cilt/vol 5 sayı/number 18 haziran/ june 2014 · İlk sayısı 2010 yılında ... recep dokuyucu,...

Cilt/Vol 5 Sayı/Number 18 Haziran/ June 2014

ISSN: 1308 – 7185

MUSTAFA KEMAL ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ DERGİSİ

MEDICAL JOURNAL OF THE MUSTAFA KEMAL UNIVERSITY

Mustafa Kemal Üniversitesi Tıp Fakültesi Yayını

Medical Journal of the Mustafa Kemal University

Yılda 4 kez yayınlanır. Makale gönderim adresi: [email protected]

Web adresi: www.mkumedicaljournal.com

mailto:[email protected]

http://www.mkumedicaljournal.com/


Medical Journal of the Mustafa Kemal University

Mustafa Kemal Üniversitesi adına sahibi Rektörü Prof. Dr. Hüsnü Salih Güder

Baş Editör: Tıp Fakültesi Dekanı Prof. Dr. Ömer Faruk Kökoğlu

Editörler: Doç. Dr. Faruk Hilmi TURGUT

Doç. Dr. Bilge Bülbül ŞEN

Yrd. Doç. Dr. Erhan YENGİL

Yrd. Doç. Dr. Recep DOKUYUCU

Mustafa Kemal Üniversitesi Tayfur Ata Sökmen Tıp Fakültesi Dekanlığı

tarafından yayınlanmaktadır.

Dil Editörleri: Prof. Dr. Mehmet Rami HELVACI

Yrd. Doç. Dr. Raziye Keskin KURT

Hazırlık ve Baskı: Mustafa Kemal Üniversitesi Tıp Fakültesi

Biyoistatistik Danışman: Prof. Dr. Cahit ÖZER

Prof. Dr. Tacettin İNANDI

Doç. Dr. Nazan SAVAŞ

Sorumlu Yazı İşleri Müdürü: Enver Sedat Borazan

Mustafa Kemal Üniversitesi Tıp Fakültesi Dergisi Sekreteri

ISSN: 1308 – 7185

Dergi Sekreterliği:

Yrd. Doç. Dr. Ümit Sertan ÇÖPOĞLU

Dr. İbrahim ORTANCA

Dr. Gökhan DEMİRKIRAN

Arş. Gör. Şahin ÖZTÜRK

Yılda 4 kez yayınlanır.

Makale gönderim adresi: [email protected]

Yazışma Adresi:

Mustafa Kemal Üniversitesi Tıp Fakültesi Dergisi

Mustafa Kemal Üniversitesi

Tıp Fakültesi Dekanlığı

31100 Antakya/HATAY

Tel : (326) 2455114

Faks: (326) 2455305


DANIŞMA KURULU

Dr.Ali Ulvi HAKVERDİ (Hatay)

Dr.Taşkın DUMAN (Hatay)

Dr.Ahmet Namık KİPER (Hatay)

Dr.Hasan KAYA (Hatay)

Dr.Mehmet YALDIZ (Hatay)

Dr.Fatih YALÇIN (Hatay)

Dr.Selim TURHANOĞLU (Hatay)

Dr.Yaşar Can BAYDİNÇ (Hatay)

Dr.Ayşe Dicle TURHANOĞLU (Hatay)

Dr.Ali BALOĞLU (İzmir)

Dr. Ali ÖZCAN (Hatay)

Dr. İsmet Murat MELEK (Hatay)

Dr. Orhan AYYILDIZ (Diyarbakır)

Dr. Mehmet GÜNDOĞDU (Erzurum)

Dr. Celaletdin CAMCI (Gaziantep)

Dr. Alper SEVİNÇ (Gaziantep)

Dr. Ali KESKİN (Kayseri)

Dr. İmdat DİLEK (Erzurum)

Dr.Ertap AKOĞLU (Hatay)

Dr.Tacettin İNANDI (Hatay)

Dr.Nizami DURAN (Hatay)

Dr.Sebahat GENÇ (Hatay)

Dr.Yusuf ÖNLEN (Hatay)

Dr.Sabahattin OCAK (Hatay)

Dr. Esin ATİK DOĞAN (Hatay)

Dr.Hüseyin ÖKSÜZ (Hatay)

Dr.Sinem KARAZİNCİR (Hatay)

Dr.Muhyittin TEMİZ (Hatay)

Dr. Mehmet Rami HELVACI (Hatay)

Dr.Cumali GÖKÇE (Hatay)

Dr.Hasan HALLAÇELİ (Hatay)

Dr.Cahit ÖZER (Hatay)

Dr.Burçin ÖZER (Hatay)

Dr.Aydıner KALACI (Hatay)

Dr.Senem ERDOĞMUŞ (Hatay)

Dr.Cemil TÜMER (Hatay)

Dr. Sadık GÖRÜR (Hatay)

Dr.Gülnaz ÇULHA (Hatay)

Dr.Çağla ÖZBAKIŞ AKKURT (Hatay)

Dr.AsenaÇiğdem DOĞRAMACI (Hatay)

Dr.Şemsettin OKUYUCU (Hatay)

Dr.Hayal GÜLER (Hatay)

Dr.Esra OKUYUCU (Hatay)

Dr.Ayşe YILDIRIM (Hatay)

Dr.İyad FANSA (Hatay)

Dr. Nihat ŞEN (Hatay)

Dr. A. Burak AKÇAY (Hatay)

Dr.Yunus DOĞRAMACI (Hatay)

Dr.Nazan SAVAŞ (Hatay)

Dr.Mehmet DEMİR (Hatay)

Dr.Süleyman OKTAR (Konya)

Dr.Zafer YÖNDEN (Hatay)

Dr.Oktay Hasan ÖZTÜRK (Antalya)

Dr. Bülent AKÇORA (Hatay)

Dr. Cem ZEREN (Hatay)

Dr. Fatmagül BAŞARSLAN (Hatay)

Dr. Mustafa KURT (Hatay)

Dr. Erkan YULA (İzmir)

Dr. Melek İNCİ (Hatay)

Dr.Vicdan MOTOR (Hatay)

Dr.Harun ALP (Hatay)

Dr.Mürsel DAVARCI (Hatay)

Dr.Mehmet İNCİ (Hatay)

Dr. Ramazan AKÇA (Bursa)

Dr. Tuncer DEMİR (Gaziantep)

Dr. Şeniz DEMİRYÜREK (Gaziantep)

Dr. Cengiz ÇEVİK (Hatay)

Dr. Bülen GÖĞEBAKAN (Hatay)

Dr. Ramazan BAL (Gaziantep)

Dr. Cahit BAĞCI (Gaziantep)

Editörden,

Değerli Okuyucularımız, Saygıdeğer Bilim İnsanları,

Bilimin önemli yapıtaşlarından birisi olan çalışmaların değerlendirilip bilim dünyasına

katılımında aracılık yapan dergicilik sisteminde Mustafa Kemal Üniversitesi Tıp Fakültesi

Dergisi olarak 5. yıla ulaşmış ve 18. sayımızı basmış bulunmaktayız. İlk sayısı 2010 yılında

yayınlanan dergimizde emeği geçen tüm editör ve yazarlarımıza sonsuz teşekkürler.

Dergimizin makale kabul ve değerlendirme sisteminde planladığımız yeni değişikliklerle

ilerleyen sayılarda bilime katkı amaçlı yazılarınızı bekler saygılar sunarım.

Yrd. Doç. Dr. Recep DOKUYUCU

Mustafa Kemal Üniversitesi

Tıp Fakültesi Dergisi Editörü

Mustafa Kemal Üniv.Tıp Derg, Cilt 5, Sayı 18, Yıl 2014

İÇİNDEKİLER

ÖZGÜN MAKALE/ORIGINAL ARTICLE

İzole Vena Safena Parva Stripingi Sonrasında Kompresyon Çoraplarının Etkinliği: Retrospektif

Çalışma

Mehmet Ali KAYGIN, Nail KAHRAMAN, Ümit HALICI, Özgür DAĞ, Hüsnü Kamil LİMANDAL,

Ümit ARSLAN, Eyüp Serhat ÇALIK, Bilgehan ERKUT

Effectiveness of Compression Stockings after Isolated Vena Saphena Parva Stripping: Retrospectıve Study..1-12

Mustafa Kemal Üniversitesi Tıp Fakültesi Öğrencilerinde Kan Uyumu

Recep DOKUYUCU, Nebihat Kaplan SEFİL, Ayşegül YİĞİT, Merve KARACA, Erhan YENGİL

Blood Harmony of Medical Students in the Mustafa Kemal University……………………………………...13-18

Hemodiyalizde Tünelli Kateterler

Celalettin KARATEPE, Tülin Durgun YETİM, Cem LALE

Tunneled Catheters in Hemodialysis ………………………………………………………………19-25

Gebelikte İzlenen Primer Baş Ağrıları ve Bu Nedenle Reçete Dışı İlaç Kullanımı

Hava Özlem DEDE, Meral UZEL, İsmet MELEK, Esra OKUYUCU

Primer Headaches and Over the Counter Use of Painkillers in Pregnancy …………………….....26-33

DERLEME/REVIEW

Obezite Ve Adipokinler

Sedat MOTOR, Mukadder Canan KESKİN, Recep DOKUYUCU

Obesity and Adipokines…………………………………………………………………………....34-45

OLGU SUNUMU/CASE REPORT

Delayed Emergence From Anesthesia Associated With Undiagnosed Central Sleep Apnea

Syndrome

Isil DAVARCİ, Celalettin DAGLİ, Murat KARCİOGLU, Kasım TUZCU, Selim

TURHANOGLU…………………………………………………………………………………...46-52

A Rare Cause of Nasal Obstruction and Headache: A Giant Bullae Ethmoidalis Inside the

Concha Bullosa

Selahattin TUGRUL, Remzi DOGAN, Ilker KOCAK, Sabri Baki EREN, Orhan OZTURAN

Nazal obstrüksiyon ve başağrısının nadir bir nedeni; Konka büllozanın içine doğru uzanım gösteren

büyük bir bulla etmoidalis………………………………………………………………………….53-58

Wolff Parkinson White Sendromlu Hastanın Anestezi Yönetimi: Olgu Sunumu

Sedat HAKİMOĞLU, Işıl DAVARCI, Kasım TUZCU, Alper Buğra NACAR, Mustafa UĞUR, Cem

ORUÇ, Ali SARI, Murat KARCIOĞLU

The Anesthetic Management of Patient with Wolff Parkinson White Syndrome: A Case Report...59-65

Özgün Makale / Original Article Kaygın ve ark. 1

Geliş Tarihi / Received: 24.05.2014, Kabul Tarihi / Accepted: 23.06.2014

İletişim Adresi: Ümit Halıcı, Samsun Eğitim ve Araştırma Hastanesi Kalp Damar Cerrahisi Kliniği,

Samsun, Türkiye E-posta: [email protected]


İZOLE VENA SAFENA PARVA STRİPİNGİ SONRASINDA KOMPRESYON

ÇORAPLARININ ETKİNLİĞİ: RETROSPEKTİF ÇALIŞMA

Effectiveness of Compression Stockings After Isolated Vena Saphena Parva Stripping:

A Retrospective Study

Mehmet Ali KAYGIN*, Nail KAHRAMAN**, Ümit HALICI***, Özgür DAĞ*, Hüsnü Kamil

LİMANDAL*, Ümit ARSLAN*, Eyüp Serhat ÇALIK*, Bilgehan ERKUT*

* Erzurum Bölge Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Kalp Damar Cerrahisi Kliniği, Erzurum, Türkiye

** Bursa Yüksek İhtisas Hastanesi, Kalp Damar Cerrahisi Kliniği, Konya, Türkiye

***Samsun Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Kalp Damar Cerrahisi Kliniği, Samsun, Türkiye

ÖZET

Amaç: Bu çalışmanın amacı, izole Vena Safena

Parva stripingi sonrasında orta basınçlı elastik

kompresyon çorabı kullanılmasının etkinliğini

araştırmaktır.

Gereç ve Yöntem: 2011 Ocak ile 2014 Mart

tarihleri arası izole Vena Safena Parva yetmezliği

nedeniyle opere edilen 60 hasta (40 kadın, 20 erkek,

yaş ortalaması; 39± 11, 35-58 yaş arası) bu

randomize kontrollü retrospektif çalışmaya dahil

edildi. Ekstremitelere postoperatif 3 gün boyunca

elastik bandaj uygulandı. Hastalar ilaveten 4

haftalık kompresyon çorabı giyenler (Grup 1; 18

kadın, 12 erkek, yaş ortalaması 35±12,2, 23-47 yaş

arası] ve giymeyenler (Grup 2; 22 kadın, 8 erkek,

yaş ortalaması 38±10.8, 27-49 yaş arası.) olmak

üzere iki gruba ayrıldı. Primer sonlanım ve

sekonder sonlanım sonuçları değerlendirildi.

Bulgular: Çalışma ve kontrol grubunda bacak

ortalama hacimleri sırasıyla preoperatif 4600±540

ve 4740 ± 420 ml iken postoperatif 4. hafta sonunda

4440±430 ml ve 4660 ± 400 ml’e geriledi. Dört

haftalık takip döneminde işe dönüş,

komplikasyonlar açısından fark gözlenmedi. Bacak

hacimleri ve vizuel analog skala ağrı skorlarında

grup 1’de istatistiki olarak anlamlı derecede bir

azalma saptandı.

Sonuç: İzole vena safena parva stripingi sonrası

ilave elastik kompresyon çorabı giyilmesi

ekstremite ödemi ve postoperatif ağrı hissinde

anlamlı derecede azalma sağlayabilir. Diğer taraftan

varis çorabı kullananlar ile kullanmayanlar

komplikasyon gelişimi ve işe dönüş zamanı

açısından benzer görünmektedir.

Anahtar Kelimeler: Vena safena parva, striping,

komplikasyon, skleroterapi

ABSTRACT

Background: The objective of this study is to

investigate the effectiveness of medium pressurized

elastic compression stockings usage after isolated

vena saphena parva stripping.

Material and Methods: Between 2001 January-

2014 March, 60 patients (40 women, 20 men, mean

age; 39± 11 years, 35 to 58 years range) treated

with vena saphena parva ligation and total stripping

for isolated vena saphena parva insufficiency, were

enrolled in this retrospective study. Elastic bandage

applied on extremities for three days

postoperatively. Patients were divided into two

groups according to use of additional compression

stocking for 4 weeks; as stockings using group,

(group 1; 18 women, 12 men, mean age 35±12.2,

23 to 47 years) and as no stockings using group,

(group 2; 22 women, 8 men, mean age 38±10.8, 27

to 49 years) and. Primary outcomes and secondary

outcomes were evaluated.

Results: Extremity volumes in Group 1 and Group

2 were reduced from preoperatively 4600±540 ml

and 4740 ± 420 ml to postoperatively 4440±430 ml

and 4660 ± 400 ml, respectively. There were no

differences between two groups by means of time

to return to work and complications. Extremity

volumes and Visual Analogue Scale pain scores

were detected statistically significant reduction at

the end of 4 weeks in group 1.

Conclusion: Additional use of compression

stockings after isolated vena saphena parva

stripping can provide significant reduction in

extremity edema and visual analog scale pain score.

On the other hand, developing complications and

time to return to work in both groups seem similar.

Keywords: Vena Saphena Parva, Stripping,

Complication, sclerotherapy


Kaygın ve ark. 2


GİRİŞ

Vena Safena parva (VSP) yetmezliğine bağlı oluşan variköz venlerin standart tedavisinde,

safeno-popliteal bileşkenin (SPJ) ligasyonu ve VSP’nin total striping çok uzun zamandır

yapılmaktadır. VSP cerrahi girişimleri, vena safena magna’daki girişimlere göre daha zor,

komplikasyon ve rekürrens oranları da daha fazladır. Rekürrensin önemli nedenlerinden biri

parva popliteal bileşkenin yerinin tam olarak tanımlanamamasıdır. Rekürrens oranı, VSP

reflüsü olanlarda, perforan venöz reflü olanlarda ve posttrombotik derin ven trombozu (DVT)

olanlarda artmaktadır. Ayak bileğinin lateral kısmında yer alan retromalleolar açıklıkta

seyreden sural sinir, distal VSP segmentinin striping’inde, yaralanmalara açıktır. Varis

cerrahisi sonrasında kanama, ödem, hematom ve ağrının azaltılması için kompresyon çorabı

kullanımı önerilebilir. Kompresyon çoraplarının giyilmesindeki zorluklar, hastalar tarafından

sıkça belirtilmektedir. Varikoz ven cerrahisi sonrası kompresyon tedavisinin yararı ile ilgili az

kanıt bulunmaktadır. Vena saphena manga (VSM) stripingi sonrasında kompresyon çorabı

tedavisi ile sınırlı sayıda yazı mevcuttur (1). Varislerin cerrahi tedavisinde VSP stripingi

sonrasında kompresyon çorabı ile ilgili literatürde daha önce yapılmış bir çalışma olmadığı

için bu retrospektif çalışmada, varis cerrahisinde izole VSP stripingi sonrasında 4 hafta klas 2

(20- 30 mmHg) orta basınçlı elastik kompresyon çorabı giyilmesinin bacak ödemi, ağrı,

komplikasyonlar ve işe dönüş süreleri üzerindeki etkisi araştırıldı.

GEREÇ VE YÖNTEM

2011 Ocak ile 2014 Mart tarihleri arası izole VSP yetmezliği nedeni ile gelişen varisler

nedeniyle opere edilen 60 hasta (40 kadın ve 20 erkek, yaş ortalaması; 39± 11, 35-58 yaş

arası) etik kurul onayı sonrası çalışmaya dahil edildi. Hastaların arşivden dosyalarının ve

poliklinik kayıtlarının incelenmesi neticesinde varislerinin kliniğe, etyolojiye, anatomiye ve

patofizyolojiye dayalı sınıflandırma sistemine göre (CEAP C) skoru; 2-4 idi. İzole VSP

yetmezliğinde renkli Doppler Ultrasonografi (RDUS) kullanıldı. RDUS’de valsalva ile

popliteal venden VSP’ye 0,5 sn’den uzun süren reflü VSP yetmezliği kriteri olarak kabul

edildi. Hastalarda, izole vena safena parva stripingi yapılması sonrası tedavi edilen

ekstremitelere postoperatif 3 gün boyunca elastik bandaj uygulandı. Hastalar 4 haftalık ek

kompresyon çorabı giyenler (çalışma grubu (Grup 1); 18 kadın, 12 erkek, yaş ortalaması

35±12,2, 23-47 yaş arası) ve giymeyenler (kontrol grubu (Grup 2); 22 kadın, 8 erkek, yaş

ortalaması 38±10.8, 27-49 yaş arası) olmak üzere iki gruba ayrıldılar. Her iki hasta grubuna

Kaygın ve ark. 3


da hemen postoperatif 3 gün boyunca VSP’nın proksimali gazlı bez ile selektif komprese

edilerek, standart elastik bandaj uygulandı. Bu süre sonrasında, kontrol grubundaki hastalar

elastik kompresyon çorabı kullanmayan hastalardı. Hastaların giydikleri varis çorapları klas 2

olup 20-30 mmHg basınçlı kompresyon sağladı ve hastalara bunları postoperatif 4 hafta

boyunca giymeleri önerildi.

Sonlanım değerleri

Hastaların yaş, cinsiyet, varis çıkarma yeri ve ek cerrahi işlemleri kaydedildi. Primer sonlanım

değeri bacak ödemi idi. Sekonder sonlanım değerleri ağrı skorları, postoperatif

komplikasyonlar (kanama, enfeksiyon, seroma ve duyu hasarları) ve tam aktiviteye dönüş

oldu. Hacim ölçümleri her bir hasta için günün aynı saatinde preoperatif, postoperatif 3. gün,

2. hafta ve 4. hafta yapıldı. Resim 1’de gösterildiği üzere mililitre (ml) cinsinden ekstremite

hacmi Frustom model yönteminin tanımladığı şekilde hesaplandı (2).

Resim 1: Frustom işaret modeli ile bacak hacminin hesaplanması

Kaygın ve ark. 4


Hacim ölçümlerine baldır ve ayak tabi tutulmuştur. Baldır için, tibial nokta ile medial

malleolus noktası arasındaki uzaklık, ayak için ise medial malleolus ile tüm ayak

belirlendikten sonra ölçümler Frustom model yönteminin tanımladığı gibi yapılmıştır. Baldır

hacmi, tibial nokta ile medial malleolus arasındaki uzaklık %10 aralıklarla ölçüldükten sonra

Frustom işaret model yönteminin tanımladığı gibi önce %10’luk aralıklarla alınan parçaların

hacimleri hesaplanmış formül 1 daha sonra tüm parçaların hacimleri toplanarak baldırın

formül 2 toplam hacmi hesaplanmıştır (Resim 1) (3). Ayak hacmi hesaplanırken formül 3 ve

formül 4, toplam hacim hesaplamasında formül 5 kullanılmıştır (Resim 2) (3). Ağrı skorları

Vizuel Anolog Skalası (VAS) kullanılarak ölçüldü, buna göre, “0: Ağrı yok”; “10: En şiddetli

ağrı”dır. Postoperatif komplikasyonlar her kontrolde kayıt edildi.

Resim 2: Frustom işaret modeli ile ayak hacminin hesaplanması

Kaygın ve ark. 5


Resim 3: Çalışma ve kontrol gruplarında bacak hacimlerinin preoperatif ve postoperatif değişiminin

zaman içindeki seyri

Cerrahi Teknik

Anestezi yöntemi olarak tüm hastalara lokal anestezi uygulandı. Ameliyat öncesinde, tüm

hastalarda parva popliteal bileşke RDUS ile cilt üzerinde işaretledikten sonra hasta

ameliyathaneye alındı. Hasta prone pozisyonda ve popliteal bölgede rahatlık sağlayacak kadar

fleksiyonda iken, VSP’nın bitim noktasında, popliteal fossanın 1/3 orta ve 1/3 laterali

arasından geçen transvers insizyon yapıldı. İnsizyon derin fasia insizyonu için 5 cm kadar

uzatıldı. Sonrasında derin fasianın rahatlatılması için dize daha fazla fleksiyon yaptırılarak

derin fasia insizyonu cilt insizyonuna paralel ya da bazı hastalarda daha fazla görünüm

sağlanması için longitudinal olarak yapıldı. Bu arada VSP’nın bir veya birkaç dalının çoğu

hastada sural siniri çevrelemiş olduğu ve görüldü ve sinir tüm hastalarda korundu. Striping

uygulanacak hastalarda; dalların divizyonu ile VSP proksimal ucu serbestleştirildi ve bu

noktada VSP’a divizyon uygulandı. Popliteal ven tarafındaki ucu bağlandı. Distalde stripper

ile sadece variköz kümelenmeler içerisinden geçirildi ve ucu cilt yüzeyinden palpe edilerek

takip edildi. Pakeler geçildiğinde stripper ucu seviyesinden yapılan 0,5 cm cilt bir insizyon ile

stripper ucu damar dışına çıkarıldı ve striping yapıldı. Tüm insizyon yerleri subkutan

kapatılarak elastik bandaj uygulandı. Postoperatif 6. saatten sonra derin ven trombozu riskini

en aza indirmek amacıyla hastaların sınırlı mobilizasyonuna izin verildi. Tüm ameliyatlar,

aynı cerrahi ekip tarafından ve aynı ameliyathanede yapıldı. Tüm hastalara enfeksiyon

4250

4300

4350

4400

4450

4500

4550

4600

4650

4700

4750

4800

Preoperatif Postoperatif 3.gün

Postoperatif 2.hafta

Postoperatif 4. hafta

Kontrol Grubu

Çalışma Grubu

Kaygın ve ark. 6


proflaksisi için 1 gram sefalosporin, postoperatif dönemde tromboemboli proflaksisi için tek

doz 0.35 ml tinzaparin (İnnohep® 10.000 IU/ml Kullanıma Hazır Enjektör 0.35 ml, Abdi

İbrahim, İstanbul) uygulandı.

İstatistiksel analiz

Sürekli değişkenlerin dağılımları incelendi. Bağımlı gruplarda tekrarlayan ölçümler

Wilcoxon ve Friedman testi ile karşılaştırıldı. Bağımsız gruplarda ise Mann-Whitney U testi

kullanıldı. Çalışma ve kontrol grupları arası toplam komplikasyon sayısı farkı ki-kare testi ile

değerlendirildi. İstatistiki analizler SPSS 12.0(SPSS Inc., Chicago, USA) programı ile yapıldı.

p< 0.05 değeri anlamlı kabul edildi.

BULGULAR

Bu çalışma, 60 ardışık kontrollü randomize hasta içermektedir. Kontrol ve çalışma gruplarının

ortalama yaşları, cinsiyet özellikleri benzerdi. Kontrol grubunda ve çalışma grubunda bacak

hacmi ölçümü ile değerlendirilen bacak ödemi 4 hafta sonunda her iki grupta da geriledi

(Resim 3). Çalışma ve kontrol grubunda bacak ortalama hacimleri sırasıyla preoperatif

4600±540 ml ve 4740 ± 420 ml iken postoperatif 4. hafta sonunda 4440±430 ml ve 4660 ±

400 ml’e geriledi ve postoperatif 4. Hafta bacak hacimleri, postoperatif 3. gün değerleriyle

karşılaştırıldığında çalışma grubunda 160 ml (%2,42) azalma olurken kontrol grubunda 80 ml

(%1,18) kadar bir azalma gösterdi (Tablo 1). Her iki grupta da bacak hacmindeki azalma

istatistiksel olarak anlamlı olarak saptandı (p1= 0.04, p2= 0.04).

Tablo 1: Çalışma ve kontrol gruplarının ortalama bacak hacimleri

Preoperatif

(ml)

Postoperatif

3.gün (ml)

Postoperatif

2.hafta (ml)

Postoperatif

4. hafta (ml)

P değeri

Kontrol

Grubu

(Grup 1)

4740 ± 420 4680 ± 400 4670 ± 410 4660 ± 400

(%1,18)

(p1=0.04)

Çalışma

Grubu

(Grup 2)

4600 ± 540 4540 ± 510 4480 ± 440 4440±430

(%2,42)

(p2=0.04)

p: 0,04, p< 0,05

p1: Grup 1’ deki hastaların postoperatif 3. gün ile postoperatif 4. hafta arası bacak hacim farklarının

istatistiksel karşılaştırılmasını göstermektedir.

p2: Grup 2’ deki hastaların postoperatif 3. gün ile postoperatif 4. hafta arası bacak hacim farklarının

istatistiksel karşılaştırılmasını göstermektedir.

Kaygın ve ark. 7


% değerler: Her iki hasta grubunda preoperatif ortalama bacak hacimlerine göre postoperatif 4. Hafta

ortalama bacak hacimlerinin değişiminin % olarak ifadesini göstermektedir.

Ağrı için VAS skorları her iki grupta da postoperatif 3. gün ile 4. hafta arasında azaldı. 4.

Hafta sonunda çalışma grubunda VAS skoru kontrol grubuna göre istatistiksel olarak anlamlı

derecede azaldı (p= 0.03, Mann-Whitney U testi, Tablo 2). Çalışma grubunda işten ayrı kalma

süresi 5,5 ± 2.5 gün olurken kontrol grubunda 6 ± 2.4 gün saptandı (p= 0.065, Tablo 3).

Çalışma grubunda ve kontrol grubunda minimal hematom gözlenen ikişer hasta (n1:2(%6,6),

n2:2 (%6,6) vardı. Hematom haricinde başka komplikasyon görülmedi.

Tablo 2: Çalışma ve kontrol gruplarının VAS skorları

Preoperatif

(n)

Postoperatif

3.gün (n)

Postoperatif

2.hafta (n)

Postoperatif

4. hafta (n)

P değeri

Kontrol

Grubu

(Grup 1)

6, 2 ± 1,2 6,3 ± 1,1 5,2 ± 1,2 5,0 ± 1,2 (p1=0.03)

Çalışma

Grubu

(Grup 2)

6,4 ± 1,1 6,3 ± 1,2 3,6 ± 1,1 3,4 ± 1,1 (p2≤0.03)

n: 0-10 arası VAS değeri olup ortalama ve standart sapma olarak hesaplandı.

p1: Postoperatif 3. gün ile postoperatif 4. hafta arası

p2: Postoperatif 3. gün ile postoperatif 4. hafta arası

VAS: Vizuel Anolog Skalası

Tablo 3: Çalışma ve kontrol gruplarının işten ayrı kalış süreleri

İşten ayrı kalış süresi (gün)

Kontrol Grubu (Grup 1) 6,0 ± 2,4

Çalışma Grubu (Grup 2) 5,5 ± 2,5*

*Mann-Whitney U testi ile p: 0,065 saptandı.

TARTIŞMA

VSP, alt ekstremitede dorsal venöz arktan başlar. Baldır posterior yüzde proksimale ilerler.

Genellikle popliteal fossa çizgisinin 5 cm üstünde popliteal ven’e dökülerek sonlanır. Bunun

yanında %15 olguda Giacomini veninde de sonlanabilir. En sık görülen bu iki anatomik

durum dışında bu bölgenin varyasyonları oldukça sık görülür (4).

VSP’a cerrahi yaklaşım VSM’dakine göre daha zor, komplikasyon ve rekürrens oranları da

daha fazladır. Yakın zamanda yayınlanmış bir çalışma VSP operasyonu geçiren 59 olgunun

13 ünde (%22) preoperatif RDUS ile işaretlemeye rağmen parva popliteal bileşkenin

Kaygın ve ark. 8


tanımlanması ve ligasyonunun hatalı olduğu gösterilmiştir. Creton ve arkadaşları VSP’de (%

50– 6 yılda), VSM’ya (% 50–12 yılda) göre daha sık rekürrens olduğunu göstermiştir.

Rekürrens oranı postoperatif dönemde, zamanla artmaktadır, bunun nedeni hastalığın ilerleme

gösteriyor olmasından dolayıdır (5,6). Distal VSP segmentinin striping’inde, bileğin lateral

kısmında, retromalleolar açıklıktaki sural sinir yaralanmalara açıktır. Sural sinir

zedelenmesine bağlı komplikasyonlara yol açabileceğinden cerrahi esnasında çok dikkat

edilmelidir.

Kurdal ve arkadaşları, VSP striping yönteminin, basit ligasyon yöntemiyle karşılaştırdıkları

çalışmada; striping yönteminin VSP reflüsünün tedavisinde daha iyi bir tedavi seçeneği

olduğunu göstermemişlerdir (7). Bizim çalışma grubumuzda ise sadece VSP striping’i

yaptığımız hasta grubu vardı ve kontrol grubunun ve çalışma grubunun ameliyat sonrası

bacak hacimleri bazal değerlerle karşılaştırıldığında sırasıyla 80 ml (%1,18) ve 160 ml

(%2,42) kadar azalma gösterdi. Bacak ödemi varis çorabı kullanan grupta ödem daha azdı.

Ameliyat sonrası varis çorabı ile kompresyon tedavisi uygulanan grupta diğer gruba göre

bacak hacimlerinde belirgin derecerede azalma saptandı. Ayrıca her iki gruptaki postoperatif

4. haftada VAS ağrı değerleri, çalışma grubunda diğer gruba göre istatistiksel olarak anlamlı

derecede azalmış saptandı.

VSP reflüsü olan hastalarda rekürrensin yüksek olması; VSP anatomisinin değişken olmasına

ve bu nedenle ligasyon sırasında proksimal kısmın uzun kalmasına da bağlanabilir. Rekürrens

oranı VSP reflüsü olanlarda, perforan venöz reflü olanlarda ve post trombotik DVT olanlarda

artmaktadır (8). Çok az merkez rutin olarak VSP’ ya striping uygulamaktadır. VSP’nın

olduğu yerde bırakılması, neovaskülarizasyona bağlı rekürrens riskini arttırabilir (9).

VSP cerrahi endikasyonları: VSM ile benzer şekilde VSP’da reflü ile VSP ve dallarında

varislerin varlığıdır. VSM’den farklı olarak, VSP’nın reflüsü segmenter olabilir. Van

Bemmelen ve arkadaşları, VSP yetmezliğinin %36 hastada proksimal segmentte, % 31’inde

orta segmentte olduğunu göstermişlerdir. VSP yetmezlikli olguların %26’nda, bacağın distal

kısmında VSP’nın normal olduğu gösterilmiştir (10). Bu nedenle variköz venlere yol açan

segmentin çıkartılması striping işlemi için yeterli gözükmektedir. Çalışmamızda, cerrahi

teknikte proksimal ve gereğinde orta segment çıkarılmış, distal segmente müdahale

edilmemiştir. Distal VSP segmentinin stripinginde, bileğin lateral kısmında, retromalleolar

açıklıktaki sural sinir yaralanmalara açıktır. Çalışmamızda striping uygulanan hastalarda, VSP

variköz venlerin sonlandığı yere kadar takip edilmiştir. Sural sinir hasarının oluşmaması

Kaygın ve ark. 9


kullandığımız cerrahi teknikte sural sinirle yakın komşuluğun bulunduğu ayak bileği

seviyesinin cerrahi alandan uzak bırakılmasının önemli olduğunu düşünmekteyiz.

VSM çıkarılması sonrası elastik çorap kullanımının suresini ve çorap tipini karşılaştıran sınırlı

sayıda çalışma vardır fakat VSP stripingi sonrası yapılmış böyle bir çalışma literatürde

bulunmamaktadır (1,11-14). VSM’nin çıkarıldığı bir çalışmada, postoperatif 1 hafta süresince

adezif kısa- gergin bandaj giyilmesiyle, postoperatif 6 hafta boyunca tromboemboli

engelleyici çorap giyilmesini karşılaştırılmış ve ilk hafta sonunda semptom, ağrı, hareket,

kaşıntı, şişkinlik, rahatsızlık ve hissizlikte istatistiki olarak bir fark saptanmadığı bildirilmiştir.

Gruplar arasında tam aktivite ve işe dönüş dikkate alındığında fark belirtilmemiştir (12).

Çalışmamızdaki hastalarda ise izole VSP yetmezliği olması, çalışma gruplarının

karşılaştırılmasıyla elde edilen sonuçların yorumlanmasını kolaylaştırmıştır.

Yapılan diğer bir çalışmada, lateral perimalleolar ülseri olan 20 bacak örneklenmiştir. Bu

hastaların hiç birinde medial ayak bileği ülseri saptanmazken, çoğunda hiperpigmentasyon

veya lipodermatoskleroz bulunmamıştır. Yine aynı çalışmada, hastalarda SPJ yetmezliği

doppler USG ile saptandıktan sonra tüm hastalarda SPJ ligasyon ve divizyonu uygulandığı ve

12 hafta sonunda tüm ülserlerin iyileştiği görüldüğü bildirilmiştir. Bu nedenle SPJ yetmezliği

doppler USG ile tespit edildikten sonra bu tip ülserlere uygulanan cerrahinin tatmin edici

sonuçları olduğu gösterilmiştir (15).

Theivacumar ve ark. tarafından yaptıkları bir çalışmada yapılan 65 hastaya SPJ yetmezliği

nedeniyle endovenöz lazer tedavisi uyguladıklarını ve hastaların hepsinde işlem sonrası SPJ

reflü'nün tamamen kaybolduğunu bildirmişlerdir (16). Ancak yine aynı çalışmada, bizim

çalışmamızın aksine postoperatif varis çorabının etkinliği değerlendirilmemiş ve 3 hastada

işlem sonrası sural sinir hasarına bağlı geçici duyu kaybı gözlenmiştir. Bizim çalışmamızda

ise cerrahiye bağlı ciddi bir komplikasyon ile karşılaşmadık.

Bizim çalışmamızı kısıtlayıcı faktör olarak, sınırlı sayıda hasta ile kısa süreli takip yapılmış

olmasının değerlendirilebileceğini düşünmekteyiz ve VSP çıkarılması sonrasında kompresyon

tedavisi uygulanmasının uzun dönemli takipte klinik etkilerinin ve tekrarlama oranlarına

etkisinin araştırılmasının faydalı olacağı kanaatindeyiz.

Sonuç olarak, izole vena safena parva stripingi sonrası postoperatif 3 gün boyunca elastik

bandaj uygulamasını takiben klas 2 (20- 30 mmHg) orta basınçlı elastik kompresyon çorabı

giyilmesi, ekstremite ödemi ve postoperatif ağrı hissinde anlamlı derecede azalma

Kaygın ve ark. 10


sağlayabilir. Diğer taraftan varis çorabı kullananlar ile kullanmayan hastalar, komplikasyon

gelişimi ve işe dönüş zamanı açısından benzer görünmektedir. Uzun dönem takiplerde ödem,

rekürrens ve ağrı üzerindeki etkisi için yeni çalışmalara ihtiyaç olduğunu düşünmekteyiz.

Çıkar çatışması beyanı. Yazarlar olarak bu yazının hazırlanması ve yayınlanması

aşamasında herhangi bir çıkar çakışması olmadığını beyan ederiz.

Finansman. Yazarlar olarak bu yazının araştırma ve yazarlık sürecinde herhangi bir finansal

destek almadığımızı beyan ederiz.

Kaygın ve ark. 11


KAYNAKLAR

1. Houtermans-Auckel JP, Van Rossum E, Teijink JAW, Dahlmans AAHR, Eussen EFB,

S.P.A. Nicola SPA ve ark. Variköz Venlerin Çıkarılması Sonrasında Kompresyon

Çoraplarının Giyilmesi veya Giyilmemesi: Randomize Kontrollü Bir Çalışma Eur J Vasc

Endovasc Surg 2009; 2:173-178.

2. Özkan A, Kin İşler A. Sporcularda Bacak Hacmi, Kütlesi, Hamstring/ Quadriceps Oranı ile

Anaerobik Performans ve İzokinetik Bacak Kuvveti Arasındaki İlişki. Hacettepe J of Sport

Sciences 2010; 21:90–102.

3.Sukul, DK, Den Hoed, KS, Johannes, EJ, Van Dolder R, Benda, E. Direct and indirect

methods for the quantification of leg volume: comparison between water displacement

volumetry, disk model method and the frustum sign model method, using the correlation

coefficient and the limits of agreement, Journal of Biomedical England. 1993;15:477-480,

4. Doran FS, Barkat S. The management of recurrent varicose veins. Ann R Coll Surg Engl

1981; 63:432-436.

5. Creton D. Hypothe`ses e´tiologiques des re´cidives variqueuses saphe`ne interne: e´tude

anatomique sur 211 cas. In: Negus D, Jantet G, Collerıdge-Smıth Pd, eds. Phlebology 1995.

London: Springer-Verlag, 164-168.

6. Creton D. 125 reinterventions for recurrent popliteal varicose veins after excision of the

short saphenous vein. Anatomical and physiological hypotheses of the mechanism of

recurrence. J Mal Vasc 1999; 24:30-37.

7. Kurdal AT, Cerrahoglu M, İskesen İ, Kahraman N, Eserdag M., Ozbakkaoglu A ve ark.

Vena Safena Parva Ligasyonuyla Beraber Stripping Yapılmalı mı? İ. Ü Kardiyol Enst Derg

2009;8: 17-21

8. C. Allegra, P.L. Antignani and A. Carlizza Recurrent Varicose Veins Following Surgical

Treatment: Our Experience with Five Years Follow-up, Eur J Vasc Endovasc Surg 2007;33,

751 -756

9. Jones L, Braithwaite BD, Selwyn D, Cooke S, Earnshaw JJ. Neovascularisation is the

principal cause of varicose vein recurrence: results of a andomised trial of stripping the long

saphenous vein. Eur J Vasc Endovasc Surg 1996; 12:442–445.

10.Van Bemmelen PS, Bedford G, Beach K, Strandness DE Jr: Quantitavive segmental

evaluation of venous valvular reflux with ultrasound scanning. J Vasc Surg 1989; 10:425-431.

11. Biswas S, Clark A, Shields DA. Randomised clinical trial of the duration of compression

therapy after varicose vein surgery. Eur J Vasc Endovasc Surg 2007;33: 631-7.

Kaygın ve ark. 12


12. Raraty MGT, Greaney MG, Blair SD. There is no benefit from weeks postoperative

compression after varicose vein surgery: a prospective randomized trial. Phlebology 1999;

14:21-5.

13. Rodrigus I, Bleyn J. For how long do we have to advise elastic support after varicose vein

surgery? A prospective randomized study. Phlebology; 1991;6: 95-98.

14. Shouler PJ, Runchman PC. Varicose veins: optimum compression after surgery and

sclerotherapy. Ann R Coll Surg Engl 1989;71:402-4.

15. Bass A, Chayen D, Weinmann EE and Ziss M. Lateral venous ulcer and short vein

insufficiency saphenous. J Vasc Surg 1997;25:654-7.

16. Theivacumar NS, Beale RJ, Mavor AID and Gough MJ. Initial Experience in Endovenous

Laser Ablation (EVLA) of Varicose Veins Due to Small Saphenous Vein Reflux Eur J Vasc

Endovasc Surg 2007; 33, 614-618.

Özgün Makale / Original Article Dokuyucu ve ark. 13


İletişim Adresi: Recep Dokuyucu, Mustafa Kemal Üniversitesi Tıp Fakültesi Fizyoloji Anabilim

Dalı, Hatay/Türkiye E-posta: [email protected]


MUSTAFA KEMAL ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ ÖĞRENCİLERİNDE KAN UYUMU

Blood Harmony of Medical Students in the Mustafa Kemal University

Recep DOKUYUCU*, Nebihat Kaplan SEFİL**, Ayşegül YİĞİT***,

Merve KARACA***, Erhan YENGİL****

*Mustafa Kemal Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Fizyoloji Anabilim Dalı, Hatay, Türkiye

**Antakya Devlet Hastanesi, Histoloji ve Embriyoloji Uzmanı, Hatay, Türkiye

***Mustafa Kemal Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Dönem I Öğrencisi, Hatay, Türkiye.

****Mustafa Kemal Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Aile Hekimliği Anabilim Dalı, Hatay, Türkiye

ÖZET

Amaç: Mustafa Kemal Üniversitesi (MKÜ) Tıp

Fakültesinde eğitim gören öğrencilerin kan grupları

dağılımının tespit edilmesi amaçlanmıştır.

Yöntem: Mayıs-2014 tarihinde MKÜ Tıp Fakültesi

öğrencilerine sosyo-demografik özelikleri ve kan

gruplarına yönelik gönüllülük esasına göre anket

uygulandı. Örneklem büyüklüğü olarak tüm tıp

fakültesi öğrencileri belirlendi (n= 956). Dönem

1’den dönem 6’ya kadar toplam 617 öğrenci

çalışmayı kabul etti. Elde edilen veriler SPSS 18.0

programına girilerek değerlendirildi. Kategorik

değişkenler arasındaki ilişki ki-kare testi kullanılarak

incelendi. P < 0,05 anlamlı kabul edildi.

Bulgular: Çalışmayı kabul eden öğrencilerin %43’ü

kadın, %57’si erkek idi. Tıp fakültesi

öğrencilerinin dönemlerine göre cinsiyet dağılımı

birbirine benzer olarak bulundu (p=0,156). Yaşları

ortalama 21,9±2,4 (Min-max; 18-43) idi. Vücut

kitle indeksleri kadınlarda ortalama 21,8 ± 2,49,

erkeklerde ortalama 24,6 ± 3,36 olarak hesaplandı.

Öğrencilerin memleketi % 17,2 (n=106) Adana ve %

16,5 (n=102) Hatay olarak bulundu. Öğrencilerin

kan gruplarının % 33,2 A Rh (+), % 26,1 0 Rh (+),

% 1,8 AB Rh (-), % 1,8 B Rh (-) olduğu ve %

8,3’nün ise kan grubunu bilmediği tespit edildi. Kan

grubunu bilmeyenlerin en fazla Dönem IV

öğrencileri olduğu tespit edildi.

Sonuç: Yaptığımız çalışma sonucunda MKÜ Tıp

Fakültesi öğrencilerinin kan grupları dağılımı,

Türkiye geneliyle benzer olduğu görülmüştür. Vücut

kitle indeksi toplumun beslenme durumunun

değerlendirilmesinde en sık kullanılan yöntemlerden

birisidir. Kan grubunu bilmeyen Tıp Fakültesi

öğrencilerin varlığı azımsanmayacak kadar yüksek

bulundu. Öğrencilerin kan gruplarını bilmeleri

hususunda bilinçlendirilmesi ve öneminin

kavranmasının gerekli olduğu kanısındayız.

Çalışmamızda tıp fakültesi öğrencilerinin ideal

kiloda olduğu ve beslenme durumlarının iyi olması

bizim için memnun edici bir sonuçtur.

Anahtar Kelimeler: Tıp Fakültesi, öğrenci, kan

grubu

ABSTRACT

Objective: The aim of the present study to

investigate the distribution of blood groups) the

students studying at the Faculty of Medicine of

Mustafa Kemal University.

Methods: MK on May-2014 Faculty of Medicine

students for socio-demographic characteristics and

blood group A questionnaire was applied on a

voluntary basis. The sample size was determined for

all medical students (n = 956). Period of time from 1

to 6 agreed to work a total of 617 students. Entering

the programming of the data obtained were analyzed

using SPSS 18.0. The relationship between

categorical variables were examined using chi-

square test. P <0.05 was considered significant.

Results: 43% of the students who were female, 57%

were male. According to the period of medical

students were found to be similar gender distribution

(p = 0.156). The mean age of 21.9 ± 2.4 (min-max,

18-43), respectively. The average body mass index

21.8 ± 2.49 in women, men average 24.6 ± 3.36

respectively. All students hometown 17.2% (n =

106) in Adana, 16.5% (n = 102) in their hometown

(Hatay) was found. 33.2% of students Rh (+), 26.1%

0 Rh (+), and 1.8% AB Rh (-) 1.8% B Rh (-) was

8.3% and it is ob blood group know detected. Blood

group Period IV students who do not know that the

maximum has been detected.

Conclusion: In conclusion, students of the Faculty

of Medicine of MK distribution of blood groups,

were found to be similar with those in Turkey. Body

mass index in the assessment of the nutritional status

of the community is one of the most commonly used

method. Blood group of medical students who do

not know the existence of substantial found as high.

In respect of the students to know their blood group

awareness and understanding of the importance we

believe that it is necessary. In our study of medical

students is the ideal weight and nutritional status is

good for us is a satisfying result.

Key Words: Medical Faculty, Student, Blood group


Dokuyucu ve ark. 14


GİRİŞ

Günümüze kadar ABO, Lewis, I, P, Rhesus, Kell, Duffy, Kidd, Lutheran ve MNSs olmak

üzere toplam 29 kan grubu sistemi bildirilmiştir (1). Bu kan gruplarından 1900 yılında

Landsteiner tarafından keşfedilen ABO sistemi halen klinik olarak en önemli kan grubu

sistemini oluşturmaktadır (1,2). Karbonhidrat yapısındaki bu sistemin antijenleri eritrositler

dışında, trombositler vasküler epitel hücreleri, intestinal, servikal ve meme bezi epitel

hücreleri yüzeyinde de bulunmaktadır (3). ABO kan grubu antijenleri kan transfüzyonu ve

doku naklinin başarısında rol oynayan en önemli antijenik sistemlerden birisidir. ABO grup

sistemine göre kan grupları, A, B, AB ve O grubu diye dörde ayrılır. Transfüzyon pratiğinde

ABO dışındaki diğer önemli kan grubu antijenleri Rh sistemin (Rhesus) tarafından

oluşturulmaktadır. Protein yapısındaki Rh sisteminin en güçlü antijeni D’dir. Genel olarak

bakıldığında Rh D pozitifliği %85-90 arasında değişmektedir. Klinik uygulamalarda

transfüzyonunun başarısı, transfüzyon öncesi yapılan uygunluk testleri ile direkt ilişkilidir.

Transfüzyon öncesi yapılan en önemli uygunluk testlerinden biri alıcı ve vericinin

eritrositlerin ABO ve Rh gruplarının belirlenmesi diğeri de crossmatch testidir. İstisnalar

olmakla beraber, kan ve kan ürünleri transfüzyonu uygulamasında genel kural; alıcı ve verici

arasında ABO ve Rh gruplarının uygun olmasıdır. Bir bölgenin kan grubu profilinin

bilinmesi, kan ve kan ürünü temininde, kolaylaştırıcı bir faktör olacağı muhakkaktır. ABO ve

Rh kan gruplarının çeşitli ülkelerdeki dağılımlarının birbirinden farklılıklar gösterebildiği

yapılan çalışmalarla gösterilmiştir. Ülkemizde de kan gruplarının dağılımları ile ilgili

çalışmalar yapılmıştır (4-12). Biz bu çalışmada, Mustafa Kemal Üniversitesi (MKÜ) Tıp

Fakültesinde eğitim gören öğrencilerin kan grupları dağılımının tespit edilmesi ve

fakültemizde ABO ve Rh kan grupları dağılımlarının incelenmesinin üniversitemiz için veri

tabanı oluşturmada yararlı olabileceğini düşünerek çalışmayı planladık.

GEREÇ VE YÖNTEM

Kesitsel ve tanımlayıcı tipte olan bu çalışmada, Mayıs-2014 tarihinde MKÜ Tıp Fakültesi

öğrencilerine sosyo-demografik özelikleri ve kan gruplarına yönelik gönüllülük esasına göre

anket uygulandı. Örneklem büyüklüğü olarak tüm tıp fakültesi öğrencileri belirlendi (n= 956).

Dönem 1’den dönem 6’ya kadar toplam 617 öğrenci çalışmayı kabul etti. Elde edilen veriler

SPSS 18.0 programına girilerek değerlendirildi. Kategorik değişkenler arasındaki ilişki ki-

kare testi kullanılarak incelendi. P < 0,05 anlamlı kabul edildi.

Dokuyucu ve ark. 15


BULGULAR

Çalışmayı kabul eden öğrencilerin %43’ü kadın, %57’si erkek idi. Tıp fakültesi öğrencilerinin

dönemlerine göre cinsiyet dağılımı birbirine benzer olarak bulundu (p=0,156). Yaşları

ortalama 21,9±2,4 (Min-max; 18-43) idi. Vücut kitle indeksleri kadınlarda ortalama 21,8 ±

2,49, erkeklerde ortalama 24,6 ± 3,36 olarak hesaplandı (tablo 1).

Tablo 1. Tıp fakültesi öğrencilerin sosyo-demografik özellikleri.

Yaş Cinsiyet Memleket VKİ (kg/m2)

I. Sınıf (165) 19,6±1,54 K: %43

E: %57

Hatay: %21,2 Adana:

%17,6

K: 20,4 ± 3,93

E: 23,2 ± 3,59

II. Sınıf (60) 20,3±1,02 K: %60

E: %40

Hatay: %21,7 Adana:

%18,3

K: 21,0 ± 2,22

E: 24,9 ± 2,59

III. Sınıf (155) 22,0±2,13 K: %44,5

E: %55,5

Hatay: %15,5 Adana:

%18,1

K: 21,9 ± 3,16

E: 22,8 ± 3,68

IV. Sınıf (54) 22,9±1,55 K: %48,1

E: %51,9

Hatay: %20,4 Adana:

%18,5

K: 21,4 ± 1,69

E: 23,9 ±3,29

V. Sınıf (116) 23,8±1,26 K: %38,8

E: %61,2

Hatay: %13,8 Adana:

%20,7

K: 21,7 ± 2,74

E: 23,9 ±3,28

VI. Sınıf (67) 25,0±1,43 K: %41,8

E: %58,2

Hatay: %4,5

Adana: %6,0

Diğer: %79,1

K: 21,8 ± 2,49

E: 24,6 ±3,36

Öğrencilerin memleketi % 17,2 (n=106) Adana ve % 16,5 (n=102) Hatay olarak bulundu.

Öğrencilerin kan gruplarının % 33,2 A Rh (+), % 26,1 0 Rh (+), % 1,8 AB Rh (-), % 1,8 B Rh

(-) olduğu ve % 8,3’nün ise kan grubunu bilmediği tespit edildi (Grafik 1). Kan grubunu

bilmeyenlerin en fazla Dönem IV öğrencileri olduğu tespit edildi. Yaptığımız anket

sonucunda MKÜ Tıp Fakültesi öğrencilerinin kan grubu ile Türkiye’deki normal

popülasyonun kan grubu dağılımı benzer bulundu.

Dokuyucu ve ark. 16


Grafik 1. Türkiye’de dağılım oranları ve MKÜ Tıp Fakültesi öğrencileri kan gruplarının dağılımı.

TARTIŞMA

Yaptığımız çalışma sonucunda MKÜ Tıp Fakültesi öğrencilerinin kan grupları dağılımının,

Türkiye geneliyle benzer olduğu görülmüştür. Vücut kitle indeksi toplumun beslenme

durumunun değerlendirilmesinde en sık kullanılan yöntemlerden birisidir. Kan grubunu

bilmeyen Tıp Fakültesi öğrencilerin varlığı azımsanmayacak kadar yüksek bulundu (%8,3).

Bulduğumuz sonuçlar Şanlıurfa bölgesinde yapılan bir çalışmanın sonuçlarıyla oldukça

benzerdir. Zerin M. ve arkadaşlarının yaptığı çalışmada deneklerin % 36.38’inin A grubu, %

34.69’unun O grubu, % 21.25’inin B grubu ve % 7.68’inin AB grubu olduğu tespit edilmiştir

(13). Malatya bölgesinde yapılan benzer bir çalışmada ise katılımcıların % 41.21’i A grubu

%37.23’i O grubu %14.99’u B grubu ve %6.56’sı AB grubuna sahip oldukları belirlenmiştir

(14).

Kızılay’ın yayınladığı verilere göre Türkiye geneli kan grupları (n=5.816.855) sırası ile A (%

42.5), O (%33.7), B (%15.8) ve AB (%8.0) olarak bildirilmiştir (15). Yaptığımız çalışmada

öğrencilerimizin memleketlerinin yarıdan biraz fazlasının (%53,32) Adana, Mersin ve

Gaziantep gibi Hatay’a komşu illerden olduğu görülmektedir (Grafik 2). Sonuçlarımız

Türkiye geneli ile karşılaştırıldığında oldukça bezer olduğu açıkça görülmektedir (Grafik 1).

Bazı izole yerel gruplarda veya kabilelerde kan grubu dağılımının dünya genelinden farklı

Dokuyucu ve ark. 17


olduğunu gösteren çalışmalar vardır. Bu açıdan bakılırsa çalışma grubumuzun izole bir

popülasyon olmadığı ve Güney illeri kapsayabileceği söylenebilir.

Kan transfüzyonu gerektiren acil durumlarda kan grubunun önceden bilinmesi oldukça

önemlidir. Öğrencilerin kan gruplarını bilmeleri hususunda bilinçlendirilmesi ve öneminin

kavranmasının gerekli olduğu kanısındayız. Çalışmamızda tıp fakültesi öğrencilerinin ideal

kiloda olduğu ve beslenme durumlarının iyi olması bizim için memnun edici bir sonuçtur.

Grafik 2. MKÜ Tıp Fakültesi öğrencileri memleketlerinin dağılımı.

Dokuyucu ve ark. 18


KAYNAKLAR

1. Daniels G.L. Cartron J.P., Fletcher A., Garratty G., Henry S., Jorgensen J. et al.

International Society of Blood Transfusion Committee on terminology for red cell

surface antigens: Vancouver report. Vox Sang 2003; 84(3): 244–7.

2. Landsteiner. K. Zur Kenntnis der antifermentativen, lytischen und agglutinierenden

Wirkungen des Blutserums und der Lymphe. Zbl Bakt 1900; 27(10): 357-362.

3. Ravn V. and Dabelsteen E. Tissue distribution of histo-blood group antigens.APMIS

2000; 108(1): 1-28.

4. Büyükyüksel C. ABO and Rh (D) blood groups in the Turkish population. Rev Fr

Transfus 1973; 16(4): 403-10.

5. Atun IH, Hacıbulgur M. Kıbrıs Türklerinde ve komşu ülkelerde kan grupları.

Mikrobiyoloji Bülteni, 1979; 13: 183.

6. Yakıncı C, Durmaz Y, Şahin S, Karabiber H, Kayan Z, Turan F. Malatya Yöresinde

ABO ve Rh Kan Gruplarının Dağılımı. Turgut Özal Tıp Merkezi Dergisi, 1995;2 (3):

277-9.

7. Gezer S, Akgün N, Akın E, Işıklı A. Eskişehir bölgesinde ABO kan gruplarının

dağılımı. Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Dergisi, 1987; 30: 227-9.

8. Çobancık N. Trakya yöresinde ABO ve Rh kan gruplarının dağılımı ve genetik

analizleri. Yüksek Lisans Tezi. Trakya Ün. Fen Bilimleri Enstitüsü, 1998; 40-5.

9. Çalışkan Ü, Yavuz H, Koç H, Odabaş D. Konya bölgesinde ABO ve Rh kan

gruplarının sıklığı. Selçuk Ün. Tıp Fak. Dergisi, 1989; 5 (4): 128-9.

10. Yakut I, Elevli M, Günbey S. Diyarbakır Yöresinde ABO ve Rh Kan Gruplarının

Dağılımı. Dicle Tıp Bülteni, 1991;18 (4): 144-7.

11. Akbay T, Demiröz P, Güney Ç ve ark. Türkiye’de kan gruplarının coğrafi bölgelere

göre dağılımı. GATA Bülteni, 1989; 31: 391-402.

12. Ergün A, Yardımcı S. Türkiye Genelinde ABO Kan Grupları ve Rh Faktörünün

Dağılımı. Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Mecmuası, 1993; 46 (3): 527-533.

13. Zerin M, Karakılçık AZ, Nazlıgül Y. Şanlıurfa bölgesinde ABO ve Rh kan gruplarının

dağılımı. Harran Üniversitesi Tıp Fakültesi Dergisi, 2004; 1 (3): 15-7

14. Kuku İ, Kaya E, Erkurt MA, Dikilitaş M, Yıldız R, Orhan M, Görgel A, Aydoğdu İ.

Malatya ve Çevresi ABO ve Rh Kan Grubu Dağılımı. İnönü Üniversitesi Tıp Fakültesi

Dergisi, 2004; 11(4) 213-215.

15. http://www.kizilay.org.tr/mudurlukler_files/Kan_files/uygulanan_testler.htm

http://www.kizilay.org.tr/mudurlukler_files/Kan_files/uygulanan_testler.htm

Özgün Makale / Original Article Karatepe ve ark. 19


İletişim Adresi: Celalettin Karatepe, Mustafa Kemal Üniversitesi Tıp Fakültesi, Kalp Damar Cerrahi Kliniği,

Hatay, Türkiye. E-posta: [email protected]


HEMODİYALİZDE TÜNELLİ KATETERLER

Tunneled Catheters in Hemodialysis

Celalettin KARATEPE*, Tülin Durgun YETİM**, Cem LALE*

*Mustafa Kemal Üniversitesi Tıp Fakültesi, Kalp Damar Cerrahi Kliniği, Hatay, Türkiye

**Mustafa Kemal Üniversitesi Tıp Fakültesi, Göğüs Cerrahi Kliniği, Hatay, Türkiye

ÖZET

Amaç: Bu çalışmada hemodiyaliz hastalarında

kullanılan tünelli kateterlerin erken ve geç

dönem komplikasyonları ve açık kalım

oranlarını değerlendirmeyi amaçladık.

Materyal ve Metod: Kliniğimizde ocak 2010-

mart 2012 tarihleri arasında 181 kalıcı tünelli

kateter takılan 154 hasta yaş, cinsiyet, kateter

takma endikasyonu, katater uygulama yerleri,

çıkartılma sebepleri ve komplikasyonlar

açısından retrospektif olarak incelendi.

Bulgular: Kalıcı tünelli kateter takılma

nedenleri; hastaların % 62.3 (n=96) ü başarısız

arterio-venöz fistül (AVF) girişimleri, % 24

(n=37) 37 (%24) si AVF maturasyonunun

beklenmesi, % 7.7 (n=12) si kısa yaşam

beklentisi, % 5.8 (n=9) i hasta tercihinden

dolayı idi. Kateter yerleştirme yerleri ise;

hastaların % 83.1 (n=128) ine sağ internal

juguler vene, % 10.3 (n=16) üne sol internal

juguler vene, % 3.2 (n=4) 5 (%3.2) sine sol

subclavian vene, % 3.2 (n=5) sine femoral

vene kateter takıldı. Takılan tünelli kalıcı

hemodiyaliz kateterlerin 2 yıllık takiplerinde

katater açık kalım oranılarının 1 yıllık % 86.7,

2 yıllık ise %82.4 olarak saptandı.

Sonuç: Sonuç olarak kalıcı tünelli hemodiyaliz

kateterleri, yüksek işlem başarısına ve düşük

erken dönem komplikasyonlarına sahip,

işlemden hemen sonra diyalize girebilme

imkanı sağlayan, diyaliz için yeterli kan

akımını sağlayan yaşam beklentisi kısa olan ve

transplantasyon adayları ve AVF için uygun

vasküler yapıları olmayan hastalar için ilk

tercih edilmesi gereken bir damar erişim

seçeneğidir.

Anahtar kelimeler: hemodiyaliz, tünelli

kateter

ABSTRACT

Aim: In this study, we aimed to evaluate,

survival, and early and late complications of

indwelling tunneled hemodialysis catheters

used in hemodialysis patients.

Material and Method: In our clinic, 154

patients with 181 permanent tunnelled

catheters were retrospectively analyzed in

terms of age, gender, indications for catheter,

site of application, reasons for removal and

complications between January 2010 and

March 2012.

Results: Permanent tunnelled catheter

insertion causes as follows; 62.3% of patients

(n = 96) had failed arteriovenous fistula (AVF)

attempts, 24% (n = 37) 37 (24%) had waiting

time for AVF maturation, 7.7% (n = 12) had a

short life expectancy, 5.8% (n = 9) was

because of patient’s preference. Tunelled

hemodialysis catheter is inserted; in 83.1% (n

= 128) of patients in right internal jugular vein,

in 10.3% (n = 16) of patients in left internal

jugular vein, in 3.2% (n = 4), 5 (3.2%) was left

subclavian vein, 3.2% (n = 5) was femoral

vein. Permanent tunneled hemodialysis

catheters survival rate was 86.7% in 1 year

follow-up and 82.4% in the second year for 2-

year follow-up duration.

Conclusion: As a result, permanent tunnelled

hemodialysis catheters are first preference for

vascular access; because of high procedural

success and low early complications,

possibility of early use after operation,

providing dialysis sufficient blood flow,

allowing life expectancy is short and transplant

candidates and the patient with not suitable

vascular structures for AVF.

Key words: hemodialysis, tunneled catheter


Karatepe ve ark. 20


GİRİŞ

Hemodiyaliz hastalarında mortalite ve morbidite kalıcı bir damar erişimin yolunun varlığına

bağlıdır. Her ne kadar hemodiyaliz hastalarında ilk seçenek otolog Arterio-venöz fistül (AVF)

ise de Arterio-venöz greft (AVG) ve hemodiyaliz kateterleri de sık kullanılan damar erişim

yollarıdır. Hemodiyaliz kateterleri sıklıkla; nativ AVF’si olmayan acil hemodiyaliz gerektiren

hastalarda, oluşturulan AVF maturasyon sürecinde ya da AVF ya da AVG şansı olmayan

hastalarda kullanılır. Şu an dünyada Kronik Renal Yetmezlik (KRY) nedeniyle hemodiyaliz

uygulanan hastalarda kateter kullanım oranı % 18-19 dur ancak bu ideal bir durum değildir

(1). Bu olumsuz durumun başlıca nedenleri arasında AVF lerin düşük maturasyon ve çalışma

oranlarına sahip olmaları ve hastaların AVF oluşturulmadan acil hemodiyalize girme

ihtiyaçlarından dolayıdır.

GEREÇ VE YÖNTEM

Kliniğimizde ocak 2010-mart 2012 tarihleri arasında 181 kalıcı tünelli kateter takılan 154

hasta yaş, cinsiyet, kateter takma endikasyonu, uygulama yeri, çıkartılma sebepleri ve

komplikasyonlar açısından retrospektif olarak incelendi.

Bu hastaların kateter takılma nedenleri arasında; %62.3 (n=96) hasta da USG ile vasküler

yapıları incelendiğinde AVF yada AVG için uygun olmama, %7.7 (n=12) hasta da ileri yaş ve

yaşam beklentisi uzun olmaması, %24.0 (n=37) hasta da AVF maturasyonunun bekleniyor

olması ve %5.8 (n=9) hastada AVF nin hasta tarafından istenmemesi idi. Tüm hastalara

kateter takma işlemi ameliyathane şartlarında steril ortamda ve USG eşliğinde yapıldı. Tüm

işlemler lokal anestezi altında gerçekleştirildi ve uyum göstermeyen hastalara sedasyon

uygulandı. İşlem sırasında tüm hastalar kardiyak aritmiyi takip edebilmek için monitörize

edildi. İşlem sonunda kateterin lokalizasyonu flouroskopi ile doğrulandı. Kateterin içi

heparinize mayi ile doldurularak kapatıldı ve kateter cilt sütürleri ile tespit edildi. Kateter

takma işleminden sonra hastalar en az 4 saat serviste kanama yönünden takip edildi. Taburcu

edilen hastalar 10 gün sonra sütürlerinin alınması için kontrole çağrıldı. Tüm hastalarımızda

iki lümenli 14.5 F Mahurkar Maxid (Tyco Healthcare/Covidien) kateter kullanıldı. Takipler

sırasında hastaların demografik bulguları, kateter işleminde meydana gelen komplikasyonlar,

hemodiyaliz sırasında kateterin akım oranı, kateterin kalış süresi ve kateter ile ilgili

enfeksiyonlar ve kateter çıkarılma nedenleri değerlendirildi.

Karatepe ve ark. 21


BULGULAR

Hastaların % 63.6 (n=98) ü erkek, % 36.3 (n=56) ü kadın ve yaş ortalaması 52.3±13.6 yıl

(Aralık 25-76 yıl) idi. Hastaların böbrek yetmezliğinin altta yatan nedenleri; % 50.6 (n=78)

Kronik Glemerulonefrit, % 35.0 (n=54) Diyabetik Nefropati, % 7.8 (n=12) Hipertansif

Nefroskleroz ve % 6.5 (n=10) diğer nedenlere bağlı idi. Kalıcı tünelli kateter takılma

nedenleri ise; Hastaların % 62.3(n=96) ü başarısız AVF girişimleri, % 24 (n=37) 37 (%24) si

AVF maturasyonunun beklenmesi, % 7.7 (n=12) si kısa yaşam beklentisi, % 5.8 (n=9) i hasta

tercihinden dolayı idi. Kateter yerleştirilme yerleri ise; Hastaların % 83.1 (n=128) ine sağ

internal juguler vene, % 10.3 (n=16) üne sol internal juguler vene, % 3.2 (n=4) 5 (%3.2) sine

sol subclavian vene, % 3.2 (n=5) sine femoral vene kateter takıldı (Tablo 1).

Tablo 1. Hastaların Özellikleri, primer hastalıkları, kateter yerleştirme bölgeleri, kateter takma

endikasyonları

N %

Cinsiyet

Erkek 98 63.6

Kadın 56 36.3

Yaş (yıl)

Ortalama 52.3±13.6

Aralık 25-76

Primer Hastalık

Kronik glomerulonefrit 78 50.6

Diyabetik nefropati 54 35.0

Hipertansif nefroskleroz 12 7.8

Diğer 10 6.5

Kateter yerleştirme bölgesi

Sağ internal juguler ven 128 83.1

Sol internal juguler ven 16 10.3

Sol subklavian ven 5 3.2

Femoral ven 5 3.2

Kateter takma endikasyonları

Başarısız AVF girişimleri 96 62.3

AVF maturasyonunu bekleme 37 24.0

Kısa yaşam beklentisi 12 7.7

Hasta isteği 9 5.8

Hastaların takipleri sırasında % 10.4 (n=16)) ünde akut dönem, % 25.3 (n=39) ünde geç

dönem komplikasyonlar gözlendi. İlk 24 saat içerisinde gelişen komplikasyonlar akut dönem

komplikasyonları, 24 saatten sonra meydana gelen komplikasyonlar ise geç dönem

Karatepe ve ark. 22


komplikasyonları olarak sınıflandırıldı. Hastalarda meydana gelen akut dönem

komplikasyonlar olarak; % 3.2 (n=5) hastada kanama ve hematom, % 1.9 (n=3) hastada arter

ponksiyonu, % 1.3 (n=2) hastada kateterizasyonda zorluk, % 1.3 (n=2) hastada kateter

disfonksiyonu, % 2.6 (n=4) hastada aritmi gözlendi. Hiç bir hastamızda pnömotoraks,

hemotoraks ve hava embolisi gözlenmedi. Hastalarda meydana gelen geç dönem

komplikasyonlar olarak; % 7.1 (n=11) hastada giriş yeri enfeksiyonu, % 3.8 (n=96) hastada

bakteriyemi/ sepsis, % 7.8 (n=12) hastada kateter disfonksiyonu, % 4.5 (n=7) 7 hastada ven

trombozu, % 1.9 (n=3) hastada kateterin spontan çıkması gözlendi. Hastalarda kateter

takılmasından sonra yapılan aspirasyonda yeterli kan gelmemesi ve hemodiyaliz sırasında

venöz basıncın yüksek olması kateter disfonksiyonu olarak değerlendirildi (Tablo 2).

Tablo 2. Komplikasyonlar ve Kateter Çıkarılma nedenleri

N %

Erken Dönem Komplikasyonlar

Kanama ve hematom 5 3.2

Arter ponksiyonu 3 1.9

Kateterizasyonda zorluk 2 1.3

Kateter disfonksiyonu 2 1.3

Aritmi 4 2.6

Geç Dönem Komplikasyonlar

Giriş yeri enfeksiyonu 11 7.1

Bakteriyemi/ Sepsis 6 3.8

Kateter disfonksiyonu 12 7.8

Ven trombozu 7 4.5

Kteterin spontan çıkması 3 1.9

Kateter Çıkarılma Sebepleri

Sepsis 4 2.6

Kanama 2 1.3

Kateter trombozu 18 11.7

AVF nin matüre olması 14 9.1

Takılan tünelli kalıcı hemodiyaliz kateterlerin 2 yıllık takiplerinde katater açık kalım oranının

1 yıllık % 86.7, 2 yıllık ise %82.4 olduğu gözlendi.

Karatepe ve ark. 23


TARTIŞMA

Tünelli kalıcı hemodiyaliz kateterleri sağlıklı bir hemodiyalizin sağlanabilmesi için önemli bir

rol oynar. Dialysis Outcomes and Practice Patterns Study (DOPPS) çalışmasının sonuçlarına

göre tünelli kateterler dünyanın çeşitli ülkelerinde %23-73 arasında primer damar erişimi

olarak kullanılmaktadır (2). Bu eğilim son 10 yılda da değişiklik göstermemiştir ve 2005

yılında yapılan United States Renal Data Systems (USRDS) çalışmasında hemodiyaliz

hastalarında primer damar erişimi olarak tünelli kateter kullanımının hala yüksek oranda

olduğunu göstermektedir (1). Yapılan çalışmalarda hemodiyaliz endikasyonu konulan

hastaların sadece %15 i hemodiyaliz başlamadan önce kalıcı bir AVF e sahiptir (3). Bu

hastaların %85 i AVF leri olmadığından ya da oluşturulan AVF ler matüre olmadığından

dolayı hemodiyalize santral venöz kateter ile başlamaktadırlar.

Tünelli kateterler artık günümüzde ameliyathane şartlarında USG eşliğinde takılmaktadır.

Hastaların %5-18 inde juguler ven anatomik varyasyon göstermektedir. Dolayısıyla USG

eşliğinde kateter takılması işlemi kolaylaştırmakta, arteriyel ponksiyon ve kateter

malpozisyonu gibi işlem komplikasyonlarının oranını azaltmakta ve işlem başarısızlık oranını

azaltmaktadır (4,5). Bizim çalışmamızda tüm kateterler ameliyathanede steril ortamda ve

USG eşliğinde takılmıştır. Takılan kateterlerin fonksiyonu kan geliş oranına göre

değerlendirilmiş şüpheye düşülen durumlarda flouroskopi ile teyit edilmiştir. USG eşliğinde

taktığımız kateterlerde sadece % 8.4 (n=13) hastada Flouroskopi doğrulamasına ihtiyaç

duyulmuştur. Tünelli kateter takılmasının bilinen işlem komplikasyonları; pnomotoraks,

hemotoraks, arteriyel ponksiyon, hava embolisi, aritmi, venöz yaralanma, kanama ve

hematomdur. Bizim çalışmamızda pnomotoraks, hava embolisi, hemotoraks gözlenmedi.

Hastaların % 1.9 (n=3) unda arteriyel ponksiyon gözlemlendi. Hastaların % 3.2 (n=5) sinde

kanama ve hematom gözlemlendi bunlardan 3 ü kompresyona cevap verdi ancak 2 hastadaki

kanama kompresyona cevap vermedi ve kateter çıkarılmak zorunda kalındı.

Kateter enfeksiyonları tüm hastalarda ciddi bir sorundur. Bunun ile ilgili yapılan çalışmalarda

kateterlerin işlem sonrasında antimikrobiyal maddeler ile kapatılmasının kateter enfeksiyon

oranını düşürdüğü gösterilmiştir. Yapılan bir metaanaliz çalışmasında 2886 hastaya takılan

3005 kateteri inceleyen 29 çalışma sonunda antimikrobiyal kapatma tekniğinin kateter

enfeksiyonunu önemli ölçüde azalttığı gösterilmiştir (6). Deri patojenlerinin

kolonizasyonundan dolayı santral venöz kateterlerde bakteriyemi insidansı oldukça yüksektir.

Tünelli kateterlerde kateterin yapısından ve yerleştirme tekniklerinden dolayı santral venöz

kateterlerdeki bu yüksek enfeksiyon oranı düşüktür. Bizim hastalarımızın % 11 (n=17) inde

Karatepe ve ark. 24


çeşitli derecelerde enfeksiyon gözlenmiştir. Bunların % 7.1 (n=11) i basit giriş yeri

enfeksiyonu olup bunlar antibiyoterapi ile düzelmiştir. Hastaların % 3.8 (n=6) inde

bakteriyemi gelişmiş bunlar hospitalize edilerek antibiyoterapi uygulanmış 2 hastada cevap

alınmış ancak 4 hastada sepsis tablosu gelişmesinden dolayı kateter çıkarılmıştır.

Kateter kalım oranı ve bunu etkileyen faktörler ile ilgili yoğun çalışmalar yapılmaktadır.

İngiltere de yapılan çok merkezli meta-analiz çalışmasında ilk kateterin açık kalım oranının

ikinci ya da daha fazla yapılan tekrar takılmalara göre daha yüksek olduğu bulunmuştur.

Ayrıca yine bu çalışmada diyabetik olmayanların diyabetik olanlara, sağ internal juguler

venden takılanların diğer bölgelerden takılanlara göre daha yüksek kalım oranına sahip

olduğu bulunmuştur. Yine bu çalışmadan çıkan sonuç hastanın yaşının, cinsiyetinin, cerrah

tarafından ya da diğer hekimler tarafından takılmasının, flouroskopi eşliğinde ya da

flouroskopisiz takılmasının kateter kalım oranına etki etmediği gösterilmiştir (7). İtalyada

yapılan bir çalışmada 450 tünelli kateterin 10 yıllık takiplerinde kateter kalım oranının 1 yıllık

% 86,2 yıllık % 79 olarak bulunmuştur (8) uygun olmayan şartlarda kateter takılmasının

kateter açık kalım oranına etki ettiği gösterilmiştir (9,10). Bizim çalışmamızda takılan tünelli

kalıcı hemodiyaliz kateterlerin 2 yıllık takiplerinde katater açık kalım oranının 1 yıllık % 86.7,

2 yıllık ise % 82.4 tür ve sonuçlarmız mevcut literatürlere benzerdir.

Transplantasyon adayı hastalarda AVF yerine tünelli kalıcı kateteri tavsiye eden çalışmalarda

mevcuttur. Bu çalışmalara göre tünelli kalıcı kateterler %100 kullanım oranına sahip olmaları,

hemodiyaliz için uygun ve yeterli kan akımı sağlayabilmeleri, erken dönemde bakteriyemi

insidansının düşük olmasından dolayı düşük maturasyon oranına ve açıklık oranına sahip ve

maturasyon içim ortalama 6-8 hafta beklenilmek zorunda kalınan AVF lere göre renal

transplantasyon adayları için daha tercih edilebilir görülmektedir (11).

CHOICE çalışması hemodiyalize kateter ile başlamanın AVF ile başlamaya göre mortalite

oranını %30-50 artırdığını göstermektedir (12). Fakat bu mortalitedeki artışın sebebinin

kateterin varlığından değil kateterli hastaların sahip oldukları yüksek komorbidite

faktörlerinden kaynaklanmaktadır.

Sonuç olarak kalıcı tünelli hemodiyaliz kateterleri, yüksek işlem başarısına ve düşük erken

dönem komplikasyonlarına sahip, işlemden hemen sonra diyalize girebilme imkanı sağlayan,

diyaliz için yeterli kan akımını sağlayan yaşam beklentisi kısa olan ve transplantasyon

adayları ve AVF için uygun vasküler yapıları olmayan hastalar için ilk tercih edilmesi gereken

bir damar erişim seçeneğidir.

Karatepe ve ark. 25


KAYNAKLAR

1. 2009 Annual Data Report: Atlas of chronic kidney disease and end – stage renal disease in

the United States. Am J Kidney Dis. 2010;55:S266–7.

2. Vascular Access Work Group. Clinical practice guidelines for vascular access. Am J

Kidney Dis.2006;48:S248–73.

3. Varughese S, John GT, Alexander S, Deborah MN, Nithya N, Ahamed I, et al. Pre-tertiary

hospital care of patients with chronic kidney disease in India. Indian J Med

Res. 2007;126:28–33.

4. Denys BG, Uretsky BF. Anatomical variations of internal jugular vein location: Impact on

central venous access. Crit Care Med. 1991;19:1516–9.

5. Denys BG, Uretsky BF, Reddy PS. Ultrasound-assisted cannulation of the internal jugular

vein.A prospective comparison to the external landmark-guided

technique. Circulation. 1993;87:1557–62.

6. Molinari AC, Haupt R, Saracco P, Di Marco M, Castagnola E, Fratino G. Urokinase for

restoring patency of malfunctioning or blocked central venous catheters in children with

hemato-oncological diseases. Support Care Cancer. 2004;12:840–3.

7. Fry AC, Stratton J, Farrington K, Mahna K, Selvakumar S, Thompson H, et al. Factors

affecting long-term survival of tunnelled haemodialysis catheters-a prospective audit of 812

tunnelled catheters. Nephrol Dial Transplant. 2008;23:275–81.

8. Quarello F, Forneris G, Borca M, Pozzato M. Do central venous catheters have advantages

over arteriovenous fistulas or grafts? J Nephrol. 2006;19:265–79.

9. Mandolfo S, Galli F, Costa S, Ravani P, Gaggia P, Imbasciati E. Factors influencing

permanent catheter performance. J Vasc Access. 2001;2:106–9.

10. O’Dwyer H, Fotheringham T, O’Kelly P, Doyle S, Haslam P, McGrath F, et al. A

prospective comparison of two types of tunneled hemodialysis catheters: The Ash Split versus

the PermCath.Cardiovasc Intervent Radiol. 2005;28:23–9.

11. Rao M, Juneja R, Shirly RB, Jacob CK. Haemodialysis for end-stage renal disease in

Southern India--a perspective from a tertiary referral care centre. Nephrol Dial

Transplant. 1998;13:2494–500.

12. Astor BC, Eustace JA, Powe NR, Klag MJ, Fink NE, Coresh J. for the CHOICE study.

Type of vascular access and survival among incident hemodialysis patients: The Choices for

Healthy Outcomes In Caring ESRD (CHOICE) study. J Am Soc Nephrol. 2005;16:1449–55.

Özgün Makale / Original Article Dede ve ark. 26


GEBELİKTE İZLENEN PRİMER BAŞ AĞRILARI VE BU NEDENLE REÇETE DIŞI İLAÇ

KULLANIMI

Primer Headaches And Over The Counter Use Of Painkillers In Pregnancy

Hava Özlem DEDE*, Meral UZEL**, İsmet MELEK**, Esra OKUYUCU**

* İstanbul Üniversitesi Tıp Fakültesi Nöroloji BD Klinik Nörofizyoloji Bölümü

** Mustafa Kemal Üniversitesi Tıp Fakültesi Nöroloji AD

ÖZET

Amaç: Çalışmamızın amacı gebelik döneminde

görülen primer baş ağrılarının özelliklerini ve baş

ağrısı nedeniyle reçete dışı ilaç kullanım sıklığını

göstermektir.

Gereç ve Yöntemler: Gebelik sonrası ilk üç aydaki

350 kadının gebelik dönemindeki baş ağrıları yüz

yüze görüşmelerde nöroloji hekimi tarafından

sorgulanarak, baş ağrısı özellikleri, reçeteli ve

reçete dışı ilaç kullanımı incelendi.

Bulgular: Üç yüz elli gebenin 44’ü çeşitli

sebeplerle çalışma dışı tutuldu. Çalışmaya alınan

bireylerden 129 tanesi (%42,2’si) gebeliği boyunca

hiç baş ağrısı yaşamamıştı. Yüz yetmiş yedi

annenin (%57,8) hamilelikte primer baş ağrısına

ilişkin yakınmaları olmuştu. Primer baş ağrısından

şikayet edenlerin 44’ü (%24,8) doktora

başvurmuştu. Baş ağrısı olanların 83’ü (%46,6) ağrı

kesici ilaç kullanmış; ancak ilaç kullananların

sadece 36’sı (%43,4) doktora başvurmuştu

Sonuç: Çalışmamızdan elde edilen veriler gebelik

döneminde yaşanan baş ağrılarının kontrolsüz ilaç

kullanımına neden olması açısından da dikkate

alınması gerektiğini göstermektedir.

Anahtar kelimeler: gebelik, baş ağrısı, reçetesiz

ilaç kullanımı, migren, analjezik

ABSTRACT

Aim: The aim of this study is to demonstrate the

characteristics of primary headaches during

pregnancy, and the frequency of over the counter

drug use by pregnant woman due to headache.

Material and Methods: Third hundred and fifty

women in the first three months of postpartum

period were interviewed by a neurologist related to

the headaches they have experienced during

pregnancy, and their headache characteristics and

their preferences in terms of prescription or over the

counter drug use were examined.

Results: Forty four of the 350 mothers were

excluded from the study for various reasons. One

hundred and twenty nine (42.2%) of the study

participants expressed that they had not experienced

any headaches. One hundred and seventy seven

(57.8%) of them complained from primary

headaches during their pregnancy. Forty four

(24.8%) of headache sufferers sought medical

advice from a medical doctor. While 83 (46.6%) of

whom used drugs, only 36 (43.4%) of them

consulted a physician to do so.

Conclusion: The results of this study suggest that

headaches experienced during pregnancy should be

taken seriously, since it leads to uncontrolled drug

use.

Key words: pregnancy, headache, over the counter

drugs, migraine, analgesic


İletişim Adresi: Hava Özlem Dede, İstanbul Üniversitesi Tıp Fakültesi nöroloji BD Klinik Nörofizyoloji

Bölümü, İstanbul/ Türkiye. E-posta: [email protected]


Dede ve ark. 27


GİRİŞ

Bir kadının hayatının bir annenin hayatına dönüşme süreci olan gebelik dönemi, ilaç

kullanımı yönünden de kritik önem taşıyan bir süreçtir. Bu dönemdeki ilaç kullanımının

güvenilirliği konusundaki geniş tartışmalara karşın gebeler hekim reçetesi olmadan da bir

takım ilaçlara ulaşabilmekte ve tıbbi kontrol olmadan ilaç kullanmaktadır. Özellikle ağrı

kesiciler ulaşım kolaylığı nedeniyle sıkça kullanılan ilaçlardır. Baş ağrısı yaşayan kadınlar,

gebelik döneminde de hekime başvurmadan reçetesiz, kontrol dışı ilaç kullanmaya devam

etmektedir. İlaç kullanımında reçete zorunluluğunun çok katı uygulandığı ülkelerde bile

alınan ilaçların %60’ını reçetesiz ilaçlar oluşturmaktadır (1). Gebelerin %80’inin en az bir kez

reçetesiz ilaç almakta olduğu ve konjenital defektlerin en az %10’unun da annenin gebelik

döneminde kullandığı ilaçlara bağlı olduğu ifade edilmektedir (2). Ağrı kesiciler, en sık

kullanılan reçetesiz ilaçlardır (2).

Primer baş ağrıları gebelik döneminde büyük oranda azalsa da hastaların bir kısmında devam

edebilmekte hatta sıklığı artabilmektedir (3,4). Bu çalışmada gebelik döneminde primer baş

ağrılarının özelliklerinin belirlenmesi ve baş ağrısı nedeniyle reçete dışı ilaç kullanım

sıklığının saptanması amaçlandı.

GEREÇ VE YÖNTEM

Çalışmaya başlamadan önce Mustafa Kemal Üniversitesi Bilimsel Araştırma ve Etik

kurulundan 10.06.2010 tarih 28 numaralı kararla etik kurul onayı alındı. Çalışmaya doğum

sonrası ilk 3 ay içindeki kadınlar dahil edildi. Üç yüz elli gebenin 44’ü çeşitli sebeplerle

(yirmi dördü üst solunum yolu enfeksiyonu gibi baş ağrısına sebep olabilecek enfeksiyon

geçirmesi sebebiyle, onu hipertansiyon, dördü gebeliği süresince hastanede yatarak tedavi

olmasını gerektirecek komplikasyon gelişmesi sebebiyle) çalışma dışı tutuldu.

Değerlendirmeye 306 anne alındı. Kesitsel tanımlayıcı metodla yapılan bu araştırmada form

aracılığı ile yüz yüze anket yöntemi kullanıldı. Görüşmeler birinci basamak sağlık

kuruluşlarında nöroloji hekimi tarafından yapıldı. Çalışmaya alınan bireyler bebeklerini,

birinci basamak sağlık hizmeti almak için aile sağlığı merkezine getiren annelerdi. Bilinen

kronik sistemik hastalığı olanlar, gebelik veya doğuma ilişkin komplikasyon yaşamış olanlar,

gebelik döneminde her hangi bir nedenle sekonder baş ağrısı gelişmiş olanlar ve sürekli ilaç

kullanımı olanlar çalışma dışı tutuldu.

Dede ve ark. 28


Anket soruları gebelik boyunca yaşadıkları baş ağrılarının özelliklerini ve ilaç kullanımını

içeriyordu. Soruların ilk bölümü baş ağrısına ve özelliklerine, ikinci bölümü ise ilaç

kullanımına yönelikti. Baş ağrısı sınıflaması yapılırken IHS 2004 tanı kriterleri dikkate alındı.

İstatistiksel Analiz

Verilerin analizinde Statistical Package for the Social Sciences (SPSS) 19 programından

yararlanıldı. Kantitatif verilerin analizi için normal dağılıma uygunluğu Kolmogorov Smirnov

testi ve homojenliği Levene testi ile incelenmiş olup; normal dağılım sahip verilerin

analizinde parametrik yöntemler, normal dağılıma sahip olmayan verilerin analizinde non-

parametrik yöntemler kullanıldı.

Kategorik verilerin karşılaştırılmasında Chi-square continuity correction ve Fisher exact

testleri kullanıldı. Kategorik veriler n ve yüzdelerle ifade edildi. Veriler %95 güven düzeyinde

incelenmiş olup p değeri 0,05‘ten küçük ise anlamlı kabul edildi.

BULGULAR

Çalışmaya dahil edilen 306 annenin 129’unda gebelik süresince primer başağrısı olmamıştı.

Gebelik süresince primer baş ağrısı yaşayan 177 annenin baş ağrılarının trimesterlara göre

dağılımında frekansın son trimesterda en yoğun olduğu bulundu. İlk trimesterda 61 (%34,5)

gebede, ikinci trimesterda 27 (%15,3), son trimesterda 66 (%37,3) gebede baş ağrısı olmuştu.

Gebelik dönemindeki primer baş ağrılarının %24,9’u (n=44) migren, %75,1’i (n=133) gerilim

tipi baş ağrısı (GTBA) özelliğindeydi. Küme başağrısı, trigeminal otonomik sefaljiler ve

seyrek görülen diğer primer baş ağrıları incelenen grupta belirlenmedi. Primer baş ağrısı

yaşamış olan gebelerin %24,9’u (n=44) bu nedenle hekime başvurmuştu.

Primer baş ağrısı nedeniyle hekime başvurma ile aylık ağrı sıklığı arasında istatistik olarak

anlamlı ilişki vardı (p=0,001, Tablo 1). Ayda 10’dan fazla ağrı yaşayan hastaların %44’ü

(n=22) hekime başvurmuştu. Hekime başvurma oranları açısından migren ve GTBA arasında

fark bulunmadı (p= 0,094).

Dede ve ark. 29


Tablo 1. Gebelik süresince aylık ağrı sıklığı ile doktora başvuru arasındaki ilişki

P=0,001 Gebelik süresince doktora başvuru

Başvurmuş Başvurmamış

Gebelik süresince aylık

ağrı sıklığı

<5 n 12 55

5-10 n 10 50

>10 n 22 28

Gebelik süresince primer baş ağrısı yaşayanların tamamı dikkate alındığında, %53,1’i (n=94)

baş ağrısına yönelik ilaç kullanmamış, %46,9’u (n=83) ilaç kullanmıştı. Baş ağrısı nedeniyle

ilaç kullanım oranı migrenlilerde %50, GTBA’da %45,9 olarak hesaplandı.

Primer baş ağrısı sebebiyle hekime başvuranların %81,8’i (n=36) ilaç kullanmış, %18,2’si

(n=7) ilaç kullanmamıştı. Hekime başvurmayanların %35,3’ü (n=47) ilaç kullanmış, %64,7’si

(n=87) kullanmamıştı. Primer başağrısı sebebiyle hekime başvuru ve ilaç kullanımının ağrı

tipine göre değişimi tablo 2’de açıklanmıştır (Tablo 2).

Tablo 2. Gebelik süresince yaşanan baş ağrısı tipine göre ilaç alımı ve doktora başvuru arasındaki

ilişki. (GTBA: Gerilim Tipi Baş Ağrısı)

Migren (n=44) GTBA (n= 133)

İlaç kullanan (n=22)

%50

İlaç kullanmayan (n=22)

%50

İlaç kullanan (n=61)

%45,8

İlaç kullanmayan (n=72)

%44,2

Doktora

başvuran

Doktora

başvurmayan

Doktora

başvuran

Doktora

başvurmayan

Doktora

başvuran

Doktora

başvurmayan

Doktora

başvuran

Doktora

başvurmayan

12 10 2 20 24 37 5 67

Gebelik süresince görülen baş ağrılarının trimesterlara göre dağılımı ile baş ağrısı tipi

arasında istatistiki olarak anlamlı fark saptanmadı (p=0,914). Hem migren hem de GTBA

hastalarında 3.trimesterda ağrı sıklığı en fazla idi. İlk trimesterda izlenen baş ağrılarının

çoğunluğu GTBA idi.

Dede ve ark. 30


TARTIŞMA

Doğurganlık çağındaki kadınları nöroloji polikliniklerine en sık getiren neden %80 oranıyla

baş ağrısıdır (5). Gebelikte baş ağrısı sıklığı %29-35 olarak bildirilmektedir (6-8).

Çalışmalar, gebelerin Massachusetts’de %64, Florida’da %80, Hindistan’da %90 oranında

gebelik süresince en az bir kez ilaç aldığı göstermektedir (3,9,10). Amerika Birleşik

Devletleri’nde gebelerin %80’inin en az bir kez ilaç kullandığı ve bu ilaçların %60’ının

reçetesiz kullanıldığı saptanmıştır (11).

Konjenital defektlerin en az %10’unun annenin gebelik döneminde kullandığı ilaçlar

sebebiyle olduğu düşünülmektedir (3). En sık kullanılan reçetesiz ilaçlar ağrı kesicilerdir (10).

Andrade ve arkadaşları çalışmalarında gebelerin %64’ünün gebelik döneminde vitamin

dışında ilaç kullandıklarını (% 2,4 grup A, % 50 grup B, % 37,8 grup C, % 4,8 grup D, %4,6

grup X) belirlemişlerdir (9). Olesen ve arkadaşlarının çalışmalarına göre gebelerde ilaç

kullanımı %69,6 iken, reçete dışı ilaç kullanımı %18 olarak saptanmıştır (12,13). Bizim

çalışmamızda primer baş ağrısı yaşayan 177 gebenin %46,9’u (n=83) ağrı kesici ilaçlar

kullanmıştı. Hekime başvuranların %81,8’i ilaç kullanmış, %18,2’si ilaç kullanmamıştı.

Hekime başvurmayanların %35,3’ü ilaç kullanmış, %64,7’si kullanmamıştı.

Migren ve GTBA doğurganlık çağı kadınlarında aynı yaş grubundaki erkeklere oranla 3-5/1

oranında daha fazla görülür (14,15). Östrojen ve diğer reproduktif hormonların

trigeminovasküler sisteme doğrudan veya dolaylı etkileriyle tüm baş ağrısı tiplerinin

patofizyolojisinde rol oynadıkları düşünülmektedir (5). Ovarian hormonlar; trigeminal ağrı

yolağında, beyinsapı nukleuslarında (lokus sereleus ve dorsal raphe başta olmak üzere),

serebral damar duvarlarında, talamusta, primer duyu korteksinde ağrı oluşumunda anahtar rol

oynayan nörotransmiterlerin modülasyonunda etkilidirler (16). Östrojen, serotonin sentezinde

hız kısıtlayan basamakta triptofan hidroksilaz sentaz enzimini arttırarak ayrıca monoamin

oksidaz A ve B’yi azaltarak ve serotonin reuptake transporter düzeyini yükseltmek suretiyle

serotoninerjik etkiyi arttırır. Norepinefrin, glutamat, GABA, opiaterjik maddeler de

östrojenden etkilenir (17). Östrojen, tirozin hidroksilaz enzimini arttırarak norepinefrin

düzeyini, glutamaterjik sistemde reseptör sayısını arttırarak glutamaterjik etkiyi, glutamik asit

dekarboksilazı arttırarak GABA salınımını ve reseptör sayısını arttırarak GABAerjik etkiyi

arttırır (17-19). 17 beta östradiol kan düzeyinin düşmesi migren atağını tetiklemektedir

(20,21). Progesteron metaboliti allopregnanolone GABA A reseptör açık kalma süresini

Dede ve ark. 31


uzatarak nöroinhibisyonda rol oynar. Östrojen ve progesteron κ-opioid reseptörlere

bağlanmayı arttırmak suretiyle de ağrı mekanizmalarında etkili olur.

Gebelerde östrojen seviyesi her trimesterda biraz daha artar. Doğumdan sonra aniden düşer.

Değişen östrojen seviyeleri doğrultusunda gebelikte, özellikle son trimesterda, baş ağrılarının

azalacağı öngörüsü hakim olsa da tek başına östrojen teorilerinin gebelikte baş ağrılarının

patofizyolojisini açıklamaya yeterli olamayacağı da düşünülmektedir (5). Migren ve

GTBA’nın gebelik döneminde başlangıç yapabildiği ya da şiddetlenebildiğini gösteren

çalışmalar da vardır (5,22). Chen ve Leviton’un 508 gebe ile yaptığı araştırmada %79

oranında migrenin gebelikte seyrinin iyileştiği gözlenmiştir (23). Granella %7,7 oranında

gebelikte migrenin daha kötüleştiğini, %46 oranında ise gebelik döneminde değişmediğini

saptamıştır (24). Cupini’nin çalışmasında da %6,6 oranında gebelik döneminde kötüleşme

olduğu, %56 oranında ağrı sıklık ve şiddetinde değişiklik olmadığı gösterilmiştir (25).

Nonmenstruel migrenlilerin %15’inde, menstruel migrenlilerin %23’ünde, gebelikte ilk

trimesterda başağrılarının arttırdığı bildirilmiştir (3). İkinci trimesterda nonmenstruel

migrenlilerde %9 ve menstruel migrenlilerde %13,8, üçüncü trimesterda %7 ve %10,8

oranında baş ağrısı ataklarının kötüleştiği gösterilmiştir (3). Çalışmamızda dikkate alınan baş

ağrılarının sıklığının gebeliğin başında (birinci trimester) ve sonunda (üçüncü trimester)

yoğunlaştığını saptadık. GTBA’nın gebelikle daha fazla arttığı fakat bu şikayetlerin ancak ¼

kadarının dile getirildiği öne sürülmüş ve iskelet-kas sistemini etkileyen stres faktörleri ile

psikolojik etmenlerin bu artıştan sorumlu olduğu düşünülmüştür (26,27). Çalışmamızda

gebelik dönemi primer baş ağrılarının %75,1’ini GTBA, % 24,9’unu migren olarak tespit

ettik. Baş ağrısı 61 gebede (%34,5) en sık ilk trimesterda, 27 gebede (%15,3) en sık ikinci

trimesterda, 66 gebede (%37,3) en sık son trimesterda görüldü.

Çalışmamızda gebelik döneminde görülen baş ağrılarını doğumdan sonraki dönemde

retrospektif olarak anket yöntemiyle değerlendirdik. Bu incelemenin retrospektif yapılmış

olması, hafıza faktörüne bağlı değerlendirmeyi içermesi sebebiyle çalışmanın kısıtlılığını

oluşturmaktadır. Katılımcı sayısı yüksek tutularak bu kısıtlılık aşılmaya çalışılmıştır.

Gebelik döneminde kontrolsüz ilaç kullanımının başta teratojenite olmak üzere birçok farklı

yönde risk artışına neden olduğu bilinmektedir. Çalışmamızda elde edilen veriler, gebelik

başlangıcında ve sonunda yoğunlaşan migren ve GTBA sıklığının, kontrolsüz ilaç

kullanımının önemli bir nedeni olduğunu göstermektedir.

Dede ve ark. 32


KAYNAKLAR

1- Black RA, Hill DA. Over-the-counter medications in pregnancy. Am Fam Physician.

2003; 15: 2517-24.

2- Tillett J, Kostich LM, VandeVusse L. Use of over-the-counter medications during

pregnancy. J Perinat Neonatal Nurs. 2003;17: 3-18.

3- Melhado E, Maciel JA Jr, Guerreiro CA. Headaches during pregnancy in women with a

prior history of menstrual headaches. Arq Neuropsiquiatr. 2005 ;63: 934-40.

4- Granella F, Sances G, Pucci E, et al. Migraine with aura and reproductive life events: a

case control study. Cephalalgia. 2000;20: 701–7.

5- Von Wald T, Walling AD. Headache during pregnancy. Obstet Gynecol Surv. 2002; 57:

179-85.

6- Maggioni F, Alessi C, Maggino T, Zanchin G. Headache during pregnancy. Cephalalgia.

1997; 17: 765- 69.

7- Peter J Goadsby, Jay Goldberg,Stephen D Silberstein. Migraine in pregnancy. BMJ; 2008:

336.

8- Pahim LS, Menezes AM, Lima R. Prevalence and factors associated to migraine in adult

population, Southern Brazil. Rev Saude Publica. 2006; 40: 692- 98.

9- Sarchielli P, Tognoloni M, Russo S, et al. Variations in the platelet arginine/nitric oxide

pathway during the ovarian cycle in females affected by menstrual migraine. Cephalalgia.

1996; 16: 468-75.

10- Sachdeva P, Patel BG, Patel BK. Drug use in pregnancy; a point to ponder! Indian J

Pharm Sci. 2009; 71: 1-7.

11- Uhl K, Kennedy DL, Kweder SL. Information on medication use in pregnancy. Am Fam

Physician. 2003; 15: 2476-78.

12- Olesen C, Steffensen FH, Nielsen GL, de Jong-van den Berg L, Olsen J, Sørensen HT.

Drug use in first pregnancy and lactation: a population-based survey among Danish

women. The EUROMAP group. Eur J Clin Pharmacol. 1999; 55: 139-44.

13- Olesen C, Thrane N, Henriksen TB, Ehrenstein V, Olsen J. Associations between socio-

economic factors and the use of prescription medication during pregnancy: a population-

based study among 19,874 Danish women. Eur J Clin Pharmacol. 2006; 62: 547-53.

14- Göbel H, Petersen-Braun M, Soyka D. The epidemiology of headache in Germany: a

nationwide survey of a representative sample on the basis of the headache classification of

the International Headache Society. Cephalalgia. 1994; 142: 97-106.

Dede ve ark. 33


15- Launer LJ, Terwindt GM, Ferrari MD. The prevalence and characteristics of migraine in a

population-based cohort: the GEM study. Neurology. 1999; 53: 537- 42.

16- Menon R, Bushnell CD. Headache and pregnancy. Neurologist. 2008; 14: 108-19.

17- Pau K, Hess D, Kohama S, et al. Oestrogen upregulates noradrenaline release in the

mediobasal hypothalamus and tyrosine hydroxylase gene expression in the brainstem of

ovariectomized rhesus macaques. J Neuroendocrinol. 2000; 12: 899 –909.

18- Smith S, Waterhouse B, Woodward D. Sex steroids effects on extrahypothalamic CNS I.

Estrogen augments neuronal responsiveness to iontophoretically applied glutamate in the

cerebellum. Brain Res.1987; 422: 40 –51.

19- Woolley C, McEwen B. Estradiol mediates fluctuation in hippocampal synapse density

during the estrous cycle in the adult rat. J Neurosci. 1992; 12: 2549 –54.

20- Brandes JL. The influence of estrogen on migraine: a systematic review. JAMA. 2006; 19:

1824- 30.

21- Karlı N, Baykan B, Ertaş M, Zarifoğlu M, Siva A, Saip S, Ozkaya G, et al. Impact of sex

hormonal changes on tension-type headache and migraine: a cross-sectional population-

based survey in 2,600 women. J Headache Pain. 2012 Oct;13(7):557-65.

22- MacGregor EA. Migraine in pregnancy and lactation. Neurol Sci. 2014; 35: 61-4.

23- Chen T-C, Leviton A. Headache recurrence in pregnant women with migraine. Headache.

1994; 34: 107–10.

24- Granella F, Sances G, Pucci E, et al. Migraine with aura and reproductive life events: a

case control study. Cephalalgia. 2000; 20: 701–7.

25- Cupini LM, Matteis M, Troisi E, Calabresi P, Bernardi G, Silvestrini M Sex-hormone-

related events in migrainous females. A clinical comparative study between migraine with

aura and migraine without aura. Cephalalgia 1995; 15: 140–4.

26- Marcus DA. Focus on primary care diagnosis and management of headache in women.

Obstet Gynecol. Surv 1999; 54: 395–402.

27- Digre KB. Headaches during pregnancy. Clin Obstet Gynecol. 2013; 56: 317-29.

Derleme/Review Motor ve ark. 34


OBEZİTE VE ADİPOKİNLER

Obesity and Adipokines

Sedat MOTOR*, Mukadder Canan KESKİN*, Recep DOKUYUCU**

*Mustafa Kemal Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Biyokimya AD

** Mustafa Kemal Üniversitesi Tıp Fakültesi Fizyoloji AD

ÖZET

Obesite yağ dokusunun aşırı artışı olarak

tanımlanır. Son yıllarda yapılan çalışmalar,

beyaz yağ dokusunun, adipokinler olarak

tanımlanan bir grup biyoaktif polipeptidi

üretip-sekrete edebilen endokrin bir organ

olduğunu ortaya çıkarmıştır. Yapılan bu

çalışmalarda adipokinlerin insülin direnci,

enflamasyon, hipertansiyon, kardiyovasküler

ve metabolik bozukluklar gibi obesite ile

ilişkili bir grup hastalığın gelişiminde önemli

role sahip olduğu gösterilmiştir. Bu derlemede

obezite ile ilgili tanımlanmış adipokinler,

sitokinler ve onların fonksiyonları hakkındaki

bilgiler verilmiştir.

Anahtar Kelimeler: Yağ dokusu, Obezite,

Adipokinler, Sitokinler

ABSTRACT

Obesity is defined as an excessive increase in

adipose tissue. Studies in recent years, white

adipose tissue is revealed as an endocrine

organ can produce and release several

bioactive polypeptides known as adipokines. In

these studies, the adipokines has been shown to

play an important role in the development of

diseases associated with obesity including

insulin resistance, inflammation, hypertension,

cardiovascular and metabolic disorders. In this

review, obesity-related adipokines, cytokines

and their functions are given information

about.

Key words: Adipose tissue, Obesity,

Adipokines, Cytokines


İletişim Adresi: Sedat Motor, Mustafa Kemal Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Biyokimya AD, Hatay, Türkiye

E-posta: [email protected]


Motor ve ark. 35


OBEZİTE VE ADİPOKİNLER

GİRİŞ

Yağ dokusu miktarında artış olarak tanımlanan obesite gelişmiş ve gelişmekte olan ülkelerde

sık görülen kronik bir rahatsızlıktır (1). İnsülin direnci, diyabet, ateroskleroz, hipertansiyon,

kronik böbrek hastalığı ve kardiyovasküler morbidite ve mortalitede artış ile ilişkili

bulunduğu için ciddi bir halk sağlığı problemidir (2,3). Vücut yağ miktarını direkt ölçmek

zordur. Günümüzde bu iş için “vücut kitle indeksi” (VKİ, BMI) kullanılmaktadır. Vücut kitle

indeksi kişinin vücut ağırlığı/boyunun karesi olarak hesaplanır. Yeme alışkanlıkların

değişmesi ve refah düzeyinin artması ile obezite ve obeziteye bağlı hastalıklarda artış

görülmektedir. Türkiye Beslenme ve Sağlık Araştırması-2010 ön çalışma raporuna göre

Türkiye’de obezite sıklığı; erkeklerde %20,5, kadınlarda % 41 toplamda ise % 30,3’tür (4).

Yağ dokusunun temel görevi enerji depolamaktır. Bu görevi glukozdan yağ asidi

sentezleyerek veya lipoproteinler ile taşınan yağları depolayarak yerine getirir (5).Yağda

eriyen vitaminlerin depolanması ve fiziksel koruma sağlaması da yağ dokusunun diğer

görevleri arasında sayılabilir. Yağ dokusu adiposit, fibroblast, lökosit ve makrofaj hücrelerden

meydana gelir. Vücutta beyaz yağ dokusu ve kahverengi yağ dokusu olmak üzere iki çeşit yağ

dokusu vardır. Son yıllarda beyaz yağ dokusunun biyoaktif polipeptidler olan adipokinleri

salgılayan aktif bir endokrin organ gibi davrandığı keşfedilmiştir (6).

ADİPOKİNLER

Adipokinler yağ dokusundan salınan hücreden hücreye sinyal taşıyan proteinlere verilen

isimdir. Adipokinler santral olarak iştah ve enerji tüketimini regüle ederken periferde insülin

duyarlılığı, oksidatif kapasite ve lipid alımını etkiler. Adipoz dokunun endokrin bir organ

olduğu, adipokinlerden leptinin ilk olarak 1994 yılında bulunması ile anlaşılmıştır (7). Sonraki

yıllarda adipoz dokunun birçok adipokin salgıladığı keşfedilmiştir. Adipokinler yağ

dokusundaki adiposit dışındaki hücrelerden de salgılanırlar. Yağ dokudaki makrofajlardan

salgılanan tümör nekrosis faktör alfa (TNF-α) ve interlökin 6 (IL-6) da adipokin olarak

değerlendirilmektedir. Vücuttaki yağ dokusu artışı obeziteye sebebiyet verirken

kardiyovasküler hastalıklar ve diyabetin morbiditesini de arttırmaktadır. Bu nedenle yağ

dokunun endokrin organ gibi çalıştığının keşfedilmesinden sonra konu ile ilgili birçok çalışma

yapılmıştır. Sadece adipokinlerden olan leptin ile ilgili yapılan atıf sayısı 20.000 civarındadır.

Motor ve ark. 36


Adipokinlerin vücut üzerindeki etkisinin oldukça karmaşık bir yapıya sahip olması

çalışmalarda birbirinden farklı sonuçların çıkmasına sebep olmaktadır (8).

Leptin

İlk olarak 1994 yılında hayvanlar üzerinde yapılan bir çalışmada leptin üretiminden sorumlu

ob geninin 8 yıllık bir çalışma sonucu bulunması ile keşfedilmiştir (7). Leptin latince leptos

(zayıf, ince) kelimesinden türetilmiştir. Ağırlıklı olarak subkutan beyaz yağ dokusundaki

adipositlerden üretilir (9). Ana etkisi merkezi sinir sistemi üzerine etki ederek yağ dokusu

büyümesini kontrol etmesidir (10). 1996 yılında yayımlanan bir hayvan çalışmasında adiposit

dışından (karaciğer) salgılanması sağlanan leptinin tüm vücut yağlarını bir hafta içinde erittiği

gösterilmiştir (11). 2004 yılında yapılan bir çalışmada adenovirüs ile yapılan gen tedavisi

sonucunda karaciğerde üretilen leptinin adipositleri mitokondriden zengin yağ yakan

hücrelere dönüştürdüğü gösterilmiştir (12). Hayvan çalışmalarında leptin üretiminden sorumlu

gen mutasyonunda obesite geliştiği ve bu hayvanlara leptin verildiğinde kilo kaybı yaşandığı

gösterilmiştir. Bu bulgular ışığında leptinin obeziteyi kontrol etmede önemli bir katkısının

olabileceği düşünülürken obez hastaların önemli bir bölümünde kan leptin seviyesinin yüksek

olduğu gösterilmiştir (13). Bu nedenle hiperleptinemisi olan obez hastaların endojen leptine

karşı rezistans geliştirdiği düşünülmüştür. Dışarıdan leptin verilmesi her obez hastada kilo

kaybını sağlamaz. Bazı obez hastalarda hiperleptinemiye rağmen yağ dokusunda artış devam

etmektedir. Bunun sebebi leptine karşı direnç gelişmesidir. Leptin rezistansının sebepleri

olarak; leptinin kan beyin bariyerini geçememesi, hedef nöronlarda etki oluşturamaması ve

leptine bağlı uyarılmayı inhibe eden bazı proteinlerinde artış olması gösterilmiştir. Antiobez

etkisinden bağımsız olarak antidiyabetik etkisi olduğu belirtilmiştir. Hayvan çalışmalarında

Tip 1 ve Tip 2 diyabeti düzelttiği gösterilmiştir. İnsanlarda insülin duyarlılığını arttırdığı ve

glukoz düzeyinin kontrolüne katkı sağladığı belirtilmiştir (14).

Leptinin makrofaj aktivasyonu, TNF-α ve reaktif oksijen ürünleri oluşumu, nitrik oksit sentaz

sentezi ile ilişkili olduğu gösterilmiştir (15,16). Bu bulgular obeziteye bağlı gelişen

hiperleptineminin kardiyovasküler sistem üzerinde zararlı etkiye sahip olabileceğini

göstermektedir.

Adiponektin

1995 yılında bulunan adiponektin iyi adipokin olarak adlandırılır (17). İnsülin duyarlılığını

arttırdığı iddia edilmiştir (18,19). Antiaterojenik ve anti-inflamatuvar özelliği vardır (6).

Makrofaj hücrelerinin köpük hücrelerine dönüşmesini engeller dolayısıyla damar koruyucu

Motor ve ark. 37


etkisi vardır (20). Obezite, Tip II diyabet ve koroner arter hastalığında düşük olduğu tespit

edilmiştir (21). Obezite ve visseral yağ dokusu artışı ile konsantrasyonunun düştüğü ve kilo

kaybı ile konsantrasyonunun arttığı gösterilmiştir (22).

Plazminojen Aktivatör İnhibitör-1 (PAI-1)

Primer olarak hepatosit ve endotelden salgılanır. Visseral beyaz yağ dokusundan salgılanır.

Plazminojenin aktive olmasını inhibe ederek vasküler homeostazda rol alır. Fibrinolitik

kapasiteyi azaltarak kardiyovasküler riskin artmasına neden olur (23). Santral obezitesi

olanlarda arttığı ve kilo kaybı ile azaldığı gösterilmiştir (24,25). Yapılan bir hayvan

çalışmasında PAI-1 eksikliği olan farelerde obezitenin ve insülin rezistansının engellendiği

gösterilmiştir. Adipoz dokunun direkt olarak PAI-1 seviyesine katkıda bulunabileceği

belirtilmiştir (26). Tip 2 diyabeti olan hastaların hem kendisinde hem de çocuklarında PAI-1

seviyesinin yüksek olduğu bulunmuştur (27). Bu nedenle obezite ile PAI-1 seviyesi artışı

birlikteliğinin tip 2 diyabet gelişme riski için bir belirteç olduğu iddia edilmiştir (28).

Anjiotensinojen

Anjiotensinojen peptitlerin öncülüdür. Anjiotensin I ve II’yi meydana getirir. Anjiotensin

II’nin kan basıncında regülatör rolü vardır. Anjiotensinojen primer olarak karaciğerde

sentezlenir. Karaciğer dışında üretildiği başlıca yer adipoz dokudur. Adipoz doku kaynaklı

angiotensinojen miktarının obezlerde arttığı gösterilmiş ve obezite ile HT arasındaki ilişkinin

sebebi olabileceği belirtilmiştir (29). Çocuklarda ve yetişkinlerde vücut kitle indeksi ile

anjiotensinojen seviyesi arasında pozitif bir ilişki olduğu gösterilmiştir (30,31). Adiposit

kaynaklı anjiotensinojenin sistemik renin-anjiotensinojen sistemine ve kan basıncının

kontrolüne katkı sağladığı gösterilmiştir (32).

Serum Amiloid A (SAA)

Primer olarak adipositlerden salgılanan bir adipokindir (33). Obezitede arttığı, sistemik

enflamasyon ve ateroskleroz ile ilişkili olduğu gösterilmiştir (34,35). SAA’ nın düşük molekül

ağırlıklı lipoprotein ile kompleks oluşturabildiği ve enflamasyon ile ilişkili olduğu

gösterilmiştir (36). Kardiyovasküler hastalıkların önceden belirlenmesinde faydalı olabileceği

belirtilmiştir. Amiloid A ve LDL kompleksinin direkt enflamasyon göstergesi olduğu ve stabil

koroner arter hastalığı olanlarda prognozu tahmin etmede daha duyarlı olabileceği

belirtilmiştir (37).

Motor ve ark. 38


Resistin

12.5 kDa ağırlığında bir proteindir (6). İnsülin rezistansına sebep olduğu için bu şekilde

adlandırılmıştır (38). Farelerde tip 2 diyabete neden olduğu gösterilmiştir (6). Endotel

hücrelere direkt olarak hasar verdiği gösterilmiştir (39). Morbid obez insanlarda, normal

kilolu kontrollere göre resistin düzeyinin yüksek olduğu saptanmıştır (40).

Çinko-Α2 Glikoprotein (ZAG)

Kansere bağlı kaşeksisi olan hastalarda lipit mobilize edici faktör olarak fonksiyon gördüğü

gösterilmiştir (41). Kahverengi yağ dokusuna etki ederek termogenezi arttırır (42). Vücut

Kitle indeksi ve bel çevresi ölçümleri ile zıt bir ilişkisi olduğu gösterilmiştir (43). Başka bir

çalışmada obezite ile beraber konsantrasyonun arttığı bulunmuştur. Bu sonuç bu adipokine

karşı rezistans gelişimi olarak yorumlanmıştır. Üretimini azaltan etkenler tam olarak tespit

edilememiştir. Obezite kaynaklı enflamasyonun konsantrasyonunu azalttığı düşünülmektedir.

TNF-α verildiğinde konsantrasyonu azalmaktadır (44).

Apelin

Metabolizma üzerinde olumlu etkileri olan bir adiponektindir. Kan basıncını düşürür, kalp

kasılma gücünü hipertrofi yapmadan arttırır (45). Hayvanlarda insülin rezistansını azalttığı

gösterilmiştir (46). Obez, hiperinsülinemik ve tip 2 diyabet hastalarında konsantrasyonun

arttığı gösterilmiştir. Bu nedenle obezite dışındaki enflamasyon ve oksidatif stres gibi başka

faktörlerin apelin konsantrasyonunu etkilediği düşünülmektedir (47).

Retinol Bağlayıcı Protein 4 (RBP-4)

Primer üretildiği yer yağ dokusu olmamasına rağmen visseral yağ dokusunda önemli miktarda

üretilir (48). Obez ve tip 2 diyabet hastalarında arttığı gösterilmiştir (49). İnsülin direncinde

rol aldığı gösterilmiştir (50).

Vaspin (Visseral Adipose Tissue-Derived Serine Protease Inhibitor)

Visseral yağ dokusunda üretilir. Hayvan obezite modelinde Vaspin uygulamasının insülin

duyarlılığını arttırdığı gösterilmiştir (51). İnsan çalışmalarında ise kilo kaybı ile Vaspin

seviyesinin azaldığı ve insülin direncinde düzelme olduğu gösterilmiştir (52). Merkezi sinir

sistemine Vaspin verildiğinde yiyecek tüketiminin akut olarak azaldığı hayvan çalışmasında

gösterilmiştir (53).

Motor ve ark. 39


Visfatin

Visseral yağ dokusunda üretilir. İlk olarak glukoz düşürücü etkisi fark edilmiştir (54). Daha

sonraki çalışmalarda obezite, tip 2 diyabet, metabolik sendrom ve kardiyovasküler

hastalıklarda arttığı gösterilmiştir (55). Lökosit adezyonunu arttırdığı için aterojenik olduğu

öne sürülmektedir (56).

Omentin

Visseral beyaz yağ dokusunun damar hücrelerinden salgılanır. Visseral yağ hücrelerinde

insüline bağlı glukoz alımını arttırır (57). Antienflamatuar etkisi ile endotel disfonksiyonu ve

ateroskleroz üzerine olumlu etkileri vardır (58). Ne yazık ki obez hastalarda konsantrasyonu

düşük bulunmuştur (58). Koroner hastalığı olanlarda da düşük seviyede olduğu gösterilmiştir

(59).

Chemerin

İmmün hücreler üzerinde kemoatraktan özelliği vardır (60). 2007 yılında adipokin özelliği

keşfedilmiştir. Hücreden hücreye farklı etki gösterir (61). Yağ hücrelerinde insüline bağlı

glukoz alımını arttırır (62). Kas hücrelerinde insülin rezistansına sebep olur (63).

Ghrelin

Yağ dokusundan salgılanan ve büyüme hormon reseptörü için uyarıcı özelliği olan bir

adipokindir. İlk defa Kojima tarafından 1999 da tanımlanmıştır (64). Ghrelinin besin alımı ve

enerji harcanmasının düzenlenmesinde, kısa ve uzun dönemde vücut ağırlığının

düzenlenmesinde rolü olduğu ve intravenöz uygulanması sonrası akut olarak insülin

salınımını inhibe ettiğini gösteren çalışmalar vardır (65, 66).

Pigment epithelium-derived factor (PEDF)

Yağ hücrelerinde bol bulunan adipokinlerdendir. PEDF seviyesinin artışı insülin rezistansı ve

obezite ile ilişkili olduğu kilo verme ile serum seviyelerinin azaldığı gösterilmiştir. Metabolik

sendromda ve tip 2 diabette serum seviyesi artar. PEDF metabolik sendrom ve metabolik

sendromun obezite dahil tüm kompenentleri ile yakından ilişkilidir. Vasküler hasara ve

ateroskleroza karşı koruyucu olabileceği ileri sürülmektedir (67, 68).

Tümör Nekroz Faktör-α (TNF- α)

Yağ dokusunun genişlemesinin makrofaj ve diğer enflamatuar hücrelerin infiltrasyonuna

sebep olduğu bilinmektedir (69). Bu durum düşük yoğunluklu kronik enflamasyon ile

Motor ve ark. 40


benzerlik gösterir (70). Yani makrofajlar aktive olur ve sitokinler salgılanır. TNF-α

enflamatuar hücre aktivasyonunda merkezi bir role sahiptir. İskelet kasında ve yağ dokusunda

insülin rezistansına yol açar (71). Diğer adipokinler üzerinde düzenleyici etkisi vardır.

Adiponektin düzeyini azaltır, leptin ve chemerin düzeylerini arttırır. Hayvan çalışmasında

TNF-α’nın etkisinin bloke edilmesi obezite gelişimini azaltmış, insülin ve leptin düzeylerini

düşürmüştür (72,73).

İnterlökin-6 (IL-6)

Monoblastlar, fibroblastlar ve yağ dokusundaki damar yapılarından salgılanır. Yağ dokusu,

enflamasyon olmasa bile IL-6 üretiminin %15-30’dan sorumludur. Diğer adipokinler üzerinde

düzenleyici etkisi vardır. Adiponektin salgısını azaltır (74).

SONUÇ

Adipokinlerin vücut üzerindeki etkileri oldukça kompleks bir yapıya sahiptir. Her bir

adipokinin vücut üzerindeki etkisi değişik durumlarda farklılık arz etmektedir. Bu nedenle

çalışmalarda birbirine zıt sonuçlar çıkabilmektedir. Adipositlerden veya yağ dokudaki

enflamatuar hücrelerden salgılanan adipokinler temel olarak; düşük yoğunluklu enflamasyon,

insülin direnci oluşturma ve aterojenik etki gibi olumsuz etkiler oluşturabilmektedir. Bunun

yanında insülin duyarlılığını arttıran ve anti-aterojenik etki yapan adipokinler de vardır.

Obezitede adipokin seviyelerindeki spesifik değişikliklerin obezitenin sebep olduğu metabolik

bozukluklarda merkezi bir öneme sahip olabileceği belirtilmektedir. Günümüze kadar konu ile

ilgili binlerce araştırma yapılmış olmasına rağmen adipokinlerin vücutta oluşturduğu

karmaşık etki ağını açıklığa kavuşturabilmek ve obezitenin önlenmesinde ve tedavisinde

adipokinlerden faydalanmak için daha çok çalışma yapılmasına ihtiyaç duyulmaktadır.

Motor ve ark. 41


KAYNAKLAR

1. Dina C. New insights into the genetics of body weight. Curr Opin Clin Nutr Metab

Care 2008;11:378-384.

2. Reaven G, Abbasi F, McLaughlin T. Obesity, insulin resistance and cardiovascular

disease. Recent Prog Horm Res 2004;59:207-223.

3. Shamseddeen H, Getty JZ, Hamdallah IN, Ali MR. Epidemiology and economic

impact of obesity and type 2 diabetes. Surg Clin North Am 2001;91:1163-1172

4. Türkiye Beslenme ve Sağlık Araştırması 2010. http://ekutuphane.sagem.gov.tr/kitaplar

5. Jacobi D, Stanya KJ, Lee CH. Adipose tissue signaling by nuclear receptors in

metabolic complications of obesity. Adipocyte 2012;1(1):4-12

6. Nadir I, Oğuz D. Adipokinler. Güncel Gastroenteroloji Dergisi. 2009; 13; 107-109.

7. Zhang Y, Proenca R, Maffei M, Barone M, Leopold L, Friedman JM. Positional

cloning of the mouse obese gene and its human homologue. Nature 1994;372:425-432.

8. Mehta S, Farmer JA. Obesity and inflamation: A new look at an old problem. Curr

Atheroscler Rep 2007;9:134-138.

9. Fain JN, Madan AK, Hiler ML, Cheema P, Bahouth SW. Comparison of the release of

adipokines by adipose tissue, adipose tissue matrix, and adipocytes from visceral and

subcutaneous adipose tissues of obese humans. Endocrinology 2004;14:52273-52282.

10. Campfield LA, Smith FJ, Guisez Y, Devos R, Burn P. Recombinant mouse OB

protein: evidence for a peripheral signal linking adiposity and central neural networks.

Science 1995;269:546-549.

11. Chen G, Koyama K, Yuan X, Lee Y, Zhou YT, O'Doherty R, Newgard CB, Unger

RH. Disappearance of body fat in normal rats induced by adenovirus-mediated leptin

gene therapy. Proc Natl Acad Sci USA. 1996 10;93(25):14795-14799.

12. Orci L, Cook WS, Ravazzola M, Wang MY, Park BH, Montesano R, Unger RH.

Rapid transformation of white adipocytes into fat-oxidizing machines. Proc Natl Acad

Sci USA. 2004 17;101(7):2058-2063.

13. Vazquez-Vela MEF, Torres N, Tovar AR. White adipose tissue as endocrine organ

and its role in obesity. Arch Med Res 2008;39:715-728.

14. Coppari R, Bjorbaek C. Leptin revisited: its mechanisms of action and potential for

treating diabetes. Nat Rev Drug Discov 2012;11:692-708

15. Loffreda S, Yang SQ, Lin HZ, Karp CL, Brengman ML, Wang DJ, Klein AS, Bulkley

GB, Bao C, Noble PW, Lane MD, Diehl AM. Leptin regulates proinflammatory

immune responses. FASEB J 1998;12:57-65.

16. Konstantidines S, Schafer K, Koschnick S, Loskutoff DJ. Leptin-dependent platelet

aggregation and arterial thrombosis suggests a mechanism of atherothrombotic disease

in obesity. J Clin Invest 2001;108:1533-1540.

17. Scherer PE, Williams S, Flogiano M, Baldini G, Lodish HF. A novel serum protein

similar to C1q, produced exclusively by adipocytes. J Biol Chem 1995;270:26746–

26749.

18. Yamauchi T, Kamon J, Minokoshi Y, Ito Y, Waki H, Uchida S, Yamashita S, et al.

Adiponectin stimulates glucose utilization and fatty-acid oxidation by activating

AMP-activated protein kinase. Nat Med 2002;8:1288-1295.

Motor ve ark. 42


19. Kadowaki T, Yamauchi T. Adiponectin and adiponectin receptors. Endocr Rev

2005;26:439-451.

20. Ouchi N, Kihara S, Arita Y, Maeda K, Kuriyama H, Okamoto Y, et al. Adipocyte-

derived plasma protein, adiponectin, suppresses lipid accumulation in class A

scavenger receptors expression in human monocyte-derived macrophages. Circulation

2001;103:1057-1063.

21. Fernandez-Real JM, Lopez-Bermejo A, Casamitjana R, Ricart W. Novel interactions

of adiponectin with the endocrine system and inflammatory parameters. J Clin

Endocrinol Metab 2003;88:2714-2718.

22. Turer AT, Khera A, Ayers CR, Turer CB, Grundy SM, Vega GL, Scherer PE. Adipose

tissue mass and location affect circulating adiponectin levels. Diabetologia

2011;54:2515-2524.

23. Juan-Vague I, Alessi MC, Vague P. Increased plasma plasminogen activator inhibitor

1 levels. A possible link between insulin resistance and atherothrombosis.

Diabetologia 1991;34:457-462.

24. Appel SJ, Harrell JS, Davenport ML. Central obesity, the metabolic syndrome and

plasminogen activator inhibitor-1 in young adults. J Am Acad Nurse Pract

2005;17:535-541.

25. Siklova-Vitkova M, Klimcakova E, Polak J, Kovacova Z, Tencerova M, Rossmeislova

L, et al. Adipose tissue secretion and expression of adipocyte-produced and

stromavascular fraction-produced adipokine vary during multiple phases of weight-

reducing dietary intervention in obese women. J Clin Endocrinol Metab

2012;97:1176-1181.

26. Ma LJ, Mao SL, Taylor KL, Kanjanabuch T, Guan Y, Zhang Y, Brown NJ, Swift LL,

McGuinness OP, Wasserman DH, Vaughan DE, Fogo AB. Prevention of obesity and

insulin resistance in mice lacking plasminogen activator inhibitor 1. Diabetes.

2004;53(2):336-346.

27. Gurlek A, Bayraktar M, Kirazli S: Increased plasminogen activator inhibitor-1 activity

in offspring of type 2 diabetic patients: lack of association with plasma insulin levels.

Diabetes Care. 2000;23(1):88-92.

28. Festa A, D’Agostino R Jr, Tracy RP, Haffner SM: Elevated levels of acute-phase

proteins and plasminogen activator inhibitor-1 predict the development of type 2

diabetes: the Insulin Resistance Atherosclerosis Study. Diabetes 2002;51:1131-1137.

29. Massiera F, Bloch-Faure M, Ceiler D, Murakami K, Fukamizu A, Gasc JM, Quignard-

Boulange A, Negrel R, Ailhaud G, Seydoux J, Meneton P, Teboul M. Adipose

angiotensinogen is involved in adipose tissue growth and blood pressure regulation.

FASEB J 2001;15:2727-2729.

30. Bloem LJ, Manatunga AK, Tewksbury DA, Pratt JH. The serum angiotensinogen

concentration and variants of the angiotensinogen gene in white and black children. J

Clin Invest. 1995;95(3):948-953.

31. Forrester T, McFarlane-Anderson N, Bennet F, Wilks R, Puras A, Cooper R, Rotimi

C, Durazo R, Tewksbury D, Morrison L. Angiotensinogen and blood pressure among

blacks: findings from a community survey in Jamaica. J Hypertens. 1996;14(3):315-

321.

Motor ve ark. 43


32. Yiannikouris F, Karounos M, Charnigo R, English VL, Rateri DL, Daugherty A, and

Cassis LA. Adipocyte-specific deficiency of angiotensinogen decreases plasma

angiotensinogen concentration and systolic blood pressure inmice. Am J Physiol

Regul Integr Comp Physiol 2012;302:R244-R251.

33. Lin Y, Rajala MW, Berger JP, Moller DE, Barzilai N, Scherer PE. Hyperglycemia

induced production of acute phase reactants in adipose tissue. J Biol Chem

2001;276:42077-42083.

34. Poitou C, Viguerie N, Cancello R, De Matteis R, Cinti S, Stich V, Coussieu

C, Gauthier E, Courtine M, Zucker JD, et al. Serum amyloid A: production by human

white adipocytes and regulation by obesity and nutrition. Diabetologia 2005;48:519-

528.

35. Johnson BD, Kip KE, Marroquin OC, Ridker PM, Kelsey SF, Shaw LJ, Pepine CJ, et

al. Serum amyloid A as a predictor of coronary heart disease and cardiovascular

outcome in women: the National Heart, Lung, and Blood Institute Sponsored

Women's Ischemia Syndrome Evaluation (WISE). Circulation 2004;109:726-732.

36. Ogasawara K, Mashiba S, Wada Y, et al. A serum amyloid A and LDL complex as a

new prognostic marker in stable coronary artery disease. Atherosclerosis

2004;174:349–56.

37. King VL, Thompson J, Tannock LR. Serum amyloid A in atherosclerosis. Curr Opin

Lipidol 2011;22:302-307.

38. Steppan CM, Bailey ST, Bhat S, et al. The hormone resistin links obesity to diabetes.

Nature 2001;409:307-312.

39. Verma S, Li SH,Wang CH, et al. Resistin promotes endothelial cell activation: further

evidence of adipokine–endothelial interaction. Circulation 2003;108:736-740.

40. Kusminski CM, Meternan PG, Kumar S. Role of resistin in obesity, insülin resistance

and Type II diabetes. Clinical Science 2005;109:243-256.

41. Hirai K, Hussey HJ, Barber MD, Price SA, Tisdale MJ. Biological evaluation of a

lipid-mobilizing factor isolated from the urine of cancer patients. Cancer Res

1998;58:2359-2365.

42. Sanders PM, Tisdale MJ. Effect of zinc-α2-glycoprotein (ZAG) on expression of

uncoupling proteins in skeletal muscle and adipose tissue. Cancer Lett 2004;212:71-

81.

43. Gong FY, Zhang SJ, Deng JY, et al. Zinc-alpha2-glycoprotein is involved in

regulation of body weight through inhibition of lipogenic enzymes in adipose tissue.

Int J Obes 2009;33:1023-1030.

44. Yeung DCY, Lam KSL, Wang Y, Tso AW, Xu A. Serum zinc-α2-glycoprotein

correlates with adiposity, triglycerides, and the key components of the metabolic

syndrome in Chinese subjects. J Clin Endocrinol Metab 2009;94:2531-2536.

45. Ashley EA, Powers J, Chen M, et al. The endogenous peptide apelin potently

improves cardiac contractility and reduces cardiac loading in vivo. Cardiovasc Res

2005;65:73-82.

46. Wei L, Hou X, Tatemoto K. Regulation of apelin mRNA expression by insülin and

glucocorticoids in mouse 3T3-L1 adipocytes. Regul Pept 2005;132:27-32.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=English%20VL%5Bauth%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Rateri%20DL%5Bauth%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Daugherty%20A%5Bauth%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Cassis%20LA%5Bauth%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Cassis%20LA%5Bauth%5D

http://link.springer.com/search?facet-author=%22R.+De+Matteis%22

http://link.springer.com/search?facet-author=%22S.+Cinti%22

http://link.springer.com/search?facet-author=%22V.+Stich%22

http://link.springer.com/search?facet-author=%22C.+Coussieu%22

http://link.springer.com/search?facet-author=%22E.+Gauthier%22

http://link.springer.com/search?facet-author=%22M.+Courtine%22

http://link.springer.com/search?facet-author=%22J.+D.+Zucker%22

Motor ve ark. 44


47. Yu S, Zhang Y, Li MZ, et al. Chemerin and apelin are positively correlated with

inflammation in obese type 2 diabetes patients. Chin Med J 2012;125:3440-3444.

48. Kloting N, Graham TE, Berndt J, et al. Serum retinol-binding protein is more highly

expressed in visceral than in subcutaneous adipose tissue and is a marker of intra-

abdominal obesity fat mass. Cell Metab 2007;6:79-87.

49. Graham TE, Yang Q, Bluher M, et al. Retinol binding protein 4 contributes to insülin

resistance in lean, obese, and diabetic subjects. N Engl J Med 2006;354:2552-2563.

50. Hammarstedt A, Graham TE, Kahn BB. Adipose tissue dysregulation and reduced

insulin sensitivity in non-obese individuals with enlarged abdominal adipose cells.

Diabetol Metab Syndr 2012 19;4(1):42. doi: 10.1186/1758-5996-4-42.

51. Hida K, Wada J, Eguchi J, et al. Visceral adipose tissue-derived serine protease

inhibitor: a unique insulin-sensititizing adipocytokine in obesity. Proc Natl Acad Sci

USA 2005;102:10610-10615.

52. Chang HM, Lee HJ, Park HS, et al. Effects of weight reduction on serum vaspin

concentrations in obese subjects: modifications by insulin resistance. Obesity

2010;18:2105-2110.

53. Kloting N, Kovacs P, Kern M, et al. Central vaspin administration acutely reduces

food intake and has sustained blood glucose-lowering effects. Diabetologia

2011;54:1819-1823.

54. Fukuhara A, Matsuda M, Nishizawa M, et al. Visfatin: a protein secreted by visceral

fat that mimics the effects of insulin. Science 2005;307:426-430.

55. Chang YH, Chang DM, Lin KC, Shin SJ, Lee YJ. Visfatin in overweight/obesity type

2 diabetes mellitus insulin resistance, metabolic syndrome and cardiovascular

diseases: a meta-analysis and systematic review. Diabetes Metab Res Rev

2011;27:515-527.

56. Kim SR, Bae YH, Bae SK, et al. Visfatin enhances ICAM-1 and VCAM-1 expression

through ROS-dependent NF-kappaB activation in endothelial cells. Biochim Biophys

Acta 2008;1783:886-895.

57. Yang RZ, Lee MJ, Hu H, et al. Identification of omentin as a novel depot-specific

adipokine in human adipose tissue: possible role in modulating insulin action. Am J

Physiol Endocrinol Metab 2006;290:E1253-1261.

58. Zhong X, Li X, Liu F, Tan H, Shang D. Omentin inhibits TNF-α-induced expression

of adhesion molecules in endothelial cells via ERK/NF-kB pathway. Biochem

Biophys Res Commun 2012;425:406-410.

59. Zhong X, Zhang HY, Tan H, et al. Association of serum omentin-1 levels with

coronary artery disease. Acta Pharmacol Sin 2011;32:873878.

60. Wittamer V, Franssen JD, Vulcano M, et al. Specific recruitment of antigenpresenting

cells by chemerin, a novel processed ligand from human inflammatory fluids. J Exp

Med 2003;198:977-985.

61. Goralski KB,McCarthy TC, Hanniman EA, et al. Chemerin, a novel adipokine that

regulates adipogenesis and adipocyte metabolism. J Biol Chem 2007;282:28175-

28188.

Motor ve ark. 45


62. Takahashi M, Takahashi Y, Takahashi FN, et al. Chemerin enhances insulin signaling

and potentiates insulin-stimulated glucose uptake in 3T3-L1adypocytes. FEBS Lett

2008;582:573-578.

63. Sell H, Laurencikiene J, Taube A, et al. Chemerin is a novel adipocyte-derived factor

inducing insulin resistance in primary human skeletal muscle cells. Diabetes

2009;58:2731-2740.

64. Kojima M, Hosoda H, Date Y, Nakazato M, Matsuo H, Kangawa K. Ghrelin is a

growth hormone-releasing acylated peptide from stomach. Nature. 1999 Dec 9; 402

(6762): 656-60.

65. Aydoğan A, Akküçük S, Özkan OV, Aydın M, Motor S, Uğur M, Oruç C, Yönden Z.

The Protective Effects Of Peptide YY And Ghrelin In Acute Biliary Pancreatitis. Acta

Medica Mediterranea, 2014, 30(2): 323-327

66. Der Lely A.J, Ghigo E. Non-acylated ghrelin counteracts the metabolic but not the

neuroendocrine response to acylated ghrelin in humans. J Clin Endocrinol Metab

2004;89: 3062-3065.

67. Tombran-Tink J, Chader GG, Johnson LV. PEDF: a pigment epithelium-derived

factor with potent neuronal differentiative activity. Experimental eye research.

1991;53(3):411-4.

68. Yüksel R. Homozigot Hbss Erişkin Orak Hücre Anemili Hastalarda Serum PEDF

Düzeyleri ile hsCRP Arasındaki ilişkinin incelenmesi. Uzmanlık Tezi, Hatay: Mustafa

Kemal Üniversitesi Tayfur Ata Sökmen Tıp Fakültesi, Tıbbi Biyokimya AD, 2014

69. Weisberg SP, McCann D, Desai M, Rosenbaum M, Leibel RL, Ferrante Jr AW.

Obesity is associated with macrophage accumulation in adipose tissue. J Clin Invest

2003;112:1796-1808.

70. Lumeng C, Bodzin J, Saltiel A. Obesity induces phenotypic switch in adipose tissue

macrophage polarization. J Clin Invest 2007;117:175-184.

71. Lorenzo M, Fernandez-Veledo S, Vila-Bedmar R, et al. Insulin resistance induced by

tumor necrosis factor-alpha in myocytes and brown adipocytes. J Anim Sci

2008;86:E94-104.

72. Romanatto T, Roman EA, Arruda AP, et al. Deletion of the tumor necrosis factor-α

receptor 1 (TNFR1) protects against diet-induced obesity by means of increased

thermogenesis. J Biol Chem 2009;284:36213-36222.

73. Hotamisligil GS, Shargill NS, Spiegelman BM. Adipose expression of tumor necrosis

factor-alpha: direct role in obesity linked-insulin resistance. Science 1993;259:87-91.

74. Bruun JM, Lihn AS, Verdich C, et al. Regulation of adiponectin by adipose tissue-

derived cytokines: in vivo and in vitro investigations in humans. Am J Physiol

Endocrinol Metab 2003;285:E257-533.

Olgu Sunumu/Case Report Davarci ve ark. 46

DELAYED EMERGENCE FROM ANESTHESIA ASSOCIATED WITH UNDIAGNOSED

CENTRAL SLEEP APNEA SYNDROME

Isil DAVARCI*, Celalettin DAGLI**, Murat KARCIOGLU*, Kasım TUZCU*, Selim

TURHANOGLU*

* Department of Anesthesiology, Faculty of Medicine, Mustafa Kemal University, Hatay, TURKEY.

** Division of Anesthesiology, Antakya State Hospital, Hatay, TURKEY.

ÖZET

Anestezi sonrası derlenmede gecikme;

anestezik ilaçların rezidüel etkisi, narkotik ve

sedatiflere karşı aşırı reaksiyon, rezidüel

nöromüsküler blokaj ve cerrahi süreye bağlı

olarak multifaktöriyeldir. Hiperkapnik santral

uyku apne sendromu, sıklıkla solunum merkezi

disfonksiyonuna yol açan diğer hastalıklara

ikincil olarak gelişen santral hipoventilasyon

sendromlarında sık görülür. Burada, yedi yıl

önce pons kavernomundan opere olan, 36

yaşındaki hastada pilonoidal sinus cerrahisi

sonrası gözlenen geç derlenme ve genel

anesteziyi izleyen beklenmeyen respiratuar

depresyon olgusu sunuldu. Bu durumun daha

önce tanı almamış hastada santral uyku

apnesine bağlı olduğu düşünüldü. Hasta ayırıcı

tanı için uyku laboratuvarına yönlendirildi ve

santral uyku apne sendromu tanısı konarak ev

tipi CPAP cihazı tavsiye edildi. Sonuçta, beyin

sapı cerrahisi geçirme hikayesi olan hastalarda

santral uyku apne sendromu olabileceği akılda

bulundurulmalı ve cerrahi öncesi dikkatli

muayene yapılmalıdır.

ABSTRACT

Delayed awakening from anesthesia is often

multifactorial including residual anesthetic

drugs, excessive reaction to narcotics and

sedatives, residual neuromuscular blockade

and duration of surgery. Hypercapnic central

sleep apnea syndrome is often encountered at

central hypoventilation syndromes which may

be secondary to other diseases that cause

respiratory centre dysfunction. In this case, 36

years, which had operated from pontine

cavernomas seven years ago, delayed

awakening and unanticipated respiratory

complications following general anesthesia

after pilonidal sinus surgery was reported. This

disorder may be due to central sleep apnea

syndrome in a patient without previous

diagnosis. He was referred to the sleep

laboratory in aspect of the differential

diagnosis. The patient was diagnosed as central

sleep apnea syndrome and home device for

CPAP was recommended. The patient who had

a history of brainstem surgery should be taken

into consideration for the candidate of central

sleep apnea syndrome, and a meticulous

evaluation should be done before surgery.


İletişim Adresi: Işıl DAVARCI, Mustafa Kemal University Medical Faculty, Anesthesiology Department,

Hatay, Turkey E-posta: [email protected]


Davarci ve ark. 47

INTRODUCTION

Delayed awakening from anesthesia is often multifactorial including residual anesthetic drugs,

excessive reaction to narcotics and sedatives, residual neuromuscular blockade and duration

of surgery. In some cases, this disorder may be due to undiagnosed metabolic or neurological

disorders (1).

Hypercapnic Central Sleep Apnea Syndrome (CSAS) is often encountered at central

hypoventilation syndromes which may be secondary to other diseases that cause respiratory

centre dysfunction. This disorder may be due to an undiagnosed neurological disorder and it

can present with delayed awakening (1, 2).

In the present case, delayed awakening and unanticipated respiratory complications following

general anesthesia after pilonidal sinus surgery was reported. This disorder may be due to

CSAS in a patient without previous diagnosis. To our knowledge, this is the first case in terms

of delayed awakening due to undiagnosed CSAS.

CASE

A 36-year-old male patient was planned to have surgical operation due to pilonidal sinus. In

the patient past history, he had panic disorder and a history of brain stem surgery due to pons

cavernous malformation seven years ago. There was no abnormal finding in aspect of

physical examination. The laboratory tests, electrocardiography and respiratory function tests

were in normal limits. His body mass index was 23.9 kg/m2, blood pressure, heart rate and

SpO2 were 110/70 mmHg, 65bpm, and 99% by monitoring, respectively. Propofol (160mg)

and fentanyl (100µg) were given as an anesthetic agent, and the intubation was performed

after giving succinylcholine (100 mg) for the muscle relaxation. Anaesthesia was maintained

with sevoflurane and nitrous oxide in oxygen. After the succinylcholine administered,

rocuronium (20 mg) was used for the maintaining muscle relaxation. The patient’s vital signs

were normal during the peroperative period.

At the end of the surgery, the residual neuromuscular blockade was reversed with atropine

(0.02 mg /kg) and neostigmine (0.06 mg/kg), and then the patient was extubated. But,

suddenly after extubation, the patient became apneic and needed reintubation in the operating

room. The patient was observed with mechanically ventilated in the recovery room

Davarci ve ark. 48

approximately one hour. Neostigmine (1mg) and atropine (0, 5 mg) were repeated when he

had problems regarding the tracheal tube and then the patient was extubated. But again he had

insufficient spontaneous breathing, tendency for sleeping and apnea needed excitation for

respiration and it is suggested that this might be due to the prolonged effect of opioid.

Therefore, 20 µg doses of naloxone therapy were given with 5-minute intervals as a

possibility for delayed awakening. Arterial blood gas analysis at this time showed severe

respiratory acidosis despite adequate oxygenation: pH 7.22, PaO2: 90 mmHg, PaCO2: 88

mmHg, SpO2: 94%. But, the patient’s situation did not change and again required tracheal

intubation and he was hospitalized at the intensive care unit (ICU), connected the mechanical

ventilator in continous positive airway pressure (CPAP) mode.

The patient was comfortable and tolerated intubation without sedation and interestingly

observed that he could breathe only with stimulation. The case was extubated due to lack of

apnea periods during 4 hours. He had detailed consultations for the etiology of apnea.

Neurologic and chest examination by the consultants were normal.

A further evaluation by cranial magnetic resonance imaging (MRI) was done for the

differential diagnosis of possible disorder. It displayed that there were vascular malformation

in the posterior pons, chronic hematoma, cerebellary atrophy, ischemia and infarct in the right

mediolateral medulla oblongata due to previous surgery. The patient had no problem during

the daytime while he was in the ICU. However, the confusion of the patient increased, and he

became somnolent resulting in PaCO2 rise in the morning of the first postoperative day. The

patient’s arterial blood gas analysis showed pH 7.151; pO2 205 mmHg; pCO2 167.1 mmHg;

SpO2 92% and HCO3 57.1 mmol/l. Therefore, he had CPAP therapy. CPAP was applied

intermittently when he stayed at the ICU. Later the patient was investigated for his sleeping

habits. According to his wife, he was an intolerable snorer, also had apneic spells during his

sleep, difficulty for waking up in the morning and was suffering from excessive daytime

sleepiness. The patient's wife also mentioned that he had a history of brain stem surgery due

to pons cavernous malformation seven years ago.

The patient was admitted to the clinic seven days later after the operation. Again, the similar

situation in terms of apnea attacks was observed in the clinic especially in the early morning.

He was referred to the sleep laboratory in aspect of the differential diagnosis and a sleep study

was performed.

Davarci ve ark. 49

Polygraphic somnography showed 49 central apnea with an average time for 19.9 s and 31

mixed apnea with duration of 32.9 s. Mixed and central apneas occured especially in non-

REM sleep. The Apnea Hypopnia Index was 41.9 (there were 284 episodes of arousal, for an

arousal index of 46.6 per hour, 119 obstructive hypopneas with an average duration of 33.2

s;56 obstructive apnea with an average duration of 26.4 s; the average lowest desaturation was

69%. REM stage was %4 and REM latency was 86 minutes. the presence of obstructive

apneas it is suggested that CSA may also induce OSA (3). In titration with Bilevel Positive

Airway Pressure (BİBAP) night patient's AHİ decreased to 17.7 per hour; the total number of

obstructive hypopneas decreased but central apneas were persistent (totally 49, central

AHİ:8.0 per hour). After the tests, the patient was diagnosed as central sleep apnea syndrome

and home device for CPAP was recommended.

DISCUSSION

Delayed or prolonged to emergence from general anesthesia is a comparatively common and

often multifactorial event in the postoperative period. This variable condition depends on

several factors related to the patient, such as the type of anesthetic given, the length of

surgery, residual drug effects, respiratory failure and neuromuscular deficiency. As well as,

less commonly reasons are metabolic or electrolyte derangements for instance hyperglycemia,

hypoglycemia, hypotension, hypoxia, hypothermia or intracerebral events (1).

Such a situation is encountered, initially; should attempt to exclude immediately the more

common of these etiologies. Usually, the most common causes of delayed emergence from

anesthesia are related to residual anesthetic effects for medication and/or previously used

drugs (4, 5).

Incomplete neuromuscular recovery is a cause of prolonged recuperation after operation.

Even small degrees of residual muscle weakness caused by inadequate breathing after

anesthesia may be reason of hypercapnia, which may induce deep sedation or

unconsciousness. In our case, thinking due to recurarization and possible to inadequate

neuromuscular recovery, neostigmine and atropine were repeated. But there was no alteration

in the situation of the patient. Metabolic disorders such as hypothermia, acidosis,

hypokalemia, hypermagnesemia, hypoglycemia, and hyperglycemia may also cause delayed

Davarci ve ark. 50

recovery from muscle relaxants (6, 7). However, in our patient, metabolic disorder was not

detected.

The opioids decrease sensitivity of the brainstem chemoreceptor to carbon dioxide; therefore

respiratory depression and hypercapnia were caused by opioids. This may influence clarity of

anesthetic drugs and carbon dioxide (7).

Despite naloxone had been given just in case prolonged opioid effect, but the patient’s

consciousness did not change. Moreover, the amount of fentanyl applied was as little as 100

μg. So, it was excluded from the residual opioid effects in the case.

There is no preoperative history of snoring or sleep apnea given by the patient and patient’s

family and not being aware of sleep apnea syndrome. It was very difficult to diagnose, why

the patient had delayed emergence and persistent hypoventilation (1). Afterward, the case and

his wife were questioned about the sleeping habits after operation. It is suggested that after the

excluding the possible causes of delayed emergency, our patient could be the possibility of

CSAS.

CSAS is a disease described by recurrent apneic period during sleep with no ventilatory

effort. CSAS is grouped by hypercapnic or nonhypercapnic. Hypercapnic CSAS is usually

characterized by central hypoventilation syndromes, which may be idiopathic or secondary to

other disorders that cause damage to the respiratory center in central nervous system (2). In

previous studies, CSAS is more common in patients with bilateral lesions of the medulla

oblongata. Unilateral medullary lesions may also cause CSA in some cases. In addition,

infarction of cerebellum and unilateral dorsolateral medulla because of stenosis of the

unilateral vertebral artery are the other reasons of CSAS (8). In present case, MRI findings

may depend on operation of brain stem surgery because of pons cavernous malformation.

This operation may be effected to respiratory center in medulla oblangata.

Loudy snoring, excessive daytime somnolence, fatigue, dyspnea, headache and apneic spells

during sleep are usual features of the syndrome. Commonly, arterial blood gas analysis shows

hypercapnia, and the respiratory response to hypoxemia and hypercarby is usually found to be

ineffective in these patients. CSAS is more frequent in patients with normal weight and

airway (9, 10). In our patient, weight and airway were normal.

Although the presence of the some evidences all those supported to be CSAS including the

history of the brain stem surgery, normal pulmonary and mediastinal anatomy, and central

Davarci ve ark. 51

apneic episodes characterized by progressive hypoxemi and hypercarbia, but the definitive

diagnosis was set up by polysomnography.

In conclusion, it should keep in mind that the patient, who had prolonged recovery from

anesthesia and postoperative respiratory depression, may have a surgical history regarding the

brainstem or upper spinal cord. Therefore, the anesthetists ought to question on the patient’s

sleeping habits such as high volume snoring, apneic spells and over sleepiness in daytime.

Eventually, the patient who had a history of brainstem surgery should be taken into

consideration for the candidate of CSAS, and a meticulous evaluation should be done before

surgery.

Davarci ve ark. 52

REFERENCES

1. Mahmoud M, Bryan Y, Gunter J, Kreeger RN, Sadhasivam S. Anesthetic implications of

undiagnosed late onset central hypoventilation syndrome in a child: from elective

tonsillectomy to tracheostomy. Paediatr Anaesth 2007; 17: 1001-5.

2. Kokturk O, Ciftci TU. [Central sleep apnea syndrome]. Tuberk Toraks 2003; 51: 349-60.

3. Chowdhuri S, Badr MS. Central sleep apnoea. Indian J Med Res; 131: 150-64.

4. Douglas JH, 3rd, Ross JD, Bruce DL. Delayed awakening due to lidocaine overdose. J

Clin Anesth 1990; 2: 126-8.

5. Jones MJ. The influence of anesthetic methods on mental function. Acta Chir Scand Suppl

1989; 550: 169-75; discussion 75-6.

6. Kalra S, Wadhwa R. Role of amino acid infusion in delayed recovery from neuromuscular

blockers. Indian J Anaesth; 54: 166-8.

7. Sinclair C, Faleiro R. Delayed recovery of consciousness after anaesthesia Contin Educ

Anaesth Crit Care Pain 2006; 6: 114-8.

8. Ho HT, Thajeb P, Lin CC. Ondine's curse in a patient with unilateral medullary and

bilateral cerebellar infarctions. J Chin Med Assoc 2005; 68: 531-4.

9. Wiesel S, Fox GS. Anaesthesia for a patient with central alveolar hypoventilation

syndrome (Ondine's Curse). Can J Anaesth 1990; 37: 122-6.

10. Lamarche Y, Martin R, Reiher J, Blaise G. The sleep apnoea syndrome and epidural

morphine. Can Anaesth Soc J 1986; 33: 231-3.

Olgu Sunumu/Case Report Tugrul ve ark. 53

A RARE CAUSE OF NASAL OBSTRUCTION AND HEADACHE:

A GIANT BULLAE ETHMOIDALIS INSIDE THE CONCHA BULLOSA

Nazal obstrüksiyon ve başağrısının nadir bir nedeni; Konka büllozanın içine doğru uzanım

gösteren büyük bir bulla etmoidalis.

Selahattin TUGRUL*, Remzi DOGAN**, Ilker KOCAK***, Sabri Baki EREN*, Orhan

OZTURAN*

*Bezmiâlem Vakif University, Department of Otorhinolaryngology and Head and Neck Surgery, Fatih,

Istanbul, Turkey

**Bayrampasa State Hospital, Department of Otorhinolaryngology, Bayrampasa, Istanbul, Turkey

***Kozluk State Hospital, Department of Otorhinolaryngology, Kozluk, Batman, Turkey

ABSTRACT

The existence of a giant ethmoidal bullae and

its invading into the concha bullosa is a rare

situation. Two cases reported in literature up to

date, this case will be the third.

Herein we report a case admitted due to the

complaints of headache, facial pain and nasal

obstruction. A giant ethmoidal bullae inside

the concha bullosa was detected in

preoperative CT scans. Surgical treatment

approaches and literature review will be

presented.

It is important to discover anatomical

variations preoperatively in paranasal sinus

surgery to avoid complications.

Key words: bullae ethmoidalis, giant, concha

bullosa

ÖZET

Dev etmoid bulla ve bunun konka büllozanın

içine doğru uzanım göstermesi nadir görülen

bir durumdur. Literatürde iki vaka bildirilmiş

olup bu üçünçü vakadır. Olgumuzda hasta

başağrısı, yüz ağrısı ve nazal obstrüksiyon

şikayetleri ile başvurdu. Preoperatif paranazal

BT de büyük bir etmoid bullanın konka

bülloza içine doğru uzanım yaptığı

görülmektedir. Olgu cerrahi olarak tedavi

edilmiş olup literatür eşliğinde değerlendirildi.

Paranazal sinüs cerrahisinde

komplikasyonlardan kaçınmak için preoperatif

anatomik varyasyonların değerlendirilmesi

önemlidir.

Anahtar Kelimeler: Bulla etmoidalis, büyük,

konka bülloza


İletişim Adresi: Remzi Dogan, Bayrampaşa State Hospital, Department of Otorhinolaryngology, İstanbul,

Turkey E-posta: [email protected]


Tugrul ve ark. 54

INTRODUCTION

Turbinates are the anatomical structures that have important functions in the lateral wall of the

nose. Moisturizing the nasal cavity, lubrication of the upper airways, air flow and heat

regulation, olfaction and air filtration are among the functions of the turbinates (1). Generally,

three turbinates are available in each nasal cavity, these are inferior, middle and superior

conchae. Sometimes they are accompanied by the fourth turbinate is called the supreme

concha. The middle turbinate in endoscopic sinus surgery is an important anatomical

landmark for surgeons and build the medial wall of the ethmoid sinuses. Middle turbinate may

be in a variety of shapes, these are paradoxical concha, pneumatized concha, concha with

three branches, forked concha, secondary and accessory concha as previously described (2,3).

Concha bullosa is caused by pneumatized middle turbinate, one of the anatomic variations of

paranasal region (4,5). For the first time in 1893, was described by Zuckerkandl (6). Although

the incidence of concha bullosa in anatomical studies is between 5-20%, with the widespread

use of Computed Tomography to be determined in the ratio of 33-36% (5). While there may

be single or double-sided concha bullosa, often in conjunction with septum deviation is

located on the opposite side. Ethmoid bullae is the foremost ethmoid cell and its drain region,

shape and size varies from person to person.

In this article we presented a case of giant ethmoid bullae which extended into the concha

bullosa, so it seems like a concha bullosa in another concha bullosa.

CASE PRESENTATION

24-year-old female patient was admitted because of headache and nasal obstruction. The

patient's headache was located in the right frontal and cheek for 4 years and she had no

history of nasal trauma and did not have any other medical problem. Right middle turbinate

was extremely large and nasal septum deviated to the left at the endoscopic nasal

examination. A huge ethmoid bullae which extended into the concha bullosa, so it seemed

like a concha bullosa in another concha bullosa was found in paranasal CT scan (Figure-1 and

Figure 2). Endoscopic surgery and septoplasty were made under general anesthesia. First a

vertical incision was made to the middle turbinate, and the lateral lamella was resect and

reached to the ethmoid bullae. Thereby opened and all the walls of the ethmoid bulla was

Tugrul ve ark. 55

excised. There wasn’t any postoperative complication and patient's nasal congestion and

headache complaints returned to normal shortly after surgery.

Figure 1: Paranasal CT, coronal image

0

Figure 2: Paranasal CT, axial image

Tugrul ve ark. 56

DISCUSSION

In the human embryo nasal turbinates are developing from ethmoturbinal and maksilloturbinal

structures at the 8th to 10th weeks of fetal life (7). While inferior turbinates developed from

maxilloturbinal structure, uncinate process and other turbinates are developed from

ethmoturbinal structure. Pneumatization that occur in ethmoturbinal structure may lead to

anatomic variations in the ethmoid complex (2).

Partial or total pneumatization of the middle turbinate referred to as concha bullosa. In 1893,

for the first time described by Zuckerkandl (6). Bolger et al. divided them into three types

according to the site of pneumatization; vertical lamellar pneumatization is the lamellar type,

inferior segment pneumatization is the bullous type, and pneumatization containing both

vertical lamella and inferior segment determined as the extensive type (5).

Directly proportional to the severity of symptoms and the degree of aeration of magnitude.

While the extensive type is symptomatic, lamellar and bullous type is usually asymptomatic

(5). In our case both the vertical and the inferior segment of the concha aerated and complying

with the extensive type of concha bullosa. This giant concha bullosa has led to the narrowing

of the right nasal cavity. Septal deviation was also available in the left nasal cavity and nasal

airflow significantly reduced in all.

Ethmoid bone, anatomically no doubt has a complex structure. The ethmoid cells according to

their drainage site is divided into anterior and posterior ethmoidal cells. The ethmoid bulla,

the name given to the most anterior ethmoid cell. Scribano et al. reported that wide ethmoid

bulla was seen in 5.4 % of cases (8). In a study on the ethmoid bulla Setliff et al determined

the 214 ethmoid bullae with reference to its relations with other ethmoid cells are divided into

3 classes. These types are simple, complex and compound types (9). The simple type is seen

at most in 47%. Any cell inside of the ethmoid bullae is referred to complex type. In our case

a huge ethmoid bullae was existed and invaginated into the concha bullosa. This situation is a

rare entity in the literature. Up till now Cukurova et al (10) and Ceylan et al (11) published

two cases that the ethmoid bullae invaginated into the concha bullosa. Also clinically similar

but radiologically different another two cases reported that a concha bullosa in another huge

concha bullosa (12, 13).

Headache and facial pain occur in a large concha bullosa cause of contact area between lateral

nasal wall and septum (14). Demonstrated that the elimination of the contact surfaces with a

suitable surgical treatment has the potential to decrease pain (15). In our case huge concha

Tugrul ve ark. 57

bullosa was contacting to both lateral nasal wall and ethmoid bullae widely. This situation

explains the patient's facial pain.

Treatment of the concha bullosa in symptomatic patients is endoscopic surgical resection. We

have also excised endoscopically the lateral lamella of concha bullosa and ethmoid bullae.

Patient's symptoms improved within 2 weeks postoperatively.

In conclusion, with advances in endoscopic techniques the frequency of paranasal sinus

surgeries are increased. Anatomic variations in this region because of the increased risk of

surgical complications. For this reason surgeons should assess the computed tomography

meticulously.

Tugrul ve ark. 58

REFERENCES

1. Lee HY, Kim CH, Kim JY, et al. Surgical anatomy of the middle turbinate. Clin Anat

2006;19:493-6.

2. Braun H, Stammberger H. Pneumatization of turbinates. Laryngoscope 2003;113:668-72.

3. Lin YL, Lin YS, Su WF, et al. A secondary middle turbinate co-existing with an accessory

middle turbinate: an unusual combination of two anatomic variations. Acta Otolaryngol

2006;126:429-31.

4. Eren SB, Kocak I, Dogan R, et al. A comparison of the long-term results of crushing and

crushing with intrinsic stripping techniques in conchabullosa surgery. Int Forum Allergy

Rhinol. 2014;4(9):753-8.

5. Ozturan O, Degirmenci N. Pneumo-concha dilatans: middle concha growing in anterior

and lateral directions. J Craniofac Surg. 2013;24(4):444-6.

6. Zuckerkandl E. Die untere Siebbeinmuschel {mitther Nasanmuschel). norniale und

patbologische Anatomie der Nasenhohle und ihrer pneumatischen Anhange. Vols I and 2.

Vienna. 1893.

7. Neskey D, Eloy JA, Casiano RR. Nasal, septal, and turbinate anatomy and embryology.

Otolaryngol Clin North Am. 2009;42(2):193-205

8. Scribano E, Ascenti G, Loria G, Cascio F, Gaeta M: The role of the ostiomeatal unit

anatomic variations in inflammatory disease of the maxillary sinuses. Eur J Radiol 1997,

24:172-174.

9. Setliff RC, Catalano PJ, Catalano LA, Francis C: An anatomic classification of the

ethmoidal bulla. Otolaryngol Head Neck Surg 2001, 125:598-602

10. Cukurova I,Yaz A, Gumussoy M. A patient presenting with concha bullosa in another

concha bullosa: a case report. Journal of Medical Case Reports 2012, 6:87

11. Ceylan S, Bora F, Batmaz T. Complex Concha Bullosa. Otolaryngol 2012, 2:1

12. Ozgursoy OB, Kucuk B. Giant concha bullosa containing another concha bullosa inside:

unique anatomic variation of the middle turbinate. Rhinology 2007;45:248-50.

13. Peric A, Baletic N. A case of an uncommon anatomic variation of the middle turbinate

associated with headache. ACTA otorhinolaryngologica ita lica 2010;30:156-159

14. Shihada R, Luntz M. A concha bullosa mucopyocele manifesting as migraine headaches:

a case report and literature review. Ear Nose Throat J. 2012;91(5):16-8.

15. Huang HH, Lee TJ, Huang CC, et al. Non-sinusitis related rhinogenous headache: a ten-

year experience. Am J Otolaryngol 2008;29:326-32

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23851897



Olgu Sunumu/Case Report Hakimoğlu ve ark. 59


WOLFF PARKiNSON WHiTE SENDROMLU HASTANIN ANESTEZİ YÖNETİMİ:

OLGU SUNUMU

The Anesthetic Management of Patient with Wolff Parkinson White Syndrome:

A Case Report

Sedat HAKİMOĞLU*, Işıl DAVARCI*, Kasım TUZCU*, Alper Buğra NACAR**

Mustafa UĞUR***, Cem ORUÇ***, Ali SARI*, Murat KARCIOĞLU*

*Mustafa Kemal Üniversitesi Tayfur Ata Sökmen Tıp Fakültesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon

Anabilim Dalı, Hatay

**Mustafa Kemal Üniversitesi Tayfur Ata Sökmen Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dalı, Hatay

***Mustafa Kemal Üniversitesi Tayfur Ata Sökmen Tıp Fakültesi Genel Cerrahi Anabilim Dalı, Hatay

ÖZET

Wolff-Parkinson-White sendromu (WPW)

nadir görülen ventriküler preeksitasyon tipidir.

Bu sendrom delta dalgaları, uzamış QRS

süresi, kısa PR aralığı ile karakterizedir. WPW

sendromlu hastaların anestezi yönetimi

hakkında bilgi sahibi olmak gerekir. Biz bu

olgu sunumunda WPW sendromlu hastanın

anestezi yönetimini sunmayı amaçladık.

Anahtar kelimeler: Wolff-parkinson-white

sendromu, anestezi, ventriküler preeksitasyon

ABSTRACT

Wolff-Parkinson-White syndrome (WPW) is a

rare type of ventricular pre-excitation. This

syndrome is characterized delta waves,

prolonged QRS duration and short PR interval.

About the anesthetic management of patients

with WPW syndrome needs to have

knowledge. In this case report, we aimed to

present anesthetic management of patient with

WPW syndrome

Keywords: Wolff-Parkinson-White syndrome,

anesthesia, ventricular pre-excitation


İletişim Adresi: Sedat Hakimoğlu, Mustafa Kemal Üniversitesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon AD

E-posta: [email protected]


Hakimoğlu ve ark. 60


GİRİŞ

Anestezi altında kullanılan anestezik ilaçların sebep olduğu iletim fizyolojisindeki

değişiklikler komplikasyonları tetiklenebilir. Bu nedenle WPW sendromu ve onun anestezi

yönetimi hakkında bilgi sahibi olmak önemlidir.

Wolff-Parkinson-White sendromu (WPW), toplumda % 0.1 ila % 3 oranında görülen,

aksesuar ileti yolunu tutan bir ventriküler pre-eksitasyon tipidir. Sendrom, ilk olarak Wolff,

Parkinson ve White tarafından normal kalp yapısına sahip genç sağlıklı bireylerde

paroksismal taşikardi epizodları ve kısa PR aralığı ile dal bloğunun eşlik ettiği bir sendrom

olarak tanımlanmıştır (1).

Preoperatif dönemde tanı koyulmuş ise anestezi yönetimi zor değildir fakat bu hastalarda kısa

PR aralığı ve delta dalgasının aniden intraoperatif dönemde ortaya çıkması hayatı tehdit ettiği

bilinen paroksismal supraventriküler taşikardi, atrial fibrilasyon gibi taşiaritmilere zemin

hazırlayabilir (2).

Biz bu olgu sunumunda WPW sendromlu bir hastadaki anestezi deneyimimizi literatür

eşliğinde sunmayı amaçladık.

OLGU

Kolon kanseri nedeniyle operasyonu planlanan 38 yaşında erkek hasta operasyon öncesi,

anesteziyoloji bölümünce değerlendirildi. İşlem öncesi çekilen elektrokardiyografi

incelendiğinde kısa PR mesafesi (<0.12 sn) geniş QRS kompleksi (>0.12 sn) ve D2, D3,

V1,V5, V6 derivasyonlarında QRS kompleksinden hemen önce delta dalgası olduğu saptandı

(Şekil 1). Hastaya kardiyoloji konsültasyonu istendi. Ekokardiyografisinde patolojik bulgu

saptanmadı. WPW sendromu tanısı koyulan hasta operasyon için kardiyak açıdan düşük riskli

olarak değerlendirildi.



Şekil 1. WPW sendromu gösteren preoperatif elektrokardiyogram

Hastaya 2006 yılında renal transplantasyon gerçekleştirilmiş ve günlük oral prednizolon

kullanıyordu. Hastanın sigara kullanımı, koroner arter hastalığı veya ailede ani ölüm öyküsü,

hipertansiyon, hiperlipidemi veya diyabeti bulunmamaktaydı. Ayrıca hastanın sistemlere

yönelik sorgulamasında, fizik muayenesinde, akciğer grafisinde ve laboratuvar değerlerinde

herhangi bir patoloji saptanmadı. Hastaya premedikasyon yapılmadı. Rutin monitörizasyona

ek olarak sağ radial arterden invaziv kan basıncı ölçümü yapıldı. İndüksiyon öncesi kan

basıncı 120/75 mmHg, nabız 88/dk idi. Anestezi indüksiyonunda 5 mg midazolam, 80 mg

propofol, 100 µg fentanil+50 mg roküryum bromür kullanıldı. Anestezi idamesi ise %50

O2+%50 N2O+% 1-3 sevofluran ile sağlandı. Hastaya intraoperatif dönemde 1 ünite eritrosit

süspansiyonu verildi. Operasyon 120 dakika sürdü. Hemodinami ve kan gazları operasyon

süresince normaldi. Herhangi bir komplikasyon görülmedi ve kas gücü yeterli olan hasta

ekstübe edilerek yoğun bakım ünitesine alındı.

TARTIŞMA

Wolff-Parkinson-White sendromlu hastaların anestezi yönetimi hakkında intraoperatif

taşiaritmilerin görülme riskinden dolayı bilgi sahibi olmak gereklidir. Sempatik sistemin

aktive edilmesi WPW sendromlu hastalarda taşiaritmi görülme sıklığını artırmaktadır. Bu

nedenle anestezi indüksiyonu ve idamesinde kullanılan ajanların seçimi önemlidir.

Wolff-Parkinson-White iletimi, anatomik ve elektrokardiyografik olarak tanımlanan ilk

preeksitasyon sendromudur. WPW sendromunda delta dalgası, geniş QRS (>0.11 sn) ve kısa

PR aralığı (<0.12 sn) ile karakterizedir (3). Delta dalgasını, ventriküllerin erken uyarılan yani



preeksitasyona uğrayan bölgeleri oluşturur. Tip A ve Tip B olmak üzere tanımlanmış iki

major şekli vardır. Tip A ventrikül preeksitasyonu sol ventrikülün arka taban kesimini

ilgilendirir. Delta dalgası ve QRS bileşiğinin geride kalan kısmı, hem sağ hem de sol göğüs

derivasyonlarında yukarıya doğrudur. Tip B’de ise ventrikül preeksitasyonu sağ ventrikül arka

taban kesimini ilgilendirir. Delta dalgası ve QRS bileşiğinin geride kalan kesimi; sağ göğüs

derivasyonlarında aşağıya, sol göğüs derivasyonlarında ise yukarıya yöneliktir (4).

Genel anestezi için propofol tiyopentale göre aksesuar yolağın refraktör peryodu üzerine

etkisi olmadığı için tercih edilmektedir. Ayrıca atropin, glikopirolat ve ketamin taşikardiyi

presipite ettiğinden dolayı kaçınılmalıdır (5). Anestezi derinliği katekolaminler de dahil

nörohumoral salınımını etkilemektedir. Anestezi derinliği taşiaritminin uyarılmasını önlemek

ve cerrahi uyarılması ile oluşan sempatik yanıtını baskılama için yeterli düzeyde olması tercih

edilir (6). İnhaler anesteziklerden izofluran ve sevofluran optimal hemodinamik status ve AV

nod üzerine etkiye sahip değildir. Vekuronyum ve rokuronyum kardiyovasküler sistem stabil

kas gevşeticiler olduğu için tercih edilmektedir (7-9). Ayrıca fentanil gibi opioidlerin ve

midazolamın dahil olduğu benzodiazepinlerin aksesuar yolak üzerine etkilere sahip

olmadıkları bildirilmiştir (10). Gomez-Arnau ve ark. (11) WPW sendromlu hastalarda

fentanilin aksesuar yolak iletimi üzerine etkiye sahip olmadığını bildirmiştir. WPW

sendromlu hastalarda paroksismal supraventriküler taşikardi atağına neden olabileceğinden

dolayı intraoperatif diltiazem uygulamasından kaçınılması gerekmektedir (12). Biz

olgumuzda anestezi indüksiyonunda midazolam, propofol, fentanil, rokuronyum ve anestezi

idamesinde ise sevofloran kullandık.

Sharpe MD ve arkadaşları (13) WPW sendromlu hastaların ablasyon işlemlerinde sevofluran

kullanımının aksesuar yolağı ve normal atriyoventriküler ileti sistemini etkilemediğini ayrıca

bu işlemlerin gerçekleştirileceği hastalar için uygun bir anestezik ajan olduğunu ortaya

koymuşlardır.

Sumihiko ve arkadaşları WPW sendromlu bir hastanın propofol ve fentanil indüksiyonu

sonrası anestezi idamesinde propofol infüzyonu kullanmışlardır. Önceki çalışmalarda

aksesuar yolağın refraktör periodu üzerine etkisi gösterilememesine rağmen propofol sonrası

birinci dakikada delta dalgalarının kaybolduğunu ve PR mesafesininde normalleştiğini

bildirmişlerdir (14).



Takayama ve arkadaşları WPW sendromlu bir olguda midazolam, fentanil ve vekuronyum ile

indüksiyonu gerçekleştirilen, propofol ve fentanil ile idame ettirilen, komplikasyonsuz bir

anestezi uygulaması bildirmiştir (12).

Eren G. ve arkadaşları laparoskopik nefrektomi yapılan WPW sendromlu hastada

hiperkarbinin miyokardial irritabilite ve aritmisite yönünde direk bir stimulan olmasına

rağmen total intravenöz anestezi ve remifentanil infüzyonun güvenli olduğunu bildirmişlerdir

(6).

Sonuç olarak WPW sendromlu hastaların anestezisinde hayatı tehdit ettiği bilinen paroksismal

supraventriküler taşikardi, atrial fibrilasyon gibi taşiaritmilerin görülebileceği

unutulmamalıdır.



KAYNAKLAR

1. Wolff L, Parkinson J, White PD. Bundle-branch block with short PR interval in healthy

young people prone to paroxysmal tachycardia. Am Heart J 1930;5:685-704.

2. Kadoya T, Seto A, Aoyama K, Takenaka I. Development of rapid atrial fibrillation with a

wide QRS complex after neostigmine in a patient with intermittent Wolff-Parkinson-

White syndrome.Br J Anaesth. 1999;83:815-8.

3. Lubarsky D, Kaufman B, Turndorf H. Anesthesia unmasking benign Wolff-Parkinson-

White syndrome. Anesth Analg. 1989;68:172-4.

4. Prystowsky EN, Miles WM, Heger JJ, Zipes DP. Preexcitation syndromes, Mecanism and

Management. Med Clin North Amer 1984;68:831-93.

5. Kabade SD, Sheikh S, Periyadka B. Anaesthetic management of a case of Wolff-

Parkinson-White syndrome Indian J Anaesth. 2011;55:381–383.

6. Eren G, Kozanhan B, Hergünsel O, Demir

G, Çukurova

Z, Tuğcu V, Taşçı

Ai. Anesthetic

Management of A Patient with Wolff-Parkinson-White Syndrome Undergoing

Laparoscopic Nephrectomy: Case Report. Turkiye Klinikleri J Anest Reanim 2008;6:103-

8.

7. Rahul S, Patel RD, Dewoolka. Anesthetic management of WPWsyndrome.

http://www.ispub.com/journal/the_internet_journal_of_anesthesiology/archive/volume_11

_number_2_1.html.

8. Hines RL, Marschall KE. Abnormalities of Cardiac Conduction and Cardiac Rhythm. In:

Stoelting RK, Dierdorf SF, editors. Anesthesia and co-existing disease. 5th ed.

Philadelphia: Churchill-Livingstone; 2008. pp. 72–3.

9. Chhabra A, Trikha A, Sharma N. Unmasking of benign Wolff -Parkinson-White pattern

under general anesthesia. Indian J Anesth. 2003;47:208–11.

10. Sahu S, Karna ST, Karna A, Lata I, Kapoor D. Anaesthetic management of Wolff-

Parkinson-White syndrome for hysterectomy. Indian J Anaesth 2011;55:378-80.

11. Gomez-Arnau J, Marques-Montes J, Avello F. Fentanyl and droperidol effects on the

refractorinessof the accessory pathway in the Wolff-Parkinson-White syndrome.

Anesthesiology1983;58:307-13.

12. Takayama K, Takahata O, Yamamoto Y, Nagashima K, Iwasaki H. Anesthetic

management of MIDCAB in a patient with Wolff-Parkinson-White syndrome. Masui.

2000;49:1380-2.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Lubarsky%20D%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=2913850

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Kaufman%20B%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=2913850

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Turndorf%20H%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=2913850

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Anesthesia+Unmasking+of+benign+Wolff+-Parkinson-White

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Takayama%20K%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=11193517

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Takahata%20O%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=11193517

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Yamamoto%20Y%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=11193517

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Nagashima%20K%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=11193517

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Iwasaki%20H%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=11193517

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Anesthetic+management+of+MIDCAB+in+a+patient+with+Wolff-Parkinson-White+syndrome



13. Sharpe MD, Cuillerier DJ, Lee JK, Basta M, Krahn AD, Klein GJ, Yee R. Sevoflurane has

no effect on sinoatrial node function or on normal atrioventricular and accessory pathway

conduction in Wolff-Parkinson-White syndrome during alfentanil/midazolam anesthesia.

Anesthesiology. 1999;90:60-5.

14. Seki S, Ichimiya T, Tsuchida H, Namiki A. A case of normalization of Wolff-Parkinson-

White syndrome conduction during propofol anesthesia. Anesthesiology. 1999;90:1779-

81.




I



YAZIM KURALLARI

1. Mustafa Kemal Üniversitesi Tıp Fakültesi Dergisinde; klinik ve temel tıp bilimleri ile ilgili

deneysel ve klinik çalışmalar, olgu sunumları, derlemeler ve editöre mektup yayınlanır.

2. Dergi 3 ayda bir olmak üzere yılda dört sayı / bir cilt olarak yayınlanır.

3. Gönderilen yazıların daha önce yayınlanmamış olması veya başka dergide değerlendirme

aşamasında olmaması gerekmektedir. Hazırlanan yazılar herhangi bir kongrede sunulmuş ise bu

durumun gönderilen makalede, kongrenin adı, tarih dipnot olarak bildirilmesi gerekmektedir.

4. Yazıların sorumlulukları yazarlarına aittir. Gönderilen yazının yayınlanabilmesi için, yayın

kurulunca tayin edilen danışmanlar tarafından uygun bulunması şarttır. Dergide yayınlanan yazılar

için ücret ya da karşılık ödenmez. Kabul edilmeyen yazılar ve ekleri, aksi belirtilmediği takdirde

iade edilmez.

5. Derginin yayın dili Türkçe ve İngilizcedir. Her yayının başında bir Türkçe Özet ve bir İngilizce

Abstract olmalıdır. Metinde sade ve anlaşılır bir yazım dili kullanılmalı, bilimsel yazım tarzı

benimsenmeli, gereksiz tekrarlardan kaçınılmalı ve kısaltmalar ilk kullanıldığı yerde

tanımlanmalıdır.

6. Başvuru mektubunda yazının tüm yazarlar tarafından okunduğu, onaylandığı, yazının bütün yayın

haklarının dergimize verildiği, yazıda belirtilen çalışmanın orijinal olduğu, daha önce herhangi bir

yerde (kongre bildirileri dışında) yayınlanmadığı, aynı anda başka bir dergiye (Türkçe veya

İngilizce) değerlendirilmek üzere gönderilmediği ve yazının Mustafa Kemal Üniversitesi Tıp

Fakültesi Dergisi’nin yazım kurallarına aynen uyularak hazırlanmış olduğu ifade edilmeli ve bu

amaçla yazarlar isimlerinin karşılarını imzalamalıdırlar. Ayrıca mektup, yazı ile ilgili tüm

yazışmaların gönderilebileceği yazarın isim, adres, elektronik posta adresi, telefon ve faks

numaralarını içermelidir.

7. Dergiye sunulan çalışmaların"Etik Kurul Onayı" sorumluluğu yazarlara aittir. Bununla beraber

Editör, gerektiğinde yazarlardan etik kurul belgesi isteme hakkını saklı tutar.

8. Yazışma adresinde belirtilen yazar; tüm yazışmalardan, makale üzerindeki değişikliklerden (yazar

sayı ve sırası dâhil) ve yayına kabul edilen yazıların matbaa provasının düzeltilmesinden

sorumludur.

9. Tüm yazılar editörün e-mail adresine postalanmalıdır.

10. Yayınlanması istenen çalışmalar; A4 boyutunda, çift Aralıklı, 12 punto ile sayfanın tüm

kenarlarında en az 2,5 cm boşluk olacak şekilde yazılmalı ve toplam 16 sayfayı aşmamalıdır.

11. Mustafa Kemal Üniversitesi Tıp Fakültesi Dergisine gönderilen yazılar, aşağıdaki sıraya göre

(Başlık, Özet, Metin, Kaynaklar, Tablolar ve Şekiller) düzenlenmeli, Tablo ve Şekiller ayrı

sayfalara basılmalıdır.

Başlık sayfası: Bu sayfada, yazının başlığı (Türkçe ve İngilizce), yazarların tam adları, adresleri

ve yazışmadan sorumlu yazarın adı, adresi, faks numarası ve e-posta adresi bulunmalıdır. Başlık kısa,

açık ve yazı için uygun olmalıdır. Başlıkta her kelimenin ilk harfi büyük geri kalanı küçük harf ve

bağlaçlar küçük harfle yazılmalıdır. Başlık sayfasını takip eden sayfada makalenin sadece başlığı yazar

ve kurum adresi vermeksizin yazılmalıdır. Bu yöntem, yazıların uzmanlarca tarafsız bir şekilde

değerlendirilmesini sağlamak amacıyla uygulanmaktadır.

Özet: Türkçe yazılarda Türkçe ve İngilizce özet olmalıdır. İngilizce yazılarda Türkçe özet de

gereklidir. Özet, 250 kelimeden daha uzun olmamalı ve aşağıdaki gibi yapılandırılmalıdır: Amaç,

Gereç ve Yöntem, Bulgular ve Sonuç

II


Anahtar kelimeler: Türkçe ve İngilizce özetlerin hemen altına, en az 3 en fazla 5 kelimeden

oluşan "Index Medicus: Medical Subject Headings" standartlarına uygun anahtar sözcükler

bulunmalıdır. Tıbbi Konu Başlıkları için http://www.nlm.nih.gov/mesh/MBrowser.html. adresine

başvurulabilir.

Metin: Araştırma çalışmalarında; Giriş, Gereç ve Yöntem, Bulgular, Tartışma bölümleri, olgu

sunumlarında ise; Giriş, Olgu Sunumu ve Tartışma bölümleri olmalıdır. Bölüm başlıkları büyük

harflerle yazılmalıdır. Araştırmaya finansman sağlayan kuruluşa veya çeşitli katkıları için ilgili kişilere

kurumları belirtilerek teşekkür edilmeli ve bu bölüm Tartışma ile Kaynaklar arasında yer almalıdır.

Yazılarda ‘’Systeme International (SI)’’ birimleri kullanılmalıdır.

Kaynaklar: Metin içindeki kullanım sırasına göre numaralandırılmalı ve atıf yapıldığı yerde

parantez içine alınarak, tek aralık verildikten sonra gösterilmelidir. Kullanılan kaynakların tümü metin

sonunda bir liste halinde sunulmalı ve kaynakların tümü metin içinde kullanılmış olmalıdır. Kişisel

görüşler ve yayımlanmamış yazılar kaynak gösterilmemelidir.

Kaynak dergilerde yayımlanmış ise: Kaufman DM, Mann KV, Miujtjens AMM, Van der Vleuten

CPM. A comparison of Standard setting procedures for an OSCE in undergraduate medical

education. Academic Medicine. 2000;75:267–71.

Kaynak kitaptan bir bölüm ise: Emmerson BT. Gout and renal disease. In: Massry SG, Glassock

RJ (Editors). Textbook of Nephrology. 1. Baskı, Baltimore: Williams and Wilkins, 1989: 756–760.

Kaynak bir kitap ise: Özcan R. Kalp Hastalıkları.1.Baskı, İstanbul: Sanal Matbaacılık, 2003: 185–

194.

Çeviri Kitaptan alıntı için: White DO, Fenner FJ. Medikal Viroloji. Doymaz MZ (Çeviren). 1.

Baskı, İstanbul: Nobel, 2000.

Kaynak bir tez ise: Zararsız İ. Formaldehitin Sıçan Korteksindeki Prefrontal Alanlar Üzerine Olan

Etkisinin İmmünohistokimyasal Olarak İncelenmesi ve Buna Omega-3’ün Etkisi. Uzmanlık Tezi,

Elazığ: Fırat Üniversitesi Tıp Fakültesi, Anatomi Anabilimdalı, 2003.

Kaynak bir internet adresi ise: Wilson AT. .Environmental pollution and breast cancer..

http://www.who.int/en/ 29.05.2002. Ticari olmayan ve hükümetler ile ulusal ve uluslararası bilimsel

kurul ve kuruluşların resmi internet sayfaları erişim tarihi belirtilerek kaynak olarak gösterilebilir.

Tablo ve şekiller: Her türlü çizim, grafik, resim, mikrograf ve radiograf, şekil olarak adlandırılır.

Metin içinde yazıdaki tüm şekil ve tablolara atıfta bulunulmalıdır. Şekiller (Tablo, Çizim ve

Fotoğraflar) cümle sonunda parantez içinde romen rakamı ile belirtilmelidir. Şekillerin alt yazıları ayrı

bir sayfaya yazılmalıdır. Fotoğraflar yüksek çözünürlükte, JPEG formatında kayıtlı olarak

gönderilmelidir.

12. Olgu sunumları: Olgu sunumları 3 sayfayı geçmemeli ve mümkün olduğunca az kaynak ve şekil

kullanılarak hazırlanmalıdır. Özet 100 kelimeyi geçmemelidir.

13. Derleme Yazıları: Derlemeler her dergide ancak belirli sayıda yer alacaktır. Derleme yazılarında

yazarın konu ile ilgili deneyimi ve akademik unvanı dikkate alınacaktır. Ayrıca makalede, yazarın

kendisine ait en az 2 makalesine atıfta bulunmuş olması gereklidir. Derleme yazıları; başlık,

İngilizce başlık ve İngilizce özet, alt başlıklarla bölümlendirilmiş olmalıdır.

14. Editöre Mektup: Daha önce basılmış yazılarla ilgili görüş, katkı, eleştiriler ya da farklı bir konu

üzerindeki deneyim ve düşünceler için editöre mektup yazılabilir. Bu tür yazımlar 500 kelimeyi

aşmamalı ve tıbbi etik kurallara uygun olarak kaleme alınmış olmalıdır. Mektup eğer basılmış bir

yazı hakkında ise; yıl, sayı, sayfa numaraları, yazı başlığı ve yazarların adları belirtilmelidir.

Mektup bir konu hakkında deneyim, düşünce hakkındaysa verilen bilgiler doğrultusunda dergi

kurallarına uyumlu olarak kaynaklar belirtilmelidir.

15. Yayının baskı öncesi matbaa provası yazışmadan sorumlu yazara gönderilir ve üç gün içerisinde

kontrol edilerek dergiye geri gönderilmesi istenir.

III


INSTRUCTIONS TO AUTHORS

1. Journal of Mustafa Kemal University Medical Faculty will consider for publication papers in the

following categories; experimental and clinical articles about basic and clinical medicine, case

reports, reviews, letters to the editor.

2. The journal is quarterly (for issues /one volume) in a year.

3. Manuscripts are accepted for consideration by Journal of Mustafa Kemal University Medical

Faculty should save not been published previously, and/or are not being considered for publication

elsewhere, and have been approved by each author. The name and the date of the meeting should

be written as footnote if manuscripts were presented in any scientific meeting.

4. Responsibility for all published papers belongs to the authors. All manuscripts are sent to expert

reviewers by the Editor and only those that received a high enough priority are published in the

journal. No payment is made for publication of manuscripts to the authors. Rejected manuscripts

and their attachments are not returned, unless otherwise specified.

5. Manuscripts should be written in Turkish or English. Each manuscript should accompany two

abstracts in Turkish and English before the Introduction. A simple, understandable and scientific

writing style should be adopted in preparation of manuscripts. Unnecessary repetition should be

avoided and abbreviations defined where the first time it appears.

6. In cover letter, it should be expressed that this manuscript has been read and approved by all

authors, all publication rights of accepted manuscripts have been attributed to Journal of Mustafa

Kemal University Medical Faculty study in the manuscript was an original, the paper, in whole or

in part, has not been published before, is not under consideration by another journal or publication

source, and will not be submitted elsewhere unless and until it is declared unacceptable for

publication by this journal. If accepted, it will not be published elsewhere in the same form, in

either the same or another language, without the consent of the Editors and the Publisher This

letter also should stated that the authors agree to transfer the copyrights of the article to the Journal

of Mustafa Kemal University Medical Faculty. The signature of all the authors should accompany

their names. This letter must contain the name, address, e-mail address, telephone and fax numbers

of the author to whom all correspondence concerning the manuscript should be sent.

7. All authors are responsible for the contents of scientific and ethical points of their papers.

Nevertheless, editor has the right to request ethical board document.

8. The author indicated as address for correspondence is responsible for all correspondence regarding

the manuscript, all revisions (including names and order of authors) and proof reading of the

manuscripts accepted for publication.

9. Manuscripts should be sent to the e-mail address of editors.

10. Manuscripts should be type-written as in A4 paper dimension, double-spacing throughout, 12

punts, at least 2.5 cm wide margins throughout on each of four sides of the paper and should not

be more than 16 pages.

11. Manuscripts should be prepared in the following order: Title page, Abstract, Text, References,

Tables and Figures. Tables and Figures should be printed on separate pages.

Title page: This page should include title of the study (Turkish and English), the authors, full

names, affiliation, the name, address, fax number and e-mail address of the corresponding author. The

title should be succinct, clear and informative. Only the first letters of each word should be in capital

(except conjunctions). A separate page following the title page should be provided. It should include

the title only, but not the authors, names and addresses. This method is intended to help the reviewing

process to be done blindly.

Abstract: Manuscripts in English should accompany an abstract in Turkish or vice versa.

Abstracts should not exceed 250 words and structured as follows: Objective, Materials & Methods,

Results and Conclusion).

IV


Key words: at least 3 and no more than 5 key words corresponding to "Index Medicus: Medical

Subject Headings" standards should be type-written just subsequent to abstracts in English or in

Turkish. You may look for Medical Subject in http://www.nlm.nih.gov/mesh/MBrowser.html. address.

Text: Research papers should be prepared in the following format: Introduction, Materials &

Methods, Results and Discussion. Case reports as Introduction, Case Report and Discussion. Section

headings should be typed in capital. Systeme International (SI) guidelines should be followed for units

and prefixes. All financial, technical and intellectual support from institutions and individuals should

be acknowledged. This section should be placed in between Discussion and References.

References: References should be cited in numerical order in the text, and listed in this order at

the end of the paper. They should be shown in parenthesisin the text. All items in the Reference list

should be cited in the text and, conversely, all references cited in the text must be presented in the list.

Personal views and unpublished work cannot be shown as references.

For references published in journals: Kaufman DM, Mann KV, Miujtjens AMM, Van der Vleuten

CPM. A comparison of Standard setting procedures for an OSCE in undergraduate medical

education.Academic Medicine. 2000;75:267-71.

If the reference is a chapter from a book: Emmerson BT. Gout and renal disease. In: Massry SG,

Glassock RJ (Editors). Textbook of Nephrology. 1st Edition, Baltimore: Williams and Wilkins, 1989:

756-760.

If the reference is a book: Ozcan R. Cardiovascular diseases. 1st edition, Istanbul: Sanal

Publishing, 2003: 185-194.

If the reference is a thesis: Zararsiz İ. Investigation of toxic effects of formaldehyde on prefrontal

areas in rat cortex immunohistochemically and the effect of this impact of omega-3 fatty acids. Ph.D.

thesis, Elazig: Firat University, Medical School, Department of Anatomy, 2003.

If the reference is an internet address: Wilson AT. Environmental pollution and breast

cancer..http://www.who.int/en/ 29.05.2002. Internet addresses of non-profit organizations,

governments, national and international scientific boards and associations can be cited as reference.

Date of web access should be indicated.

Tables and Figures: All constructions, graphics, pictures, micrograph and radiograph are

accepted as figures. Each figure requires title and should be numbered in the order of their mention in

the text. Figures (tables, constructions, pictures) should be numbered as in Rome numerals at the end

of the sentences in a parenthesis. Footnotes of the figures should be type-written in separate page.

Pictures should have high resolution and should be sent as JPEG formation.

12. Case Presentations: Case reports should not be more than 3 pages and should have less reference

and figures as possible as. Abstract should not be more than 100 words.

13. Reviews: Reviews should be placed in each volume but in a limited manner. Academic position of

the reviewer and at least two citations to own self articles in the review should be paid attention.

Reviews should include title, title in English, abstract in English, subtitles in the text and

references. Table, graphic, figure or picture should be arranged as abovementioned. Editorial

board has right to consider the manuscript among these principles.

14. Letter to Editor: Opinions, critiques, additional information about previous publications, or

experiences, point of views in other issues should be written to editor. These writings should not

be more than 500 words and should be in ethical frame. Publication year of the journal, volume,

number of the pages, title of the article and names of the authors should be expressed if the letter is

about publicated issues. The references should be expressed in abovementioned rules if the letter

is about own self experience or opinion.

15. Preliminary pressed article will be send to corresponding author and have to be returned in three

days after checking.

cilt/vol 5 sayı/number 18 haziran/ june 2014 · İlk sayısı 2010 yılında ... recep dokuyucu,...

Documents