalam waktu < 12 jam setelah keluhan nyeri

dada dan usia pasien < 75 tahun.

2. Prosedur invasif non operatif. Dapat dilakukan intervensi koroner perkutan

primer, dilakukan < 6 jam setelah mengalami serangan. Selain itu dapat

dilakukan bila terapi trombolitik gagal.

3. Operasi bypass arteri koroner

BAB II

24

STATUS ORANG SAKIT

ANAMNESIS PRIBADI

Nama : H. M. Saleh

Umur : 60 tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki

Status Perkawinan : Menikah

Pekerjaan : Wiraswasta

Agama : Islam

Alamat : Pangkalan Brandan, Langkat

ANAMNESIS PENYAKIT

Keluhan Utama : Sesak napas

Telaah : - Dialami os sejak 10 hari SMRS dan memberat dalam ±3

hari ini. Sesak berhubungan dengan aktivitas, seperti

berjalan ke kamar mandi dan saat beritirahat. Sesak juga

dirasakan saat berbaring ke terlentang. Untuk mengurangi

sesak , os suka mengambil posisi duduk. Os juga mengeluh

sering terbangun saat malam hari karena sesak napas Os

mengaku sesak napas lebih berkurang saat disangga pake 2-

3 bantal. Sesak napas tidak dipengaruhi cuaca. Sesak napas

tidak disertai bunyi.Riwayat napas berbunyi tidak dijumpai.

Os menyangkal adanya nyeri dada . Batuk juga disangkal

os.

- Os mengeluhkan bengkak pada kedua kaki dan pada

perut sejak ±1 bulan ini, bengkak terjadi perlahan-lahan.

Ini menyebabkan os sulit berjalan. Os tak merasakan nyeri

dan tak ada perubahan warna.

- Abang dan Kakak os juga memiliki riwayat

penyakit jantung.

25

- Riwayat merokok diakui pasien sudah ±28 tahun

dengan konsumsi ±8 batang/ hari dan sudah berhenti sejak

5 tahun lalu.

- Os tak memiliki riwayat penyakit darah tinggi dan

tak memiliki riwayat penyakit gula.

- Os pernah dirawat di RS Pankalan Brandan karena

keluhan tersebut, os kemudian dibawa oleh keluarga k

SPJP dan didiagnosa penyakit jantung 5 tahun yang lalu.

- Os pernah diangiografi dengan hasil penyempitan

pembuluh darah koroner sekitar 23%.

- BAK normal (warna kuning jernih dan volume ± 1

botol menengah- 600 cc). BAB normal (warna kekuning-

an tanpa darah dan lendir).

Faktor Risiko PJK : Laki-Laki, Umur 60 tahun, Merokok ± 28 tahun, riwayat

keluarga penyakit jantung

RPT : Coronary Artery Disease

RPO : Asparte, Clopidogrel, Furosemide, dan Simvastatin

PEMERIKSAAN FISIK DIAGNOSTIK

STATUS PRESENS

Keadaan Umum

Sensorium : Compos Mentis

Tekanan

darah

: 100/60 mmHg (berbaring)

Nadi : 102x/i, reguler

Pernapasan : 27 x/i

Temperatur : 36,5 °C (axila)

26

Anemia (-) Ikterus (-) Dispnu (+)

Sianosis (-) Edema (+)

KEPALA :

Mata : konjunctiva palp. inf. pucat (-/-), sklera ikterik(-/-), edema palpebra(-/-),

kesan = normal.

LEHER :

Posisi trakea : medial, TVJ : R+2 cm H2O

THORAX DEPAN

Inspeksi

Bentuk : Simetris fusiformis

Pergerakan : Simetris, tidak ada ketinggalan bernapas

Palpasi

Nyeri tekan : -

Fremitus suara : sulit dinilai

Iktus : Kuat angkat

Perkusi

Jantung

Batas Atas Jantung : ICR II parasternal Sinistra

Batas Kanan Jantung : linea parasternalis kanan

Batas Kiri Jantung : ICR V 2 cm linea midklavikula sinistra

Auskultasi

Paru

Suara Pernapasan : vesikuler pada semua lapangan paru

Suara tambahan : ronkhi basah basal paru kiri dan kanan. Wheezing

(-)

Jantung

27

S1(+) S2(+) S3(-) S4(-), Reguler, murmur(+)tipe PSM grade III/IV LLSB

THORAX BELAKANG

Inspeksi : Simetris fusiformis, tidak ada ketinggalan bernapas

Palpasi : sulit dinilai

Perkusi : sonor di semua lapangan paru

Auskultasi : SP: vesikuler pada semua lapangan paru

ST: ronkhi basah basal kiri dan kanan

ABDOMEN

Inspeksi

Bentuk : Simetris membesar

Palpasi

Dinding Abdomen : soepel, turgor

Palpasi hepar/lien : Sulit dinilai

Nyeri tekan : (-)

Perkusi

Pekak beralih : (+)

Auskultasi

Peristaltik usus : normoperistaltik

EKSTREMITAS

Superior : Sianosis (-/-), Clubbing (-/-)

Inferior : Edema (+/+)

Akral : Hangat/Dingin

INTERPRETASI REKAMAN EKG

Sinus Ritmis, Durasi QRS 100x, Axis Normal, Pwave (+), P defleksi negatif di

V1, PR interval 0,2 s, Durasi QRS 0,1 s, ST segmen Normal, LVH (+), VES(+)

28

KESAN EKG:

SR + Left Atrial Enlargement+ Left Ventricle Hypertrophy+Ventricle

Ekstrasystole

INTERPRETASI FOTO THORAKS

29

Trakea medial, tidak tampak infiltrat di paru, apex downward, CTR ± 72%, kedua

sinus costophrenicus lancip, tulang dan soft tissue baik.

Kesan : Kardiomegali ke kiri dan kanan.

HASIL LABORATORIUM

Lab :

Hematologi :

Hb 14,90 g%

WBC 4,34x103/mm3

PLT 149x103/mm3

Kimia Klinik

Albumin 3,4 g/dL

Ureum 46,3 mg/dl

Kreatinin 1,05 mg/dl

KGD adRandom 166,1mg/dl

Elektrolit Normal,

Natrium 131g/dl

Kalium 3,3g/dl

Hasil analisa Gas darah

PH 7.5

PCO2 22,2 mmHg

PO2 191,4 mmHg

HCO3 17 mmol/L

Troponin T Normal

CKMB Normal

DIAGNOSA KERJA

CHF Fc IV ec CAD

DIAGNOSA BANDING

PENGOBATAN

- Tirah baring semi fowler

- O2 2-4 L

- Diet Jantung 1700 kkal

- IVFD NaCl 0,9% 10gtt/i micro

- Inj. Furosemide 1 amp/8 jam

- Clopidogrel 1x75 mg

- Ascardia 1x80 mg

- Simvastatin 1x20 mg

- Xton cap 1x1

- Aspar K 2x600 mg

RENCANA PEMERIKSAAN LANJUTAN

- EKG serial

- Echocardiography

- Lipid Profile