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Circulación por regiones especiales Dra. Aileen Fernández Ramírez M.Sc. Profesora catedrática Departamento de Fisiología Escuela de Medicina, UCR

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Circulación por regiones especiales

Dra. Aileen Fernández Ramírez M.Sc.Profesora catedráticaDepartamento de FisiologíaEscuela de Medicina, UCR

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(15 %)

(5 %)

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Mecanismos responsables de la contracción y relajación del

músculo liso vascular :

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Circulación cerebral

Vasos forman anastomosis y colaterales en la superficie del encéfalo

Circulación dentro de una estructura rígida

Barrera hematoencefálica

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Barrera hematoencefálica Uniones cerradas entre las células

endoteliales de capilares

Lámina basal gruesa

Capilares rodeados por pies terminales de los astrocitos

Previene la difusión de proteínas

Reduce la velocidad de penetración de moléculas pequeñas

Mecanismos de transporte muy selectivos

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Areas que no tienen barrera hematoencefálica: órganos

circumventriculares Capilares fenestrados Neuronas expuestas a solutos y

macromoléculas de la sangre

Liberación de hormonas a la sangre Hormonas hipofisiotrópicas Vasopresina y oxitocina a la

circulación

Quimiorreceptores Área postrema: cambios químicos

en la sangre

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Mecanismos metabólicos que controlan el F sanguíneo cerebral (más importantes)

Vasodilatación Astrocitos: metabolitos

vasodilatadores ↑ PCO2 arterial (↓ pHo del LEC cerebral) ↓ PO2 en LEC cerebral Adenosina, NO y K+

Vasoconstricción ↓ PCO2 arterial (↑ pH del LEC cerebral)

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F sanguíneo varía de acuerdo con la actividad nerviosa de regiones corticales

específicas (acoplamiento neuro-vascular)

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Mecanismos controlan el F sanguíneo cerebral

Vasoconstricción Sistema simpático

Vasodilatación Sistema parasimpático Neurotransmisores

vasodilatadores en terminaciones sensoriales Sustancia P y péptido

relacionado con el gen de la calcitonina

↑ P transmural de los vasos sanguíneos cerebrales, produce ↑ radio y vasoconstricción

Control nervioso: débilControl nervioso: débil Control miogénicoControl miogénico

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Mecanismos que controlan el F sanguíneo cerebral:

autorregulación F sanguíneo cerebral constante (50 mL/minx

100g) Rango de P perfusión:

70 a 150 mm Hg

P pefusión cerebral= PAM - Pv intracraneal 93.33- 10 mm Hg= 83.33

Regulación metabólica puede anular la autorregulación

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La P intracraneal tiene efectos significativos sobre la perfusión

cerebral

Presión de perfusión = PAM – P intracraneal

Trastornos neurológicos

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Mecanismos que controlan el F sanguíneo cerebral: regulación de la

PAM Reflejo de Cushing:

↑P intracraneal → ↑PAM (reflejo)

Isquemia local estimula los centros vasomotores (↑GC y ↑RPT)

Vasoconstricción en diversos tejidos (↑ RPT)

Mantiene la perfusión cerebral

P pefusión cerebral= ↑PAM - ↑Pv intracraneal

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Circulación en el músculo cardiaco: arterias coronarias

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Características de la circulación en el músculo cardiaco

Alta demanda energética: Oxidación de AGL (60%) y CHO (40%), cuerpos

cetónicos, lactato y piruvato

Densidad capilar: 3000/mm2

Elevada: EO2 (75%), flujo basal (10x), Dif a-vO2 y MVO2

Cuando ocurre hipoxia: Usa reservas glucógeno y produce lactato Estímulo de nociceptores: angina pectoris Hipoxia prolongada: necrosis (infarto del miocardio)

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F sanguineo coronario =P raíz aorta

R

J Nucl Cardiol 2010;17:545–54.

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Señales metabólicas: equilibrio entre el aporte y la demanda de O2 del miocardio

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Relación entre el flujo sanguíneo miocárdico y el trabajo cardiaco

J Nucl Cardiol 2010;17:545–54.

Nondiseased vessels

Diseased vessels

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Regulación de la circulación coronaria

Vasodilatación Metabolitos vasodilatadores :

↑adenosina, ácido láctico, NO, PCO2 o ↓ PO2

Adrenalina (R β2) Actividad vagal: efecto débil

Vasoconstricción Sistema simpático:R α1 (efecto

directo) pero ↑ FC (↑MVO2) Isquemia: ↑ de vasos colaterales

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Factores que aumentan (+) o reducen (-) la R vascular coronaria

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F coronario: P aórtica

Compresión extravasc.

Arterias penetran de epicardio a endocardio

Compresión es mayor en el endocardio

Taquicardia ↓ tiempo de diástole

y ↓ flujo (↓ PO2) Ajustes metabólicos

Vasodilatación ↑ flujo

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Regulación del flujo cutáneo: piel apical

Anastomosis arteriovenosas: cuerpos glomosos (músculo liso)

Inervación simpática controlada por hipotálamo (regulación T)

Si T disminuye: aumenta el tono

simpático Si T aumenta:

se reduce tono simpático

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Regulación del F a la piel no apical

No tiene anastomosis

Inervación simpática

Neuronas liberadoras de NE: vasoconstricción

Neuronas simpáticas liberadoras de Ach: vasodilatación Estímulo glándulas sudoríparas:

bradicinina

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Características principales de la circulación en el músculo esquelético

Mayor lecho vascular (masa)

Bajo flujo y extracción de oxígeno (25% )

Compresión de los vasos Bomba muscular Gran influencia sobre:

Regulación de la PAM ( RPT) Llenado cardíaco (retorno

venoso)

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Regulación del flujo en el músculo esquelético en reposo

Control nervioso Tono basal

elevado Vasoconstricción

(R alta) estímulo SS (R

α1adrenérgicos)

Tono influido por el barorreflejo

Control nervioso Tono basal

elevado Vasoconstricción

(R alta) estímulo SS (R

α1adrenérgicos)

Tono influido por el barorreflejo

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Regulación del flujo en el músculo esquelético en ejercicio

Tono basal elevado Estímulo SS

R α1adrenérgicos (vasoconstricción)

Tono influido por el barorreflejo Metabolitos vasodilatadores

Adrenalina: R 2 adrenérgicos (vasodilatación) R α1 adrenérgicos (vasoconstricción

Apertura de esfínteres precapilares

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Circulación esplácnica

Sangre de intestinos, páncreas y bazo drena por la vena porta hepática

Interconexiones entre las arterias intestinales

Colaterales múltiples

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Regulación del F esplácnico

Vasoconstricción Sistema simpático inerva todos los vasos

de los órganos esplácnicos

Vasodilatación Sistema parasimpático: aumenta el

metabolismo (motilidad y secreción glandular)

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Vasos esplácnicos Reservorio de sangre

(15%)

Actividad simpática: aumenta el volumen

sanguíneo circulante Mantiene PAM

Ejercicio y hemorragia Vasoconstricción y

venocostricción ↑ Extracción de O2

Isquemia : desprendimiento epitelio de la mucosa

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Hiperemia funcional o posprandial: F se mantiene elevado de 2 a 4 hrs

Respuesta anticipada: SNC

Aumento del metabolismo gastrointestinal Aumento VO2 por transporte activo de sustancias

a través del epitelio: metabolitos vasodilatadores

Aumento de la osmolaridad en vasos sanguíneos por absorción de nutrientes

Liberación de sustancias vasodilatadoras: Hormonas : colecistocinina y neurotensina Cininas: bradicinina y calicreína

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Hígado: 25% del gasto cardíaco

Sinusoides: intercambio Pv porta= 10 a 12 mmHg

Pa hepática= 90 mmHg

P sinosoides= 8 a 9 mmHg

Pv hepática: 5 mmHg

Elevada Rpre arteria hep.

Baja Rpre vena porta

F hepático proviene F hepático proviene de la arteria hepática de la arteria hepática y vena porta (75%) y vena porta (75%)

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Anexos

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Circulación en la piel: regulación de la temperatura corporal

Vasodilatación cutánea: Aumento de la temperatura corporal Disminución del estímulo simpático (piel

apical) Sistema simpático colinérgico,

bradicinina y metabolitos vasodilatadores (piel no apical)

Vasoconstricción cutánea: Disminución de la temperatura Aumento del estímulo simpático Síntomas: palidez, piel fría, cianosis

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Circulación cutánea

Piel: órgano más grande

Mantenimiento temperatura

Irriga piel, folículos pilosos, glándulas sebáceas y sudoríparas

Piel apical: Dedos de las manos y los pies, ,

lóbulos de las orejas, los labios y la nariz

Piel no apical

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Barrera hematoencefálica: Difusión de solutos

Agua pasa por canales Enzimas

degradan moléculas biológicamente activas

Ej. Encefalinas, sustancia P, norepinefrina, proteínas

Mecanismos de transporte Glucosa y aminoácidos Precursores de ácidos nucleicos y ácidos

orgánicos Proteínas de membrana

Membrana basolateral: bomba Na-K y Na-H Superficie luminal: transportadores de Na/K/Cl

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Capilares son fenestrados y tienen gran área superficial

Nutrientes hidrosolubles : vena porta

Nutrientes liposolubles: láctea central (vasos linfáticos)

Regulación del flujo intestinal