choque séptico
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Choque Séptico
Fonseca Correa JorgeSantisteban López Arturo
Solar Cafaggi DavidUribe Pérez Daniela
Villaseñor Díaz María José
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Definiciones
• Bacteriemia bacteria en sangre, dx por cultivo
• Septicemia microorganismos o toxinas en sangre
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• SIRS 2 ó + de los siguientes:– Fiebre, >38°C o hipotermia, <36°C– Taquipnea >24x’– Taquicardia >90x’– Leucocitosis >12’00 o leucopenia <4’000 o
>10% bandas
• Sepsis SIRS de etiología infecciosa
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• Sx sepsis grave sepsis con 1 ó + signos de disfunción orgánica
– Cardiovascular: • TA sistólica <90mmHg o PAM <70mmHg
– Renal:• Gasto urinario <0.5ml/Kg/hr por una hora
– Respiratorio:• PaO2/FiO2 <250
– Hematológico:• Plaq <80’000 o -50% que los días anteriores
– Acidosos metabólica:• pH<7.3 o déficit de base >0.5mEq/ml + lactato >1.5 x lim
– Líquidos IV:• P en cuña >12mmHg o PVC >8mmHg
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• Choque séptico sepsis + hipotensión >1hr o necesidad de vasopresores para mantener TA
• Choque séptico refractario
>1hr sin respuesta al tx
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Etiología• Septicemia no es necesaria
• Cultivos sanguíneos positivos en
<40 -70%, la mayoría por bacterias– 30 – 60% restante tiene cultivo
del sitio de infección positivo.
16% polimicrobianas
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Cultivos positivos en:
– DM– Enf linfoproliferativa– Cirrosis hepática– Quemaduras– Procedimientos
invasivos– Neutropenia– Sonda urinaria– Diverticulitis
• Bacilos G –– 40%– Más s/ bacteriemia
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Cultivos positivos en
• Catéteres intravasculares• Válvulas mecánicas• Quemaduras• Neutropenia• Uso de drogas IV
• Neutropenia• Antibioticoterapia de
amplio espectro
• G +– 31%– Más c/ bacteriemia
• Hongos– 6%
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• Riesgo de sepsis aumenta en
> 50 años
Infección primaria pulmonar
abdominal
neuromeníngea
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Fisiopatología
• La mayoría son por microorganismos que no afectarían aun px inmunocompetente
• Factores del hospedero + factores del microorganismo
no se mata a la bacteria a pesar de la gran respuesta inflamatoria
progresa a sepsis grave
– La causa puede ser un superantígeno (TSS)
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• Mecanismos del hospedero para detectar microorganismos:
LPS + LBP LPS + CD14 en la superficie de monocitos, macrófagos y neutrófilos
TLR4 liberación TNF
amplificación de la señal
Peptidoglicano, ac lipotecóico, DNA, polisacáridos, fimbriae, ac hialurónico.
Vía alternativa: lectina unidora de manosa, protéina de permeabilidad bactericida, prot C reactiva.
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